ZABURZENIA

ZABURZENIA

GOSPODARKI WODNO-

GOSPODARKI WODNO-

ELEKTROLITOWEJ

ELEKTROLITOWEJ

Magdalena Szklarek-Kubicka

Magdalena Szklarek-Kubicka

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i

Klinika Nefrologii, Hipertensjologii i

Transplantologii Nerek

Transplantologii Nerek

Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Uniwersytetu Medycznego w Łodzi

Kliniczna ocena stanu
nawodnienia:

• Wywiad:

Okoliczności utraty płynów

- wymioty,
- biegunka,
- poty,
- wielomocz,
- ograniczenie podaży płynów

Choroby współistniejące
Leki

• Badanie przedmiotowe:

 Skóra
 Błona śluzowa
 Masa ciała
 Ciśnienie tętnicze, częstość rytmu serca, tętno
 Wypełnienie żył szyjnych, objaw wątrobowo-szyjny
 Badanie płuc
 Badanie brzucha
 Stan psychiczny i neurologiczny
 Diureza

Kliniczna ocena stanu
nawodnienia:

• Badania laboratoryjne:

 Morfologia krwi: hematokryt, hemoglobina, MCV,

MCH

 Stężenia elektrolitów
 Badanie gazometryczne
 Stężenie mocznika i kreatyniny w surowicy
 Osmolarność surowicy i moczu
 Stężenia białka w surowicy
 Ciężar właściwy moczu
 Stężenia elektrolitów w moczu

Kliniczna ocena stanu
nawodnienia:

Woda całkowita ustroju
(ok. 60% masy ciała):

• Przestrzeń wodna pozakomórkowa (20%)

– śródnaczyniowa (osocze krwi) (5%)
– pozanaczyniowa - śródmiąższowa (15%)
– transcelularna – w świetle przewodu

pokarmowego i jam ciała, w gruczołach
trawiennych – tzw. trzecia przestrzeń (<2-3%)

• Przestrzeń wodna śródkomórkowa (ok.

40%).

– pozanaczyniowa – komórki tkanek (38%)
– śródnaczyniowa – krwinki (2%)

Płyny ustrojowe – skład
elektrolitowy:

• Przestrzeń wodna pozakomórkowa:

Na

+

Cl

-

HCO

3-

• Przestrzeń wodna śródkomórkowa:

K

+

H

2

PO

4-

Równowaga dynamiczna pomiędzy

przestrzeniami płynowymi

Równoważnik chemiczny
= liczba gramów substancji
reagująca z 1 g wodoru

•

1 g NaCl – 17,1 mEq Na+ i Cl-

•

1 g KCl – 13,4 mEq K+ i Cl-

•

1g NaHCO3 – 12 mEq Na+ i HCO3-

•

1 litr 0,9% NaCl – 153 mEq Na+ i Cl-

•

100 ml 8,4% NaHCO3 – 100 mEq Na+ i HCO3-

• Sód jest jonem głównie pozakomórkowym

• Stężenie sodu w surowicy pozostaje w

bardzo wąskich granicach 135-145
mmol/l

• Dysnatremie związane są zazwyczaj z

zaburzeniami nawodnienia ustroju

Dysnatremie

Odwodnienie –

zespół

zaburzeń wywołany utratą
płynów ustrojowych

• Odwodnienie hipotoniczne lub

hipoosmolarne

(utrata elektrolitów

przewyższająca utratę wody),

• Odwodnienie hipertoniczne lub

hiperosmolarne

(utrata wody

przewyższająca utratę elektrolitów),

• Odwodnienie izotoniczne lub

izoosmolarne

(utrata równoważnych

ilości wody i elektrolitów).

Przyczyny odwodnienia
hipotonicznego:

•

Utrata elektrolitów z sokami przewodu pokarmowego:

Wymioty, biegunki, przetoki pooperacyjne, przetoki jelitowe

•

Straty elektrolitów przez skórę

Gorączka, praca w wysokich temperaturach, rozległe oparzenia, wysiękowe

zmiany zapalne skóry

•

Straty nerkowe elektrolitów:

–

upośledzenie wchłaniania sodu w przewlekłych chorobach nerek

–

defekt we wchłanianiu cewkowym jonu sodowego (salt losing nephritis)

–

zespół utraty sodu po wylewach do mózgu, zapaleniach mózgu

(cerebral salt wasting syndrome)

–

nadmierna sekrecja wazopresyny np. po dużych zabiegach

chirurgicznych

–

niedoczynność kory nadnerczy (np. w chorobie Addisona)

–

leki moczopędne w nadmiarze (diuretyki pętlowe i tiazydy)

–

okres poliurii w ostrej niewydolności nerek (uzupełniany płynami

bezelektrolitowymi)

•

Utrata elektrolitów do jam ciała:

–

powtarzane nakłucia jamy opłucnej

–

powtarzane nakłucia jamy otrzewnej

ODWODNIENIE HIPOTONICZNE

OBJAWY KLINICZNE

OBJAWY SĄ WYNIKIEM:

ZMNIEJSZENIA OKK

Osłabienie, zapaść,

wstrząs

OBRZĘKU MÓZGU

Bóle głowy

nudności,wymioty,

osłabienie, zaburzenie

orientacji, drgawki,

śpiączka

↓Na
+

↑Na
+

woda

Odwodnienie hipotoniczne

Wyniki badań laboratoryjnych:

• Krew: ↑ Hct, ↓ Na (< 130 mmol/l), ↑ st.

mocznika

• mocz: ↓ c. wł., ↓ Na

(z wyjątkiem nerkowej utraty sodu)

Leczenie

• Przyczynowe
• Uzupełnianie niedoborów sodu i potasu:

0,9% NaCl (153 mEq Na

+

) + KCl

3% NaCl + KCl

Przykład:

Mężczyzna waży 70 kg.
Na+ = 110 mmol/l.

Deficyt Na+ = 125 mEq/l –110 mEq/l = 15 mEq/l

Całkowita ilość wody w organizmie mężczyzny ważącego 70 kg wynosi:

70 kg x 60% = 42 litry.

Stąd:

Ogólny niedobór Na+ = 15 mEq/l x 42 l = 630 mEq

Jeżeli uzupełniamy 0,9% NaCl: 630mEq : 153 mEq/l = 4,11 l

Ogólny niedobór K+ (wewnątrzkomórkowego)

70 kg x 40% x 2/3 x 15 mEq= 280 mEq K+

70 kg x 40% x 2/3 x 15 mEq= 280 mEq K+

WYLICZANIE NIEDOBORÓW
SODU I POTASU

Odwodnienie hipertoniczne –
przyczyny:

• Brak lub upośledzenie fizjologicznego odruchu pragnienia

– u osób nieprzytomnych

– u niemowląt

– po urazach głowy

• Niewystarczający dowóz wody:

– u osób odżywianych przez zgłębnik żołądkowy

– na pustyni

– u rozbitków, pijących wodę morską

• Utrata wody przez skórę:

– u gorączkujących

– u przebywających w wysokich temperaturach

– po długotrwałym wysiłku fizycznym

• Utrata wody przez nerki:

– w przewlekłych chorobach nerek

– w okresie poliurii w ostrej niewydolności nerek

– w moczówce prostej

– przy diurezie osmotycznej np. w cukromoczu

• Niewielkie zmniejszenie

OKK

– zwykle bez objawów

zapaści

• Zaczerwienienie skóry,

gorączka

• OBJAWY zależą od

odwodnienia komórek
OUN

– Pobudzenie, niepokój

ruchowy, halucynacje,
drgawki, śpiączka,
porażenie ośrodka
oddechowego

↑Na
+

↓Na
+

woda

ODWODNIENIE HIPERTONICZNE

OBJAWY KLINICZNE

Odwodnienie hipertoniczne

Wyniki badań laboratoryjnych:

• Krew:
Zwykle nie obserwujemy ↑ Hct i ↑ st. mocznika
Obserwujemy ↑ Na

• mocz: ↑ c. wł., ↑ Na

Leczenie

• Przyczynowe

• Uzupełnianie niedoborów wody płynami bezelektrolitowymi:

5% Glukoza i.v.
Doustnie: czysta woda

Odwodnienie izotoniczne

Nie obserwuje się istotnych przesunięć wody

Przyczyny:

1. Utrata płynów z przewodu pokarmowego:

–

w czasie wymiotów,

–

biegunek

–

przy istnieniu przetok pooperacyjnych

2.Ograniczenie podaży wody i elektrolitów

Objawy: związane z ↓ OKK

Leczenie:

Uzupełnianie niedoborów wody i elektrolitów:

i.v. płyny izotoniczne

np. mieszanina: 0,9% NaCl, 5% glukozy, PWE

Skład tzw. „płynu obojętnego”:

• 850 ml - 0.9% NaCl
• 125 ml - 5% glukoza
• 25 ml - 8.4 % NaHCO3

Odwodnienie
izotoniczne

HIPERNATREMIA
– OPIS PRZYPADKU

46-letnia chora z rozpoznaną wcześniej cukrzycą typu

2 została poddana zabiegowi usunięcia pęcherzyka

żółciowego. Po zabiegu pojawiła się gorączka i wkrótce

rozwinęła się posocznica. Pomimo podawania insuliny

występowała znaczna hiperglikemia. Chora wymagała

intubacji. Przez kolejny tydzień chora była

nieprzytomna i otrzymywała żywienie pozajelitowe

(2400 kcal/24h).

Obserwowano stopniowo narastanie stężenia

sodu w surowicy i masywną poliurię (do 7 litrów

dziennie). Mocz wykazywał ciężar właściwy >1,025 i

molalność > 300 mosmol/kg. Stężenie mocznika w

surowicy wynosiło 36 mmol/l, kreatynina 135 umol/l.

Chora otrzymywała dożylnie roztwór 0,9% NaCl i

5% glukozy. Przy stężeniu Na w surowicy 162 mmol/l

pojawiły się mioklonie i nierówność źrenic. Badanie TK

głowy wykazało krwawienie podpajęczynówkowe.

• Jakie mogły być przyczyny

hipernatremii u opisanej chorej?

• Jakie możliwe nieprawidłowości

zachodziły w postępowaniu lekarzy?

• Jaka była przyczyna krwawienia do

OUN?

• Jakie powinno być leczenie?

HIPERNATREMIA
– OPIS PRZYPADKU

PRZYPADEK HIPERNATREMII –
INTERPRETACJA WYNIKÓW

PRZYCZYNY POWSTANIA HIPERNATREMII W
TYM PRZYPADKU

– Hiperglikemia (diureza osmotyczna)
– Hiperkatabolizm (rozpad komórek z

powstaniem dużej liczby produktów
przemiany białkowej i
aminokwasowej)

– Bogatobiałkowe żywienie pozajelitowe
– Brak świadomości powodujący zanik

mechanizmu pragnienia i picia
hipomolalnych płynów

PRZYPADEK HIPERNATREMII -
ROZPOZNANIE

• Ciężka, zagrażająca życiu

hipernatremia spowodowana diurezą
osmotyczną (spowodowaną wysokim
stężeniem glukozy)

• Krwawienie podpajęczynówkowe

spowodowane hipernatremią
(pęknięcie ścian naczyń żylnych na
skutek zmniejszenia objętości mózgu)

GOSPODARKA

GOSPODARKA

POTASOWA

POTASOWA

hipo- i hiperkaliemia

hipo- i hiperkaliemia

DLACZEGO POTAS ?

• Zaburzenia gospodarki potasowej często

pozostają niedostrzeżone,

• około 98% jonów potasowych znajduje się

wewnątrz komórek

• Pomiar stężenia potasu w surowicy nie

odzwierciedla zasobów ustrojowych

• Zaburzenia metabolizmu potasu są przyczyną

zaburzeń rytmu

serca

serca

• Najczęstszą przyczyną zaburzeń gospodarki

potasowej są leki stosowane w chorobach

serca

serca

FIZJOLOGICZNA REGULACJA
GOSPODARKI POTASOWEJ

Pożywieni
e

(100%)

Inne drogi –
pot, kał
(10%)

Wydalanie z
moczem (90%)

ORGANIZM

INSULIN
A

H

+

UKŁAD

WSPÓŁCZULNY

KOMÓRKA

RÓWNOWAGA ZEWNĘTRZNA I WEWNĘTRZNA

KOMÓRKA MIĘŚNIA

KOMÓRKA MIĘŚNIA

SZKIELETOWEGO

SZKIELETOWEGO

IN

S

U

L

IN

A

IN

S

U

L

IN

A

H

H

+

+

U

K

Ł

A

D

U

K

Ł

A

D

W

S

P

Ó

Ł

C

Z

U

L

N

W

S

P

Ó

Ł

C

Z

U

L

N

Y

Y

K

K

+

+

α

1



2

cAMP

cAMP

PLC

PLC

Gs

Gs

Gq

Gq

K

K

+

+

K

K

+

+

Na

Na

+

+

K

K

+

+

H

H

+

+

WPŁYW UKŁADU RENINA-
ANGIOTENSYNA-ALDOSTERON NA
GOSPODARKĘ POTASOWĄ

NADNERCZE

(warstwa kłębkowata)

ANG II

ANG II

K

K

+

+

ACTH

ACTH

+

+

+

+

+

+

ALDOSTERON

ALDOSTERON

NERKI

NERKI

wydalanie z

wydalanie z

moczem

moczem

K

K

+

+

H

H

+

+

Na

Na

+

+

WAŻNE CECHY NERKOWEGO
METABOLIZMU JONÓW
POTASOWYCH

• Nerki bardzo sprawnie wydalają nawet

znaczne ilości jonów potasowych

ale tylko

wtedy gdy ich czynność nie jest upośledzona

• Nerki mają niewielką zdolność do

utrzymywania jonów potasowych w

organizmie (niedobory są rekompensowane

uwalnianiem potasu z rozpadających się

komórek)

• Regulacja wydalania potasu przez nerki jest

zależna od aktywności układu renina-

angiotensyna-aldosteron

HIPERKALEMIA – PRZYCZYNY

• Hiperkaliemia jest

przyczyną zgonów

około 1,9-5% chorych

hospitalizowanych

• Najczęstsze

przyczyny

:

– Niewydolność

nerek

– Hiperglikemia
– Kwasica

– HIPERKALIEMIA

JATROGENNA

LEKI MOGĄCE BYC

PRZYCZYNĄ

HIPERKALIEMII

Betaadrenolityki
inhibitory konwertazy
Heparyna
Spironolakton
NLPZ
Preparaty potasu
Trimetoprym
Przetoczenia krwi

ZMIANY W ZAPISIE EKG W
HIPERKALIEMII

Niewielka

hiperkaliem

ia

Typowa ewolucja

zmian

Ciężka

hiperkaliemi

a

PRAWIDŁOWE ZASADY POSTĘPOWANIA

W „OSTREJ” HIPERKALIEMII

• KROK 1

jeśli K

+

> 6,5 mmol/l lub zmiany w EKG to stałe

monitorowanie EKG

• KROK 2

–

10 ml 10% chlorku lub glukonianu wapnia dożylnie

• KROK 3

–

glukoza 20-40% z insuliną iv (3g/1j.)

–

wziewnie betamimetyk

–

20-40 mmol wodorowęglanu sodowego (?)

• KROK 4

–

żywica jonowymienna (Resonium)

• KROK 5

–

hemodializa

ZAWSZE NAJPIERW

ZAWSZE NAJPIERW

ODSTAWIĆ LEKI BĘDĄCE

ODSTAWIĆ LEKI BĘDĄCE

PRZYCZYNĄ HIPERKALIEMII !

PRZYCZYNĄ HIPERKALIEMII !

3 PODSTAWOWE MECHANIZMY
DZIAŁANIA LEKÓW STOSOWANYCH
W „OSTREJ” HIPERKALIEMII

1.

1.

PRZECIWDZIAŁANIE TOKSYCZNEMU WPŁYWOWI

PRZECIWDZIAŁANIE TOKSYCZNEMU WPŁYWOWI

POTASU NA MIĘSIEŃ SERCOWY

POTASU NA MIĘSIEŃ SERCOWY

(JONY WAPNIA)

2.

2.

ZWIĘKSZENIE WYDALANIA POTASU Z ORGANIZMU

ZWIĘKSZENIE WYDALANIA POTASU Z ORGANIZMU

(DIURETYKI, ŻYWICE)

3.

3.

WYMUSZANIE PRZECHODZENIA POTASU DO

WYMUSZANIE PRZECHODZENIA POTASU DO

WNĘTRZA KOMÓRKI

WNĘTRZA KOMÓRKI

(GLUKOZA Z INSULINĄ,

WODOROWĘGLAN SODU, BETAMIMETYKI)

PRZEWLEKŁA HIPERKALIEMIA
- LECZENIE

• Przewlekła hiperkaliemia występuje rzadko
• Należy wykluczyć przyczyny jatrogenne

(IKA, BB)

• Najczęstsza przyczyna to niedoczynność

kory nadnerczy lub hipoaldosteronizm ->
DIAGNOSTYKA ENDOKRYNOLOGICZNA

•

Leczenie

Leczenie

– Podawanie syntetycznych mineralokortykoidów

(mała dawka fludrokortyzonu

– Betamimetyki – wziewne lub doustne

(bambuterol)

– Żywice jonowymienne (Resonium)

HIPOKALIEMIA

•

Występuje u 20% hospitalizowanych pacjentów

Występuje u 20% hospitalizowanych pacjentów

• Hipokaliemię obserwuje się u 10-40% leczonych

diuretykami tiazydowymi

•

Hipokaliemia na ogół przebiega bezobjawowo

Hipokaliemia na ogół przebiega bezobjawowo

ale nawet umiarkowana hipokaliemia zwiększa
ryzyko nagłego zgonu z przyczyn krążeniowych
(zaburzenia rytmu)

• O rozpoznaniu decyduje najczęściej przypadkowo

wykonane badanie stężenia potasu w surowicy

HIPOKALIEMIA – ZMIANY W EKG

NAJCZĘSTSZE PRZYCZYNY
HIPOKALIEMII

1. LEKI

!!!

– diuretyki tiazydowe, tiazydopodobne i pętlowe
– betamimetyki (standardowa dawka wziewna

obniża stężenie K

+

o 0,2-0,4 mmol/l przez 1-4

godzin)

– teofilina
– insulina
– leki przeczyszczające
– mineralo- i glukokortykoidy

2. Mała podaż w diecie (rzadko)
3. Przemieszczenie do wnętrza komórek

– zasadowica metaboliczna

HIPOKALIEMIA - OBJAWY

• zaburzenia rytmu serca, niewydolności

serca.

• znacznego osłabienie mięśni i odruchów

ścięgnistych

• nudności, wymioty, brak łaknienia,

niedrożność porażenna jelit,

• osłabienie mięśni oddechowych,

prowadzące do utrudnienia oddychania

• zaburzenia psychiczne
• upośledzenie zagęszczania moczu

prowadzące do wielomoczu

Leczenie hipokaliemii

• Uzupełnianie doustne jest bezpieczne

(jeśli nerki są

wydolne)

– dieta bogata w owoce, warzywa

– doustne preparaty potasu:

Kalipoz, Kalium effervescens, Kaldyum

- duże dawki soli potasu drażnią przewód pokarmowy

(wymioty, owrzodzenia)

• Podawanie dożylne – bardzo bolesne

, w sytuacjach nagłych

cewnik do żyły centralnej

• Diuretyki oszczędzające potas

(Spironolakton, Eplerenon)

– objawy niepożądane (np. ginekomastia po

spironolaktonie)

– duże ryzyko hiperkaliemii

HIPOKALIEMIA -
PODSUMOWANIE

• Hipokaliemia

przebiega podstępnie

i może

prowadzić do groźnych zaburzeń rytmu serca

• W różnicowaniu przyczyn hipokaliemii należy

uwzględnić

przyczyny jatrogenne

• Leczenie hipokaliemii jest oczywiste i opiera

się na:

– Uzupełnianiu niedoborów potasu
– Zapobieganie jego utracie

(zwłaszcza z

moczem)