FUNKCJE WĄTROBY

Anna Nowak gr.
I

Maria Żywicka
gr. I

PRZEMIANA

WĘGLOWODANOWA



Glikogeneza – magazynowanie

glikogenu
 Glikogenoliza – rozkład glikogenu
 Glukoneogeneza
 Zamiana galaktozy i fruktozy na
glukozę
 Tworzenie wielu ważnych związków z
pośrednich produktów metabolizmu
cukrów
 „Buforowanie” stężenia glukozy we
krwi

PRZEMIANA

WĘGLOWODANOWA

„

Buforowanie” stężenia glukozy we

krwi to zapobieganie większym

odchyleniom stężenia glukozy w

okresie trawiennym (zwiększenie) i

międzytrawiennym (zmniejszenie).

W czasie wchłaniania węglowodanów z

jelit, gdy wzrasta stężenie glukozy we

krwi wątroba magazynuje jej nadmiar w

postaci glikogenu, który w okresie

międzytrawiennym służy jako źródło

glukozy, zapobiegając hipoglikemii.

Ponadto glukoza może być wytwarzana

na drodze glukoneogenezy, w miarę

spadku jej stężenia poniżej

prawidłowego.

ZABURZENIA



W przypadku uszkodzenia

hepatocytów zostają upośledzone
procesy glikogenezy i glukoneogenezy
 W ostrym miąższowym uszkodzeniu
wątroby na skutek upośledzonej
glukoneogenezy występuje duża
skłonność do hipoglikemii
 Przewlekłe stany zapalne wątroby
predysponują o wystąpienia
nietolerancji glukozy

PRZEMIANY TŁUSZCZÓW



Hydroliza tłuszczów obojętnych do

kwasów tłuszczowych (w niewielkim
stopniu)
 -oksydacja kwasów tłuszczowych
 Tworzenie ciał ketonowych
(wykorzystywane m.in. przez serce,
nerki)
 Synteza cholesterolu, fosfolipidów
(głównie lecytyna) i trójglicerydów
 Synteza lipoprotein, zwłaszcza LDL
i HDL
 Tworzenie tłuszczów z
węglowodanów i białek przy
nadmiernej ich podaży

CHOLESTEROL

• Wątroba odgrywa główną rolę w
syntezie endogennego cholesterolu z
octanów, w jego magazynowaniu,
estryfikacji, przeprowadzaniu w kwasy
żółciowe i wydzielaniu do żółci

• Dziennie wytwarza się „de novo” ok. 3 g
czyli 2% całkowitej puli

• Biosyntezę regulują mechanizmy
homeostatyczne zależne od ilości kw.
żółciowych i cholesterolu powracających
z jelit do wątroby

• Cholesterol wydziela się czynnie do
żółci, w której utrzymuje się w roztworze
dzięki rozpuszczalności w mieszanych
micelach utworzonych z kw. żółciowych i
fosfolipidów

PRZEMIANY BIAŁEK



Deaminacja oksydatywna

aminokwasów z tworzeniem
ketokwasów i amoniaku
 Transaminacja umożliwiająca
wejście aminokwasów do cyklu Krebsa
 Wzajemne zamiany aminokwasów i
synteza niektórych aminokwasów oraz
substancji z nich pochodzących
(glutamina, tauryna)
 Synteza ok. 85% białek osocza w
ilości ok. 100g/d

PRZEMIANY BIAŁEK

Wątroba syntetyzuje

:



albuminy,

 białka nośnikowe – apolipoproteiny,
transkortynę, białka wiążące: tyroksynę,
retinol, witaminę B

12

, Cu, Fe,

hemoglobinę, hem i in.
 niektóre czynniki krzepnięcia krwi –
fibrynogen, protrombina, czynnik VII, IX i
X
 czynniki fibrynolizy –białko C i S
 inhibitory enzymów proteolitycznych -


1

-antytrypsyna, inhibitor 

2

-

makroglobuliny
 LCAT i cholinesterazę nieswoistą

ZABURZENIA

•

hipoalbuminemia – prowadzi do

obrzęków

• spadek produkcji czynników
krzepnięcia – wydłużenie czasów
protrombinowego(służy do
monitorowania chorób wątroby) i
kaolinowo-kefalinowego

• wrodzony niedobór



1

-

antytrypsyny prowadzi o
degradacji zrębu tkanki płucnej

PRZEMIANA

AZOTOWA

Amoniak jest produktem

deaminacji aminokwasów,

usuwanym z ustroju przez

produkcję mocznika w wątrobie.

W ciężkich uszkodzeniach wątroby

zmniejsza się stężenie mocznika a

zwiększa amoniaku (wzrost koreluje

z ciężkością choroby). Prowadzi to

do encefalopatii i śpiączki

wątrobowej.

PRZEMIANY HEMU

Układ siateczkowo-śródbłonkowy

wątroby (także śledziony)

uczestniczy w przekształcaniu

hemu do bilirubiny.

Hem pochodzący z hemoglobiny

stanowi 70-80%, a z innych białek

(katalaza, mioglobina, cytochromy) 20-

30%.

W hepatocytach zachodzi proces

sprzęgania bilirubiny z kwasem

glukuronowym. Produkt w postaci

mono- i diglukuronianów bilirubiny

jest wydzielany do żółci w ilości 0,5-

2,0 g/d

PRZEMIANY HEMU

HEM

BILIWERDYN

A

BILIRUBIN

A

Kompleks bilirubiny z albuminą

Kompleks bilirubiny z
ligandyną

Mono- i diglukuroniany
bilirubiny

Ukł.
siateczkowo-
śródbłonkowy

osocze

hepatoc
yt

Skład żółci wątrobowej

WYTWARZANIE ŻÓŁCI

97%

3%

woda
składniki stałe

WYTWARZANIE ŻÓŁCI

Składniki stałe żółci

64%

17%

18%

8%

2%

1%

kwasy żółciowe
elektrolity
fosfolipidy
cholesterol
bilirubina
białko

Żółć zawiera 4 rodzaje kwasów żółciowych:

powstające w hepatocytach pierwotne kw. żółciowe

– cholowy i chenodeoksycholowy oraz powstałe

w jelicie, w wyniku dehydroksylacji bakteryjnej,

wtórne kwasy żółciowe – deoksycholowy i

litocholowy.

Wtórne kw. żółciowe (głównie deoksycholowy)

wracają za pośrednictwem krążenia wrotnego

do wątroby, gdzie po sprzężeniu z glicyną lub

tauryną są ponownie wydalane do żółci.

Część wtórnych kw. żółciowych ulega zamianie

pod wpływem bakterii jelitowych lub w

wątrobie w trzeciorzędowe kw. zółciowe (m.in.

ursodeoksycholowy).

KWASY ŻÓŁCIOWE

KRĄŻENIE KWASÓW

ŻÓŁCIOWYCH

WĄTROBA

cholesterol

Nowo utworzone
kwasy żółciowe

Pula kwasów
żółciowych krążąca
6-12 razy na dobę

JELITA

PRZEWOD
Y
ŻÓŁCIOW
E

ŻYŁA
WROTN
A

Cholesterol w
lipoproteinach

KREW

Wydalanie
kw.
żółciowych

KWASY ŻÓŁCIOWE

•

Pula kwasów żółciowych jest

względnie stała 4-8g gdyż ich
wydalanie z organizmu (0,2-0,8g/d)
jest stale uzupełniane syntezą
wątrobową

• W stanach upośledzonego
wchłaniania soli żółciowych z jelit
lub zewnętrznej przetoki żółciowej
wątroba wzmaga ich syntezę 10-20
razy

PRZEMIANA

HORMONALNA



Inaktywacja hormonów (kortyzol,

aldosteron, estrogeny i niektóre
hormony peptydowe: insulina,
glukagon)
 Synteza białek nośnikowych dla
hormonów
 Wydzielanie somatomedyny i
erytropoetyny wątrobowej

ZABURZENIA



Upośledzona inaktywacja aldosteronu

– pośrednia przyczyna obrzęków
wątrobowych
 Zmniejszona inaktywacja estrogenów
– feminizacja
 Zmniejszenie frakcji białek
nośnikowych hormonów – wzrost
aktywnej frakcji hormonów w surowicy
– objawy kliniczne sugerujące
nadmierne ich wydzielanie

Zaburzenia te mogą występować w

przebiegu marskości wątroby.

PRZEMIANA WITAMIN



Magazynowanie witamin – B

12

i A

 powstawanie aktywnych
metabolitów wit. D (25-hydroksylacja)

ZABURZENIA

Hipowitaminozy będące skutkiem
upośledzenia:



magazynowania (B

12

, A)

 hydroksylacji (D)
 syntezy białek nośnikowych np.
transkobalaminy i białka wiążącego
retinol (B

12

i A)

 syntezy i wydzielania żółci –
zmniejszenie wchłaniania tłuszczów a
w konsekwencji witamin w nich
rozpuszczalnych (A, D, E, K)



Synteza białek nośnikowych:

ceruloplazminy (Cu) i transferyny (Fe)
 Spichrzanie żelaza w postaci ferrytyny
(Fe połączone z apoferrytyną

)

PRZEMIANA PIERWIASTKÓW

ŚLADOWYCH

ZABURZENIA

 niedobór ceruloplazminy –
choroba Wilsona – nadmierne
odkładanie Cu głównie w wątrobie
i mózgu
 wrodzony defekt biosyntezy
transferyny jest przyczyną
hemochromatozy

GOSPODARKA WODNO –

ELEKTROLITOWA I RKZ



Oczyszczanie krwi z kwasu

mlekowego i pirogronowego
 Synteza kwasu acetooctowego i -

hydroksymasłowego

ZABURZENIA



oczyszczania – kwasica mleczanowa

 nadmierna synteza ketokwasów –
kwasica ketonowa

PROCESY DETOKSYKACJI

Związków endogennych

 pochodnych aminokwasów
aromatycznych (indol, skatol)
 kwasów organicznych

Związków egzogennych

 leków (alkaloidy, sulfonamidy, barbiturany,
preparaty hormonalne)
 substancji pochodzenia roślinnego (alkaloidy,
terpeny, barwniki)
 związków organicznych stanowiących
zanieczyszczenia pokarmów (bawniki),
powietrza (węglowodory aromatyczne), wody
(fenol)

PROCESY DETOKSYKACJI

Odbywają się na
drodze:

•

sprzęgania z kwasem glukuronowym i

siarkowym

• acetylacji
• metylacji
• połączenia z glicyną

Procesy te mają na celu zwiększenie

rozpuszczalności toksycznych dla

organizmu związków, a tym samym

ułatwienie ich wydalenia z organizmu.

FUNKCJE

IMMUNOLOGICZNE

Komórki Browicza-Kupffera pochłaniają

(fagocytoza) resztki komórek

ustrojowych,komórek nowotworowych,

zdenaturowanych białek,kompleksów

immunologicznych, lipoprotein o małej

gęstości i cząsteczek

wirusów,bakterii,grzybów,pasożytów i

prezentują ich antygeny.Wytwarzają też

czynniki prozapalne (TNF,interleukiny).

Wątroba odgrywa znaczącą rolę w

odpowiedzi na ciężkie procesy infekcyjne.

INNE FUNKCJE WĄTROBY



wpływ na obieg krwi w ustroju

(obszerne koryto naczyń krwionośnych
ma zdolność pomieszczenia dużej
objętości krwi; krążenie wrotne może
dodatkowo pomieścić 200-400ml krwi
przy zwiększeniu ciśnienia w żyle
wątrobowej, we wstrząsie przy
pobudzeniu ukł. sympatycznego może
nastąpić przepompowanie ok. 1 l krwi do
krążenia ogólnego)
 rola w termoregulacji (narząd o
najwyższej temperaturze)
 narząd krwiotwórczy w życiu
płodowym