CUKRZYCA W WIEKU 

CUKRZYCA W WIEKU 

ROZWOJOWYM

ROZWOJOWYM

Klinika Chorób Dzieci UM w 

Łodzi

 

 

Definicja

• Cukrzyca jest choroba 

metaboliczną 
o złożonej etiologii 
charakteryzujaca się przewlekłą 
hiperglikemią spowodowaną 
zaburzeniem sekrecji insuliny i/lub 
zaburzeniem jej działania.

 

 

Kryteria diagnostyczne 

cukrzycy 

Nieprawidłow

a glikemia na 
czczo IFG 

Nietolerancja 

glukozy 

Cukrzyc

a

Stężenia glukozy w 
osoczu na czczo (mg/dl 

mmol/l)

≥ 100 do < 
126

≥ 6,1 do 
<7,0

≥ 126
≥ 7,0

Stężenie glukozy w 
osoczu w 2 h po 
doustnym obciążeniu 
glukozą (mg/dl mmol/l)

< 140
< 7,8

≥ 140 do < 
200
≥ 7,8 do < 
11,1

≥ 200
≥ 11,1

Stężenie glukozy w 
osoczu w 

przyoadkowytm 
badaniu (mg/dl mmol/l)

≥ 200
≥ 11,1
+ 
objawy

 

 

TYP 1

  -  Zniszczenie komórek beta, zwykle 

prowadzące do bezwzględnego niedoboru 
insuliny 

  -  autoimmunologiczny
  -  idiopatyczny

TYP  2

  -  od  przewagi  insulinooporności  ze 

względnym  niedoborem  insuliny  do  przewagi 
defektu 

wydzielania 

z insulinoopornością lub bez

KLASYFIKACJA CUKRZYCY

Klasyfikacja etiologiczna wg WHO 

(1999)

Report of a WHO Consultation: Definition, Diagnosis and 

Classification of Diabetes Mellitus and its Complications. 

Geneva, 1999 

 

 

Defekty genetyczne czynności komórek beta
Defekty genetyczne działania insuliny
Choroby zewnątrzwydzielniczej części trzustki
Endokrynopatie
Cukrzyca wywołana przez leki lub inne 

substancje chemiczne
Cukrzyca wywołana przez zakażenia
Rzadkie postacie cukrzycy wywołane przez 

proces immunologiczny
Inne zespoły genetyczne niekiedy związane z 

cukrzycą

Inne określone typy cukrzycy

Cukrzyca ciężarnych

 

 

0  0.5  1       5    10   15   20   25   30   35   40   45   50   55   60   65   70   75   80   85   90    
[years]

Typ 1

Typ 2

Wiek rozpoznania

MODY

MIDD

PN
D

T

IR Syndr.

 

 

Epidemiologia

Zachorowalność na cukrzycę typu 1 u dzieci  

(1990-1994)

Number of new cases / 100 000 / year

 

 

3

5

7

9

11

13

15

17

19

21

1990

1992

1994

1996

1998

2000

2002

2004

Zapadalność na cukrzycę typu 1 w populacji 

dzieci 

regionu łódzkiego w latach 1992-2004

W

sp

ó

łc

zy

n

n

ik

 z

a

p

a

d

a

ln

o

śc

i

(l

ic

zb

a

/1

0

0

 0

0

0

 o

só

b

)

9,

2

15,

6

1992-1994

2002-2004

A.Szadkowska, Prz. Pediatr. 2006

 

 

PREDIABETES

DIABETES

ICA, GADA, IAA, IA2

Zaburzenia 
metabolicz
ne

100
%

 20%

Przebieg kliniczny cukrzycy 

typu1 

Prezentacj
a kliniczna

Częściow

a remisja

Stała 

zależność 

od 

insuliny

 

 

Cukrzyca typu 1 

• Polidypsja
• Poliuria
• Utrata masy ciała
• Zaburzenia łaknienia
• Osłabienie

Objawy kliniczne:

 

 

Cele leczenia cukrzycy

• Zapobieganie ostrym powikłaniom

• Profilaktyka rozwoju przewlekłych 

powikłań cukrzycy

• Zapewnienie pacjentom jakości życia 

jak najbardziej zbliżonej do sposobu 
życia osób zdrowych 

 

 

Insulinoterap
ia

Dieta

Wysiłe
k 
fizyczn
y

Edukacja

Leczenie cukrzycy typu 1 

 

 

METODA INSULINOTERAPII

optymalnie dobrany schemat 

insulinoterapii 

i samokontroli cukrzycy 

umożliwiający utrzymanie 

normoglikemii, prewencję ostrych i 

przewlekłych powikłań choroby oraz 

akceptowany przez pacjenta 

 

 

METODY INSULINOTERAPII

potrzeby metaboliczne wynikające z 
indywidualnych cech patofizjologicznych 
cukrzycy,

styl życia chorego, 

możliwości techniczne, rodzaje preparatów 
insuliny oraz sprzęt do wstrzykiwania,

możliwości finansowe i intelektualne 
pacjenta, jego rodziny oraz ich preferencje 

Wybierając sposób insulinoterapii należy uwzględnić:

 

 

Insulina 
krótko działająca

Insulina 
o pośrednim czasie 
działania

RODZAJE 

INSULINY

Analog insuliny 
szybko działający

Analog insuliny 
długo działający

 

 

RODZAJE 

INSULINY

Analog insuliny 
szybko działający

Początek 

działania

5 - 20 minut

Szczyt działania

1 - 2 godziny

Czas działania

3 - 5 godzin

Humalog (lispro)

Novorapid (aspart)

Apidra (glulisina)

 

 

Insulina 
krótko działająca

RODZAJE 

INSULINY

Początek 
działania

20 – 40 minut 

Szczyt działania

1,5 - 4 godzin

Czas działania

5 – 8 godzin

Actrapid HM
Gensulin R
Humulin R
Insuman Rapid

 

 

Insulina 
o przedłużonym 
działaniu

RODZAJE 

INSULINY

Początek 
działania

1,5 – 2 godziny 

Szczyt działania

4 - 8 godzin

Czas działania

16 – 20 godzin

Insulatard HM
Gensulin N
Humulin N
Insuman Basal

 

 

RODZAJE 

INSULINY

Początek 

działania

2 - 4 godziny

Szczyt działania

brak,   

zależny od dawki

Czas działania

24 godziny

Analog insuliny 
długo działający

LANTUS (glargina)

LEVEMIR (detemir)

 

 

KONWENCJONALNA 

INSULINOTERAPIA

Godziny 
doby

7

13 19

3

 

 

Godziny 
doby

7

13 19

3

ZINTENSYFIKOWANA 

INSULINOTERAPIA

METODA WIELOKROTNYCH 

WSTRZYKNIĘĆ 

 

 

METODA WIELOKROTNYCH 

WSTRZYKNIĘĆ 

Godziny 
doby

7

13 19

3

ZINTENSYFIKOWANA 

INSULINOTERAPIA

 

 

METODA WIELOKROTNYCH 

WSTRZYKNIĘĆ 

ANALOGI INSULINOWE

Godziny 
doby

7

13 19

3

ZINTENSYFIKOWANA 

INSULINOTERAPIA

 

 

CIĄGŁA PODSKÓRNA 

INSULINOTERAPIA 

Godziny 
doby

7

13 19

3

ZINTENSYFIKOWANA 

INSULINOTERAPIA

 

 

Ciągły podskórny wlew 

insuliny 

Continuous subcutaneus insulin 

infusion (CSII)

Ciągłe podawanie insuliny przez 
wkłucie podskórne połączone 
cewnikiem z pompą insulinową, 
która podaje insulinę w dawce 
ustalonej przez użytkownika 

Układ pętli otwartej

 

 

OBECNIE STOSOWANE 

POMPY INSULINOWE 

NIE SĄ SZTUCZNYMI 

TRZUSTKAMI

 

 

POMPA INSULINOWA

 – 

urządzenie 
elektroniczne

Wielkość ok. 8-10 x 5-6 x 2 cm
Waga ok. 100 g
Składa się z silnika i 

mikroprocesora zawiadującego 

podawaniem insuliny.

 

 

W 

POMPIE INSULINOWEJ

- stosuje się jeden rodzaj 
insuliny 

Analogi insuliny szybko 
działające

Insuliny krótko działające

 

 

Ciągły podskórny wlew 
insuliny jest prowadzony w 
oparciu o dwie podstawowe 
funkcję:

Wlew podstawowy (baza) - 

zastępująca insulinę o 
przedłużonym działaniu

Bolus –

 odpowiednik insuliny 

krótko działającej lub jej 
analogu

 

 

0

0,2

0,4

0,6

0,8

1

1,2

1,4

1,6

1,8

2

0

3

6

9 1

2

1
5

1
8

2
1

2
4

PROFIL BAZOWEJ DAWKI INSULINY

- wlew podstawowy

D

a

w

k

a

 i

n

s

u

li

n

y

 

U

/h

Godziny doby

 

 

0

3

6

9 1

2

1
5

1
8

2
1

2
4

D

a

w

k

a

 i

n

s

u

li

n

y

 

U

/h

Godziny doby

PROFIL BAZOWEJ DAWKI 

INSULINY

- wlew podstawowy

0,4 jedn/godz.

 

 

1 2

3 4

5

PROFIL BAZOWEJ DAWKI 

INSULINY

- wlew podstawowy

6

7 8

 

 

1 2

3 4

5

PROFIL BAZOWEJ DAWKI 

INSULINY

- wlew podstawowy

6

7 8

 

 

1 2

3 4

5

PROFIL BAZOWEJ DAWKI 

INSULINY

- wlew podstawowy

6

7 8

 

 

0

3

6

9 1

2

1
5

1
8

2
1

2
4

D

a

w

k

a

 i

n

s

u

li

n

y

 

U

/h

Godziny doby

PROFIL BAZOWEJ DAWKI 

INSULINY

- wlew podstawowy

 

 

RODZAJE BOLUSÓW

Bolus 

normalny

Bolus 

prostokątn

y

Bolus 

podwójny

 

 

RODZAJE BOLUSÓW

Bolus 

prosty

Bolus 

przedłużon

y

Bolus 

podwójny

0 2 4

 

 

RODZAJE BOLUSÓW

Bolus 

przedłużon

y

Bolus 

podwójny

Bolus 

prosty

 

 

RODZAJE BOLUSÓW

Bolus 

przedłużon

y

Bolus 

podwójny

Bolus 

prosty

 

 

RODZAJE BOLUSÓW

Bolus 

przedłużon

y

Bolus 

podwójny

Bolus 

prosty

 

 

RODZAJE BOLUSÓW

0 2 4

Bolus 

przedłużon

y

Bolus 

podwójny

Bolus 

prosty

 

 

RODZAJE BOLUSÓW

0 2 4

Bolus 

przedłużon

y

Bolus 

podwójny

Bolus 

prosty

 

 

Bolus prosty

Dawka na posiłki węglowodanowe –

 

przeliczana na wymienniki 
węglowodanowe (WW). 

Wyznacza się dawkę insuliny  na 1 WW, 
zależną od pory dnia i rodzaju 
węglowodanów.

Dawka korekcyjna

 – oblicza się o ile 

obniża poziom glikemii   1 jednostka 
insuliny. 

Zależna od pory dnia.

 

 

Bolus 

przedłużony

Dawka na posiłki białkowo-tłuszczowe –

 

wyznacza się dawkę insuliny i czas jej 
podawania.

Dawkę insuliny wyznacza się w 
przeliczeniu na wymienniki białkowo-
tłuszczowe 
1WBT = 100 kcal białkowo-tłuszczowych.

Długość podawania bolusa zależy od 
rodzaju posiłku.

 

 

Bolus złożony

Bolus prosty

 + 

bolus 

przedłużony

Dawka insuliny na posiłki mieszane:

Węglowodanowo-białkowo-
tłuszczowe

 

 

7

11

15

19

Godziny 
doby

CIĄGŁA PODSKÓRNA 

INSULINOTERAPIA 

ZINTENSYFIKOWANA 

INSULINOTERAPIA

 

 

Zalety CSII

• Lepiej dostosowana dawka insuliny 

do ilości spożywanych 
węglowodanów, białek i tłuszczy.

• Większa precyzja w dawkowaniu 

insuliny.

• Obecnie najbardziej fizjologiczna 

podaż insuliny.

• Stabilniejsze wchłanianie insuliny z 

tkanki podskórnej.

• Mniejsze depot w tkance podskórnej.

 

 

Zalety CSII

• Większa swoboda sposobu życia
• Możliwość częstych zmian pór i 

wielkości posiłków

• Redukcja ilości wkłuć podskórnych
• Dostosowanie dawki insuliny do 

efektu brzaskowego – brak 
konieczności dostrzykiwania insuliny 
w nocy.

• Mniejsza ilość hipoglikemii, zwłaszcza 

nocnych

 

 

Wady CSII

• Większe ryzyko wystąpienia kwasicy 

ketonowej

 (mniejsze depot w skórze).

• Konieczność noszenie na stałe pompy 

insulinowej.

• Większe ryzyko wystąpienia ropni po 

wkłuciach podskórnych (konieczna 
lepsza pielęgnacja miejsc wkłucia)

 

 

Pomiary glikemii

• Pomiary glikemii wykonywane przez 

pacjenta lub jego opiekunów przy 
użyciu glukometru:

• na czczo i przed głównymi posiłkami
• dwie godziny po posiłku
• profil nocny (glikemia o godz. 24, 3, 

5)

 

 

Kontrola poziomów 

glikemii przy użyciu 

glukometrów

0

7

1
0

1
3

3

2
4

1
8

2
1

1
5

100

200

300

400

6
0

160

 

 

Kontrola poziomów 

glikemii przy użyciu 

glukometrów

0

7

1
0

1
3

3

2
4

1
8

2
1

1
5

100

200

300

400

6
0

160

 

 

System ciągłego 

monitorowania glikemii 

Continuous glucose 

monitoring system (CGMS)

Umożliwia wyznaczenie dobowego 
profilu glikemii na podstawie 
oznaczeń stężeń glukozy w płynie 
śródtkankowym wykonywanym co 
minutę i uśrednianym co 5 minut 
(288 pomiarów na dobę).

 

 

System ciągłego 

monitorowania glikemii

 

 

Stopień wyrównania 

metabolicznego cukrzycy (CSGM)

 

 

Stopień wyrównania 

metabolicznego cukrzycy (CSGM)

 

 

Guardian RT 

 

 

System PARADIGM

 

zintegrowany system podawania insuliny za pomocą 

pompy z ciągłym odczytem glikemii w czasie 

rzeczywistym. 

 

 

Cukrzyca w wieku rozwojowym

 

 

Obesity/Viscer

al fat

Puberty 

(transient

)

Genetic 

factors

Physical 

inactivit

y

Ethnicity 

F

e

w

 y

e

a

rs

 in

 

A

d

o

le

c

s

e

n

ts

Insulin resistance

Healthy  -cell

Unhealthy -

cell

Appropriate 

compensation 

Failure to 

compensation 

Normal 

glucose

High insulin 

Type 2 

Diabetes 

Type 2 

Diabetes

Failure of -cell

Acording to M. Goran, 
2003

D

e

c

a

d

e

s

 i

n

 A

d

u

lt

s

 

Hypothesized Natural History of Type 2 Diabetes: 

Adults vs Adolescents

 

 

•

Inne określone typy cukrzycy

Cukrzyca typu MODY (maturity onset 
diabetes in youth)
Przetrwała cukrzyca noworodkowa

KLASYFIKACJA CUKRZYCY

 

 

Maturity-onset diabetes of the young

MODY 

Fajans S.S. i wsp. N Engl J Med, 

2001 

heterogenna grupa schorzeń o 

autosomalnie dominującym sposobie 

dziedziczenia, charakteryzujących się 

pierwotnym defektem funkcjonowania 

komórek beta trzustki 

 

 

MODY 

MODY 

1

hepatocytowy czynnik jądrowy-

4; 

HNF-4

MODY 

2

glukokinaza 

MODY 
3

hepatocytowy czynnik jądrowy - 
1 

HNF- 1

MODY 

4

czynnik promotora insuliny 1 

IPF 1

MODY 

5

hepatocytowy czynnik jądrowy - 

1 

HNF - 1

MODY 

6

(beta-cell E-box transactivator 2 / 

neurogenic differentiation factor 

BETA2/

NeuroD1

 

 

K

+

↓ATP

-70mV

hiperpolarizacja

Zamknię

ty kanał

Ca

2+

Brak 

wydzielania 

insuliny

↑ATP

depolarizacja

Glukoza

Wydzielani

e insuliny

Ca

2+

Ca

2+

Zamknięty

Kanał

K

ATP

Otwarty 

kanał

Ca

2+

Regulacja wydzielania insuliny

Niski poziom glikemii

Wysoki poziom glikemii

Otwarty 

kanał

K

ATP

 

 

Persistent neonatal diabetes caused by 

KCNJ11 mutations

 

 

K

+

↑ATP

-70mV

hiperpolariyzacja

Glukoza

Persistent Neonatal Diabetes

Hyperaktywacja kanału K

ATP 

Zamknię

ty kanał

Ca

2+

Brak 

wydzielania 

insuliny

Otwarty

Kanał

K

ATP

Wysoki poziom glikemii

 

 

PNDM (persistent neonatal diabetes)
                                                                          
DEND (developmental delay , epilepsy, and 

neonatal diabetes) 

i-DEND (intermediate DEND)
     
TNDM  (transient neonatal diabetes)

Cukrzyca noworodkowa

Wiek ujawnienia choroby < 6 miesięcy

 

 

Activating mutation of Kir6.2

↑ATP

Glucose

K

+

Sulfonyluras

(PNDM, DEND)

Leczenie pochodnymi sulfonylomocznika