Diagnostyka laboratoryjna
zaburzeń gospodarki
wodno – elektrolitowej
oraz równowagi
kwasowo - zasadowej
Woda całkowita
Kobiety – 54 %
Mężczyźni – 60 %
Noworodki – 75 %
Niemowlęta – 75 %
Dzieci po ukończeniu 1 r.ż. – 65%
Regulacja gospodarki wodno -
elektrolitowej
OŚRODKOWY UKŁAD NERWOWY
osmoreceptory układ nerwowy
PRZYSADKA
baroreceptory wegetatywny
NADNERCZA chemoreceptory
zmiany :
- molalności
- składu elektrolitowego
NERKI
- wielkości przestrzeni wodnych
Regulacja gospodarki wodno -
elektrolitowej
Niedobór wody
osmolal. płynu
niedobór H2O w kom.
osmoreceptorowych
wydzielania
wazopresyny
pragnienia
wazoprersyna
osocza
pobór
wody
wchłanianie
wody w nerce
Hormon antydiuretyczny ADH
(antydiuretic hormone)
- uwalniany z podwzgórza pod wpływem zmian
osmolalności (hiperosmia)
- miejscem działania nerkowy kanalik dystalny II-
rzędu
- wywołuje efekt antydiuretyczny, tj. nasila resorbcję
zwrotną wody i jonów sodowych
Zespół SIADH- Syndrome of inappropriate antidiuretic
hormone
Całkowity brak lub częściowy niedobór hormonu
antydiuretycznego.
Objawy: moczówka prosta
Przedsionkowy hormon antydiuretyczny
(ANP)
- Sekrecja z kardiomiocytów
- Syntetyzowany jako prohormon (128 par zasad)
C-końcowy fragment – 28 par zasad
N-końcowy fragment – 98 par zasad (NT – pro ANP)
Wpływ na gospodarkę wodno-elektrolitową:
- Działanie natriuretyczne
- Działanie wazodylatacyjne
- Hamowanie sekrecji wazopresyny i aldosteronu
Czynniki analogiczne z ANP
-
BNP (brain natriuretic peptide)
uwalniany w następstwie rozciągnięcia włókien
mięśniowych komór serca a także w mózgu
- CNP (C- type natriuretic peptide)
-syntetyzowany w nefronach
-działanie natriuretyczne we współdziałaniu z ANP,
BNP, urodylatyną
Czynniki analogiczne z ANP
Urodylatyna (urodilatin)
- Peptyd (32 aa)
- Syntetyzowana przez gen kodujący ANP
- Uwalniana w kanaliku dystalnym
- Hamowanie resorpcji zwrotnej jonów
sodowych i stymulacja natriurezy
(hamowanie Na
+
ATP-azy)
Schemat zmian
patofizjologicznych w ChNS
Uszkodzenie
serca
Spadek rzutu serca – niewydolność serca jako
pompy
Układ (RAA)
Renina
-Angiotensyna
-Aldosteron
Układ
współczulny
Redystrybucja
perfuzji
Opór obwodowy
Zatrzymani
e
sodu i
wody
Objawy
kliniczne.
Dalsza
postępująca
niewydolność
serca
BNP
ANP jest syntetyzowany w przedsionkach,
zaś BNP - w komorach serca, dlatego też jest on bardziej przydatny
do szacowania ryzyka incydentów wieńcowych i zgonów, w wyniku
CHF (Congestive Heart Failure) – niewydolności serca
.
BNP jest fizjologicznie aktywny:
•
Zwiększa wydzielanie Na i H
2
O, poprzez:
- zwiększenie filtracji kłębkowej
- hamowanie wchłaniania zwrotnego Na
- zmniejszanie uwalniania reniny i aldosteronu
•
Rozszerza włośniczki, poprzez przeciwdziałanie czynnikom
zwężającym światło naczyń:
- angiotensynie II
- wazopresynie
- pobudzeniu układu przywspółczulnego
Wzrost uwalniania BNP jest odpowiedzią na wzrost
ciśnienia rozkurczowego w komorach serca
BNP - synteza
preproBNP (1-
134)
Peptyd sygnałowy
(26)
proBNP (1-
108)
Komory
serca
NT-proBNP (1-
76)
BNP (77-108)
biologicznie aktywny
Krew
NT-proBNP:
- taka sama użyteczność kliniczna
- większe stężenie niż BNP
- 5x dłuższy, niż BNP T1/2 60 - 120 minut vs. 20 minut
- brak wahań okołodobowych
- brak wpływu innych czynników (np.: wysiłku
fizycznego)
- większa stabilność in vitro : 72 godz. krew/temp.
pokojowa
5 dni/4
o
C
Diagnostyka CHF
Badanie
lekarskie
EKG
Rentgen
klatki
piersiowej
Czułość diagnostyczna
Potrzeba markera diagnostycznego
- Niespecyficzne
- Subiektywne
- Nie znamienne
-
Brak dostępu 24h/7 dni
- Nie specyficzne
- Niska czułość
Echo serca
- Niespecyficzne
- Niska czułość
Osmolalność
Osmolalność osocza
=
2 x [ Na+] + [glukoza] +
[ mocznik]
(wartości w mmol/l)
Osmolalność osocza =
[glukoza] [ mocznik]
2 x [ Na+] + -------------- + --------------
18 6
(
wartość Na+ w mmol/l, wartość
glukozy i mocznika w mg/dl)
Przerwa osmotyczna
[osmolalność zmierzona – osmolalność
obliczona]
>
10 - 15 mosmol / kg H
2
O
Osmolalność
Oznaczanie w surowicy
- Określenie toni w przypadku zmian natremii
- Stwierdzenie obecności zwiazków osmotycznie
czynnych egzogennych
- Stwierdzenie zaburzeń gospodarki wodnej (np.
pierwotna polidypsja, hypodypsja, zatrucie wodne,
polidypsja w przebiegu cukrzycy)
- Różnicowanie pseudohyponatremii
- Wyliczanie luki osmotycznej
Oznaczanie w moczu
- W przypadku stanów przebiegających z poliurią
- W zaburzeniach związanych z zagęszczaniem moczu
Rozpoznanie zaburzeń gospodarki
wodno – elektrolitowej
Stan kliniczny : ciśnienie tętnicze
wypełnienie żył szyjnych
elastyczność skóry
napięcie gałek ocznych
wilgotność błon śluzowych
Pytania : * jak duży jest
niedobór lub nadmiar
wody i
elektrolitów ?
* jakie jest stężenie białek
osocza ?
* jaki jest stan równowagi
kwasowo–
zasadowej ?
Badania laboratoryjne w
rozpoznawaniu
zaburzeń wodno–elektrolitowych
* hematokryt, hemoglobina, erytrocyty
* wskaźniki czerwono-krwinkowe ( MCV
)
* białko całkowite surowicy
* mocznik i kreatynina w surowicy
* glukoza w surowicy
* osmolalność osocza i moczu
* elektrolity w surowicy i moczu –
– Na
+
, K
-
, Cl
-
* równowaga kwasowo - zasadowa
* przerwa anionowa
* przerwa osmotyczna
Przerwa osmotyczna
[osmolalność zmierzona – osmolalność
obliczona]
>
10 - 15 mosmol / kg H
2
O
Obliczanie osmolalności surowicy :
2 [ Na ] + [ glukoza mmol/l ] + [ mocznik
mmol/l ]
Zaburzenia gospodarki wodnej
A. Zaburzenia wolemii – objętości krwi krążącej
1. hipowolemia wstrząs hipowolemiczny
2. hiperwolemia niewydolność nerek
przewodnienie
B. Zmiany przestrzeni pozakomórkowej ( ECV )
1. odwodnienie
izotoniczne
hipotoniczne
hipertoniczne
2. przewodnienie
Laboratoryjna diagnostyka
przewodnienia
HCT, Hb,
MCHC,
TP,
mocznik
Osmolalno
ść
sód
MCV
Izoosmolalność
N
N
hypoosmolalno
ść
hyperosmolaln
ość
Laboratoryjna diagnostyka
odwodnienia
HCT, Hb,
MCHC, TP,
mocznik
Osmola
l.
sodu
MCV
izoosmolalość
N
N
N
N
hypoosmolność
hyperosmolaln
ość
Równanie Henderson-Hasselbalcha
pH = pK
a
+ log [ HCO
3
] / [ PCO
2
]
[ HCO
3
]
pH = 6,1 + log 0,03 x PCO
2
Zakres wartości prawidłowych
pH
7,35 - 7,45
PCO
2
35 - 45 mm Hg
PO
2
71 - 104 mm Hg
SO
2
95 - 98 %
HCO
3
21 - 26 mmol / l
BE
( – 2,5 ) – ( + 2,5 ) mmol / l
AG
7 - 16 mmol / l
elektrolity : Na
+
135 - 145 mmol / l
K
+
3,6 - 4,8 mmol / l
Cl
95 - 105 mmol / l
Uruchomienie mechanizmów
obronnych w czasie
• Bufory zewn.komórk. - natychmiast
• Bufory wewn.komórk. - około 2
godziny
• Płuca - w pełni po 12 - 20
godzinach
• Nerki - 1 - 2 doby
• Kościec - tygodnie
Rola nerek w utrzymywaniu
homeostazy kwasowo-zasadowej
• 1. Reabsorpcja przefiltrowanych HCO
3
–
– 85 % w kanaliku proksymalnym
15 % w kanaliku dystalnym
•
2.
.
Wydzielanie H+
z regeneracją HCO
3
–
– wydalanie ich w postaci „kwaśności
miareczkowej”
– wydalanie w postaci NH
4
+
• 3. Zakwaszanie moczu
Przydatność badań
laboratoryjnych w ocenie stanu
równowagi kwasowo-zasadowej
• 1. Rozpoznanie ew. zaburzenia
• 2. Pomoc w terapii
dla ustalenia
– niedoboru / nadmiaru zasad,
– niedoboru / nadmiaru elektrolitów,
głównie Cl– i K
warunkujących zaburzenia r k z
– niedoboru / nadmiaru albumin
• 3. Monitorowanie terapii
Podstawowe elementy
rozpoznawania zaburzeń r k z
• I. Badanie kliniczne
• II. Badania laboratoryjne
– 1. Podstawowe badania biochemiczne
– 2. Badania gazometryczne
– 3. Badania elektrolitowe
– 4. Hemoglobina
– 5. Albuminy osocza / surowicy
Materiał biologiczny do
badania
gazometrycznego
• Krew tętnicza
(
t.promieniowa lub t.udowa)
-
krew włośniczkowa arterializowana
– pobranie z naczynia nie uciśniętego
– bez kontaktu z powietrzem
atmosferycznym
– minimalny czas od pobrania do
oznaczenia
– wynik skorygowany do temperatury
ciała chorego
• Płyn mózgowo-rdzeniowy
– warunki ś c i ś l e anaerobowe
K r e w
włośniczkowa
(hipotonia
)
tętnicza
• pH 6,979
• P
CO
2
71,0
• P
O
2
22,0
• HCO
3
– 16,4
• BE – 16,3
• Sat.O
2
19,0
• 7,439
• 35,0
• 55,0
• 23.1
• – 0,5
• 90,0
Pierwotne przyczyny zaburzeń
rkz - zmienne niezależne - wg
Stewarta
• 1. PCO
2
krwi tętniczej
• 2. Strong ion difference SID -
różnica mocnych jonów
mocnych kationów
mocnych
anionów synonim osoczowych zasad
buforowych BB - około 42 mEq/l
• 3. Całkowite stężenie nielotnych słabych
kwasów, głównie
– albuminy osocza
– nieorganiczne fosforany ( 5% )
Podział zaburzeń równowagi
kwasowo - zasadowej
wg Stewarta
• A. Zaburzenia oddechowe
– hipokapnia
pierwotna zasadowica
oddechowa
– hiperkapnia
pierwotna kwasica
oddechowa
B. Zaburzenia nieoddechowe -
metaboliczne
• 1.Zmiany SID ( BB )
– wzrost zasadowica
– zmniejszenie kwasica
– niedobór / nadmiar wody
• zagęszczenie zasadowica
• rozcieńczenie kwasica
– zmiany izojonii
• hipochloremia zasadowica
• hiperchloremia kwasica
– wzrost stężenia kwasów organicznych
kwasica z AG
B. Zaburzenia metaboliczne c.d.
• 2. Zmiany stężenia nielotnych
słabych kwasów
– zmniejszenie - hipoalbuminemia
zasadowica
– zwiększenie - hiperalbuminemia
kwasica
-
hiperfosfatemia
kwasica
2
+ 20
+ 10
0
- 10
- 20
2
4
6
8
10
12
Total plasma proteins, g/dl
Base excess/deficit as a function of total plasma protein concentration, at nearly constant
strong ion difference and P co (41 ± 4 meq/liter and 35 ± 1 torr, respectively; ± SD);
= 19.8 - 2.9 ; = -0.99. Based on data in (31)
2
y
x r
Zaburzenia metaboliczne
Zasadowica – zasady buforujące
deficyt chlorków
hipokaliemia
hipoalbuminemia
zagęszczenie
( odwodnienie
)
Kwasica – mocne jony organiczne
zasady buforujące
hiperchloremia
hiperalbuminemia
hiperfosfatemia
rozcieńczenie
( przewodnienie )
Kliniczny podział
zaburzeń r k z
• A. Zaburzenia proste
1. oddechowe
ostre i przewlekłe
2. metaboliczne
zasadowica
kwasica
* z AG
* z norm. AG
• B. Zaburzenia mieszane
1. oddechowo - metaboliczne
2. metaboliczne
3. złożone - „ potrójne ”
•
4. Przerwa anionowa - anion gap AG
•
AG = Na
+
– ( Cl
-
+ HCO
3-
) (fosforany,
siarczany, białczany, aniony organ.)
•
AG
kwasów, hiperproteinemia
AG o 1 mEq/l
HCO
3
o 1 mEq/l
– prawidłowo AG = 10 mEq/l HCO
3
= 25 mEq/l
– kwasica
AG AG = 20 mEq/l HCO
3
= 15 mEq/l
– kwasica
AG + zasadowica
AG = 20 mEq/l HCO
3
= 25 mEq/l
–
AG
HCO
3-
zaburzenie mieszane
Na
Na
K
K
Ca
Ca
Mg
Mg
Cl
Cl
HCO
HCO
3
3
białczany
białczany
aniony resztkowe
aniony resztkowe
101
101
144
144
26
26
4,5
4,5
16
16
10
10
2,5
2,5
2
2
Kompensacja zaburzeń
oddechowych
•
Przewlekła kwasica oddechowa
[HCO
3
-
] = 0,4 x
P
CO
2
• wartość graniczna HCO
3–
45 mEq/l
•
Przewlekła zasadowica oddechowa
[HCO
3
-
] = 0,5 x
P
CO
2
• wartość graniczna HCO
3
12 mEq/l
zmienna niezależna - pierwotna
– zmienna zależna - wtórna
Kompensacja zaburzeń
metabolicznych
• Przewlekła kwasica metaboliczna
P
CO
2
= 1,2 x
[HCO
3
-
]
• wartość graniczna HCO
3–
10 mEq/l
• Przewlekła zasadowica metaboliczna
P
CO
2
= 0,6 x
[HCO
3
-
]
zmienna niezależna - pierwotna
– zmienna zależna - wtórna
Uproszczone wyniki badania rkz
• pH 7,32
• P
CO2
29,0
• P
O2
80,0
• HCO
3
15,0
• Na
+
140
• K
+
4,5
• Cl
-
105
• AG 20
• pH 7,26
• P
CO2
37,0
• P
O2
60,0
• HCO
3
16,0
• Na
+
140
• K
+
5,1
• Cl
-
103
• AG 21
Strategia w rozpoznawaniu zaburzeń
r k z
Mc Curdy D.K.: Chest
62: 35-52, 1972
• I. Badanie kliniczne
• II . Podstawowe badania laboratoryjne
potwierdzające sugestie kliniczne
• III. Badania elektrolitowe niezbędne do
właściwej interpretacji zaburzeń
r k z
- głównie zaburzeń
nieoddechowych -
-
metabolicznych
I. 1. Dane z badania podmiotowego
sugerujące zaburzenia rkz
•
przewlekła niewydolność nerek
kwasica metaboliczna
•
wymioty
zasadowica metaboliczna
•
zapalenie płuc, zastoinowa niewydolność
krążenia, posocznica
zasadowica oddechowa
•
wstrząs
kwasica mleczanowa
I. 2. Dane z badania
przedmiotowego sugerujące
zaburzenia rkz
• Kliniczne objawy odwodnienia
zasadowica metaboliczna
• sinica
kwasica oddechowa
• wysoka gorączka
zasadowica oddech.
• hiperwentylacja
kwasica metaboliczna
II. Podstawowe badania
biochemiczne
• glukoza
• kreatynina
• mocznik
III. Badania elektrolitowe niezbędne
do właściwej interpretacji zaburzeń
rkz
• 1. HCO
3–
zasadowica metaboliczna lub
– kompensacja kwasicy oddechowej
kwasica metaboliczna lub
– kompensacja zasadowicy oddechowej
– pH decyduje o kierunku zmian
• 2. K+
w kwasicy
–
w zasadowicy
– zmiana pH o 0,10
zmiana kaliemii
o około 0,6 mEq/l ( 0,3 - 1,3 )
• głównie w zaburzeniach
metabolicznych
• bardziej nasilone w kwasicy
metabolicznej
• 3. Cl
–
w zasadowicy metabolicznej
–
w kwasicy metabolicznej
hiperchloremicznej, tj. z prawidłową AG
– kompensacja nerkowa zaburzeń oddechowych:
przewlekła kwasica
oddechowa
hipochloremia
przewlekła zasadowica oddechowa
hiperchloremia
IV. Uwagi końcowe
• Zaburzenie proste czy mieszane ?
Uwzględnić konieczny czas dla pełnej kompensacji !
• Normalizacja pH
raczej
zaburzenie mieszane
(
wyjątek - przewlekła
zasadowica
oddechowa )
• Zaburzenia proste
zmiany
wtórne
i pierwotne
jednokierunkowe
BE = BB – NBB
BE - nadmiar (niedobór zasad)
BB – aktualne stężenie zasad buforowych krwi
NBB – należne stężenie zasad (normalne zasady buforowe)
BB= [HCO
3
-
] + [B
-
]
NBB = 42 + ( 0,36 x Hb g/dl )
Wzór Möllemgaarda - Astrupa
niedobór HCO
3
= BE x 0,3 x m.c.
(kg)
(mEq)
Wynik badania r k z
• pH
7,521
• P
CO
2
48,0
mm Hg
• P
O
2
62,0
• HCO
3
– 38,0
mEq/l
• BE + 13,2
• Sat.O
2
93,6 %
• AG 23,0
mEq/l
• Na+ 150
mEq/l
• K+ 3,82
• Cl – 89,0
• Hb 14,9
g/dl
– dla wyliczenia BE
• albuminy 30,0
g/l
• Ca zjon. 0,90
mmol/l
• Wniosek:.................
...............................
...............................
pH
7,55 prowadzi do
• hipoksji tkanek
• zaburzeń świadomości
• napadów padaczkowych
• zaburzeń rytmu serca
• zaburzeń nerwowo-mięśniowych