Wirusologia
weterynaryjna

Część V

Parwowiroza psów jest zakaźną, zaraźliwą
chorobą atakującą głównie psy młode, do
szóstego miesiąca życia.

Opisywana jednostka kliniczna jest
wywoływana przez parwowirusa psiego. Jest to
bardzo mały wirus o symetrii kubicznej, zaś
jego materiałem genetycznym jest DNA.
Parwowirusy atakują wiele gatunków zwierząt
(m. in. drób wodny, lisy świnie koty), szczególny
tropizm wykazują do intensywnie dzielących się
komórek

.

Parwowiroza psów pojawiła się na początku lat 80.
XX wieku i zebrała spore żniwo wśród szczeniąt na
całym świecie. Dominowała wówczas jej postać
sercowa. Obserwowano nagłe upadki szczeniąt w
bardzo młodym wieku, często bez specyficznych
objawów. Opisywana postać choroby była
spowodowana atakowaniem przez wirusa
intensywnie dzielących się w okresie kilku dni po
narodzinach kardiomiocytów zwierzęcia. Obecnie
dominuje postać jelitowa. Choroba dotyka szczenięta
nieco starsze i charakteryzuje się silną,
wyniszczającą biegunką, czasami z domieszką krwi,
wymiotami, bolesnością powłok brzusznych,
gorączką i objawami ogólnymi o różnym stopniu
nasilenia. Opisywane objawy związane są z
atakowaniem przez wirusa intensywnie dzielących
się enterocytów w jelitach. Choroba może mieć różny
przebieg w zależności od szczepu wirusa, kondycji
zwierzęcia i od jego wieku. Przyjmuje się, że psy
dorosłe przechodzą parwowirozę w zasadzie
bezobjawowo.

W leczeniu stosuje się przede wszystkim
nawadnianie poprzez wlew kroplowy roztworów
glukozy i płynów wieloelektrolitowych,
antybiotykoterapię, by uniknąć włączenia się w
proces chorobowy bakterii, podaje się preparaty
wzmacniające oraz stosuje się surowicę przeciwko
parwowirusowi psiemu. Wdrożona terapia w
większości przypadków skutkuje wyleczeniem, choć
śmiertelność przy tej chorobie jest i tak stosunkowo
duża, nawet mimo podjęcia czynności lekarskich

Najskuteczniejszą formą walki z tą chorobą jest
szczepienie zwierzęcia. Do zakażenia dochodzi
najczęściej poprzez kontakt szczenięcia z
materiałem zanieczyszczonym kałem zwierzęcia
chorego, bowiem w kale takich zwierząt znajduje
się ogromna ilość wirusów. Także psy dorosłe,
chorując subklinicznie, mogą stawać się siewcami
zarazka w swoim środowisku. Z tego względu
szczenięta jeszcze nie zaszczepione nie powinny
przebywać w miejscach odwiedzanych przez inne
psy. Pamiętać należy, że parwowirus psi jest
stosunkowo odporny na działanie czynników
fizycznych i chemicznych. Wydaje się, że dzięki
coraz powszechniejszym szczepieniom choroba
staje się coraz rzadsza, choć nadal nie wolno jej
lekceważyć.

Panleukopenia kotów (łac. Panleucopenia
infectiosa felinum). Znana również jako: zakaźne
zapalenie jelit kotów, tyfus koci, nosówka
kotów(ang. Feline distemper), agranulocytoza.

Jest to zakaźna, wysoce zaraźliwa, wirusowa
choroba wszystkich kotowatych. Przebiega z
objawami zapalenia układu pokarmowego, wraz z
towarzyszącą leukopenią. Choroba występuje na
całym świecie

Przyczyną jest wirus panleukopenii kotów (ang.
feline panleukopenia virus - FPV). Jest on blisko
spokrewniony z parwowirusem psów typ 2 (CPV-2).
Wirus jest oporny na warunki środowiska
zewnętrznego i większość środków
dezynfekcyjnych. Najbardziej wrażliwe na
zachorowanie są młode zwierzęta między 2 a 5
miesiącem życia, u których spadł poziom
przeciwciał matczynych.

Źródłami zakażenia są wydzieliny i wydaliny
chorych zwierząt (głównie kał, ślina, wymiociny).
Zakażenie następuje najczęściej drogą pokarmową
wirusem obecnym w środowisku (miski, kuwety,
legowiska) oraz przez kontakt bezpośredni.
Możliwe jest przeniesienie zakażenia przez owady
(pchły, wszy itp.).

W pierwszym rzędzie wirus namnaża się w tkance
limfoidalnej okolicy gardła. Po kilku dniach od
zakażenia następuje wiremia, tą drogą zarazek
przedostaje się do węzłów chłonnych, śledziony,
grasicy, szpiku kostnego i krypt jelitowych. U
ciężarnych kotek wirus przenika do komórek płodu
i łożyska. Zaatakowanie komórek układu
limfatycznego i szpiku skutkuje znaczną
immunosupresją, co w konsekwencji daje
powikłania w postaci wtórnych infekcji

.

Afrykański pomór świń (łac. Pestis africana
suum, angielska nazwa choroby African swine
fever, międzynarodowy skrót ASF) — jest to
wirusowa, posocznicowa choroba świń o
przebiegu ostrym lub przewlekłym. Cechą
charakterystyczną tej choroby jest bardzo silna
wybroczynowość. Występuje głównie w Afryce.
W Polsce nie występuje.

Etiologia

Chorobę wywołuje DNA wirus o niejasnej do
dzisaj klasyfikacji-Asfavirus Posiada cechy
charakterystyczne zarówno dla rodziny
Iridoviridae jak i dla rodziny Poxviridae. Ma
kształt dwudziestościanu. Zewnętrzną częścią
jest otoczka. Wirus afrykańskiego pomoru świń
jest odporny na wysoką temperaturę, procesy
gnilne, wędzenie, krótkotrwałe gotowanie,
wysychanie, potrafi przetrwać do 6 miesięcy w
mrożonym mięsie. 1 % formalina zabija go
dopiero po 6 dniach.

Okres wylęgania choroby wynosi zwykle od 4 - 10
dni. Dominujące objawy to: gorączka, depresja,
biegunka (czasem z domieszką krwi), wymioty,
odwodnienie, znaczna bolesność brzucha,
wychudzenie. W obrazie krwi obserwujemy spadek
ilości krwinek białych - leukopenia
(panleukopenia, agranulocytoza). U młodych
zwierząt może wystąpić nadostry przebieg
choroby - śmierć następuje nagle, bez pojawienia
się objawów. W przebiegu ostrym padnięcia
następują najczęściej w 3 - 5 dniu choroby.
Współczynnik umieralności jest wysoki i bez
podtrzymującej terapii może wynosić nawet do
75%. Zwierzęta starsze, powyżej kilku miesięcy
życia, chorują łagodniej, a śmiertelność jest dużo
niższa. Wirus FPV może przekroczyć łożysko,
rezultatem czego może być resorbcja płodów,
ronienia, wczesna śmierć noworodków,
niedorozwój móżdżku potomstwa. Rzadko stan
kociąt zaczyna się pogarszać dopiero w 2 - 3
tygodniu po porodzie, kiedy to zaczyna się u nich
rozwijać brak koordynacji i ataksja.

Głównie obserwujemy: obraz nieżytowego
zapalenia jelit cienkich wraz z nalotem włóknika
(czasem zapalenie dyfteroidalno-martwicowe).
Obrzęk nerek i wątroby. Krew w naczyniach
nieskrzepła, ciemna. Żołądek pusty

Objawy kliniczne uzupełnione badaniem obrazu
krwi pozwalają z reguły na postawienie
podejrzenia panleukopenii. Wirus można wykryć
m.in. metodą immunofluorescencji lub testem
ELISA

W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić
m.in.: bakteryjne zapalenia jelit, zatrucia, obecność
ciała obcego w przewodzie pokarmowym.

Podaje się antybiotyki aby zapobiec wtórnym
nadkażeniom bakteryjnym. W ciężkich stanach
kluczową rolę odgrywa niwelowanie skutków
odwodnienia i zaburzeń elektrolitowych poprzez
intensywne wlewy dożylne. Stosuje się środki
przeciwbólowe, hamujące wymioty i biegunkę.
Witaminy z grupy B i witaminę C. W dłużej
przebiegającej chorobie konieczne jest odżywianie
pozajelitowe. Można stosować leki stymulujące
odporność. W okresie rekonwalescencji bardzo
ważna jest odpowiednia dieta. Stosowanie
surowicy w momencie rozwiniętego, objawowego
zakażenia jest dyskusyjne.

Skuteczną metodą zapobiegania panleukopeni
kotów jest szczepienie. Należy szczepić koty
klinicznie zdrowe i odrobaczone. Szczepienia
kociąt należy zacząć jak najwcześniej, zgodnie z
zaleceniami lekarza weterynarii.

Zakażenie FPV indukuje miejscową jak i ogólną
odpowiedź immunologiczną. Długotrwałą
odporność po przebytej infekcji warunkuje
obecność przeciwciał w surowicy, których wysoki
poziom w surowicy utrzymuje się jeszcze przez
kilka lat. Kocięta, które przechorowały
panleukopenię są odporne na ponowne zakażenie
prawdopodobnie do końca życia.

Nosówka (łac. Febris catarrhalis et nervosa canum
lub Febris catarrhalis infectiosa canum; ang.
distemper) jest zakaźną, wysoce zaraźliwą, chorobą
psowatych, wywoływaną przez wirus, z
komplikacjami w postaci wtórnych zakażeń
bakteryjnych. Występuje powszechnie na całym
świecie. Należy wraz z parwowirozą do
najgroźniejszych chorób zakaźnych psów.
Zachorowanie może nastąpić u psów w każdym
wieku, najczęściej występuje u szczeniąt w wieku 2
- 5 miesięcy. Cechuje się wysoką śmiertelnością i
ciężkim przebiegiem.

Przyczyną choroby jest wirus nosówki psów (ang.
canine distemper virus - CDV) należący do rodziny
Paramyxoviridae. Wirus jest oporny na czynniki
środowiskowe, pod wpływem promieni
słonecznych ginie po 2-3 dniach. Wytrzymuje w
temperaturze 4 stopi Celsjusza do 14 dni
natomiast w 37 stopniach przeżywa 60 minut.
Szczególnie szybko niszczą go rozpuszczalniki
organiczne jak eter i chloroform. Inaktywacja
wirusa następuje do wpływem działania 3%
NaOH, 0,5% fenolu, 0,1% formaliny oraz wapna
chlorowanego.

Źródłem zakażenia są nosiciele i zwierzęta chore,
które w wydzielinie z nosa, spojówek, ze śliną i
moczem wydalają duże ilości wirusa. Zakażenie
następuje głównie przez kontakt bezpośredni
drogą kropelkową lub pokarmową. Możliwe jest
przenoszenie mechaniczne wirusa przez zwierzęta
i człowieka. Po wniknięciu do organizmu, wirus
nosówki namnaża się w migdałkach i węzłach
chłonnych śródpiersiowych. W wyniku
pojawiającej się bardzo szybko wiremii, wirus
dociera w ciągu kilku dni do wszystkich narządów
limfatycznych, powodując poprzez ich
uszkodzenie silną immunosupresję. W trakcie
rozwoju zakażenia atakowane są komórki układu
oddechowego, pokarmowego, moczowego, skóry
oraz układu nerwowego.

Okres inkubacji wynosi 3 do 7 dni. Początek
choroby wiąże się ze wzrostem temperatury ciała
do 40 – 41 stopni.
W zależności od stopnia zjadliwości wirusa,
nasilenia infekcji wtórnych oraz odporności
zaatakowanego organizmu choroba może
przebiegać w różny sposób, od zakażeń
bezobjawowych aż do stanów ciężkich kończących
się zgonem. Przyjęło się wyróżniać następujące
postacie nosówki: nieżytową, płucną, żołądkowo-
jelitową, nerwową, oczną i skórną. Podział ten w
przebiegu choroby może być płynny, w zależności
od nasilenia objawów ze strony poszczególnych
narządów.

•Postać nieżytowa – przyjmuje się, że jest to w
wielu przypadkach początkowe stadium choroby.
Przebiega z przejściową wysoką gorączką,
posmutnieniem, wypływem z nosa i spojówek,
biegunką. Objawy te są często łagodne i mogą
pozostać nie zauważone.

•Postać płucna – z objawami wypływ z nosa
(surowiczy, ropny lub krwisty), zapalenia płuc.
Najczęściej ma przebieg ciężki.

•Postać żołądkowo-jelitowa – objawy zapalenie
żołądka i jelit, z biegunką i wymiotami. W postaci
zaawansowanej powoduje odwodnienie i znaczne
wychudzenie.
•Postać oczna – zapalenie spojówek z surowiczo-
ropnym wyciekiem, owrzodzenie i perforacja
rogówki.

•Postać skórna (osutkowa) – na skórze brzucha, po
wewnętrznej stronie ud powstają pęcherzyki ropne, które
po zaschnięciu tworzą strupki. Takie pęcherzyki mogą
wystąpić w okolicach oczu, otworów nosowych i na
wargach.

•Postać nerwowa – najczęściej występuje samodzielnie,
bez łączenia się z innymi postaciami choroby lub po
ustąpieniu objawów nosówki nieżytowej. W zależności od
stopnia uszkodzenia tkanki nerwowej oraz lokalizacji
zmian, objawy mogą mieć różne nasilenie i postać. W
przypadku zaatakowania nerwów obwodowych
najczęstszymi objawami są niedowłady, porażenia,
niezborność. Mogą występować tiki i drżenia mięśniowe
obejmujące zwłaszcza przód ciała i głowę. Gdy zakażenie
obejmuje ośrodkowy układ nerwowy możemy obserwować
otępienie, zaburzenia ruchowe, zaburzenia świadomości,
zmiany zachowania, halucynacje. Częstym powikłaniem
tej postaci jest padaczka. Uszkodzenia neurologiczne
najczęściej mają charakter trwały i nie poddają się
leczeniu.

Osobną postacią nosówki jest tzw. choroba twardej łapy
(ang. hard pad disease) objawiająca się pogrubieniem
opuszek łap i lusterka nosa. Skóra w tych miejscach staje
się szorstka, spękana i twarda.

Przy typowym przebiegu choroby oraz danych z
wywiadu o braku uodparniania (nieszczepieniu) i
wieku zwierzęcia (występowanie u zwierząt młodych,
lub starszych ze zmniejszoną odpornością i dawno
nie doszczepianych), pozwala przypuszczać, że
doszło do zakażenia wirusem nosówki. Zarażenie
nosówką możemy potwierdzić badaniami
laboratoryjnymi. Najłatwiej można potwierdzić
nosówkę wykazując obecność wirusa w komórkach
nabłonkowych (między 5 – 21 dniem od zakażenia)
metodą immunofluorescencji – IF.

Głównym celem leczenia jest niwelowanie
objawów, zwalczanie wtórnych infekcji,
wzmacnianie układu immunologicznego. Przy
zwalczaniu objawów stosuje się leki
przeciwgorączkowe, stymulujące przemianę
materii, w przypadku nieżytu przewodu
pokarmowego nawadnianie i likwidacja zaburzeń
elektrolitowych. W dłużej przebiegającej chorobie
konieczne jest odżywianie pozajelitowe. Wtórne
infekcje zwalcza się podając antybiotyki. Zasadne
jest używanie preparatów immunostymulujących.
W okresie rekonwalescencji bardzo ważna jest
odpowiednia dieta. Stosowanie surowicy w
momencie rozwiniętego, objawowego zakażenia
jest dyskusyjne. W przypadku leczenia powikłań
neurologicznych postaci nerwowej stosuje się
witaminy z grupy B, leki przeciwzapalne, leki noo- i
neurotropowe. Zabiegi fizjoterapeutyczne w
leczeniu porażeń. Przy objawach padaczki leki
przeciwpadaczkowe.

Kluczowe znaczenie ma uodpornianie czynne
poprzez szczepienia. Szczepimy zwierzęta zdrowe i
nie zarobaczone. Pierwsze szczepienie przeciw
nosówce należy wykonać między 6 a 8 tygodniem
życia.

Choroba niebieskiego języka - jest to zakaźna
lecz niezaraźliwa wirusową chorobą przeżuwaczy.
Chorują głównie owce, rzadziej bydło, kozy,
wielbłądy jednogarbne i dzikie przeżuwacze. W
Polsce choroba bywa nazywana także pryszczycą
rzekomą. W obrazie klinicznym na pierwszy plan
wyłania się: zasinienie języka, wrzodziejące
zapalenie błon śluzowych jamy ustnej, nosowej
oraz przewodu pokarmowego.

Czynnikiem chorobotwórczym jest wirus
(Orbivirus z rodziny Reoviridae). Infekcja szerzy
się przy udziale owadów kłujących (kuczmany,
rodzaj Culicoides). Źródło zakażenia może
stanowić także krew i nasienie. Według OIE Polska
pozostaje krajem wolnym od choroby niebieskiego
języka (listopad 2006).

Występowanie: obszary leżące w pasie
ograniczonym równoleżnikami 40°N and 35°S
(Afryka, obie Ameryki, Australia, południowa Azja,
Oceania, niektóre kraje Europy południowej, a
ostatnio także północno-zachodniej).

W diagnostyce różnicowej uwzględnia się zwłaszcza
pryszczycę, co jest szczególnie istotne z punktu
widzenia epizootycznego i lekarsko-
weterynaryjnego.