Mechanizmy bólów głowy
Mechanizmy bólów głowy
„ z pociągania”- na skutek przemieszczenia i pociągania
: zatok żylnych, dużych żył, opon np. guzy, krwiaki
Ból głowy naczyniowy- nadmierne rozszerzenie bogato
unerwionych naczyń : migrena, naczynioruchowy ból
głowy, zatrucia.
Nerwobóle w zakresie głowy i twarzy- nerwoból nerwu
trójdzielnego
Ból głowy mięśniowy-wskutek przykurczu odruchowego
lub nadmiernego napięcia mieśni: napięciowy ból głowy,
wady refrakcji, zaburzenia mięśni żucia
Ból głowy rzutowany: jaskra, choroby uszu, zębów.
Ból głowy mediatorowy-wskutek uwalniania substancji
(mediatorów) bólotwórczych: migrena, klasterowy ból
głowy
Międzynarodowa klasyfikacja bólów
Międzynarodowa klasyfikacja bólów
głowy
głowy
(IHS, 1988 r.)
(IHS, 1988 r.)
Bóle głowy samoistne
Migrena
Napięciowy ból głowy
Klasterowy ból głowy i przewlekła napadowa
hemikrania
Inne samoistne bóle głowy
Przewlekły kłujący ból głowy
Ból głowy po zjedzeniu lodów
Kaszlowy i wysiłkowy ból glowy
Ból głowy związany z aktywnością seksualną
Karotydynia
Postacie migreny ( wg. IHS)
Postacie migreny ( wg. IHS)
Migrena bez aury
Migrena z aurą (wzrokowa, hemiparetyczna,
skojarzona, afatyczna)
Migrena podstawna (omdleniowa)
Aura migrenowa bez bólu głowy
Migrena okoporażna
Migrena siatkówkowa
Dziecięce zespoły migrenowe (ekwiwalenty
migreny)
Powikłania migreny ( stan migrenowy,
migrenowy zawał mózgu)
Migrena (hemicrania)
Migrena (hemicrania)
Częstość:
10-15 %
w populacji generalnej
Kobiety chorują 3xczęściej niż mężczyźni
•
populacji K> M (3:2, 4:1), rodzinna , 5 razy
•
Początek: przed 25 r. życia ( 25 %w dzieciństwie)
•
Etiopatogeneza:
Dziedziczenie autosomalnie dominujące
teoria naczyniowa
teoria neurogenna
teoria biochemiczna
Migrena bez aury – obraz kliniczny
Migrena bez aury – obraz kliniczny
Wystąpienie co najmniej 5 napadów
Częstość: pojedyncze do 2 tygodniowo
Czas trwania napadu 4-72 godz.
Napad ma przynajmniej 2 z wymienionych cech:
ból po jednej stronie, pulsujący charakter bólu,
średnie lub znaczne nasilenie bólu, wysiłek
fizyczny nasila ból
W czasie napadu występują nudności lub wymioty,
fotofobia, fonofobia, osmofobia
Spełniony jest jeden z warunków:
Brak innej choroby powodującej bóle
Istnieje choroba ale nie jest powiązana czasowo z
migreną
Migrena z aurą – obraz kliniczny
Migrena z aurą – obraz kliniczny
10-15% przypadków
AURA :Zaburzenia korowe ( mroczki,
niedowidzenie połowicze, parestezje,
drętwienia), niedowład połowiczy lub
porażenie, afazja
Faza bólowa
Migrena podstawna – obraz
Migrena podstawna – obraz
kliniczny
kliniczny
Spełnia warunki migreny z aurą
Występuje przynajmniej 2 z wymienionych objawów:
niedowidzenie połowicze jednoimienne
zaburzenia mowy typu dyzartrii
zawroty głowy
szum w uszach lub upośledzenie słuchu
podwójne widzenie
zaburzenia koordynacji ruchowej
parestezje kończyn (mogą być obustronne)
niedowłady kończyn (mogą być obustronne)
zaburzenia świadomości
Związek migreny z depresją
Związek migreny z depresją
Lęk←Migrena→Depresja
Występowanie migreny i depresji w
rodzinach
Migrena z depresją mianseryna
Migrena bez depresji fluwoksamina
Próba oddzielenia czystej migreny od
migreny z zaburzeniami afektywnymi i
lękowymi
Zasady leczenia migreny
Zasady leczenia migreny
Próba zidentyfikowania czynnika wywołującego ból głowy i
jego eliminacja.
Edukacja pacjenta
Dorażne zwalczanie bólu
•
Napady lekkie: nienarkotyczne środki p-bólowe
(paracetamol, kw.acetylosalicylowy ( 1000mg),
metamizol, diklofenak, naproksen, leki p-wymiotne,
uspokajające
•
Napady średnio ciężkie i ciężkie: tryptany(50-100mg
doustnie, 6mg.dom, 10-20mg donosowo), ergotamina
(0,25mg)
Leczenie profilaktyczne (blokowanie receptorów 5-HT2):
poch. ergotaminy, leki p-serotoninowe, p-padaczkowe, p-
depresyjne, beta-blokery.
Akupunktura, fizjoterapia, uregulowany tryb życia.
Klasterowy ból głowy-obraz
Klasterowy ból głowy-obraz
kliniczny
kliniczny
Częstość:0,05-0,1%, 13-70 razy wyższa wśród członków
rodziny
M>K (4:1 do 7:1) 20-30 r.ż.
Silny jednostronny ból okolicy oczodołu, nadoczodołowej,
skroniowej od 15 do 180 min. od 1 - 2 dni do 8/dobę,
podczas snu
Conajmniej jeden z wymienionych objawów po stronie
bólu: przekrwienie spojówek, łzawienie, zatkanie nosa,
wyciek z nosa, pocenie czoła lub twarzy, zwężenie
żrenicy, opadnięcie powieki, obrzęk powieki.
Konieczne spełnienie jednego z warunków, wykluczenie
innych bólów głowy, innych przyczyn, w razie istnienia
innej choroby brak z nią związku.
Mogą być tzw. klastery ( 14 dni do roku)
Leczenie klasterowego bólu głowy
Leczenie klasterowego bólu głowy
Zwalczanie pojedynczego napadu:
•
Wdychanie 02 7l/min przez 15min.
Sumatriptan 6-12mg podsk
Przerywanie klasteru:
•
Steroidy: (dexametason doż.16mg/24godz.,)
Leczenie profilaktyczne:
•
Kwas walproinowy 600-1800mg/d.
werapamil 320-480mg/d.węglan litu
100mg/d
Przewlekła napadowa hemikrania
Przewlekła napadowa hemikrania
( chronic paroxysmal hemicrania, CPH )
( chronic paroxysmal hemicrania, CPH )
Częstość 0.0005-0.002%
K>M (3-5:1) 20-40r.ż
Połowicze bóle głowy z pr. do karku i
ramienia
Czas trwania:2-45 min. Śr 15 min, 5-40 dz.
(śr.13/d)
Przebieg przewlekły
Poprawa po indometacynie ( 150 mg
doustnie)
Napięciowy ból głowy
Napięciowy ból głowy
(tension type headache, TTH)
(tension type headache, TTH)
Częstość: 20-40%, Czas trwania bólu: od 30min. do 7 dni.
K>M 2:1 do 4:1
Charakter bólu: uciskowy, opasujący, nie pulsujący, łagodna lub
średnia intensywność, ok. czołowa, ciemieniowo- potyliczna,
obustronnie, brak nasilenia pod wpływem aktywności fizycznej.
Brak obu objawów: nudności i wymioty, foto- i fonofobia
(może być jeden).
Brak innej choroby mogącej być przyczyną bólu.
Przyczyny: dysfunkcje w zakresie twarzy i żuchwy, lęk, depresja,
przedawkowanie leków p-bólowych.
Leczenie: niesteroidowe leki p-zapalne, miorelaksacyjne, p-
depresyjne
Polekowe bóle głowy „ z odbicia”
Polekowe bóle głowy „ z odbicia”
(drug rebound headache)
(drug rebound headache)
Ból głowy występujący wtórnie u osób z
samoistnym bólem głowy używających
nienarkotycznych leków p-bólowych lub
ergotaminy
Częstość: 2-3% populacji generalnej
Tępe bóle ok. czołowej-skroniowej lub całej głowy
Przyczyna: predyspozycja osobnicza, uszk.
funkcji. antynoceptywnych ukł. serotonergicznego
lub endonorfin.
Leczenie: odstawienie leków p-bólowych, leki p-
depresyjne
Szyjnopochodny ból głowy
Szyjnopochodny ból głowy
(cervicogenic headache)
(cervicogenic headache)
Częstość:0.4-18% populacji
K>M, 30-40r.ż.
Patogeneza: zmiany w wielu strukturach głowy i szyi
Ból głowy i szyi, ramienia, barku jednostronny
prowokowany
przez
ucisk
górno-tylnej
ok.
kręgosłupa szyjnego
Rozpoznanie: poprawa po blokadzie n.
potylicznego większego i/lub 2 i/lub 3 korzenia
szyjnego po stronie bólu( prokaina 0.5-1ml )
Patogeneza: hipoteza Kerra, zmiany zwyrodnienione
Międzynarodowa klasyfikacja bólów
Międzynarodowa klasyfikacja bólów
głowy
głowy
(IHS, 1988 r.)
(IHS, 1988 r.)
Bóle głowy objawowe
Pourazowe bóle głowy
Bóle głowy na tle naczyniowym
krwotok mózgowy, TIA, krwotok podpajęczynówkowy,
anomalie naczyniowe, zapalenie tętnicy skroniowej,
zakrzepica żył mózgowych,
nadciśnienie tętnicze
Bóle głowy w przebiegu chorób śródczaszkowych
Zapalenie opon mózgowo - rdzeniowych, guz mózgu,
łagodne nadciśnienie śródczaszkowe, popunkcyjny ból
głowy, samoistne podciśnienie śródczaszkowe
Toksyczne bóle głowy
Bóle głowy w przebiegu infekcji ogólnoustrojowych
Bóle głowy w przebiegu zaburzeń metabolicznych
hipoksja, hiperkapnia, hipoglikemia, bóle głowy po
dializie
Międzynarodowa klasyfikacja bólów
Międzynarodowa klasyfikacja bólów
głowy
głowy
(IHS, 1988 r.)
(IHS, 1988 r.)
Bóle głowy w przebiegu chorób kości czaszki,
kręgosłupa szyjnego, oczu, zatok obocznych nosa,
uszu, zębów, stawu żuchwowego, kręgowo-
podstawne, jaskra, wad refrakcji, zapalenia zatok,
zespół stawu żuchwowo-skroniowego
Nerwobóle
Nerwoból n. trójdzielnego, n. językowo-
gardłowego, nerwoból potyliczny, półpasiec oczny,
twarzowy, potyliczny, tzw. nietypowy ból głowy
Bóle głowy w przebiegu nerwic i depresji
Inne niesklasyfikowane bóle głowy
Postępowanie diagnostyczne
Postępowanie diagnostyczne
w bólach głowy
w bólach głowy
Czy jest to ból objawowy, czy
samoistny
Czy jest objawem innej choroby ?
Wywiad w bólach głowy
Wywiad w bólach głowy
Rodzinne obciążenie bólami głowy ?
Od kiedy występują bóle głowy ?
Rodzaj bólu głowy (lokalizacja, ciągły czy napadowy, kiedy
się rozpoczyna, szybkość narastania, charakter bólu,
czynniki wywołujące, objawy towarzyszące)
Częstość?
Okresy wolne od bólu?
Niekorzystny wpływ na życie zawodowe i prywatne?
Leczenie/zapobieganie (częstość stosowanych leków
dawkowanie, skuteczność)
Inne objawy ( zaburzenia pamięci, objawy ubytkowe
neurologiczne, napady padaczkowe, objawy ogólne)
Osobowość pacjenta (charakter, życie osobiste, konflikty,
używki, leki)
Najważniejsze przyczyny ostrych bólów
Najważniejsze przyczyny ostrych bólów
głowy
głowy
Z objawami oponowymi
krwotok podajęczynówkowy, zapalenie
opon m.rdz. uogólniona choroba zakażna,
piorunujacy ból głowy, samoistne
podciśnienie śródczaszkowe, popunkcyjny
ból głowy
Objawy „alarmowe” w bólach głowy
Objawy „alarmowe” w bólach głowy
Nagły, pierwszy w życiu ból głowy
Najsilniejszy ból głowy jaki był w życiu
Ból głowy po wysiłku
Nowy ból głowy w wieku podeszłym
Ból głowy narastający w ciągu kilku dni
Obecność gorączki i/lub sztywności karku
Obecność innych objawów neurologicznych
(drgawki, niedowład, , zaburzenia mowy )
Tarcza zastoinowa
Ból głowy połączony z zab. świadomości
Ból głowy u osoby z rakiem narządowym
Diagnostyka bólów głowy
Diagnostyka bólów głowy
Wywiad: wiek występowania, charakter bólu,
częstość występowania, nasilenie bólu,
umiejscowienie, występowanie rodzinne, wywiad
rodzinny, choroby przebyte i aktualne, używki, leki
Badanie stanu ogólnego i neurologiczne
Odchylenia w stanie neurologicznym (CT, MRI, EEG)
Stan neurologiczny prawidłowy: nie ma potrzeby
badań za wyjątkiem sytuacji gdy:
Istnieje podejrzenie padaczki lub guza
Ból głowy jest odmienny niż poprzednio
Ból jest nietypowy, bez reakcji na leki
Zawroty głowy
Zawroty głowy
Subiektywne uczucie pozornego ruchu
otoczenia lub własnego ciała, z
niemożnością utrzymania
odpowiedniej pozycji ciała.
Część obwodowa narządu równowagi
Część obwodowa narządu równowagi
•
Błędnik
•
Nerw przedsionkowy (część n. VIII)
Część ośrodkowa narządu
Część ośrodkowa narządu
równowagi
równowagi
Jądra przedsionkowe.
Połączenia wstępujące i zstępujace tych
jąder z rdzeniem, móżdżkiem, jądrami nn.
gałkoruchowych.
Elementy różnicujące oba
Elementy różnicujące oba
zespoły
zespoły
•
Zespół ośrodkowy: zawrót o typie zataczania,
zapadania się, niepewności statycznej, objawy
narastają, ruchy głowy nie mają wpływu na
zawrót głowy, nasilenie jest na stałym
poziomie lub zmienne; wymioty są rzadko,
objawy trwają miesiące lata, rzadko występują
zaburzenia słuchu, występuje: podwójnie
widzenie, przemijająca ślepota, zaburzenia
świadomości, czasami drgawki, objawy
uszkodzenia oun, przy próbie Romberga chory
pada w kierunku ogniska.
Elementy różnicujące oba
Elementy różnicujące oba
zespoły
zespoły
Zespół obwodowy: zawrót zawsze o typie
wirowania, nagły początek, ruchy głowy
nasilają zawrót głowy, są największe na
początku, stopniowo wygasają, występują
wymioty, trwają kilka, kilkanaście dni,
współistnieje szum w uchu, upośledzenie
słuchu, nie ma zaburzeń wzrokowych,
zaburzeń świadomości, drgawek, objawów
ogniskowych, przy próbie Romberga jest
padanie w kierunku chorej przedsionka.
Przyczyny zawrotów głowy o typie niepewności
Przyczyny zawrotów głowy o typie niepewności
postawy
postawy
Zawrót głowy o typie wirowania: występuje złudzenie ruchu,
nudności, lub wymioty, zaburzenia równowagi szum uszny
lub niedosłuch.
przyczyny: związane z n. VIII: choroba morska, zapalenie n.
przedsionkowego, łagodne położeniowe zawroty głowy,
choroba Meniera
Omdlenie lub stan przedsionkowy: osłabienie, zawroty
głowy, pocenie się, bladość, szarzenie widzenia lub
zaniewidze4nie, wyzwalane przez bodzce emocjonalne lub
środowiskowe ( gorąco).
Przyczyny pochodzenia sercowego: wazowagalne,
zaburzenia rytmu serca, czynności lewej komory,
nadwrażliwość zatoki szyjnej, ortostatyczne, leki,
niewydolność układu autonomicznego.
Zaburzenia równowagi: uczucie zab. równowagi bez
zawrotów głowy,zab. czucia priopioceptywnego, czynności
móżdżku, pozapiramidowe zab. ruchowe
przyczyny: neuropatia obwodowa, guz lub udar w tylnym
dole czaszki, zaniewidzenie, choroby pozapiramidowe ( np.
choroba Parkinsona ).
Mało charakterystyczne: hiperwentylacjua, depresja lub
niepokój.
Przyczyny zawrotów głowy o typie wirowania
Przyczyny zawrotów głowy o typie wirowania
Zapalenie neuronu przedsionkowego: nagły zawrót głowy,
nudności, wymioty, szum uszny, bez obj. neurologicznych
ogniskowych.
Łagodne położeniowe zawroty głowy: krótkie epizody
zawrotów głowy o typie wirowania wywołane pozycją ciała.
Pourazowe zawroty głowy o typie wirowania: krótkotrwałe
epizody, uraz w wywiadzie.
Choroba Menier’a: epizodyczne zawroty głowy, szum
uszny, niedosłuch postępujący.
Udar pnia mózgu: zawrót głowy od łagodnego do
umiarkowanego, objawy pniowe, długotrwały oczopląs po
prowokacji bez lateralizacji, nie wyczerpujący się.
Guz lub udar tylnego dołu czaszki: ciężkie zawroty głowy
(udar) lub powoli narastające (guz), niezborność kończyn,
objawy pniowe, nie poddające się leczeniu nudności lub
wymioty, zab. świadomości ( krwotok ).
Migrena podstawna: zawroty głowy z ciężkim następowym
bólem, zab. widzenia, początek w dzieciństwie.
Zawroty głowy w chorobach układu
Zawroty głowy w chorobach układu
nerwowego
nerwowego
TIA i udar pnia mózgu i móżdżku.
Inne uszkodzenia pnia mózgu: pierwotne - guz mózgu,
malformacje naczyniowa, uraz, wtórne- wzmożone
ciśnienie wewnątrzczaszkowe.
Choroby demielinizacyjne: stwardnienie rozsiane,
demielinizacje poinfekcyjne, zespoły
paraneoplastyczne.
Patologie kata mostowo-móżdżkowego.
Padaczka.
Migrena.
Neuroinfekcje.
Schorzenia degeneracyjne, zanik móżdżku, jamnistość
opuszki, zmiany rozwojowe, np. Zespół Arnolda-Chiari.