Starzenie się i późna
starość.
Somatyczne i
motoryczne aspekty.
Przygotował:
Jarosław
Rafalski
I.
Motoryczność, a
zjawisko starzenia
się i okres starości.
Wraz z nieuchronnym zjawiskiem starzenia się zachodzą
wielokierunkowe zmiany w motoryczności. Obraz ogólnej
motoryki w etapie, zwanym też "trzecim wiekiem człowieka",
nosi na sobie szczególnie piętno dotychczasowego trybu życia i
stanu zdrowia. W żadnym z wcześniejszych okresów nie
występują w motoryczności człowieka tak duże różnice
indywidualne, jak właśnie w tym. One to często bez większego
trudu pozwalają identyfikować człowieka. "Stają się - pisał
Przewęda [1980] - nie mniej dla niego znamienne, aniżeli rysy
twarzy lub kształt sylwetki".
Nasilona aktywność ruchowa jest jednym z ważnych czynników,
mających sprzyjać opóźnieniu procesu starzenia. Istnieje
pogląd, że jest ona o wiele skuteczniejsza niż środki
farmakologiczne
czy
hormonalne.
Doświadczenia
i
eksperymenty dowodzą, że u osób ćwiczących może zwiększać
się fizjologiczna wydolność, poprawiać praca serca, zwiększać
elastyczność ścian naczyń, polepszać sprawność zmysłów (w
tym wzroku i zmysłu kinestetycznego), poprawiać się ukrwienie
mózgu itd. Co prawda brak jest dzisiaj naukowych dowodów, że
ćwiczenia fizyczne mogą przedłużać życie ludzkie. Można
jednak przyjąć, że poprawia się jakość tego życia. A ta przecież
również warta jest wysiłku i godna troski człowieka.
Aktywność fizyczna a cykl
starzenia się.
Proces inwolucji motorycznej jest jednak nieuchronny.
Wiekowi starczemu towarzyszy w końcu nieodwracalna,
stopniowo postępująca redukcja liczby czynnych komórek w
najważniejszych organach, a miedzy innymi w mózgu i
mięśniach. Z wiekiem maleje siła mięśniowa. Jest to
rezultatem przede wszystkim redukcji zarówno aktywności
fizycznej, jak i masy mięśniowej. Obniża się proces syntezy
protein, a szczególnie ze starzeniem się następuje utrata
szybkokurczliwych włókien mięśniowych [Wilmore, Costil
1994]. Postępuje obniżenie przystosowawczych zdolności w
wieku starszym i starczym do czynników środowiska
zewnętrznego, które manifestuje się m.in. trudnościami w
dostosowaniu się do bodźców stresowych i wolniejszym
powrotem do stanu równowagi ustrojowej. Zmienia się
chemiczny skład krwi, zakłócenia występują w ciśnieniu krwi
oraz ciepłocie ciała. Pojawiają się zaburzenia i zmiany w
układzie nerwowym, wyrażające się zwiększoną labilnością
emocjonalną, osłabieniem pamięci, koncentracji uwagi i w
ogóle następuje regres właściwości psychicznych [Wilmore,
Costill 1994].
Praktycznie już ok. 45-50 roku życia może rozpoczynać
się dość znaczne cofanie w rozwoju wydolności
fizycznej oraz zmniejszenie szybkości, elastyczności i
płynności ruchów. Według Wolańskiego i Parizkovej
[1976] wydajność mężczyzn w wieku 50 lal jest
obniżona o ok.17%, a w wieku 60 lat o 37% w stosunku
do maksymalnej. Wilmore i Costill [1994] uznają, że
VO2max obniża się z każdą dekadą lat życia o ok.10%,
począwszy od końca drugiej dekady u kobiet i od ok. 25
roku życia u mężczyzn.
Ten spadek jest silnie związany
z obniżeniem zdolności do
podejmowania wszelkich
wysiłków wytrzymałościowych.
Zmiany VO2max wśród
normalnie aktywnych
mężczyzn.
Wolański, Pafizkova [1976] oceniali tempo regresu niektórych cech w
procentach wielkości maksymalnej. W obrębie motoryczności
największe tempo regresu obserwowano w zakresie mocy (skok
Sargenta), równowagi obrotowej oraz dokładności ruchów dalekich -
ok. 8% na dekadę lat życia. Natomiast stosunkowo niewielki spadek
poziomu możliwości dotyczył czasu reakcji na bodźce wzrokowe i
słuchowe oraz, co może stanowić niejakie zaskoczenie, koordynacji
ruchów i siły dynamicznej (zwis) - w każdym wypadku ok. 3%.
Dostrzeżono też, że tempo regresu właściwości motorycznych było
wyraźnie szybsze niż aktywności enzymów odpowiedzialnych za
procesy przemiany materii. Najwolniejszy spadek dotyczył wielkości
cech morfologicznych.
W okresie starszym i starczym pojawia się sprzyjający inwolucyjnym
zmianom zanik potrzeby ruchu, ucieczka przed uczeniem się ruchu
nowego ("neofobia") i stronienie od znaczniejszego wysiłku
fizycznego. Obserwowane znaczne osłabienie koordynacji nerwowo-
mieśniowej i demielinizacja włókien nerwowych przyczyniają się do
rozpadu wcześniej stworzonych kombinacji motorycznych. W
konsekwencji starszy człowiek zatrzymuje się, kiedy spogląda na
zegarek, wkłada rękawiczkę czy też nawet wówczas, gdy chce po
prostu coś powiedzieć. Następuje etap nasilającego się ubóstwa i
przybliżającego się niedołęstwa ruchowego.
Sprawność fizyczna jest jednak uwarunkowana całym
kontekstem życia społecznego. Panuje dość
powszechne przekonanie, że dzięki udziałowi w
rekreacji fizycznej człowiek w starszym wieku może
nadał wierzyć we własne siły, tworzyć rzeczy
społecznie ważne oraz znaleźć w życiu sens i
zadowolenie. Stwierdzono wielokrotnie, że z wiekiem
ulegają ograniczeniu możliwości adaptacji do wysiłków
fizycznych. Prowadzone eksperymenty jednak
wskazywały, że kiedy osoby w starszym wieku ćwiczą z
relatywnie wysoką intensywnością, to i u nich
następuje wyraźny przyrost wydolności tlenowej oraz
siły mięśniowej [Wilmore, Costill 1994; Szopa, Prus
1997]. Wyjątkowe znaczenie ma trening fizyczny w
przeciwdziałaniu procesom osteoporozy. Kobiety w
wieku ok. 70 lat są narażone na złamania kości
biodrowych kilkadziesiąt razy bardziej niż w wieku 40
lat.
II. AKTYWNOŚĆ
FIZYCZNA
A STARZENIE SIĘ
OSOBNIKA
I POPULACJI.
A.
Wzrost znaczenia problematyki ludzi starszych.
Populacja ludzi zamieszkujących naszą planetę staje się coraz starsza.
Ocenił się, że w ciągu 25 lat ogólna liczba ludzi starszych (ponad 60-
letnich) wzrośnie z 605 milionów w 2000 r. do 1,2 miliarda w roku 2025. W
wielu krajach rozwiniętych już dzisiaj jest więcej osób 60-letnich i starszych
aniżeli tych poniżej 15 roku życia. Gwałtownie zmienia się więc proporcja
udziału ludzi w starszym wieku w populacji. Przewiduje się, że w niektórych
tak wielkich krajach rozwijających się jak Brazylia, Chiny czy Nigeria w
ciągu następnych 25 lat liczba ludzi powyżej 60 roku życia podwoi się.
Również polskie społeczeństwo zaczyna się starzeć. Według prognoz
demografów w latach 2010-2020 przybędzie nam ok. 2 mln osób w wieku
poprodukcyjnym. Już w 2030 r. co czwarty Polak będzie emerytem. O ile w
2000 r. było ok. 14% ludności w wieku poprodukcyjnym, to we
wspomnianym roku 2030 liczba ta wzrośnie do 24%.
Średnia wieku ludzi
mieszkających w Polsce będzie wówczas wynosiła 44 lata, kiedy w roku
2002 wynosiła ona 35 lat. Duża liczba osób starszych spowoduje wzrost
wydatków na pomoc społeczną i opiekę zdrowotną oraz równocześnie
stworzy nowe, nieznane wcześniej na taką skalę potrzeby. Odczuwają to już
kraje zachodniej Europy, które zaczęły się starzeć znacznie wcześniej.
Mamy nadzieję, że i w Polsce sytuacja społeczna wymusi, a sytuacja
gospodarcza umożliwi, powstanie również ogromnego rynku ofert w sferze
różnych form aktywności fizycznej ukierunkowanej na specyficzne potrzeby
osób starszych. Niewątpliwie też wraz z oczekiwanym dłuższym życiem
Polaków, wzrostem dobrobytu i radykalną poprawą struktury wykształcenia,
wzrastać też będą aspiracje ludzi starszych.
Ludzie nie tylko chcą żyć dłużej, ale również utrzymywać do
późnej starość niezależność oraz dobrą jakość życia.
Wiele
badań naukowych zostało ukierunkowanych na prewencję
przedwczesnej funkcjonalnej niewydolności oraz obniżenie
zachorowalności i zwiększenie długości i jakości życia ludzkiego. W
szczególności badania prowadzi się m.in. nad wpływem aktywności
fizycznej na redukcję: chorób serca, otyłości, nadciśnienia, cukrzycy,
osteoporozy, depresji, upadków i różnych kontuzji. Wpływająca na
poprawę siły mięśniowej i wytrzymałości aktywność fizyczna może mieć
wyjątkowe znaczenie u osób starszych z różnymi ograniczeniami
sprawności. Badania prowadzone w USA w Center for Diseases Control
(CDC) wskazują, że
każdy dolar zainwestowany w aktywność
fizyczną (czas + wyposażenie) oszczędza 3,20 dolarom
które przeznaczono by na opiekę medyczną.
W deklaracji CDC
przyjęto zatem, że ”sedenteryjny tryb życia to jak gra w ruletkę,
własnym zdrowiem" (ang. a sedentary lifestyle is hazardous to your
Health). W 1999 r., w czasie Międzynarodowego Roku Osób Starszych,
WHO propagowała globalną inicjatywą ukazania korzyści z chodzenia
pieszo przez osoby starsze.
Starzenie się jest procesem nieuchronnym i nieodwracalnym. Istnieje wiele
teorii, w których próbuje się procesy te objaśniać. Jak komentuje J.
Drabik [1995], wszystkie te teorie są raczej w sferze hipotez niż
naukowych dowodów.
Wybrane główne teorie
objaśniające proces starzenia
się:
•
obniżanie się aktywności enzymów naprawczych DNA,
•
ekspresja genów starzenia się,
•
zatrzymanie zegara wewnętrznego (komórki dzielą się
ograniczoną liczbę razy),
•
obniżanie się aktywności układu immunologicznego,
•
obumieranie nieodtwarząjących się komórek mózgowych,
•
aktywacja wolnych rodników
[Saxson i Etten 1978, cyt. wg Drabik 1995].
Przyczyną ponad połowy zgonów wśród osób starszych są choroby
sercowo-naczyniowe. W wieku 65-85 lat odsetek ten jeszcze
bardziej wzrasta. Niewłaściwy poziom cholesterolu HDL i LDL,
zbyt duże ciśnienie krwi, cukrzyca i przerost lewej komory to
główne czynniki ryzyka po 65 roku życia. Ponieważ czynniki
sprzyjające występowaniu chorób sercowo-naczyniowych mają
charakter epidemii i są główną przyczyną przedwczesnych
zgonów, tworzy się całe strategie interwencyjne nastawione na
bezpośrednią redukcję tych niepożądanych czynników. Innym
poważnym problemem starości jest niepełnosprawność często
spowodowana upadkami, które doprowadzają do złamań i
kalectwa. Ryzyko z kolei upadków rośnie wraz z obniżającą się
siłą mięśni, ograniczeniami ruchomości w stawach i zaburzeniami
równowagi. Szacuje się, że gdyby społeczeństwo było aktywne
fizycznie, to wówczas liczbę zgonów można by zmniejszyć o 25-
33% [Bauman 1998].
Obniżona aktywność fizyczna u osób starszych jest uważana za
czynnik równie niebezpieczny, jak i nadciśnienie, palenie tytoniu,
otyłość czy podwyższony poziom cholesterolu. Badania dowiodły,
że ograniczona aktywność fizyczna jest niezależnym czynnikiem
ryzyka przedwczesnej śmiertelności.
SPOŁECZNE UZASADNIENIE DLA ZWIĘKSZENIA
AKTYWNOŚCI FIZYCZNEJ PRZEZ OSOBY STARSZE
(wg WHO)
•
Zmniejszenie kosztów opieki zdrowotnej i opieki społecznej.
Brak aktywności fizycznej i siedzący tryb życia zmniejszają
niezależność i przyczyniają się do wystąpienia wielu chorób
przewlekłych. Aktywny fizycznie styl życia może pomóc w
opóźnieniu pojawienia się słabości fizycznej i chorób,
znacznie w ten sposób zmniejszając koszty opieki zdrowotnej
i społecznej.
•
Zwiększenie zdolności do pracy osób w podeszłym wieku.
Osoby starsze mogą wnosić duży wkład w życie społeczne.
Fizycznie aktywny styl życia pomaga starszym osobom
utrzymać niezależność czynnościową i optymalizuje stopień,
w jakim są one w stanie aktywnie uczestniczyć w
społeczeństwie.
•
Promocja pozytywnego i aktywnego obrazu osób starszych.
Społeczeństwo, które sprzyja aktywnemu fizycznie stylowi
życia osób starszych, może lepiej czerpać korzyści z
bogactwa doświadczeń i wiedzy posiadanej przez starszych
członków społeczeństwa.
B. Poziom sprawności i aktywności fizycznej w populacji ludzi
starszych.
Nie istnieje jeden model jasno definiujący populację osób starszych,
a raczej obok siebie występują różnorodne koncepcje. Ponieważ
jednak w populacji obserwuje się dość ścisły związek między
czasem (liczbą lat życia) a procesem starzenia się, wiek
kalendarzowy jest zawsze wstępnie przyjmowany jako kryterium
identyfikacji danego osobnika. Spirduso [1995] proponuje przyjęcie
następujących kategorii:
• „młodzi - starzy" (young - old)
- 65-74 lat,
• „starzy" (old) - 75-84 lat,
• „starzy - starzy" (old - old) - 85-99 lat
• „najstarsi - starzy" (oldest - old)
> 100 lat
lub też:
sześćdziesięciolatkowie
- 60-69 lat
siedemdziesięciolatkowie
- 70-79 lat
osiemdziesięciolatkowie
- 80-89 lat
dziewięćdziesięciolatkowie - 90-99 lat
stulatkowie
-100 +
Spadek sprawności i wydolności fizycznej z wiekiem jest fizjologiczny i
nieuchronny, ale przebiega on u poszczególnych osób w różnym tempie i
nasileniu. Niewątpliwie opóźnianiu tych procesów może sprzyjać utrzymywanie
do późnej starości aktywności fizycznej. Przyjmuje się, że spadek wydolności
VO2
max
poniżej 1,0 l/min (co odpowiada wydatkowi energii ok. 5 kcal/min),
powoduje, że osoba nie jest już zdolna do wykonywania podstawowych czynności
dnia codziennego i utrzymania niezależnego statusu własnego życia [Shephard
1987]. Wyznaczono, że zdolność do biegu z prędkością 8 km/h
-1
stanowi próg
możliwości prowadzenia normalnej, samodzielnej życiowej aktywności.
Przyjmuje się, że jeszcze w siódmej dekadzie życia prawidłowy poziom poboru
tlenu winien u mężczyzn wynosić 35-40 ml-kg
-1
-min
-1
[Oja, Tuxworth 1995].
Zwykły marsz normalnym krokiem na twardej powierzchni podejmowany przez
kobietę o masie ciała 62 kg wymaga utrzymywania ww. minimalnego poziomu
sprawności. Niestety, przeciętny poziom sprawności już 70-letnich kobiet
(VO2max
=
1.3 l/min) jest bliski granicznego progu, a wiele kobiet 75-letnich nie
może już utrzymywać zadowalającej samodzielności w wykonywaniu
podstawowych codziennych czynności. We wszystkich populacjach występuje
powszechna tendencja do obniżania się aktywności fizycznej wraz z wiekiem.
Różny jest tylko poziom i tempo tego spadku. W USA obserwowano, że o ile
jeszcze w wieku 25 lat odsetek mężczyzn o odpowiedniej aktywności fizycznej (3
kcal/kg i więcej) w czasie wolnym osiąga ok. 40%, to już w wieku 50 lat wynosił
nieco powyżej 20%, a w 80 roku życia najwyżej 10% [Stephens 1987, cyt. wg
Drabik 1995]. Tymczasem badania naukowe wskazują wyraźnie na bezpośredni
związek, jaki zachodzi między małą aktywnością fizyczną a przedwczesną
śmiertelnością.
Z wiekiem wybitnie pogarsza się sprawność fizyczna. Obserwowano, że
wśród kobiet z północnej Irlandii w wieku powyżej 55 lat u ok. 10% siła
kończyny górnej jest już tak mała, że nie potrafią one podnieść ciężaru
równego 20% ich masy ciała. Maleje również siła kończyn dolnych. 37%
mężczyzn oraz 60% kobiet w wieku od 55 lat do 74 lat nie jest w stanie
utrzymać ciężaru swego ciała w pozycji stojącej, przy zgięciu stawów
kolanowych do kąta ok. 90° [MacAuley 2001]. Nawet u zdrowych ludzi
występuje spadek sprawności fizycznej z wiekiem. Rocznie traci się ok.
1% ogólnej wydolności fizycznej oraz 3,5% siły kończyn dolnych [Sketton
i wsp. 1994].
W Polsce ciekawe i obszerne badania nad stanem zdrowia i sprawnością
populacji ludzi starszych, zamieszkujących w roku 2000 w mieście lub na
wsi, prowadzili B. Bień i B. Synak [2001], a wyniki porównywano z
podobnymi badaniami sprzed 30 lat. Sprawność ruchową i niezależność
w zakresie lokomocji oceniano na podstawie: (1) możliwości chodzenia
po domu i swobodnie poza domem, (2) chodzenia po domu i z trudnością
poza domem, (3) chodzenia po domu, ale braku możliwości poruszania
się poza domem, (4) braku możliwości poruszania się po domu i trwałego
pozostawania w łóżku, fotelu, wózku inwalidzkim itp. Główna konkluzja z
tych badań brzmiała: „stan zdrowia i sprawność osób starszych na wsi są
drastycznie gorsze niż w mieście - świadczą o tym zarówno subiektywne
jak i zobiektywizowane wskaźniki zdrowia populacji. Parametry te uległy
istotnemu pogorszeniu w okresie ostatnich 33 lat".
Odsetek osób o aktywności fizycznej (3 kcal/kg i
więcej) w czasie wolnym na przykładzie
populacji męskiej USA:
Kolejne badania nad stanem zdrowia i sprawności populacji osób w
zaawansowanej starości w środowisku dużego miasta i na wsi w Polsce
prowadziły B. Wojszel oraz B. Bień [2001]. Jako narzędzie badania
zastosowano m.in. kwestionariusz EASY-CARE - w zasadniczej części
przeznaczony do oceny sprawności w zakresie instrumentalnych czynności
dnia codziennego (I-ADL). Uderzające są różnice pomiędzy miastem i wsią
(we wszystkich przypadkach, z wyjątkiem możliwości wykonywania prac
domowych, statystycznie istotnie gorsze na wsi) oraz skala problemów. Na
przykład 36% w mieście i 56% na wsi potrzebuje pomocy w przygotowaniu
zwykłych posiłków, 50% w mieście i 61% na wsi nie może wykonać
samodzielnie podstawowych zakupów, a 26% w mieście i ponad 47% osób
starszych na wsi skazanych jest na pomoc przy przemieszczaniu się po
schodach.
Wyniki obserwacji wskazują, że ryzyko przedwczesnej śmierci rośnie
wraz ze zmniejszoną aktywnością fizyczną wyrażoną np. poprzez
mniejszy tygodniowy wydatek energetyczny. Potwierdzały to m.in.
rezultaty badań wychowanków Harvardu z lat 1962-1985 [Paffenbarger i
wsp. 1994], u których obserwowano wyraźne zależności między aktywnością
fizyczną i wydolnością fizjologiczną a długością życia. Ci wychowankowie,
którzy byli mniej aktywni (i tym samym mniej sprawni), żyli znacznie krócej
niż ich aktywni rówieśnicy. Ryzyko jest równolegle zależne od wieku,
palenia papierosów, nadciśnienia, otyłości i długości lat życia rodziców.
Wychowankowie, którzy w notowanym okresie 9 lat spacerowali mniej
aniżeli 5 km tygodniowo, czy też pokonywali mniej aniżeli 20 pięter (ok. 400
stopni) w ciągu tygodnia, odpowiednio wykazywali o 27% i 22% wyższy
wskaźnik śmiertelności. Podobnie mężczyźni mniej aktywni, poniżej 2000
kcal na tydzień, mieli wskaźnik śmiertelności o 40% wyższy.
Uzależnienie osób starszych w mieście (M) i na wsi (W) w
instrumentalnych czynnościach dnia codziennego (I-ADL) wg.
Wjszel i Bień
Skala codziennej aktywności fizycznej wg. Grimby’ego
C. Test sprawności fizycznej dla osób starszych
(THE FULLERTON FUNCTIONAL FTNESS TEST).
Test ten powstał w Carolina State University (USA) i jest zalecany przez
Międzynarodową Radę Nauk o Sporcie i Wychowaniu Fizycznym (ICSSPE - CIEPSS)
jako wyjątkowo użyteczny w wielowymiarowej ocenie sprawności (kondycji) fizycznej
(functional fitness) osób w wieku starszym, tj. powyżej 60 roku życia [Bailey 2001].
Test został opublikowany po raz pierwszy w 1997 r. [Rikli, Jones 1997], jako tzw, test
boiskowy (nie laboratoryjny) oraz miał dawać możliwie wiarygodny i całkowity obraz
indywidualnej i populacyjnej zmienności w zakresie funkcjonalnych możliwości osób w
starszym wieku. Takie bowiem powszechnie używane w ocenie skale, jak: Activity of
Daily Living (ADL) oraz Instrumental Activities of Daily Living (I-ADL), mają swoje
liczne ograniczenia i nie dają w szczególności obrazu stopniowego obniżania się z
wiekiem sprawności fizjologicznej u danego osobnika [Jones, Rikli 2001].
Fullerton Functional Fitness Test ma - w założeniu - oceniać te wszystkie fizjologiczne
właściwości, które wspierają i są konieczne do utrzymania niezależności i bezpiecznej
codziennej aktywności (wydolność tlenowa, gibkość, siła, zwinność, dynamiczna
równowaga). Wskaźnik masy ciała (BMI), który w pewnym sensie określa skład ciała,
winien być tutaj również uwzględniony, ponieważ jego wartość wskazuje na związek z
niebezpieczeństwem pojawienia się chorób i dysfunkcji. Test został oparty na
najnowszych konstrukcjach teoretycznych i został sprawdzony pod względem
trafności oraz rzetelności.
Bateria testów oraz dołączone normy (dla wieku 60-94 lat, z wyróżnieniem kolejnych
okresów 5-letnich) poszczególnych właściwości są użyteczne, ponieważ: (1) pozwalają
identyfikować obszary indywidualnej słabości i kontynuować programy interwencyjne,
(2) pozwalają oceniać indywidualne i grupowe tempo zmian poszczególnych
właściwości, (3) pozwalają porównywać wyniki poszczególnych osób w tym samym
wieku i tej samej płci, (4) motywują starsze osoby do poprawy poziomu sprawności,
(5) pozwalają dokumentować efektywność prowadzonych programów [Jones,
Rikli2001].
A. Opis i przebieg testu
W trakcie przebiegu całego testu uczestnik badań winien być
instruowany według zasady: „wykonaj cały test najlepiej jak to
możliwe, ale nigdy nie wysilaj się tak, abyś był wyczerpany lub też by
został przekroczony ten punkt, w którym ćwiczenie jest jeszcze
bezpieczne". Przed przystąpieniem do ćwiczeń zawsze konieczna jest 5-
10-minutowa
rozgrzewka,
z
odpowiednią
porcją
ćwiczeń
rozciągających.
Test powstał na podstawie zaleceń American College of Sport Medicine
(1995 r.), z wykorzystaniem licznych konsultacji medycznych. Test jest
bezpieczny dla większości osób w wieku starszym i może być
proponowany bez dodatkowych badań lekarskich. Ryzyko nie jest tu
większe aniżeli przy każdej innej umiarkowanej aktywności fizycznej.
Bezwzględnie jednak z konsultacji lekarskich korzystać winny osoby:
• • którym lekarz z powodów medycznych zaleci ograniczenia w
ćwiczeniach fizycznych,
• które aktualnie doświadczają bólów w klatce piersiowej, zawrotów
głowy, cierpią na wysiłkową dusznicę bolesną (ucisk w klatce
piersiowej, bóle, ciężkość),
• które cierpią na zastoinową niewydolność serca,
• które posiadaj ą niekontrolowane (nagłe) wysokie ciśnienie (powyżej
160/100).
B.
Poszczególne elementy testu [wg Jones, Rikli 2001]
(1) Wstawanie z krzesła w ciągu 30 sekund (30-second Chair StanJ)
Cel: Ocena siły dolnej części ciała.
Przebieg próby: Uczestnik siedzi na krześle (wysokości 43,18 cm) z plecami
wyprostowanymi i stopami płasko na podłodze. Ramiona skrzyżowane
są nadgarstkami i trzymane przy klatce piersiowej. Na sygnał „Start"
badany podnosi się do pełnego stania, a następnie wraca do pełnej
pozycji siedzącej.
Wynik końcowy: Wynikiem jest całkowita liczba powstań i siadów
wykonanych prawidłowo w ciągu 30 s.
(2) Uginanie ramion (Arm Curl)
Cel: Ocena siły górnej części ciała.
Przebieg próby: Uczestnik siedzi na krześle, plecy są wyprostowane, a
stopy płasko ułożone na podłodze. Ciężarek (o masie ok. 2,27 kg = 5
Ibs dla kobiet oraz 3,63 kg = 8 Ibs dla mężczyzn) jest trzymany w
sprawniejszej ręce zamkniętą dłonią. W momencie rozpoczęcia
testowania ramię jest skierowane w dół obok krzesła, prostopadle do
podłogi. Na sygnał „Start" badany obraca dłoń do góry, uginając
kończynę górną, a następnie prostuje ją do pozycji wyjściowej.
Wynik końcowy: Wynikiem jest całkowita liczba poprawnie wykonanych
ugięć w ciągu 30 s.
(3a) 6-minutowy marsz (6 minutę Walk Test)
Cel: Ocena wytrzymałości (tlenowej).
Przebieg próby: Test ocenia maksymalny dystans, który może być pokonany
marszem w 6 minut po torze prostokąta o bokach 45,72 m (50 yardów) i 14,57
m (5 yardów). Na sygnał „Start" badani maszerują tak szybko, jak to możliwe
(nie biegają) wokół zaznaczonego toru przez 6 min. Jeśli to konieczne, badani
mogą zatrzymać się i odpocząć, a następnie kontynuować maszerowanie.
Wynik końcowy: Wynikiem jest całkowita liczba metrów przebytych w ciągu 6
minut, do najbliższego dodatkowo specjalnie zaznaczonego 5-yardowego (4,57
m) odcinka. Bezpieczeństwo: Test nie powinien być kontynuowany, jeśli w
jakimkolwiek momencie uczestnik przejawia oznaki zawrotów głowy, bólu,
mdłości lub nadmiernego zmęczenia.
(3b) 2-minutowy marsz w miejscu (2 minutę Step - in Place Test) -
alternatywa dla testu 6-minutowego marszu
Cel: Ocena wytrzymałości (tlenowej).
Przebieg próby: Na sygnał „Start" badany rozpoczyna maszerować (nie biegać)
w miej scu, zaczynając prawą nogą i wykonuje tyle kroków, ile jest to tylko
możliwe w ciągu 2 minut, podnosząc oba kolana do wyznaczonej
indywidualnie wysokości. Jeśli to konieczne, badany może umieścić jedną rękę
na stole lub krześle, aby pomóc sobie w utrzymaniu równowagi.
Wynik końcowy: Wynikiem jest całkowita liczba dosięgnięcia prawym kolanem na
wyznaczoną wysokość w ciągu 2 minut.
Bezpieczeństwo: Bezpośrednio po wysiłku należy zachęcać badanych do co
najmniej l-minutowego marszu, celem regeneracji i uspokojenia organizmu.
(4) Usiądź na krześle i dosięgnij (Chair Sit and Reach Test)
Cel: Ocena gibkości dolnej części ciała (przede wszystkim - ścięgien
podkolanowych). Przebieg próby: Badanie rozpoczyna się w pozycji
siedzącej na krześle (wysokość 43-46 cm) z jedną nogą ugiętą i stopą płasko
na podłodze, druga noga jest wyciągnięta prosto z piętą ułożoną na
podłodze. Następnie badany powoli wykonuje skłon do wyprostowanej nogi
i rękoma próbuje sięgnąć jak najdalej.
Wynik końcowy: Mierzy się odległość od czubków palców dłoni do palców stóp
lub zasięg poza palce stóp.
(5)
Drapanie się po plecach (Back Scratch)
Cel: Ocena gibkości górnej części ciała.
Przebieg próby: W pozycji stojącej, badany kładzie jedną rękę za plecy od góry
w dół i sięga do środka pleców tak daleko, jak to tylko możliwe („łokieć
spiczasty"), a drugą rękę umieszcza za plecami od dołu i wyciąga w górę.
Następnie próbuje zetknąć środkowe palce obu rąk.
Wynik końcowy: Mierzona jest odległość zachodzenia na siebie lub oddalenie
czubków środkowych palców.
(6)
Wstań i idź (8’Up and Go)
Cel: Ocena zwinności/ dynamicznej równowagi.
Przebieg próby: Badany siedzi na krześle, kończyny górne utrzymuje wzdłuż
ud, a stopy płasko na podłodze. Na sygnał „Start" wstaje z krzesła i
maszeruje do pachołka, który jest oddalony o 243,84 cm (odpowiada to 8 ft
- stąd nazwa testu w j. angielskim), obchodzi go, wraca do krzesła i siada na
nim. Ocenia się czas, a celem jest, by maszerować jak najszybciej (ale nie
biegać).
Wynik końcowy: Mierzy się czas, jaki upłynął od sygnału „Start" do momentu
powrotu badanego do pozycji siedzącej na krześle.
C. Programy interwencyjne wspomagające funkcje organizmu i
aktywność społeczną.
Niemal na całym świecie poszukuje się najefektywniejszych metod
promocji aktywności fizycznej. Przyjmuje się, że współczesny
człowiek powinien być przeciętnie bardziej aktywny, niż by to
wynikało z jego czynności dnia codziennego, o wartość równoważną
utracie co najmniej 1000 kcal (4200 kJ) na tydzień [MacAuley 2001].
Aktywność fizyczna może być również bardzo umiarkowana, ale
winna być podejmowana co najmniej w ciągu 30-40 min przez 5-7 dni
w tygodniu. Wskazuje się jednak, że korzyści zdrowotne mogą też
wynikać z sumowania się skutków bardziej epizodycznych, ale
intensywnych czynności ruchowych. Ćwiczenia nie muszą być
podejmowane więc w sposób ciągły i zorganizowany [De Busk i wsp.
1990].
Światowa Organizacja Zdrowia (WHO) w wytycznych dotyczących
propagowania aktywności fizycznej wskazuje, że „choć aktywny
fizycznie styl życia jest możliwy bez uczestnictwa w formalnym
programie ćwiczeń, jednak w wielu uprzemysłowionych
społeczeństwach jedynie zorganizowane programy aktywności
stwarzają możliwość utrzymania aktywności fizycznej"
[Wytyczne...1997]. Precyzując główne charakterystyki programów
aktywności fizycznej dla osób w wieku starszym, WHO zaleca
zwracanie uwagi na następujące elementy:
CHARAKTERYSTYKI PROGRAMÓW AF DLA OSÓB
STARSZYCH (wg WHO)
• Program może zawierać aktywność indywidualną i/lub
grupową w układach nadzorowanych lub nie
nadzorowanych.
• Odmienne korzyści są związane z różnymi typami
aktywności fizycznej, takimi jak: trening rozciągający,
relaksacja, gimnastyka zdrowotna, aerobik, trening siłowy i
inne.
• Nacisk winien być położony na proste i średnio trudne
formy aktywności fizycznej (np. chodzenie, taniec,
wchodzenie po schodach, pływanie, jazda na rowerze,
ćwiczenia na krześle, ćwiczenia w łóżku itd.).
• Ćwiczenia muszą spełniać oczekiwania oraz potrzeby
indywidualne i grupowe.
• Ćwiczenia powinny być odprężające i przyjemne. Baw się!
• Powinno się ćwiczyć regularnie, jeśli to możliwe -
codziennie.
W badaniach brytyjskich wykorzystywano u osób starszych trening
wytrzymałościowy, na który składały się proste domowe czynności.
Obserwowano u kobiet powyżej 70 roku życia: zwiększenie siły, wydolności i
sprawności funkcjonalnej [Skelton i wsp. 1995]. Poprawę siły mięśniowej
stwierdzono nawet u 90-letnich staruszków. Przy czym zaobserwowano, że
dłuższe programy ćwiczeniowe są zasadniczo bardziej efektywne [Tauton i
wsp. 1996].
W badaniach nad znaczeniem aktywności fizycznej w wieku starszym
określono też jej korzyści dla poprawy równowagi i w celu zapobiegania
upadkom
[Wagner
1997].
W
jednej
z
prac
stwierdzono,
że
prawdopodobieństwo upadków w wyniku stosowania interwencyjnych
programów było o 10%, a w innych nawet o 31% niższe [MacAuley2001].
U mężczyzn młodych i w średnim wieku obserwowano, że trening
wytrzymałościowy nie wywoływał przyrostu siły mięśni. Natomiast u
mężczyzn i kobiet w wieku 10-19 lat, którzy podejmowali przez 6 miesięcy
systematyczny trening wytrzymałościowy (marsze i biegi), notowano w
efekcie stosowania podobnego treningu przyrost siły kończyn dolnych
[Hagberg 1994]. W innych jednak badaniach 60-83-letnich kobiet nie
odnotowano przyrostu siły ręki w efekcie aż 4 miesiące trwającego treningu
wytrzymałościowego [Blumenthal, Madden 1988].
W kolejnym eksperymencie Dustman i wsp. [1984] obserwowali, że po 4-
miesięcznym treningu wytrzymałościowym u 55-70-letnich kobiet i
mężczyzn występowała również poprawa czasu reakcji i wielu
podstawowych procesów neuropoznawczych. Rezultaty jednak innych,
podobnie ustawionych badań, nie zawsze wskazywały na skuteczność
treningu, który miał wpłynąć na poprawę czasu reakcji u osób starszych.
Deficyt w zakresie równowagi i gibkości ciała ulegał znacznemu
zmniejszeniu u osób w starszym wieku przede wszystkim w efekcie
stosowania specjalnych ukierunkowanych programów. Brown i Holoszy
[1991] wykazali, że 3-miesięczny trening gibkości, równowagi, sposobu
poruszania się (chodu), podnoszenia ciężarów powodował przyrost
zakresu ruchu w stawach biodrowych oraz poprawę równowagi
zarówno przy oczach otwartych jaki zamkniętych. Munns [1981] z kolei
wskazywał, że 12-tygodniowy trening gibkościowy spowodował u 65-88-
letnich kobiet i mężczyzn poprawę zakresu ruchu w 6 stawach
przeciętnie o 22%.
Stwierdzono też, że sportowcy w wieku starszym uprawiający biegi
wytrzymałościowe mają znacząco lepszy poziom profilu lipoproteinowo-
lipidowego niż ich rówieśnicy o sedenteryjnym trybie życia. Seals i wsp.
[1984] obserwował, że biegacze o średniej wieku 60 lat mieli blisko
50% wyższy poziom pożądanego, ochronnie działającego cholesterolu
HDL, aniżeli nieaktywne osoby w tym samym wieku i o podobnym
poziomie cholesterolu w ogóle, LDL, trójglicerydów, a także
otłuszczenia ciała. Różnice w poziomie lipoproteinowo-lipidowym
rozciągały się również na HDL
2b
i HDL
2b
i wiązano je z efektem
obniżonej lipazy wątrobowej w efekcie wysiłków. Z drugiej strony u 41-
64-letnich osób stale aktywnych, ale podejmujących trening z
obciążeniem (siłowy), obserwowano pogorszenie plazmy trójglicerydów
i poziomu HDL w stosunku do rówieśników o zbliżonym poziomie
zawartości tłuszczu w ciele [Hurley i wsp. 1984].
Niektóre wcześniejsze badania wskazywały, że stosowany u osób
starszych trening z oporem (siłowy) nie wpływa na przyrost poziomu
siły mięśni [Larsson 1982]. Tymczasem trening taki mógłby być w tym
wieku szczególnie wskazany z uwagi na deficyt masy kości i mięśni
oraz powszechne obniżenie siły i wysoki wzrost niebezpieczeństwa
upadków oraz wywołanych nimi kontuzji. Wiele jednak późniejszych
badań pokazało, że zarówno w przypadku kobiet jak i mężczyzn można
również i w starszym wieku oczekiwać poważnego wzrostu siły mięśni
[przegląd piśmiennictwa - Hagberg 1994]. Frontera i wsp. [1988] oraz
Fiatarone i wsp. [1990] obserwowali nawet u 60-96-letnich mężczyzn,
poddanych
8-12-tygodniowemu
treningowi,
polegającemu
na
specyficznym prostowaniu nóg, od 107% do 227% przyrost w zakresie
siły zginaczy i prostowników kończyn dolnych. Ten przyrost siły mięśni
jest związany ze wzrostem masy mięśniowej oraz: (a) pozwala na
dalszy przyrost siły, (b) spowalnia fizjologiczny z wiekiem spadek
szczupłej masy ciała (LBM), (c) wpływa pozytywnie na inne elementy
adaptacji i metabolizm. Badania pokazały również, że w efekcie
treningu u osób w starszym wieku przyrost siły mięśni następuje nie
tylko na drodze neuro-mięśniowej adaptacji, ale również poprzez
wzrost wielkości włókien mięśniowych II typu. Badając efekty treningu
za pomocą tomografii komputerowej, wykazano u mężczyzn 60-96-
letnich 9-12% przyrost powierzchni przekroju poprzecznego mięśni
[Fiatarone i wsp. 1990].
Jak wiadomo, podstawowym czynnikiem sprzyjającym chorobom sercowo-naczyniowym
jest nadciśnienie. Cierpi na nie ok. 50% osób w wieku starszym i podeszłym.
Nadciśnienie jest przyczyną poważnych chorób i znacznej liczby przedwczesnych
zgonów. W całym świecie poszukuje się w tej sytuacji niefarmakologicznych środków
redukcji nadciśnienia krwi. Nadzieje, szczególnie w przypadku niewielkiego
nadciśnienia, wiąże się w szczególności z treningiem fizycznym. Hagberg [1988]
wykazał, że w efekcie treningu u osób z nadciśnieniem ciśnienie skurczowe i
rozkurczowe serca ulega obniżeniu w przybliżeniu ok. 10 mm Hg, a wielkość tego
obniżenia jest zależna od wieku. W późniejszych badaniach [Hagberg i wsp. 1989]
wskazywano, że 9-miesięczny o niskiej intensywności trening stosowany u 60-70-latków
cierpiących na nadciśnienie obniża ciśnienie krwi o 20 i 12 mm Hg, odpowiednio u
mężczyzn i u kobiet.
Pod wpływem aktywności fizycznej obserwowano wielostronną modyfikację czynników
ryzyka. Stwierdzono korzystne zmiany w profilu lipidów, związane z redukcją poziomu
cholesterolu i trójglicerydów w surowicy, a przede wszystkim związane z ochronnym
działaniem cholesterolu HDL [MacAuley 1993]. Wiele ciekawych wyników uzyskano w
badaniach nad związkami aktywności fizycznej z obniżeniem występowania niektórych
nowotworów oraz niższą śmiertelnością z tego powodu. Rejestrowano skuteczność
systematycznych ćwiczeń fizycznych w redukcji raka okrężnicy, a także w obrębie
narządów rozrodczych. W tym ostatnim przypadku odnotowano obniżenie śmiertelności
o 12% [Shephard 1998].
Wiele z tych korzystnych oddziaływań poprzez aktywność fizyczną dotyczy wszystkich
grup wiekowych, ale korzyści w przypadku osób starszych są szczególnie znaczące.
Obserwowano również wpływ ćwiczeń fizycznych na sprawność umysłową, redukcję
masy ciała oraz zwiększenie wrażliwości tkanek na insulinę, co powodowało
ograniczenie występowania cukrzycy [MacAuley 2001]. Aktywność fizyczna jest
również pomocna w leczeniu astmy. Wyjątkowe zupełnie mogą być też korzyści
wynikające z prowadzenia programów ukierunkowanych na utrzymanie właściwej
gęstości kośćca i tym samym redukcję osteoporotycznych złamań (nawet o 50%).
Ogromne problemy zdrowotne wynikają z rozpowszechnionej
otyłości. Nadmierna masa ciała jest niezależnym czynnikiem ryzyka
chorób krążeniowo-naczyniowych. Otyłość jest związana ze wzrostem
występowania dyslipidemii, nadciśnienia i cukrzycy insulinozależnej.
Otyłość, która rozwija się z wiekiem, jest rezultatem kumulowania
się tłuszczu trzewnego, a ten jest szczególnie związany ze wzrostem
ryzyka chorób krążeniowo-naczyniowych. Trening fizyczny oraz
zredukowana dieta powodowały u otyłych starszych mężczyzn dużą
redukcję tłuszczu właśnie na brzuchu [Schwartz i wsp. 1991]. Inne
badania wskazywały, że w efekcie treningu poprawa metabolizmu w
czynnikach ryzyka chorób krążeniowo-sercowych u kobiet i
mężczyzn była związana z redukcją masy ciała i wielkości tłuszczu,
nawet wówczas, jeśli te elementy były w normie. Jakkolwiek
obserwowano, że u osób otyłych w starszym wieku ćwiczenia
fizyczne, które nie spowodowały zmniejszenia masy ciała, nie
wywarły również wpływu na plazmę lipoproteinowo-lipidową,
tolerancję glukozy i odpowiedź insuliny [Coon i wsp. 1989]. Wyniki te
były podobne do badań Segala i wsp. [1991], w których wskazywano,
że wrażliwość insulinowa nie zmienia się w efekcie ćwiczeń
fizycznych zarówno u szczupłych, jak i otyłych oraz z cukrzycą
młodych mężczyzn, jeśli nie ulegał zmianie również skład ciała.
Niezależnie od wieku, otyłość może więc osłabiać korzyści
wypływające z treningu w zakresie metabolicznych zmian
redukujących ryzyko występowania chorób sercowo-naczyniowych.
III. UKŁADOWE STANY
CHOROBOWE W
GERIATRII.
UKŁAD KRĄŻENIA
-NADCIŚNIENIE-
Nadciśnienie tętnicze przez wiele lat uznawano za cechę wieku podeszłego,
ponieważ jego częstość wzrasta z wiekiem i przekracza 70% u osób po 70
roku życia. Dominującą postacią podwyższonego ciśnienia jest izolowane
nadciśnienie skurczowe, występujące u około 2/3 chorych w podeszłym
wieku z nadciśnieniem tętniczym. Zdecydowanie rzadsze jest nadciśnienie
skurczowo-rozkurczowe
(30%),
natomiast
izolowane
nadciśnienie
rozkurczowe występuje bardzo rzadko (2-5%).
Zachodzące z wiekiem zmiany wysokości ciśnienia tętniczego są przede
wszystkim efektem znacznie zmniejszonej podatności dużych naczyń
tętniczych, co prowadzi do zwiększenia szybkości fali tętna w aorcie i
bezpośrednio decyduje o wzroście ciśnienia skurczowego (SBP, systolic
blood pressure). Równocześnie wcześniejszy powrót fal odbitych z obwodu
przyczynia się do dalszego wzrostu SBP. Obniżenie ciśnienia rozkurczowego
(DBP, diastolic blood pressure) w okresie starości wynika ze zmniejszenia
efektu powietrzni. Uszkadzanie ściany naczyniowej w wyniku jej narażenia
na znaczne wahania ciśnienia poprzez pulsacyjny charakter przepływu krwi
prowadzi do dalszego usztywnienia ściany naczyniowej i powstania
błędnego koła: wzrost ciśnienia — uszkodzenie naczyń — wzrost ciśnienia.
• Rozpoznawanie ciśnienia w podeszłym
wieku
Kryteria rozpoznawania nadciśnienia tętniczego u osób w starszym
wieku i u osób młodszych nie różnią się w istotny sposób (tj. wartości
ciśnienia w pomiarach gabinetowych > 140/90 mm Hg, a w
pomiarach domowych > 135/85 mm Hg). Również w tym przypadku
rozpoznanie musi się opierać na kilku pomiarach dokonanych podczas
co najmniej 2 wizyt. Ze względu na fakt zwiększonej częstości
miażdżycy tętnic obwodowych, dysfunkcji baroreceptorów i
nasilonego efektu białego fartucha, szczególną uwagę przykłada się
do pomiaru ciśnienia na obydwu rękach, przeprowadzenia próby
ortostatycznej podczas pierwszej wizyty i przy każdej zmianie leków,
pomiarów domowych lub automatycznego monitorowania ciśnienia
tętniczego, oceny tętna i ciśnienia na tętnicach dolnych, a także do
poszukiwania szmerów nad tętnicami obwodowymi.
Badaniami dodatkowymi, na które należy zwrócić szczególną uwagę w
diagnostyce pacjenta w starszym wieku, są ocena funkcji nerek
(zawsze z oceną klirensu kreatyniny) i stężenie tyreotropiny (TSH,
thyroid stimulating hormone).
• Wtórne przyczyny nadciśnienia
tętniczego
Poza nadciśnieniem pierwotnym, w okresie starości często
mamy do czynienia z nadciśnieniem o charakterze wtórnym,
pochodzenia nerkowego (niewydolność nerek) lub
naczyniowo-nerkowego (miażdżyca tętnic nerkowych), w
przebiegu chorób tarczycy (zarówno nadczynność, jak i
niedoczynność) lub wynikającym ze stosowania
niesteroidowych leków przeciwzapalnych. Inne postaci
nadciśnienia wtórnego, jak związane z pheochromocytoma,
zespołem Conna, zespołem Cushinga, występują w tej grupie
chorych rzadziej niż u osób w średnim wieku. W największej
z dotychczas opublikowanych obserwacji, w czasie której
przebadano grupę 4429 pacjentów z nadciśnieniem tętniczy"
częstość nadciśnienia wtórnego wzrastała wraz z wiekiem —
od 5,6% u osób poniżę 30 roku życia do 16,7% u osób
powyżej 70 lat.
• Konsekwencje nadciśnienia tętniczego
W wielu obserwacjach prospektywnych wykazano jednoznacznie,
że podwyższone wartości ciśnienia tętniczego u starszych
mężczyzn i kobiet wiążą się z większym ryzykiem wystąpienia
chorób sercowo-naczyniowych. Prawidłowość tę potwierdzono
również u osób, które przekroczyły 80 rok życia, W
metaanalizie Staessena i wsp. przeprowadzonej wśród chorych
z izolowanym nadciśnieniem skurczowym okazało się, że w
przeciwieństwie do SBP, DBP koreluje ujemnie z ryzykiem
udaru. Jest to zgodne z innymi obserwacjami dotyczącymi
znaczenia SBP i DBP w różnych grupach wiekowych — o ile u
osób młodszych decydującą rolę w przewidywaniu powikłań
odgrywają wartości SBP i DBP, to w podeszłym wieku głównym
czynnikiem prognostycznym są wartości SBP i ciśnienia tętna.
Nadciśnienie i wiek są silnymi czynnikami ryzyka miażdżycy,
przerostu lewej komory serca, choroby niedokrwiennej serca,
niewydolności nerek i serca oraz udaru i otępienia.
• Zasady terapii
Cele leczenia nadciśnienia tętniczego to zapobieganie powikłaniom,
poprawa jakości życia i wydłużenie życia. Normalizacja ciśnienia
do wartości poniżej 140/90 mm Hg (a w przypadku cukrzycy i
niewydolności nerek < 130/85 mm Hg) powinna przebiegać
wolniej niż u osób młodszych, z uwzględnieniem reakcji
ortostatycznej, wartości ciśnienia w pomiarach domowych
(reakcja białego fartucha nasilona w okresie starości) oraz jeśli to
możliwe, analizy ciśnienia w nocy. W ramach leczenia
niefarmakologicznego należy podkreślić rolę:
• ograniczenia spożycia sodu (częste przesalanie posiłków ze
względu na zmniejszoną liczbę kubków smakowych);
• zwiększenia aktywności fizycznej (w ramach możliwości pacjenta);
• redukcji nadwagi;
• ograniczenia spożycia alkoholu;
• ograniczenia stosowania leków niesteroidowych
przeciwzapalnych.
-CHOROBA NIEDOKRWIENNA
SERCA-
Największe nasilenie choroby niedokrwiennej serca (CAD, coronary
arteiy disease) występuje pomiędzy 55 a 65 rokiem życia, lecz aż
60% osób z zawałem serca ma powyżej 65 lat, a 80% zgonów
spowodowanych tą chorobą dotyczy pacjentów powyżej 65 roku
życia. Badania epidemiologiczne wskazują, że do 75 roku życia
CAD występuje częściej u mężczyzn, natomiast po 75 roku życia
jej częstość jest większa u kobiet. Według danych z Rejestru
Ostrych Zespołów Wieńcowych prowadzonego w Polsce w latach
2003-2005 w ramach projektu POLKARD pod kierownictwem
Lecha Polońskiego średni wiek chorych z zawałem serca z
uniesieniem odcinka ST wynosił 64 lata, bez uniesienia odcinka
ST — 68 lat, a pacjentów z niestabilną dławicą — 64,9 roku.
Objawy kliniczne stwierdza się u około 30% osób starszych, a
badania pośmiertne wskazują, że u około 70% pacjentów w
podeszłym wieku występuje przynajmniej l krytyczne zwężenie
tętnicy wieńcowej, a u 70% osób po 90 roku życia przynajmniej l
tętnica jest niedrożna.
• Obraz kliniczny i diagnostyka
Brak dolegliwości bólowych lub ich niewielkie nasilenie mogą być następstwem
podwyższonego progu bólu (w wyniku starzenia układu nerwowego, w
konsekwencji cukrzycy, przyjmowania leków przeciwbólowych) lub
niepodejmowania przez osoby starsze znacznego wysiłku fizycznego (z
powodu chorób stawów lub mięśni). Liczne schorzenia występujące u osób w
podeszłym wieku są powodem częstych wizyt u lekarza oraz wielu skarg,
których liczba ulega szczególnemu nasileniu w przebiegu depresji lub
poczucia osamotnienia. W rezultacie zarówno rodzina, jak i lekarz często nie
przywiązują odpowiedniej wagi do dolegliwości pacjenta. Czas trwania bólu
u pacjentów z zawałem serca z uniesieniem odcinka ST w Polsce wynosił
ponad 12 godzin u około 20% chorych w wieku poniżej 60 roku życia, około
30% u osób w wieku 60-80 lat i 45% u pacjentów powyżej 80 roku życia.
• Terapia choroby niedokrwiennej serca
Ogólne zasady leczenia GAD u osób w wieku podeszłym nie różnią się od
sposobu terapii pacjentów młodszych, jednak w praktyce często leczenie
osób starszych jest mniej intensywne. Wynika to między innymi z błędnego
przeświadczenia o niewielkiej skuteczności terapii u osób w podeszłym
wieku oraz większej częstości występowania działań niepożądanych leków i
przeciwwskazań do ich stosowania u osób starszych.
• Zawał serca
Znaczny wpływ na mniejszą możliwość zastosowania metody
uznawanej dziś za referencyjną — leczenia udrażniającego
tętnicę odpowiedzialną za zawał — ma opóźnienie w dotarciu
pacjenta na oddział hemodynamiki. Nietypowy obraz kliniczny,
współistnienie innych chorób, brak wczesnego rozpoznania oraz
gorszy (szczególnie w Polsce) status ekonomiczny osób starszych
powodują, że diagnoza ostrego zawału serca i wdrożenie terapii
są opóźnione o około 40-60 minut w stosunku do osób młodszych.
Powszechnie rekomendowanym leczeniem u chorych z uniesieniem
odcinka ST jest aktualnie angioplastyka naczynia pozawałowego,
jeśli upłynęło mniej niż 12 godzin od początku wystąpienia
dolegliwości (i zabieg może wykonać doświadczony zespół!),
leczenie trombolityczne jest przeciwwskazane lub u pacjenta
stwierdza się wstrząs kardiogenny. Wątpliwości dotyczące
przewagi pierwotnej plastyki nad leczeniem fibrynolitycznym
dotyczą chorych w bardzo podeszłym wieku (> 80 rż.), u których
śmiertelność wśród osób leczonych obiema metodami jest
zbliżona.
• Prewencja wtórna
Rekomendacje dotyczące postępowania po przebytym zawale serca są takie
same u osób starszych i młodszych. Koncentrują się one na terapii
modyfikowalnych czynników ryzyka i stosowaniu leków przedłużających
życie i poprawiających jego jakość.
Zaleca się całkowite zaprzestanie palenia tytoniu i wyeliminowanie narażenia
środowiskowego na dym tytoniowy. Należy monitorować ciśnienie tętnicze
— za optymalne uważa się wartości poniżej 140/90 mm Hg (< 130/80 mm
Hg u chorych na cukrzycę lub przewlekłą chorobę nerek). Terapię należy
rozpocząć od leku B-adrenolitycznego lub inhibitora ACE. Celem leczenia
hiperlipidemii jest obniżenie cholesterolu frakcji LDL poniżej 100 mg/dl
(2,6 mmol/1). Rekomenduje się stosowanie statyn, a jeśli nie są one
skuteczne, można je łączyć z fibratem. W takich przypadkach, ze względu
na możliwość wystąpienia miopatii, statynę powinno się stosować w małej
dawce. Pacjentom poleca się podejmowanie wysiłku fizycznego przez 30
minut co najmniej 5 dni w tygodniu. W ramach kontroli glikemii w
przebiegu cukrzycy należy dążyć do obniżenia stężenia HbA
lc
poniżej 7%.
Leczenie przeciwpłytkowe stanowi jeden z podstawowych elementów
prewencji wtórnej i powinno polegać na podawaniu kwasu
acetylosalicylowego w dawce 75 mg/d. U chorych po zawale serca lub
plastyce naczyń wieńcowych z wszczepieniem stentu należy dodatkowo
stosować klopidogrel (75 mg/d.) przez 1-12 miesięcy (zależnie od typu
stentu).
-MIGOTANIE PRZEDSIONKÓW-
Migotanie przedsionków (AF, atńal fibrillation) jest najczęstszą
tachyarytmią nadkomorową u osób w podeszłym wieku.
Charakteryzuje się bezładnym pobudzeniem przedsionków
(nieuporządkowany, szybki rytm 350-700/min), prowadzącym do
upośledzenia czynności mechanicznej serca.
Rodzaj AF określa się na podstawie liczby epizodów, czasu ich
trwania, częstości nawrotów, możliwych mechanizmów
wyzwalających i odpowiedzi na leczenie. Jeśli AF ustępuje
samoistnie po czasie krótszym niż 7 dni (w większości
przypadków do 24 godzin), określa się je jako napadowe.
Natomiast jeżeli migotanie nie ustępuje samoistnie po czasie
dłuższym niż 7 dni, określa się je jako przetrwałe. Migotanie
przedsionków uznaje się za utrwalone w sytuacji, gdy podjęta
próba umiarowienia AF przetrwałego nie przynosi rezultatów lub
gdy uzyskano jedynie przejściowy powrót rytmu zatokowego albo
wówczas gdy kardiowersję uznano za niewskazaną i nie
podejmowano prób umiarowienia. W przypadku, gdy pacjent
przebył 2 lub więcej epizodów, AF można nazwać nawracającym.
• Postępowanie w napadzie migotania przedsionków
Nowo rozpoznane AF może być pojedynczym incydentem migotania,
początkiem napadowego AF albo też postacią AF przetrwałą lub nawet
utrwaloną. U około_połowy chorych dochodzi do samoistnego umiarowienia
w ciągu 24-48 godzin. Jednak im dłużej trwa arytmia, tym mniejsze jest
prawdopodobieństwo przywrócenia rytmu zatokowego.
W sytuacji, gdy napad migotania przedsionków trwa krócej niż 48 godzin,
można przeprowadzić kardiowersję farmakologiczną lub elektryczną, a
leczenie przeciwkrzepliwe nie jest wtedy wymagane. Aby przywrócić rytm
zatokowy, najczęściej stosuje się propafenon, flekainid lub amiodaron.
Wskazaniem do podjęcia próby przywrócenia rytmu zatokowego za pomocą
kardiowersji elektrycznej w trybie pilnym, poza ostrą niewydolnością
lewokomorową, jest także wstrząs, objawowa hipotonia, zespół małego
rzutu, ostra niewydolność wieńcowa oraz zaburzenia przepływu
mózgowego.
W przypadku braku pewności dotyczącej czasu trwania AF i dobrego stanu
klinicznego pacjenta zaleca się wyrównanie zaburzeń elektrolitowych
(stężenie potasu i magnezu) oraz doraźną kontrolę częstotliwości rytmu
komór
przy
zastosowaniu
leków
zwalniających
przewodzenie
i
wydłużających refrakcję węzła przedsionkowo-komorowego. Należy również
zastosować prewencję powikłań zatorowych i, przy braku przeciwwskazań,
podać podskórnie heparynę drobnocząsteczkową.
Szczególnej uwagi wymaga leczenie napadu AF u osoby z chorobą
niedokrwienną serca. Przede wszystkim w celu osiągnięcia kontroli rytmu
komór.
-WADY SERCA-
U osób w starszym wieku występują zarówno nabyte wady serca,
jak i wrodzone. Ze względu na znaczną częstość występowania
i odmienny przebieg kliniczny w podeszłym wieku na
szczególną uwagę zasługują niedomykalność zastawki
mitralnej i zwężenie ujścia aortalnego.
Zwłóknienie i zwapnienia w obrębie płatków zastawki aortalnej
stwierdza się u około 20-25% osób po 65 roku życia. U części z
nich dochodzi do utrudnienia wypływu krwi z lewej komory
określanego jako „zwężenie zastawki aortalnej". Zmiany o
charakterze zwłóknień i zwapnień są obecne u ponad 40%
osób po 85 roku życia, a u 4% ma to konsekwencje
hemodynamiczne w postaci zwężenia ujścia i wzrostu
gradientu ciśnień. Proces zwłóknienia i następowego
zwapnienia płatków zastawek ma charakter zbliżony
morfologicznie do miażdżycy i polega na gromadzeniu lipidów
i na procesie zapalnym, które w rezultacie powodują
kalcyfikację.
-NIEWYDOLNOŚĆ SERCA-
Niewydolność serca w największym stopniu pogarsza jakość życia chorego i jest
jedną z najczęstszych przyczyn hospitalizacji i zgonów w starości.
Rozpowszechnieniu niewydolności serca paradoksalnie sprzyja postęp
medycyny w zakresie leczenia farmakologicznego i chirurgicznego choroby
niedokrwiennej serca, który powoduje zwiększenie odsetka osób z przewlekłą
pozawałową niewydolnością serca. Proces ten nasila rosnąca czestość innych
czynników ryzyka, jak: nadciśnienie tętnicze, wady serca, otyłość, cukrzyca.
Prognozy epidemiologiczne przedstawione przez Amerykańskie Towarzystwo
Chorób Serca w 2002 roku mówią o podwojeniu liczebności populacji osób po
65 roku życia do 2030 roku, przy jednoczesnym 4-krotnym wzroście częstości
niewydolności serca. Wyniki badań wskazują, że częstość niewydolności serca
wzrasta z około 1% w populacji poniżej 45 roku życia, do około 10% w grupie
75-latków i około 20% w grupie 80-latków obojga płci. W populacji
Framingham odnotowano mniejszą częstość niewydolności serca, od 0,8% u
osób między 50 a 59 rokiem życia, do 6,6% u mężczyzn i 7,9% u kobiet w
grupie wiekowej 80-89 lat. Rzeczywista częstość niewydolności serca u osób
w podeszłym wieku może być niedoszacowana, ponieważ z powodu
ograniczonej aktywności fizycznej w tej grupie nie zawsze dochodzi do
manifestacji objawów niewydolności serca.
Do głównych przyczyn niewydolności serca u osób w podeszłym wieku zalicza
się nadciśnienie tętnicze, chorobę wieńcową i wady zastawkowe serca, przy
czym często choroby te współistnieją u tej samej osoby; około 75% pacjentów
z niewydolnością serca ma nadciśnienie tętnicze i chorobę wieńcową
jednocześnie
UKŁAD ODDECHOWY
Starzenie przejawia się w układzie oddechowym złożonymi zmianami
morfologicznymi i zaburzeniami czynnościowymi, do których należą:
- wzrost sztywności klatki piersiowej;
- zmiany morfologiczne oskrzeli;
- utrata masy i/lub osłabienie mięśni oddechowych;
- zmniejszenie powierzchni wymiany gazowej;
- upośledzenie reaktywności ośrodkowego układu nerwowego;
- nieprawidłowości odpowiedzi immunologicznej.
Wzrost sztywności klatki piersiowej, związany z tworzeniem się
zwapnień w chrząstkach i stawach żeber, a także ze zwyrodnieniem
kręgosłupa piersiowego (charakterystyczny kształt tzw. klatki
beczkowatej) powoduje między innymi obniżenie pojemności życiowej
(VC) i zmniejszenie podatności płuc.
Z upływem lat dochodzi do stopniowego poszerzenia światła tchawicy i
głównych oskrzeli o około 10%, co skutkuje wzrostem oddechowej
przestrzeni martwej. Po przekroczeniu 40 roku życia dochodzi do
równoczesnego, powolnego zwężania światła drobnych oskrzeli.
Obturacja drobnych oskrzeli nasila się podczas wydechu w związku z
ich zapadaniem, spowodowanym występującym w podeszłym wieku
upośledzeniem podatności płuc. Zjawisko „pułapki powietrza"
odpowiada za wzrost objętości zalegającej (RV).
-ZATOROWOŚĆ PŁUCNA-
Zatorowość płucna (zator tętnicy płucnej), polega na gwałtownym
zamknięciu lub zwężeniu jednej albo, częściej, wielu gałęzi tętnicy
płucnej przez materiał zatorowy (skrzeplina). Zatorowość płucna jest
jednym z dwóch, oprócz zakrzepicy żył głębokich, przejawów żylnej
choroby zakrzepowo-zatorowej.
Około 7-10% zgonów szpitalnych jest spowodowanych zatorowością
płucną (badania autopsyjne), ale tylko w 20% z nich na podstawie
objawów klinicznych podejrzewano zatorowość płucną. W Polsce
brakuje danych epidemiologicznych o częstości zachorowań na zator
tętnicy płucnej, natomiast w Stanach Zjednoczonych ocenia się, że
wynosi ona około 500 000 przypadków rocznie, z czego około połowa
kończy się zgonem.
Najczęstszym materiałem zatorowym w zatorowości płucnej są
skrzepimy, ale sporadycznie może być to powietrze (wprowadzanie lub
usuwanie cewników do żył centralnych), tkanka tłuszczowa (po
złamaniu kości), masy nowotworowe (np. zaawansowane stadia
nowotworu żołądka) oraz płyn owodniowy.
Zaawansowanemu wiekowi zwykle towarzyszy skrzeplinowa zatorowość
płucna, której źródłem jest najczęściej zakrzepica żył głębokich
kończyn dolnych. Cewnikowanie dużych żył górnej połowy ciała
zwiększa liczbę zatorów wywodzących się z tego obszaru
naczyniowego.
-RAK PŁUCA-
Rak płuca jest obecnie najczęstszym nowotworem w skali świata. Pierwsze
doniesienia dotyczące tej choroby ukazały się w 1912 roku. W ciągu
następnych dziesięcioleci nastąpił gwałtowny wzrost zachorowań i rak ten
zajmuje obecnie pierwsze miejsce pod względem częstości wśród chorób
nowotworowych u mężczyzn, a w wielu krajach zajmuje też czołowe
miejsce u kobiet. Szybki wzrost zachorowań na raka płuca w XX wieku
spowodowało przede wszystkim rozpowszechnienie się w tym okresie
nałogu palenia tytoniu.
Liczba zachorowań na raka płuca w Polsce wynosi około 20 000 (70/100 000 u
mężczyzn, a ok. 14/100 000 u kobiet), a ze względu na bardzo niską
wyleczalność niemal tyle samo osób umiera z powodu tego nowotworu.
Częstość zachorowań wzrasta z wiekiem ze szczytem około 60 roku życia.
Wyróżnia się następujące czynniki rozwoju raka płuca:
- palenie tytoniu (czynne, bierne, byli palacze tytoniu);
- czynniki narażenia zawodowego — azbest, arsen, chrom, nikiel, beryl,
kadm, metale
radioaktywne i gazowe produkty ich rozpadu, smoła węglowa, sadze, oleje
mineralne,
związki węglowodorowe;
-
zanieczyszczenie środowiska — pochodne benzopirenu;
-
predyspozycja genetyczna (mutacje genu supresorowego p53, ekspresja
onkogenów z rodziny myc, ras, erb);
-
inne choroby płuc — zwłóknienie płuc.
-ZAPALENIE PŁUC-
Zapalenie płuc to stan, w którym proces zapalny obejmuje miąższ płuca dystalnie od
oskrzelików końcowych. W wyniku działania drobnoustrojów dochodzi do nacieków
zapalnych w miąższu płucnym oraz wysięku w pęcherzykach płucnych.
W Europie zapadalność na pozaszpitalne zapalenia płuc szacuje się na 2-10/1000 osób
rocznie, natomiast u osób starszych, zwłaszcza w wieku powyżej 75 lat, zapadalność
jest wysoka i przekracza 35/1000. Śmiertelność wśród chorych hospitalizowanych
wynosi 5-20% i jest zdecydowanie większa u osób w podeszłym wieku.
-ZABURZENIA ODDYCHANIA PODCZAS SNU-
Zaburzenia oddychania podczas snu są niejednorodną grupą chorób, do których zalicza
się: obturacyjny bezdech senny, centralny bezdech senny, zespół otyłości i
hipowentylacji oraz zespół wzmożonej oporności górnych dróg oddechowych. Chyba
żadna inna grupa schorzeń nie jest rozpoznawana tak rzadko w stosunku do
rzeczywistej częstości występowania, a ponadto zaburzenia te są bardzo częste w
podeszłym wieku.
Istotą obturacyjnego bezdechu sennego jest wielokrotne powtarzanie się w czasie snu
epizodów zatrzymania (apnea) lub ograniczenia, spłycenia (hypopnea) przepływu
powietrza przez drogi oddechowe na poziomie gardła przy wzmożonej pracy mięśni
oddechowych. Epizod bezdechu lub spłycenia oddychania (zmniejszenie amplitudy
oddechów o co najmniej 50%) musi trwać co najmniej 10 sekund, aby można było
zakwalifikować go jako nieprawidłowy. Fizjologicznie podczas snu może występować do
5 epizodów bezdechów i spłyceń w czasie godziny oraz poniżej 20 bezdechów w czasie
8 godzin snu. Częstsze występowanie tych epizodów pozwala na rozpoznanie
obturacyjnego bezdechu sennego.
Częstość choroby wzrasta z wiekiem. Powszechnie oceniano, że w społeczeństwach
schorzenie występuje u około 2% kobiet i 4% mężczyzn, natomiast ostatnie badania
wskazują na znacznie częstsze występowanie tego schorzenia (około 16% mężczyzn i
5% kobiet). Najczęściej chorobę tę rozpoznaje się u mężczyzn w wieku 40-70 lat, a u
kobiet po okresie menopauzy.
UKŁAD KRWIOTWÓRCZY
Potencjał proliferacyjny komórek organizmu jest zróżnicowany w istotny
sposób. Komórki macierzyste krwiotworzenia są zdolne do podziałów i
różnicowania przez całe życie i układ ten u osób w podeszłym wieku nie
różni się istotnie od stwierdzanego u osób młodszych. Potwierdzają to
wartości takich parametrów, jak: hematokryt, hemoglobina, liczba krwinek
białych i krwinek płytkowych, które w warunkach fizjologicznych u osób
starszych nie różnią się od wartości prawidłowych u młodszych osób
dorosłych. Jednak w procesie starzenia dochodzi do pewnych ilościowych i
jakościowych zmian w komórkach macierzystych krwiotworzenia.
Szczególnie istotne są zmiany jakościowe ze względu na ich wpływ na
zdolność do samoodnawiania, różnicowania, na plastyczność, a także
zdolność do reagowania na sygnały z zewnątrz, w tym z mikrośrodowiska
hematopoetycznego, utworzonego z komórek podścieliska krwiotwórczego
i drobnych naczyń (zasadnicze źródło informacji dla komórek
krwiotwórczych, zapewnia właściwy przebieg krwiotworzenia poprzez
dostarczanie czynników odżywczych oraz cytokin regulujących
hematopoezę). Mimo że u osób w podeszłym wieku zachowana jest
podstawowa funkcja układu krwiotwórczego i we krwi obwodowej można
stwierdzić tylko niewielkie różnice w stosunku do osób młodszych, to układ
ten podlega fizjologicznej inwolucji już po 30 roku życia a po 60 roku życia
całkowita liczba komórek czynnego szpiku zmniejsza się o około 50%, a w
późnej starości nawet o 70%, przy czym komórki wszystkich układów
hematopoezy zastępuje tkanka łączna i tłuszczowa. Najbardziej uszkodzona
jest erytropoeza (zmniejszenie liczby erytroblastów na korzyść
prekursorów granulocytarnych). Dlatego w warunkach tak zwanego stresu
hematologicznego ujawnia się związany z wiekiem utajony defekt
hematopoezy.
-NIEDOKRWISTOŚĆ-
Niedokrwistość to jedna z najczęstszych chorób układu krwiotwórczego
w podeszłym wieku. Występuje ona u około 12% osób po 60 roku
życia, a po 85 roku życia odsetek ten ulega podwojeniu. W etiologii
dominują tak zwane przyczyny niehematologiczne, a w około 90% —
pozaszpikowe. Powstawaniu niedokrwistości w tym wieku sprzyjają:
defekty hematopoezy, zwiększona aktywność procesów
katabolicznych, podwyższone stężenie cytokin prozapalnych
(zwłaszcza IL-6, TNF-a), zmiany strukturalne i czynnościowe błon
erytrocytarnych, zmiany w nerkach (mniej erytropoetyny) oraz
zaburzenia wchłaniania w przewodzie pokarmowym i
wielochorobowość z polipragmazją. Niedokrwistość jest najczęściej
objawem wtórnym choroby nowotworowej, przewlekłych chorób
nerek, reumatoidalnego zapalenia stawów czy też chorób zapalnych
jelit. Niezależnie od przyczyny niedokrwistość jest istotnym
czynnikiem ryzyka zwiększonej śmiertelności u osób starszych,
ponieważ wiąże się z nią współwystępowanie chorób układu sercowo-
naczyniowego, zaburzeń funkcji poznawczych, depresja, upośledzenie
funkcjonalne, deficyt w zakresie samoopieki. Kryteria rozpoznawania
niedokrwistości w wieku podeszłym są takie same jak u młodszych
dorosłych: obniżenie stężenia hemoglobiny — u kobiet poniżej 12g%,
a u mężczyzn poniżej 13g%. U osób starszych zarówno ustalenie
przyczyny niedokrwistości, jak i jej leczenie mogą być bardzo
utrudnione.
-CHOROBY ROZROSTOWE-
Z wiekiem istotnie wzrasta prawdopodobieństwo procesów
nowotworowych, w tym układu krwiotwórczego. Może to wynikać
z zaburzeń homeostazy ustrojowej na tle zmian inwolucyjnych
i/lub z przedłużonej ekspozycji na kancerogeny. Spośród zmian
inwolucyjnych szczególne znaczenie ma zmniejszenie liczby
komórek macierzystych, a także zaburzenia w cytokinach
regulujących hematopoezę. Cytokiny krwiotwórcze
(hematopoetyny) działają na komórki wielopotencjalne i/lub na
określone linie komórkowe, będąc zasadniczymi czynnikami
regulującymi krwiotworzenie (czynniki przeżycia, wzrostu), a
niektóre z nich, tak zwane cytokiny śmierci, czynnie wpływają na
apoptozę komórek. Na zwiększoną częstość niektórych chorób
rozrostowych układu krwiotwórczego wpływają też mutacje
genowe prowadzące do zjawiska tak zwanej ewolucji klonalnej
nowotworów, na co może wpływać długotrwałe działanie
czynników zewnątrzpochodnych i/lub endogennych, a także
występujące z wiekiem zaburzenia immunologiczne, zwłaszcza
zmniejszenie liczby cytotoksycznych komórek NK, a tym samym
osłabienie fizjologicznej obrony przeciwnowotworowej.
UKŁAD POKARMOWY
-CHOROBY NARZĄDU ŻUCIA-
Gerostomatologia jest działem stomatologii zajmującym się profilaktyką, leczeniem
i rehabilitacją narządu żucia u osób w podeszłym wieku. Potrzeby tej grupy
pacjentów zawarte są w stomatologii zachowawczej, periodontologii, protetyce i
chirurgii stomatologicznej. Postępowanie lecznicze w każdej z tych specjalności
powinno być atraumatyczne i bezbolesne. Chory w wieku podeszłym, zwykle
mniej sprawny fizycznie, często także intelektualnie, wymaga szczególnie
troskliwego i precyzyjnego przekazywania poleceń. Stan jamy ustnej jest bardzo
istotny w ogólnym stanie zdrowia osób starszych. Jego poprawę można osiągnąć
jedynie pod warunkiem dobrej znajomości fizjologii procesu starzenia się całego
organizmu, a zwłaszcza jamy ustnej. Zmiany związane z wiekiem oraz problemy
stomatologiczne wynikają ze współdziałania następujących czynników:
—zmian w tkankach narządu żucia — związanych z wiekiem;
—zaników wyrostka zębodołowego i chorób tkanek przyzębia;
—brakiem zębów i trudnościami w akceptacji protez zębowych;
—związanych z wiekiem chorób błony śluzowej jamy ustnej i języka;
—chorób ogólnoustrojowych związanych z zaawansowanym wiekiem.
Zmiany starcze dotyczą przede wszystkim twarzy, tkanek przyzębia, błony śluzowej
jamy ustnej, języka, ślinianek, stawów skroniowo-żuchwowych i mięśni.
Objawem fizjologicznego starzenia się jest utrata wody — płynu
wewnątrzkomórkowego i tkanki podskórnej. Następstwem tego, jednym z
pierwszych objawów starości, widocznym makroskopowo w obrębie
twarzoczaszki, jest pogłębienie się fałdu nosowo-bródkowego, tworzenie się
licznych zmarszczek w okolicy ust i brody, opadanie kącików ust oraz znaczne
skrócenie dolnego odcinka twarzy.
-DYSFAGIA-
Dysfagię (trudności w połykaniu) dzieli się na ustno-gardłową
(górną) i przełykową (dolną). U osób w podeszłym wieku
często występuje dysfagia górna z powodu zaburzeń
neurologicznych (udar mózgu, zespół Parkinsona, choroba
Alzheimera), chorób jamy ustnej lub gardła (np. guz,
kserostomia) czy uchyłka gardłowego. Dysfagia przełykowa
może być spowodowana przyczynami anatomicznymi lub
czynnościowymi oraz takimi, jak zwężenia przełyku w
przebiegu refluksowego zapalenia przełyku, raka przełyku, a
niekiedy zaburzeń motoryki przełyku.
W rozpoznawaniu przyczyny dysfagii w pierwszej kolejności
zaleca się badanie radiologiczne i uzupełniająco endoskopii.
Leczenie zaburzeń motoryki przełyku jest trudne: pomocne
bywają spożywanie stałych posiłków o niewielkiej objętości,
unikanie popijania posiłków oraz leki prokinetyczne.
-REFLUKS PRZEŁYKU-
Osoby w wieku starszym charakteryzują się nieprawidłowym, wolniejszym
oczyszczaniem przełyku z zarzucanej kwaśnej treści żołądkowej,
częstszymi zaburzeniami perystaltyki przełyku i dłuższymi epizodami
refluksu w porównaniu z osobami młodszymi. Nieprawidłowości
motoryki przełyku u starszych Soergel określił jako presbyesophagus;
często są one związane ze współistniejącymi innymi chorobami, jak
cukrzyca czy choroby neurologiczne.
Choroba refluksowa przełyku należy do najczęstszych patologii górnego
odcinka przewodu pokarmowego. Według badań epidemiologicznych
przeciętny wiek w momencie rozpoznania wynosi 55 lat, a szczyt
zachorowań przypada na 7. dekadę życia. Chorobie sprzyjają otyłość,
stosowanie niektórych leków, sklerodermia; często współistnieje z nią
przepuklina rozworu przełykowego. Chorzy w podeszłym wieku rzadziej
skarżą się na typowy objaw, jakim jest zgaga. Przyczynami tego są
zaburzenia w percepcji bólu trzewnego, a także zmniejszona
wrażliwość chemoreceptora przełykowego na kwas solny zwłaszcza w
zaawansowanym stadium choroby, w tym przełyku Barretta. Częściej
występują inne objawy, jak zwracanie pokarmu, zaburzenia połykania
(dysfagia), objawy pozaprzełykowe z układu oddechowego (chrypka,
kaszel) i wymioty. Chorzy w podeszłym wieku charakteryzują się
bardziej nasilonymi zmianami zapalnymi błony śluzowej przełyku z
nadżerkami, częściej też występują u nich powikłania w postaci
przełyku Barretta.
-RAK PRZEŁYKU-
Stanowi 5-10% wszystkich nowotworów przewodu pokarmowego,
kilkakrotnie częściej chorują starsi mężczyźni. Czynnikami ryzyka są:
picie alkoholu, palenie tytoniu, picie gorących napojów, nitrozaminy,
achalazja, zwężenia pozapalne przełyku, zespół Plummera-Yinsona w
przewlekłym niedoborze żelaza i metaplazja Barretta (podłoże raka
gruczołowego). Raki dzieli się histologicznie na płaskonabłonkowe i
gruczolakowe. Rak wcześnie wnika do otaczających tkanek, szerzy
się podśluzówkowo, przerzuty następują drogą chłonną do węzłów
chłonnych, a drogą krwi do wątroby, kości lub płuc.
Najczęstszym objawem jest dysfagia. Innymi objawami pojawiającymi
się późno są: utrata łaknienia, zmniejszenie masy ciała, rzadziej bóle
zamostkowe. Powikłaniem raka jest penetracja przez ścianę przełyku
do śródpiersia oraz przetoka przełykowo-oskrzelowa. Podstawowym
badaniem diagnostycznym jest endoskopia z pobraniem wycinków,
pomocna bywa endosonografia, rzadziej badanie radiologiczne.
Ultrasonografia, badanie radiologiczne płuc i CT są pomocne w
identyfikacji przerzutów. Rokowanie jest złe: średnio w ciągu roku od
ustalenia rozpoznania dochodzi do zgonu, a około 20% chorych
przeżywa 5 lat po leczeniu operacyjnym. Podstawową metodą
leczenia jest chirurgiczne radykalne wycięcie raka. W rakach
nieoperacyjnych stosuje się chirurgiczne metody paliatywne, w tym
zabiegi udrażniające przełyk zwężony przez nowotwór.
-ZAPALENIE ŻOŁĄDKA-
Przewlekle zapalenie żołądka jest jedną z najczęstszych patologii żołądka,
której częstość zwiększa się z wiekiem. U osób w podeszłym wieku
występuje zanikowe zapalenie błony śluzowej żołądka, rzadziej zapalenie
powierzchowne. Zanikowi warstwy gruczołowej błony śluzowej towarzyszy
metaplazja jelitowa, będąca stanem przedrakowym. Najczęstszą i najlepiej
poznaną przyczyną choroby jest zakażenie bakterią Helicobacter pylon.
U większości chorych nie występują objawy lub też skarżą się oni na
dolegliwości dyspeptyczne, przypominające chorobę wrzodową: ból w
nadbrzuszu, uczucie pełności po posiłku, nudności, niekiedy wymioty.
Objawy pojawiają się okresowo, często po błędach dietetycznych lub
stresach. Zapalenie zanikowe wymaga okresowych kontroli endoskopowych
(możliwość rozwoju raka żołądka).
Rozpoznanie ustala się na podstawie badania histologicznego wycinka błony
śluzowej żołądka pobranego podczas gastroskopii, a zmiany zapalne określa
się według klasyfikacji Sydney. W zakażeniu Helicobacter pylon i
zaawansowanym zapaleniu żołądka (nadżerki, zanik, metaplazja jelitowa)
obowiązuje eradykacja bakterii. Leczenie polega na wyłączeniu czynników
wywołujących zapalenie, dieta oszczędzająca, bez używek. W dyspepsji
zaleca się doraźnie leki alkalizujące (na krótki okres — do 2 tygodni),
działające miejscowo (np. sukralfat, bizmut koloidalny), hamujące
wydzielanie (antagoniści receptora H
2
lub pompy protonowej), w razie
nudności leki prokinetyczne poprawiające motorykę żołądka.
-CHOROBA WRZODOWA-
Choroba wrzodowa występuje u kilkunastu procent dorosłych, z tym że wrzody
żołądka są częstsze u osób w starszym wieku. Wrzód trawienny powstaje w
wyniku zaburzenia równowagi między czynnikami agresyjnymi (Helicobacter
pylon, kwas solny, kwas acetylosalicylowy, niesteroidowe leki przeciwzapalne,
żółć i inne) a czynnikami ochronnymi (sprawne mikrokrążenie, wydzielanie
prostaglandyn, śluzu i innych czynników gastroprotekcyjnych). Na powstanie
choroby i jej przebieg wpływają czynniki genetyczne, środowiskowe (palenie
tytoniu, stresy, stosowanie leków) i zakażenie Helicobacter pylon.
Charakterystyczny dla zaostrzenia choroby jest ból wrzodowy, a powikłaniami
mogą być: perforacje wrzodu, krwotok, zwężenie odźwiernika, wrzód drążący.
Chorobę wrzodową rozpoznaje się na podstawie wywiadu i badania
endoskopowego (rzadziej badania radiologicznego). Obecność zakażenia
Helicobacter pylon potwierdza się na podstawie testów inwazyjnych (wycinki
błony śluzowej żołądka badane histologicznie, test ureazowy) lub
nieinwazyjnych (przeciwciała w surowicy, test oddechowy z mocznikiem
znakowanym węglem radioaktywnym). Terapia polega na zaprzestaniu
stosowania leków wrzodotwórczych, eradykacji Helicobacter pylon,
podawaniu leków hamujących wydzielanie żołądkowe i przeciwobjawowo
środków zobojętniających; dieta ma znaczenie wspomagające. Eradykacja
Helicobacter pylon polega na podawaniu przez 7 dni 3 leków: antagonisty
pompy protonowej i dwóch antybiotyków (np. amoksycyliny z
klarytromycyną). Leczenie chirurgiczne zaleca się ze wskazań bezwzględnych
(perforacja wrzodu, zwężenie odźwiernika, nieopanowane endoskopowo
krwawienie) lub, rzadziej, względnych (np. trudno gojące się wrzody).
-RAK ŻOŁĄDKA-
Po raku płuc rak żołądka jest drugim co do częstości nowotworem złośliwym u
człowieka, najczęstszym w obrębie przewodu pokarmowego. Największa
zachorowalność przypada na 6. dekadę życia, choroba ta dwukrotnie częściej
występuje u mężczyzn.
Patogeneza raka żołądka jest nieznana. Ryzyko zachorowania zwiększają: niedobór
warzyw i owoców w diecie, palenie tytoniu, czynnik genetyczny, przewlekłe zaników
zapalenie żołądka z metaplazją i zakażeniem Helicobacter pylori, stany po
resekcjach żołądka (metodą Billorth II) i polipy żołądka. Rak lokalizuje się w części
przedodźwiernikowej, rzadziej w trzonie. Praktyczne znaczenie ma podział kliniczny
na raka wczesnego i zaawansowanego (który nacieka całą ścianę żołądka).
Początek choroby jest nieuchwytny i niecharakterystyczny: utrata łaknienia, uczucie
pełności w nadbrzuszu, rzadziej bóle, nudności i wymioty, później chudnięcie, utrata
sił i wyniszczenie. Niekiedy pierwszym objawem jest krwotok. O zaawansowaniu
choroby świadczą: guz w nadbrzuszu, powiększenie węzłów chłonnych, twarda i
guzowata wątroba, żółtaczka.
Podstawową metodą diagnostyczną jest gastroskopia z biopsją celowaną ze zmian
nowotworowych. Badanie radiologiczne ma znaczenie pomocnicze. Endosonografia i
CT umożliwiają ocenę zaawansowania i operacyjności raka. Trudności
diagnostyczne sprawia wykrycie raka wczesnego. Metodą leczenia z wyboru i
jedyną skuteczną u chorego w każdym wieku jest radykalny zabieg chirurgiczny.
Gastrektomia jest bezpieczna u osób starszych, a przebieg pooperacyjny i czas
hospitalizacji są porównywalne z operacjami u osób w młodszym wieku. Niekiedy
stosuje się chemioterapię. Rokowanie w zaawansowanym raku jest złe, we
wczesnym raku dobre, z przeżywalnością 5-letnią około 90% u operowanych
chorych. Metody paliatywne polegają często na terapii laserowej niedrożności lub
krwawienia.
-CHOROBY JELIT-BIEGUNKA-
Biegunka jest częstym problemem u osób w podeszłym wieku. Przyczyny infekcyjne
krótkotrwałej biegunki jako objawu ostrego nieżytu żołądkowo-jelitowego są
podobne w każdym wieku chorego (wirusy, bakterie, rzadziej pasożyty). Biegunka
może być objawem zapalenia błony śluzowej jelita grubego, spowodowanego
przez Clostridium difficile, nie tylko po antybiotykach, ale także po innych lekach
często przyjmowanych w starszym wieku. Niezbędne jest w tych przypadkach
przeprowadzenie badania mikrobiologicznego kału, wykonanie testu w kierunku
toksyny A i B Clostridium difficile oraz zbadanie chorego per rectum.
Przyczynami wodnistych stolców mogą być uchyłkowatość jelita i zespół rozrostu
bakteryjnego (dawniej „zespół ślepej pętli").
Przyczyną biegunki z domieszką krwi może być proces nowotworowy, wrzodziejące
zapalenie jelita grubego lub niedokrwienie. W tych przypadkach wykonanie
sigmoidoskopii po przygotowaniu chorego przez wykonanie lewatywy jest
badaniem dobrze tolerowanym i szybko pozwala ustalić rozpoznanie. Wlew
kontrastowy doodbytniczy nie zawsze umożliwia ustalenie rozpoznania, a gdy
przygotowanie chorego jest nieodpowiednie, można przeoczyć istotne zmiany w
obrębie błony śluzowej. Leczenie biegunki zależy od przyczyny i jej nasilenia oraz
stanu chorego, w tym przede wszystkim zaburzeń wodno-elektrolitowych. W
biegunce o lekkim przebiegu stosuje się dietę (początkowo płyny, w miarę
poprawy dietę się poszerza), nawadnianie doustne, środki objawowe, odkażające
lub antybiotyki, adsorbujące wiążące toksyny (węgiel aktywowany), pęczniejące
(pektyny), zapierające (hamujące perystaltykę jelit, np. loperamid), spazmolityki.
W biegunce o ciężkim przebiegu z cechami odwodnienia konieczne jest dożylne
wyrównywanie zaburzeń wodno-elektrolitowych w warunkach szpitalnych z
monitorowaniem stanu chorego, w tym wydolności nerek, i postępowanie zależnie
od przyczyny.
-NIETRZYMANIE STOLCA-
Nietrzymanie stolca należy do najczęstszych dolegliwości
gastroenterologicznych wieku podeszłego. Zaburzenie to pogarsza
jakość życia chorego i stanowi częstą przyczynę umieszczania takiej
osoby w ośrodkach opieki, powodując ważne konsekwencje
psychologiczne i ekonomiczne. Nietrzymaniem stolca określa się
nieświadomy, niekontrolowany wypływ zawartości prostnicy przez
kanał odbytniczy co najmniej raz na tydzień. Stanowi ono istotny
problem dla osób w starszym wieku, często towarzyszy mu lęk lub
depresja, lecz rzadko (< 50% przypadków) jest zgłaszane lekarzom.
Częstość nietrzymania stolca narasta z wiekiem, zależy od płci i
miejsca zamieszkiwania osoby starszej. Objaw ten występuje
trzykrotnie częściej u kobiet, znacznie częściej u rezydentów domów
opieki (30-50%) i oddziałów geriatrycznych (ok. 47%) niż osób
mieszkających w domach rodzinnych (2-6%), zwłaszcza wśród osób z
chorobami neuropsychiatrycznymi. Ryzyko powstania tych zaburzeń
zwiększają: przebyty udar mózgu, demencja, ograniczona zdolność do
ruchu, a ponadto: patologia odbytu i prostnicy, nieswoiste zapalenia
jelit, zespół jelita drażliwego, schorzenia neurologiczne, złe warunki
higieniczne łazienki, zła opieka nad osobą starszą. U ponad połowy
chorych z nietrzymaniem stolca dodatkowo występuje objaw
nietrzymania moczu. Postępowanie terapeutyczne jest trudne i polega
na leczeniu choroby podstawowej.
-ZAPARCIA STOLCA-
Częstość wypróżnień u ludzi zdrowych waha się od l do 3 stolców dziennie do 2-3 razy
w tygodniu. Zmiana kształtu stolca (cienki, ołówkowaty) jest najczęściej
następstwem zwężenia prostnicy lub ucisku z zewnątrz (np. guz). Innym rodzajem
utrudnionego wydalania mas kałowych jest tak zwana dyschezja (następstwo
upośledzenia aktu defekacji), najczęstsza u osób w starszym wieku. Swoistą formą
zaparcia są tak zwane fałszywe biegunki, czyli płynne wypróżnienia po
wielodniowym zaparciu. Zaparcia mogą być czynnościowe (idiopatyczne,
nawykowe), rzadziej wtórne (organiczne choroby przewodu pokarmowego i
sąsiadujących narządów), przypadkowe (nagła zmiana żywienia, trybu życia itp.),
krótkotrwałe (mogą mieć tło organiczne, np. nowotworowe, zwłaszcza gdy w stolcu
jest krew) i przewlekłe (zaparcia czynnościowe). Zaparcia czynnościowe występują
u 5-10% populacji, częściej u kobiet; ich przyczyny to dieta ubogoresztkowa,
niedostateczna ilość wypijanych płynów i mało ruchliwy tryb życia. Zaparcia
spotyka się także: w chorobach gorączkowych, w zespole nadwrażliwego jelita
grubego, w organicznych chorobach jelit (zwężenia — pozapalne, nowotworowe,
zrosty; zapalenia jelit — choroba Crohna; choroby odbytu — hemoroidy, szczeliny,
ropnie, wypadanie śluzówki), w chorobach neurologicznych (choroba Parkinsona,
stwardnienie rozsiane), w niedoczynności tarczycy. Rozpoznawanie zaparć ustala
się na podstawie wywiadu, badania przedmiotowego brzucha z badaniem
palpacyjnym odbytnicy (per rectum) i badań dodatkowych, kolonoskopia, USG,
radiologiczny wlew doodbytniczy).
Częstość zaparć wzrasta z wiekiem. Najczęstszą przyczyną zaparć u osób w podeszłym
wieku nie są zaburzenia motoryki jelita grubego i odcinka prostniczo-odbytniczego,
lecz niska aktywność ruchowa związana z pobytem w łóżku, niewystarczająca
zawartość błonnika w diecie spowodowana pogorszeniem żucia pokarmów oraz
towarzyszące choroby neurologiczne i stosowanie leków działających zapierająco.
-ZAPALENIE WĄTROBY-
Wirusowe zapalenie wątroby wywołują wirusy hepatotropowe HAV, HBV, HCV,
HDV, HEV i inne oraz, rzadziej, niehepatotropowe (np. Epsteina-Barr,
cytomegalii, opryszczki, ospy wietrznej, półpaśca). Wirusy HAV i HEV (w
Polsce niezwykle rzadkie) przenoszą się drogą pokarmową, a HBV, HCV i HDV
drogą parenteralną przez uszkodzoną skórę i błony śluzowe, kontakty
seksualne oraz z zakażonej matki na dziecko.
Objawy ostrego wirusowego zapalenia wątroby są niecharakterystyczne. Po
okresie inkubacji (2-3 tygodnie do 6 miesięcy) mogą wystąpić dolegliwości
grypopodobne lub dyspeptyczne. Większość chorych nie ma żółtaczki, wątroba
może być powiększona i tkliwa, rzadziej powiększona jest śledziona. W
rozpoznaniu choroby ważne są dane z wywiadu, dotyczące czynników ryzyka
zakażenia, takich jak: przebyte zabiegi inwazyjne diagnostyczne i
terapeutyczne, dializoterapia, hospitalizacje, wyjazdy do innych stref
klimatycznych, kontakt z chorym na wirusowe zapalenie wątroby. Chorobę
rozpoznaje się przede wszystkim na podstawie badań laboratoryjnych,
charakterystyczny jest znaczny wzrost aminotransferaz. Leczenie jest
objawowe: odpoczynek psychiczny i fizyczny, zakaz picia alkoholu, dieta
lekkostrawna. Wirusowe zapalenie wątroby jest chorobą samoograniczającą i w
większości przypadków ustępuje po kilkunastu tygodniach. Zapobieganie
wirusowemu zapaleniu wątroby polega na przestrzeganiu ogólnych zasad
higieny, stosowaniu zabiegów dezynfekcyjnych, sprzętu jednorazowego użytku,
szczepieniu ochronnemu przeciw wirusowemu zapaleniu wątroby typu A i B.
-MARSKOŚĆ WĄTROBY-
Marskość wątroby polega na nieodwracalnym zniszczeniu komórek wątrobowych i
struktury zrazików oraz naczyń wątroby, rozroście tkanki łącznej z tworzeniem
guzków regeneracyjnych. W następstwie dochodzi do niewydolności wątroby i
rozwoju nadciśnienia wrotnego.
Przyczynami marskości wątroby są przebyte wirusowe zapalenie wątroby typu B, C,
D (marskość pozapalna), picie alkoholu, autoimmunizacyjne zapalenie wątroby
(w tym pierwotna żółciowa marskość wątroby), polekowe i toksyczne
uszkodzenia wątroby, choroby metaboliczne (hemochromatoza, choroba Wilsona
i inne), przewlekła niewydolność serca.
Na przebieg marskości wpływają powikłania innych chorób, przede wszystkim
nadciśnienie wrotne i niewydolność wątroby z zaburzeniami czynności
ośrodkowego układu nerwowego. Wiek chorego wpływa niekorzystnie na
przebieg marskości wątroby. Śmiertelność jest wyższa u pacjentów powyżej 65
roku życia. Potwierdzono to także w obserwacjach dotyczących pierwotnej
żółciowej marskości wątroby.
Charakterystyczne dla marskości wątroby są zmiany w badaniu przedmiotowym i w
badaniach biochemicznych.
Przebieg marskości wątroby w podeszłym wieku jest podobny jak w innych grupach
wiekowych. Powikłaniami są: nadciśnienie wrotne z następstwami w postaci
krążenia obocznego z żylakami przełyku i dna żołądka, powiększeniem śledziony
i wodobrzuszem, rzadko „głowa meduzy" oraz encefalopatia wątrobowa ze
śpiączką wątrobową włącznie.
Marskość wątroby jest procesem nieodwracalnym. Leczenie polega na unikaniu
czynników pogarszających wydolność wątroby, stosowaniu diety
bogatobiałkowe.
-RAK WĄTROBY-
Pierwotny rak wątroby występuje rzadko, częściej chorują na niego
mężczyźni. Czynnikami etiologicznymi są przewlekłe zakażenia
wirusami HBV lub HCV i marskość wątroby, a także niektóre toksyny
wątrobowe. Guz ma charakter pojedynczy lub wieloogniskowy, daje
wczesne przerzuty. Objawami są: bolesność uciskowa w prawym
podżebrzu, chudnięcie, gorączka, poliglobulia, wodobrzusze lub
pogorszenie
wydolności
wcześniejszej
marskości
wątroby.
Rozpoznanie ustala się na podstawie objawów klinicznych,
podwyższonego stężenia a-fetoproteiny w surowicy i przede
wszystkim badań obrazujących guza (USG, CT) i biopsji
cienkoigłowej. Leczenie: pojedyncze małe guzy są wycinane (np.
lobektomia), w większości przypadków stosuje się leczenie
paliatywne. Rokowanie jest złe, średni czas przeżycia po ustaleniu
rozpoznania wynosi około 6 miesięcy.
Wtórny rak wątroby występuje znacznie częściej niż rak pierwotny.
Przerzuty nowotworowe docierają do wątroby przez układ chłonny i
krwionośny, zwłaszcza z narządów jamy brzusznej (przełyk, żołądek,
jelita, trzustka), z macicy, sutka, jąder, nerek, tarczycy, sterczą.
Ogniska przerzutowe w wątrobie są leczone paliatywnie (np.
niszczone metodami termoablacji).
-KAMICA ŻÓŁCIOWA-
Kamica żółciowa występuje u 15-30% populacji, trzykrotnie częściej u
kobiet. Czynnikami ryzyka są: czynniki genetyczne, płeć żeńska i
przebyte ciąże, nadwaga i styl odżywiania (dieta tłuszczowa,
ubogoresztkowa), cukrzyca oraz wiek, ponieważ choroba jest częstsza
u osób w starszym wieku. Przyczyną powstawania kamieni jest
zwiększenie litogenności żółci, czyli jej przesycenie cholesterolem i
niedobór kwasów żółciowych, zaburzenia wydzielnicze błony śluzowej
pęcherzyka żółciowego, a także zmniejszenie kurczliwości pęcherzyka
żółciowego.
Około 60-80% chorych nie ma dolegliwości. Kamica objawowa przebiega
z okresami nawrotów, z typową kolką wątrobową. W badaniu
przedmiotowym stwierdza się bolesność prawego podżebrza, dodatni
objaw Chełmońskiego. Powikłaniami kamicy pęcherzyka żółciowego
są: ostre i przewlekłe zapalenie pęcherzyka, ropniak, wodniak
pęcherzyka żółciowego i rak, kamica przewodu żółciowego
wspólnego, zapalenie dróg żółciowych, zapalenie trzustki, niekiedy
przebicie kamieni do dwunastnicy lub do jamy otrzewnowej.
Rozpoznanie ustala się za pomocą USG, przy podejrzeniu kamieni w
przewodach żółciowych — stosuje się wsteczną endoskopową
cholangiopankreatografię (ERCP) lub cholangiografię rezonansu
magnetycznego.
UKŁAD
MOCZOWO-PŁCIOWY
U osób w podeszłym wieku dochodzi do zmian w budowie i czynności samego układu
moczowego, jak również w innych układach, które mają wpływ na funkcję nerek.
Masa nerek zaczyna się zmniejszać już u po 40 roku życia, obniżając się o około
20% u osób po 80 roku życia. Proces ten wiąże się z włóknieniem i szkliwieniem
kłębuszków i śródmiąższu nerek oraz z zanikiem kanalików nerkowych. Autopsyjnie
(u osób powyżej 80 rż.) stwierdzano zeszkliwienie ponad 30% wszystkich
kłębuszków nerkowych i korowych. Stwardnienie naczyń nerkowych zmniejsza w
tym wieku przepływ krwi w obrębie kory o około 50% przy zachowanym przepływie
przez rdzeń nerki. Zjawisko to prowadzi do postępującego (już od 30 rż.) spadku
filtracji kłębuszkowej w tempie 0,8-1,0 ml/min/l,75 m
2
rocznie i dlatego norma dla
młodego mężczyzny wynosi 120-130 ml/min/l,73 m
2
, a dla mężczyzny 70-letniego
tylko około 70 ml/min/l,73 m
2
. Dlatego przy ocenie czynności nerek u osób
starszych należy posługiwać się wartością klirensu kreatyniny, a nie jej stężeniem w
surowicy, chociaż ze w względu na trudności przy wykonywaniu tego badania
można w większości przypadków stosować wzory przeliczeniowe: Cockrofta-Gaulta
([140 - wiek] x masa ciała (kg)/72 x stężenie kreatyniny [mg/dl]. U kobiet należy
otrzymany wynik pomnożyć przez 0,85. Na podstawie badania Modi-fication
ofDietin Renal Disease Study (MDRD) opracowano także bardziej skomplikowane
wzory, w których dodatkowo wprowadza się takie zmienne jak stężenie mocznika i
albumin w surowicy. Automatyczny kalkulator dostępny jest w Internecie na
stronie: www.medcalc3000.com/GFREstimate.htm — należy jednak pamiętać, że w
medycznej literaturze anglojęzycznej zwykle podaje się wartości stężenia azotu
mocznika (BUN, blood urea nitrogen), a nie mocznika (mocznik [mg/dl] = 2,14 x x
BUN [mg/dl]). W wytycznych National Kidney Foundation opublikowanych w 2002
roku, które obecnie są podstawą do dyskusji o większości zagadnień z zakresu
nefrologii, stwierdzono, że wzory służące do określania GFR na podstawie stężenia
kreatyniny w surowicy są dokładniejszą i bardziej precyzyjną metodą niż ocena GFR
na podstawie samej kreatyniny oraz że poza wyjątkowymi sytuacjami klinicznymi
pomiar 24-godzinnego klirensu kreatyniny nie zapewnia bardziej wiarygodnego
wyniku niż określenie GFR za pomocą odpowiedniego wzoru.
-SCHORZENIE GRUCHOŁU
KROKOWEGO-
W wieku młodzieńczym dominują stany zapalne, które mogą mieć przebieg ostry,
podostry lub przewlekły. Są one związane najczęściej z infekcją wstępującą,
nabytą
podczas
kontaktów
seksualnych,
dodatkowymi
czynnikami
usposabiającymi są takie sporty, jak: jazda konna, jazda na rowerze czy
kąpiele w zimnej wodzie. Także instrumentacja cewki moczowej może być
przyczyną stanu zapalnego stercza.
Objawy kliniczne zapalenia to ból w kroczu, nasilający się podczas siedzenia, a
promieniujący do pachwin, odbytu i okolicy nadłonowej. Zwykle towarzyszą
mu gorączka oraz bolesny częstomocz, częste pieczenie zwłaszcza pod koniec
mikcji, wreszcie ropny wyciek z cewki moczowej; niekiedy może dojść do
znacznego obrzęku sterczą i następowego ostrego zatrzymania moczu. Do
powyższych dolegliwości dołączają się zaburzenia seksualne w postaci
niepełnego wzwodu, przedwczesnego wytrysku i dolegliwości bólowych
podczas wytrysku nasienia. Zdarza się też, że nasienie może mieć domieszkę
krwi. W badaniu przez odbyt stwierdza się zwykle powiększenie sterczą, jego
wzmożoną konsystencję, wyraźną tkliwość na dotyk; niektórzy określają jego
konsystencję jako „ciastowatą", wyczuwalny jest obrzęk zapalny.
U chorego z zapaleniem sterczą należy wykonać badania bakteriologiczne:
moczu, nasienia, ewentualnie wydzieliny stercza, z tym że w ostrym stanie
zapalnym stercza nie zaleca się pobierania wydzieliny stercza poprzez masaż,
gdyż postępowanie to może nasilić istniejącą już infekcję. Zapalenie stercza
może powodować znaczne trudności podczas mikcji.
Leczenie stanu zapalnego sterczą polega na podawaniu antybiotyków
celowanych według antybiogramu, leków przeciwbólowych, przeciwzapalnych
oraz rozkurczowych. Podczas leczenia chory powinien pozostać w łóżku.
-KRWAWIENIA Z NARZĄDU
RODNEGO-
Nieprawidłowe krwawienie z dróg rodnych może się pojawić w każdym okresie
życia kobiety i w każdym okresie wymaga wyjaśnienia.
Szczególną uwagę należy zwrócić na krwawienia występujące w okresie
pomenopauzalnym, do których zalicza się każdy rodzaj krwawienia, które
występuje w okresie dłuższym niż 6 miesięcy od ostatniej prawidłowej
miesiączki.
Krwawienia w tym okresie mogą być w niewielkim odsetku krwawieniami
czynnościowymi. Najczęściej mogą towarzyszyć zmianom łagodnym, takim
jak wymienione wcześniej stany zanikowe nabłonka sromu, pochwy, szyjki
macicy, a także zmianom zanikowym śluzówki jamy macicy, jak i
nieprawidłowym,
nadmiernym
jej
przerostom
lub
rozrostom
bez
histologicznych cech atypii komórkowej.
U kobiet w podeszłym wieku krwawienia mają jednak najczęściej podłoże
organiczne, a więc mogą się bezpośrednio wiązać z procesem
nowotworowym lub zmianami, które proces ten poprzedzają w endometrium.
Najczęściej są to zmiany polipowate endometrium, jego atypowy rozrost oraz
rozwinięta, zaawansowana postać raka. Często krwawienie związane z tymi
procesami
początkowo
przybiera
charakter
opisanych
powyżej
wodnistokrwistych, gnilnych upławów.
W związku z tym każda kobieta, u której stwierdza się powyższe objawy powinna
być poddana wnikliwej, specjalistycznej diagnostyce ginekologicznej.
-CHOROBY TRZONU MACICY-
Starość jest okresem, w którym przypada szczyt zachorowalności na
wiele nowotworów, w tym także nowotworów narządu rodnego.
Jednym z najczęstszych jest rak błony śluzowej trzonu macicy.
Krzywa zachorowalności na raka trzonu macicy (w którym podstawowym
sposobem jest leczenie operacyjne) wzrasta w wieku 40-44 lat, a
najwyższy poziom osiąga między 55 a 74 rokiem życia. Rak
endometrium
często
współistnieje
z
nowotworami
jajników
produkującymi estrogeny (folliculoma, thecoma). U kobiet młodszych i
przed menopauzą zmianie nowotworowej często towarzyszą:
nieregularność w miesiączkowaniu, krwawienia międzymiesiączkowe
oraz niepłodność. U kobiet starszych dochodzi do opóźnienia
menopauzy (ostatniej w życiu miesiączki).
Czynnikami usposabiającymi do wystąpienia raka endometrium są:
nadciśnienie tętnicze, otyłość, cukrzyca, rak sutka, zaburzenia
owulacji doprowadzające do niekontrolowanego wpływu estrogenów
na organizm.
Rozwój nowotworu najczęściej poprzedzają nieprawidłowe rozrosty
endometrium (stany przedrakowe). Nieprawidłowe rozrosty śluzówki
jamy macicy oraz rak endometrium to najczęstsze zmiany występujące
u kobiet w okresie około- i pomenopauzalnym, a nieprawidłowe
krwawienia są najczęściej pierwszymi objawami budzącymi
podejrzenie tych zmian.
-MIĘŚNIAKI MACICY-
Najczęstszym nowotworem niezłośliwym, zlokalizowanym w obrębie trzonu
macicy są mięśniaki gładkokomórkowe. Występują one prawie u 20% populacji
kobiet i stanowią do 1/3 wszystkich schorzeń narządu rodnego, praktycznie w
każdym okresie życia, chociaż najczęściej stwierdza się je między 35 a 45
rokiem życia.
Szczególną uwagę zwraca się na znaczenie, jakie mają estrogeny w powstawaniu
mięśniaków trzonu macicy. Zanik wydzielania endogennych estrogenów jest
czynnikiem hamującym zarówno proces powstawania, jak i powiększania
istniejących mięśniaków. Z tego też powodu w okresie starości w praktyce
rozpoznaje się mięśniakowatość macicy
Mięśniaki w zależności od umiejscowienia dzieli się na: podśluzówkowe,
śródścienne oraz podsurowicówkowe, których nawet niewielkie rozmiary mogą
powodować zniekształcenie trzonu macicy. Niektóre mięśniaki mogą
przybierać
polipowaty
charakter
wzrostu.
Uszypułowane
mięśniaki
podśluzówkowe mogą wychodzić z kanału szyjki macicy do pochwy, a nawet
przed szparę sromową. Określa się je mianem „rodzących się". W przypadkach
pojawiania się na nich owrzodzeń i charakteru rozpadowego mogą imitować
proces nowotworowy szyjki macicy i/lub pochwy o znacznym stopniu
zaawansowania klinicznego. Mimo że mięśniaki macicy zazwyczaj są zmianami
łagodnymi, to podejmując decyzję o rodzaju postępowania terapeutycznego,
zawsze należy wziąć pod uwagę możliwość ich złośliwej przemiany. Częstość
złośliwienia mięśniaków trzonu macicy jest niewielka i nie przekracza 0,5-
0,7%. Mięśniak przybiera wówczas najczęściej histologiczną postać mięsaka
gładkokomórkowego.
Mięśniakowatość macicy zazwyczaj ma przebieg bezobjawowy. Mięśniaki często
stwierdza się podczas przypadkowego badania ginekologicznego
-GUZY JAJNIKÓW-
Zmiany jajnika najczęściej objawiają się jego powiększeniem i
przybierają charakter guzów. W swojej budowie guzy mogą
przybierać
charakter
tworów
torbielowatych
lub
cyst
(wypełnionych płynną treścią), mogą też mieć charakter lity lub
mieszany.
Pod postacią guza jajnika mogą się kryć jego przemiany zarówno
nienowotworowe, jak i nowotworowe. Poniżej przedstawiono
zmiany w obrębie jajników, jakie najczęściej występują u kobiet
starszych w okresie postmenopauzalnym.
Guzy o pochodzeniu nabłonkowym stanowią około 85% nowotworów
złośliwych jajnika. Pozostała grupa obejmuje złośliwe nowotwory
gonadalne, germinalne i niespecyficzne dla jajnika.
Rozwój guzów jajnika przebiega najczęściej skrycie, nie powodując
w początkowym okresie żadnych dolegliwości. W tym okresie
zmiany guzowate jajnika można najczęściej rozpoznać podczas
kontrolnego badania ginekologicznego lub wykonywania badania
ultrasonograficznego. Ponad 70% zmian jajnikowych wykrywa się
w stanach znaczniejszego już zaawansowania klinicznego.
Dolegliwości najczęściej pojawiają się późno, gdy średnica zmiany
przekracza 7-8 cm, a rodzaj dolegliwości często zależy od
lokalizacji guza.
-RAK PIERSI-
Rak piersi w ciągu ostatniej dekady stał się w wielu krajach uprzemysłowionych
najczęstszym nowotworem występującym u kobiet. W Polsce stanowi ponad
17% wszystkich zachorowań na nowotwory złośliwe. Częstość raka piersi
wzrasta z wiekiem. Szacuje się, że w 2030 roku ponad 2/3 kobiet z
rozpoznaniem raka piersi będzie w wieku powyżej 65 lat. Wykazano wyraźne
różnice w budowie histologicznej nowotworów sutka między grupą kobiet
starszych i młodszych. W grupie starszych pacjentek stwierdzono więcej
przypadków raka o budowie zrazikowej i śluzowatej, mniejszy też był odsetek
guzów haploidalnych oraz więcej guzów wykazywało brak ekspresji HER
2/neu. Jednak najbardziej istotna różnica dotyczyła receptorów
estrogenowych, ponieważ dla kobiet między 55 a 65 rokiem życia ekspresja
wynosiła 68%, podczas gdy dla kobiet w wieku 86 lat i więcej 54%. Wynika z
tego, że rak piersi u kobiet starszych cechuje się korzystniejszymi
właściwościami biologicznymi. Mimo to rokowanie wśród kobiet po 75 roku
życia jest podobne jak przed 35 rokiem życia, a więc jest mniej korzystne niż
w pozostałej części populacji. Może to wynikać z późniejszego rozpoznawania
nowotworów piersi u kobiet w podeszłym wieku. Jedynie u 8% pacjentek
powyżej 85 roku życia średnica raka piersi w chwili rozpoznania była mniejsza
niż l cm, w przeciwieństwie do 20% w populacji młodszej. Należy podkreślić,
że za pomocą badania palpacyjnego piersi nadal wykrywa się znaczacą liczbę
zmian nowotworowych. Bez wątpienia jednak mammografia, ze względu na
przewagę tkanki tłuszczowej w piersiach starszych kobiet, jest metodą z
wyboru w diagnostyce zmian nowotworowych piersi. Badania przesiewowe nie
zawsze jednak obejmują pacjentki powyżej 70 roku życia, dlatego odsetek
wykrywanych nowotworowych zmian przedinwazyjnych piersi w tej grupie
pacjentek jest niewielki.
UKŁAD NERWOWY
-UDAR MÓZGU-
Udar mózgu to zespół kliniczny rozwijających się szybko objawów
ogniskowego, a czasem również uogólnionego zaburzenia czynności
mózgu. Objawy te utrzymują się dłużej niż 24 godziny lub prowadzą
wcześniej do śmierci i nie mają przyczyny innej niż naczyniowa.
W Polsce udaru mózgu doznaje rocznie 60-70 tysięcy osób. Około 20-
30% chorych umiera w ciągu miesiąca, a dalszych 20% w ciągu roku
od zachorowania. Spośród osób, które przeżyły udar mózgu, 1/3
wraca do zdrowia, u 1/3 następstwem udaru jest niesprawność
uniemożliwiająca pracę, a kolejna 1/3 z powodu dużego inwalidztwa
wymaga stałej opieki innych osób, często również opieki
instytucjonalnej. Ponowny udar mózgu wystepuje rocznie u 7-10%
chorych, którzy przeżyli pierwszy udar.
Najważniejszym biologicznym czynnikiem ryzyka udaru mózgu jest
wiek. Zapadalność na udar mózgu podwaja się z każdą dekadą po 50
roku życia. Wśród 50-latków wynosi ona około 1/1000, a wśród 80-
latków 9-13/1000. Udar mózgu występuje częściej u mężczyzn.
Niedokrwienny udar mózgu stanowi około 80% wszystkich udarów, a
udar krwotoczny około 20% (15% — krwotok śródmózgowy i 5% —
krwotok podpajęczynówkowy).
-CHOROBA PARKINSONA-
Choroba Parkinsona jest przewlekłą chorobą zwyrodnieniową ośrodkowego
układu
nerwowego,
objawiającą
się
postępującym
zespołem
parkinsonowskim
(drżenie
spoczynkowe,
spowolnienie
ruchowe,
sztywność mięśniowa, itd.), charakteryzującą się asymetrycznym
(przynajmniej początkowo) nasileniem objawów i dobrą reakcją na
lewodopę. Współcześnie chorobę tę zalicza się do grupy tak zwanych a-
synukleinopatii, ze względu na istotne znaczenie etiopatogenetyczne
białka a-synukleiny, nadmiernie gromadzącego się w dopaminergicznych
neuronach
istoty
czarnej,
tworzącego
tam
między
innymi
śródkomórkowe
eozynofilne
wtręty
zwane
ciałami
Lewy'ego
(patomorfologiczny marker choroby), co prowadzi do postępującego
zaniku tych neuronów i stopniowego spadku stężenia dopaminy w
prążkowiu.
Objawy zespołu parkinsonowskiego mogą być spowodowane, innym niż
postępujący proces neurodegeneracyjny, uszkodzeniem neuronów
dopaminergicznych, na przykład w przebiegu niedokrwienia, zapalenia
czy zatrucia. Wówczas nazywa się je parkinsonizmem wtórnym. Zespół
parkinsonowski może być również objawem innych chorób
zwyrodnieniowych układu nerwowego, często zaliczanych także do grupy
a-synukleinopatii, na przykład zaniku wieloukładowego czy otępienia z
ciałami Lewy'ego, ale zwykle towarzyszą mu wtedy inne objawy, takie
jak: zaburzenia autonomiczne, otępienie, zespół piramidowy (tzw.
parkinsonizm plus).
UKŁAD RUCHU
-OSTEOPOROZA-
Osteoporoza jest układową chorobą szkieletu charakteryzującą się niską
masą kości oraz upośledzeniem jej mikroarchitektoniki, powodującymi
wzrost podatności na złamania nieadekwatne do siły urazu.
Osteoporoza ujawnia się klinicznie, gdy już wystąpią złamania
osteoporotyczne. W celu zwiększenia możliwości oceny ryzyka złamań
definicję osteoporozy uściślono na podstawie nieinwazyjnego badania
gęstości kości. Miarodajne są wyniki absorpcjometrii dwóch wiązek
promieni rentgenowskich o różnych energiach określające gęstość
tkanki kostnej w przynasadowej części szyjki kości udowej lub w
trzonach kręgów lędźwiowych, wyrażanej w odchyleniach
standardowych od średniej gęstości tych kości u zdrowych osób w
wieku 30-35 lat, mających w tym okresie największą, tak zwaną
szczytową masę kostną, Przyjęto, że wartość T mniejsza o 2,5 (lub
więcej) SD od średniej gęstości kości młodych osób świadczy o
obecności osteoporozy. Około 60-80% wielkości szczytowej masy
kostnej jest uwarunkowane genetycznie. Rasę czarną charakteryzuje
większa o około 20% od rasy białej i żółtej szczytowa masa kostna oraz
wolniejsza przebudowa tkanki kostnej i wolniejszy ubytek kości
związany z wiekiem. Mężczyźni uzyskują szczytową masę kostną o
około 15% większą od kobiet.
-RZS-
Reumatoidalne zapalenie stawów, zwane niegdyś gośćcem
przewlekle postępującym, jest przewlekłą chorobą całego
organizmu, z okresami zaostrzeń i remisji (ustąpienia ostrych
objawów). W wielu przypadkach choroba ta prowadzi do
inwalidztwa, a niekiedy nawet do zgonu. RZS należy do grupy
chorób zwanych autoimmunologicznymi. W schorzeniu tym
organizm zwraca się przeciwko samemu sobie. Obiektem "ataku"
układu immunologicznego jest on sam, a dokładniej fragment
przeciwciała zwany Fc. Nie znamy, niestety, przyczyn takiego
stanu. Na pewno wiąże się on z uwarunkowaniami genetycznymi
i, być może, z zakażeniem wirusami bądź innymi drobnoustrojami.
Czynnikiem bezpośrednio wyzwalającym objawy jest czasem
przebyty poród, znaczny wysiłek fizyczny, silny i długotrwały
stres, uraz czy zakażenie.
Z takim "samobójczym atakiem" łączy się zawsze odczyn zapalny,
który doprowadza do pogrubienia błony maziowej stawów i
zniszczenia chrząstki. Zapaleniu ulegają również małe naczynia w
całym organizmie. Jest to przyczyna objawów pozastawowych.
Jednak najbardziej charakterystyczne dla tej choroby są objawy
związane ze stawami. Typowa jest ich lokalizacja w małych
stawach dłoni. Zmiany są najczęściej symetryczne. Występuje
obrzęk, ból, sztywność, zwłaszcza w godzinach porannych.
-ZZSK-
Zesztywniające zapalenie stawów kręgosłupa należy do seronegatywnych (brak
czynnika reumatoidalnego) spondyloartropatii. Jest chorobą uwarunkowaną
genetycznie, ponieważ praktycznie u wszystkich chorych stwierdza się obecność
antygenu HLA B27. Etiopatogeneza choroby nie jest jasna, mimo że podejrzewa
się udział czynników infekcyjnych. Choroba ta pojawia się zwykle u osób
młodych obu płci. Powszechnie uważa się, że częściej występuje ona u mężczyzn
(po 40 rż. nowe zachorowania są nieliczne), a po 60 roku życia u większości
chorych nie obserwuje się już aktywnego procesu chorobowego, tylko jego
skutki, a więc utrwaloną deformację i usztywnienie kręgosłupa oraz klatki
piersiowej, przykurcze w stawach biodrowych i kolanowych, a czasem także
powikłania neurologiczne. Choroba prowadzi do zmiany sylwetki (zniesienie
lordozy lędźwiowej, pogłębienie ,kifozy piersiowej, pogłębienie lordozy szyjnej,
przykurcz zgięciowy w stawach kolanowych i biodrowych) i ograniczenia
ruchów kręgosłupa lub nawet jego całkowitego usztywnienia. Stany zapalne
mogą się także pojawiać w stawach obwodowych. Najpoważniejszym objawem
pozastawowym jest zapalenie tęczówki oka mogące prowadzić do ślepoty.
Zwapnienia okołokręgosłupowych tkanek miękkich, osteoporoza kręgów, często
prowadząca do złamań, zapalenie krążka międzykręgowego (spondylodiscitis)
mogą spowodować komplikacje neurologiczne. Po wielu latach choroby może się
pojawić zespół ogona końskiego (ucisk zwapniałych struktur na worek oponowy
i pęczki nerwowe w lędźwiowym odcinku kręgosłupa), który charakteryzują: ból
okolicy krzyżowo-lędźwiowej, bóle obu ud, niedoczulica skóry powierzchni
wewnętrznej ud, pośladków i krocza, zaburzenia zwieraczy, osłabienie i zaniki
mięśni. Innym późnym objawem zesztywniającego zapalenia stawów kręgosłupa
są zwłóknienia i pojawianie się jam w górnych płatach płucnych, co wymaga
różnicowania ze zmianami gruźliczymi.
-DNA MOCZANOWA-
Dna moczanowa należy do metabolicznie uwarunkowanych
krystalopatii. Przyczyną wzrostu stężenia kwasu moczowego we
krwi i w płynach tkankowych jest albo nadmierna jego synteza,
albo też zmniejszenie wydalania przez nerki. Zapalenia stawów
występują w wyniku pojawiania się w stawach kryształów
jednosodowego moczanu. W znacznej większości przypadków
sama hiperurykemia nie musi wywoływać objawów dny, ponieważ
o krystalizacji moczanów decydują nie do końca poznane czynniki
dodatkowe, na przykład zakwaszenie tkanek, spożycie alkoholu
czy stosowanie diuretyków tiazydowych.
Rozróżnia się występującą rodzinnie dnę pierwotną oraz dnę wtórną.
Dna będąca wynikiem wtórnej hiperurykemii pojawia się u osób z
chorobami prowadzącymi do wzmożonego rozpadu kwasów
nukleinowych (np. choroby rozrostowe układu krwiotwórczego),
w wyniku podawania cytostatyków i w przebiegu niektórych
chorób nerek. Kobiety zapadają na dnę rzadziej od mężczyzn, u
których choroba pojawia się zazwyczaj w 4. i 5. dekadzie życia. W
starszych grupach wiekowych liczba zachorowań na dnę
moczanową wśród kobiet wyraźnie wzrasta.
-CHOROBY
ZWYRODNIENIOWE STAWÓW-
Choroba zwyrodnieniowa stawów jest procesem chorobowym powodującym
zaburzenia równowagi pomiędzy tworzeniem oraz degradacją chrząstki
stawowej i podchrzęstnej części kości, który prowadzi do trwałego
uszkodzenia strukturalnego i upośledzenia funkcji stawów. Takie określenie
jest znacznym uproszczeniem, ponieważ w rzeczywistości jest to choroba
wszystkich struktur stawu, a objawami klinicznymi są: ból, tkliwość stawu,
ograniczenie zakresu ruchów, krepitacje, trwałe deformacje stawu,
okresowy obrzęk i wysięki stawowe, a więc i odczyn zapalny o lokalnym
charakterze. Warto tu dodać, że praktycznie zawsze choroba ma charakter
przewlekły i postępujący, ograniczający sprawność ruchową, aktywność
zawodową, społeczną, z wyraźnym pogorszeniem ogólnej jakości życia.
Klasyfikacja stawowych zmian zwyrodnieniowych podobnie jak i definicja
choroby jest trudna. Według American College of Rheumatology (ACR)
chorobę zwyrodnieniową zalicza się do grupy schorzeń niezapalnych,
chociaż wtórny odczyn zapalny występuje dość często (osteoarthritis), a w
patomechanizmie choroby uczestniczą liczne mediatory stanu zapalnego —
cytokiny, prostaglandyny, enzymy proteolityczne i wolne rodniki. Dość
powszechnie akceptuje się jednak klasyfikację OA według Altmana z
zasadniczym jej podziałem na postać pierwotną i wtórną.
NARZĄDY ZMYSŁÓW
-SKÓRA-
Skóra — „wielofunkcyjna pokrywa ciała„ - jest narządem najłatwiej
dostępnym badaniu. W jej starzeniu największe znaczenie ma czynnik
genetyczny. Nie bez znaczenia są: rasa, płeć, a także warunki życia i
rodzaj wykonywanej pracy, jak również klimat, w którym się żyje.
Istotnym czynnikiem, który wpływa na proces starzenia chronologicznego
(naturalnego) jest stężenie krążących hormonów, zwłaszcza estrogenów,
gestagenów i androgenów. Udowodniono, że suplementacja preparatami
hormonalnymi zawierającymi estrogeny hamuje zmiany zanikowe skóry
właściwej u kobiet w okresie okołomenopauzalnym.
Najbardziej widocznym i charakterystycznym stygmatem skóry starczej są
zmarszczki, które powstają w wyniku wzmożonego, fizjologicznego
poletkowania skóry oraz fizjologicznych bruzd i fałdów najbardziej
widocznych na szyi, twarzy i karku. Promienie słoneczne znacznie
przyspieszają ten proces. U osób starszych przede wszystkim wyraźne są
linie dzielące w sposób naturalny płaszczyzny twarzy (linie konturowej, a
także powstałe pod wpływem działania sił grawitacji (linie zależności,
zmarszczki grawitacyjne). Natomiast linie ekspresji i relaksacji są
uzależnione głównie od aktywności mięśni twarzy (mimiki).
Występowanie szczególnie głębokich zmarszczek — bruzd — w obrębie
karku i szyi określa się jako cutis rhomboidalis nuchae, znane także
pod nazwą: szyja farmera albo szyja żeglarza.
-GŁUCHOTA-
W narządzie słuchu i równowagi spotyka się podobną komórkę
zmysłową, tak zwaną komórkę rzesatą (włosowatą, orzęsioną).
Przetwarza ona siłę mechaniczną na sygnał bioektryczny
przewodzony do mózgu. Nazwę swoją zawdzięcza pęczkowi włosków
zmysłowych (rzęsek, stereociliów) wystających z ich ściany
szczytowej do wnętrza błędnika błoniastego ucha wewnętrznego,
wypełnionego płynem śródchłonkowym (endolimfą). Komórki
rzęsate zgromadzone w polu zmysłowym ślimaka wykazują
zróżnicowanie na komórki o kształcie butelkowatym (typu I, rzęsate
wewnętrzne) i cylindryczne (typu II, rzesate zewnętrzne). Nie
posiadają one aksonów i dendrytów. Dlatego nazywa się je
paraneuronami albo komórkami zmysłowymi drugiego rzędu. Mogą
one przesyłać swoje sygnały do ośrodkowego układu nerwowego
jedynie za pośrednictwem unerwiających je dwubiegunowych
komórek nerwowych zgromadzonych w blisko położonym zwoju
czuciowym. W każdym ślimaku człowieka jest 3500 komórek
wewnętrznych, które są właściwymi komórkami zmysłowymi. Nie
istnieje żadna możliwość ich regeneracji. W każdym ślimaku jest 13
000 komórek rzęsatych zewnętrznych.
UKŁAD ENDOKRYNNY
Częstość i rodzaj schorzeń układu endokrynnego występujących u
osób powyżej 60 roku życia zależą od dwóch podstawowych
czynników:
sytuacji
demograficznej
danego
obszaru
i
endemicznego charakteru chorób związanych etiopatogenetycznie
z układem endokrynnym. Sytuacja demograficzna Polski zbliża się
do średniej europejskiej, choć nadal występują tu znaczne różnice.
Średnia długość życia osiągnęła w Polsce 78,4 roku dla kobiet i
70,2 roku dla mężczyzn (w Europie jest to odpowiednio: 82,3 roku
i 76,5 roku). Starzenie się społeczeństwa wywiera wyraźny wpływ
na chorobowość układu endokrynnego, jednak głównie z powodu
środowiskowych czynników ryzyka, ponieważ wiek tylko w
ograniczonym zakresie można zaliczyć do czynników ryzyka
chorób tego układu.
Wpływa on na wydolność osi podwzgórzowo-przysadkowo-
gonadowej, która wiąże się i genetycznymi uwarunkowaniami
fizjologii rozrodu. Ponadto, z wiekiem obniża się sprawność
wydzielnicza trzustki, przede wszystkim w zakresie zdolności
syntezy i uwalniania insuliny. Od wieku zależy również wydolność
osi hormonu wzrostu, ale tu czynnikiem o dużym znaczeniu jest
jego mediator — insulinopodobny czynnik wzrostu (IGF, insu lin-
growth factor) — syntetyzowany w wątrobie.
-CUKRZYA TYPU II-
U przeważającej liczby chorych na cukrzycę w tej grupie
wiekowej występuje cukrzyca typu 2, przy czym dominuje u
nich obraz powikłań układu sercowo-naczyniowego (> 70%).
Wynika to z roli wieku jako jednego z głównych czynników
ryzyka, wpływu nadwagi i otyłości, jak również z wpływu
pozostałych czynników zespołu metabolicznego
(hiperglikemii, hiperinsulinemii, hiperlipidemii i nadciśnienia
tętniczego) na ściany naczyń i mięsień sercowy. Polskie
Wieloośrodkowe Badania nad Epidemiologią Cukrzycy
prowadzone w latach 1998-2000 ujawniły stan endemii
cukrzycy typu 2 w Polsce, wyrażający się szacunkową liczbą
2 milionów osób, przy czym groźnym zjawiskiem jest wysoki
odsetek (sięgający w niektórych rejonach Polski 70%)
cukrzycy rozpoznanej po raz pierwszy, tak zwanej nieznanej.
MENOPAUZA
Termin menopauza oznacza ostatnią miesiączkę w życiu kobiety.
Okres kilku lat przed i po menopauzie nazywa się
przekwitaniem, inaczej klimakterium lub okresem
okołomenopauzalnym.
Z wiekiem dochodzi do wygasania czynności jajników. Przestają w
nich dojrzewać komórki jajowe oraz spada cykliczna produkcja
hormonów płciowych - estrogenów i progesteronu. W
konsekwencji błona śluzowa macicy nie jest już pobudzana do
wzrostu i nie ulega cyklicznemu złuszczaniu. Objawia się to
początkowo zaburzeniami miesiączkowania a następnie ich
całkowitym zanikiem.
Średni wiek wystąpienia menopauzy u kobiet w Polsce wynosi 50
lat. Najczęściej występuje pomiędzy 45 a 55 rokiem życia.
Objawy przekwitania mogą pojawić się na parę lat przed
ostatnią miesiączką i zwykle utrzymują się przez kilka, a nawet
kilkanaście lat po niej. Objawy przekwitania są związane z
postępującym spadkiem produkcji hormonów jajnikowych,
głównie estrogenów.
ANDROPAUZA
Mianem opisanej w 1940 roku andropauzy określa się konsekwencje
niedoboru androgenów pojawiających się z wiekiem u mężczyzn jako
część tak zwanej somatopauzy. Określenie „klimakterium męskie"
dotyczy zespołu zmian endokrynnych (spadek stężenia hormonu
wzrostu, IGF-I. melatoniny i dehydroepiandrosteronu), somatycznych
oraz psychicznych, a nie wiąże się tylko ze stężeniem androgenów.
Androgeny są produkowane przez komórki Leydiga w postaci
testosteronu (24 mmol/d.) oraz przez korę nadnerczy w postaci
androstendionu (0,002 mmol/d.). Testosteron w tkankach
docelowych jest metabolizowany do biologicznie aktywnego
dihydrotestosteronu (DHT) przez 5-a-reduktazę lub aromatyzowany
do estradiolu. Testosteron w krążeniu związany jest przede
wszystkim z białkiem wiążącym w surowicy hormony płciowe
albuminami i CBG, a tylko 2% pozostaje w postaci wolnej frakcji.
Stężenie androgenów zmniejsza się progresywnie z wiekiem (między
25 i 70 rż.) o około 10% w ciągu 10 lat. W 70 roku życia stężenie to
stanowi jedynie 10% tego, które stwierdza się u młodych mężczyzn,
zmniejsza się też wrażliwość komórek Leydiga na ludzką
gonadotropinę kosmówkową, ponieważ stopniowo wzrasta stężenie
LH, jak również liczba i wielkość komórek Leydiga, zwłaszcza w
obszarach oddalonych od dopływu krwi tętniczej.