ZABURZENIA GOSPODARKI

POTASOWEJ

Klinika Nefrologii
i Transplantologii
AMB

Potassium handling at CCD

HIPERKALIEMIA (>5.3 mEq/L)

przyczyny:



Nadmierne uwalnianie K

+

z komórek:

–

Rozpad

–

Hipertonia płynu pozakomórkowego (mannitol, Na,
Glc)

–

Leki: sukcynylocholina, beta blokery, glikozydy
naparstnicy,

–

Kwasica

–

Niedobór insuliny

–

Porażenie okresowe hiperkalemiczne (z. Gamstorpa)

Beta blokery

HIPERKALIEMIA (>5.3 mEq/L)

c.d.



Zmniejszone wydalanie przez nerki:

–

Organiczne choroby nerek (AKI, PChN 4/5)

–

Czynnościowy blok wydalania K

+

przez cewkę dys.



Ch. Addisona



Hiporeninizm (zwłóknienie aparatu przykłębuszkowego, „big”
renin)



Hipoaldosteronizm (hiporeninowy, poheparynowy, blok 21-
hydroksylazy), niewrażliwość cewki na aldosteron
(pseudohipoaldosteronizm)



Defekt wydalania K

+

przez kanalik dalszy (SLE, nef. zastoinowa,

amyloidoza, tubulopatia nerki przeszczepionej)



Blokada przez leki (triamteren, amiloryd, spironolakton, eplerenon)

Juurlink, D. N. et al. N Engl J Med 2004;351:543-551

Rate of Prescriptions for Spironolactone among Patients Recently

Hospitalized for Heart Failure Who Were Receiving ACE Inhibitors

Juurlink, D. N. et al. N Engl J Med 2004;351:543-551

Rate of Hospital Admission for Hyperkalemia among Patients Recently

Hospitalized for Heart Failure Who Were Receiving ACE Inhibitors

HIPERKALIEMIA (>5.3 mEq/L)

c.d.



Nadmierna podaż K

+

:

–

Pokarm

–

Płyny infuzyjne

–

Krew przedatowana

–

Sól potasowa penicyliny

–

Krwotok do światła PP

Hiperkalemia – problem

powszechny



Hiperkaliemia jest
przyczyną zgonów około
1,9-5% chorych
hospitalizowanych



Najczęstsze przyczyny:

–

niewydolność nerek
78%

–

hiperglikemia 49%

–

jatrogenne

–

hiperkaliemia polekowa

betaadrenolityki 17%
inhibitory konwertazy
17%
heparyna 10%
spironolakton 6%
NLPZ 9%
preparaty potasu 11%
trimetoprym 14%
przetoczenia krwi 10%

Acker et al. Arch Intern Med. 1998; 158: 917-924)

OBRAZ KLINICZNY

HIPERKALIEMII



Czynność mięśnia sercowego:

–

Bradykardia

–

Zaburzenia przewodnictwa, bloki S.A., AV

–

Zatrzymanie czynności serca

–

Ekstrasystolia



Czynność mięśni szkieletowych

–

Osłabienie siły mięśniowej

–

Osłabione odruchy ścięgniste, porażenia

–

EMG



Czynność mięśni gładkich

–

biegunka

LECZENIE HIPERKALIEMII



Antaganizowanie działania błonowego

–

Wapń



1 amp 10ml Calcium Polfa

–

Hipertoniczny NaCl



Zwiększenie transportu K

+

do komórki

–

Glukoza i insulina



50ml 40% glc iv



3g glc 1j. insuliny R



Działanie po ok. 1 godz

–

NaHCO

3

(50 ml 8.4% roztworu)





2

agoniści (albuterol)

–

Hipertoniczny NaCl (jeśli hiponatremia)

–

MIX (1000ml 10%glc + 100ml 8.4% NaHCO3 + 30 j ins R)

LECZENIE HIPERKALIEMII cd



Usunięcie nadmiaru K

+

–

Diuretyki pętlowe

–

Żywice jonowymienne (Resonium)



Doustnie 20g co 4-6 h, w zaparciu + 100ml 20%
sorbitolu



Doodbytniczo 50g

–

Dializa

Leczenie hiperkaliemii

Wang, K. N Engl J Med 2004;351:593

A 38-year-old man - the emergency department with nausea, vomiting, and epigastric pain

HIPOKALIEMIA (<3.7 mEq/L)

przyczyny



Utrata K

+

z moczem:

–

Choroby nerek (RTA, loosing nephritis)

–

Nadmiar mineralokortykosteroidów



Hiperaldo pierwotny



Hiperaldo wtórny (zwężenie, niewydolność serca, wątroby)



Reninoma



Zespół Cushinga



Niedobór 11- lub 17-hydroksylazy

–

Leki: diuretyki, lukrecja, DOC, steroidy, resonium,

antybiotyki (amfoterycyna B, karbenicylina)

–

Inne: (z. Barttera, z. Liddla, alkaloza, kwasica ketonowa)



Utrata przez PP:

–

Wymioty

–

Odsysanie treści żołądkowej

–

Biegunki

–

Przetoki zewnętrzne

–

Leki przeczyszczające

–

Adenoma villosum

–

ureterosigmoideostomia

HIPOKALIEMIA (<3.7 mEq/L)

HIPOKALIEMIA (<3.7 mEq/L)



Niedostateczna podaż z pokarmami



Transmineralizacja

–

Zasadowica

–

Insulina

–

Nadczynność tarczycy

Urinary K

+

<20 mEq/day

Gastrointestinal loss

>20 mEq/day

Blood pressure, effective arterial blood volume

High

Low-Normal

(R) Renin, (A) Aldosterone

↑ R, ↑ A
Renal artery stenosis
↓ R, ↑ A
Adrenal adenoma
Bilateral cortical hyperplasia
Glucocorticoid suppressible
hyperaldosteronism
↓ R, ↓ A
Cushing’s syndrome
Syndrome of apparent
mineralocorticoid excess
Liddle’s syndrome
Mineralocorticoid
receptor mutation

Serum [HCO3]

-

Low

High

Urine [Cl ]

-

Low
Non-reabsorbable
anion

High
Diuretics
Mg

2+

deficiency

Bartter’s syndrome
Gitelman’s syndrome

Renal tubular

acidosis

HIPOKALIEMIA (<3.7 mEq/L) –

obraz kliniczny:



Mięsień sercowy

–

Ekstra, częstoskurcze, FA, migotanie komór, nadwrażliwość

na naparstnicę, EKG



Mięśnie poprzecznie prążkowane

–

Osłabienie siły i napięcia, porażenia, rabdomioliza



Mięśnie gładkie

–

Zaparcia, niedrożność porażenna, zatrzymanie moczu



Czynność nerek

–

Zagęszczanie moczu, poliuria, zakwaszanie, wzrost

wchłaniania wodorowęglanów, niewydolność nerek



OUN

LECZENIE HIPOKALIEMI



Niedobór potasu:

–

4-3=150 mEq deficytu

–

3-1= +250 mEq deficytu



Doustnie (7.5g KCl = 100 mEq)

–

Kalipoz prol tab a 0.75g KCl (do 10 tab)



Dożylnie 20 mEq/h w 5% Glc/ 100mEq/24 h max
400mEq

–

Elkinton 1 20ml=18 mEq potasu

–

Elkinton 2 20ml=40 mEq potasu

–

15% KCl 10ml=20 mEq potasu