Wybrane choroby nerek i
dróg moczowych
Zakład Profilaktyki Chorób
Układu Krążenia
dr med. Piotr Kałmucki
Wybrane choroby nerek i
dróg moczowych
Zakład Profilaktyki Chorób
Układu Krążenia
dr med. Piotr Kałmucki
Plan działania:
Fizjologia
Objawy podmiotowe i przedmiotowe
Badania diagnostyczne
Niewydolność nerek
Kamica nerkowa
Zakażenia ukladu moczowego
Objawy przedmiotowe
Nowotwory ukladu moczowego
Fizjologia
Nerki są parzystym narządem polożonym
zaotrzewnowo
Zbudowane z części zewn. zwanej korą i cz.
wewn. zwanej rdzeniem
Rdzeń zbudowany ze stożkowatych struktur
zwanych piramidami; szczyt skierowany ku
miedniczce nerkowej tworzy brodawkę
nerkową, będącą miejscem ujścia cewek
zbiorczych
każda nerka zawiera ok..1 mln nefronów
Nerki
Nerki
Nefron
jednostka czynnościowa nerki
Czynność nerek
wydalnicza
usuwanie produktów przemiany materii, nadmiaru H2O
i elektrolitów
homeostatyczna
zapewnienie izowolemii, prawidlowego RR, izojonii,
izohydrii i izoosmii
wewnątrzwydzielnicza
erytropoetyna, 1,25(OH)2D3
metaboliczna
uczestniczą w przemianie bialek, węglowodanów,
lipidów i puryn
GFR
przesączanie klębuszkowe
(glomerula fraction rate)
Norma: 80 – 120 ml/min/1.73m2
czyli w ciągu doby powstaje ok. 150l
przesączu pierwotnego
z tego 99% wchlonięte zwrotnie, a
1% wydalone jako moczostateczny
Objawy podmiotowe
ból
ból o ch. kolkowym
ból ok. spojenia lonowego
ból w cewce moczowej
zaburzenia oddawania moczu
trudności w oddawaniu moczu (dysuria) – bolesne albo
niebolesne oddawanie moczu kroplami bądź
przerywanym strumieniem
skąpomocz (oliguria) – pon.500ml; onn, snn
bezmocz (anuria) – pon.100ml, jw.
wielomocz – pow.2000 (3000)ml, f. wielomoczu onn,
pnn, DM, moczówka prosta, hiperkalcemia
Objawy przedmiotowe
obrzęki
krwiomocz (krwinkomocz)
przednerkowy – skazy krwotoczne
nerkowy – KZN, neo, urazy
zanerkowy – neo, kamica, urazy, stany zapalne
nadciśnienie tętnicze
ch. miąższu nerek
ch. naczyń nerkowych
neo
Wybrane badania
laboratoryjne
klirens endogennej kreatyniny
badanie ogólne moczu
badania krwi
Klirens endogennej
kreatyniny
wyliczona w ml objętość osocza zaw.
kreatyninę w ilości wydalanej przez
nerki w ciągu 1minuty
odzwierciedla GFR!
Ckr w praktyce spelnia rolę wskaźnika
n. nerek i na nim opiera się podzial
przewleklych chorób nerek
Jak obliczyć?
z dobowej zbiórki moczu
formula Cockorfta i Gaulta
(140 – wiek) x masa ciała (kg)
P
kreat
x 72
u kobiet x 0,85
potrzebne tylko m. ciala i P kreat !!!
Badanie ogólne moczu
Cechy fizyczne
pH – zwykle 5.0 – 6.0
barwa – prawidlowo przejrzysty, jasnożólty
ciemnoczerwonobrunatny – krew, Hgb, mioglobina, leki
(salicylany, metronidazol, fenotiazyny)
czerwonoróżowy – Ery, Hgb, mioglobina, leki (rifampicyna,
fenytoina, AZA)
mlecznobialy – chyluria, bakterie i leukocyty (ropomocz)
zielononiebieski – leki, bilirub, Pseudomonas
zmętnienie
gęstość względna
zależna od ilości i rodzaju osmolitów
oznaczenie w war. hydropenii
zwykle pow. 1.023
izostrenuria 1.010
j. pow 1.035 – obecność niefizjologicznego skladnika
(glukoza,śr. kontrastowe, mannitol)
Badanie ogólne moczu
Cechy biochemiczne
bialko
standardowo pólilościowe met. paskowe
N: do250mg
pow. 3.5g/d – z. nerczycowy
przyczyny: przednerkowe, nerkowe i zanerkowe
glukoza
N: ilość niewykrywalna met. rutynowymi
poch. cewkowego lub cukrzycowego
ciala ketonowe
hemoglobina
przesiewowe wykrywanie krwinko- i krwiomocu
esteraza leukocytowa i azotyny
testy paskowe
przesiewowe wykrywanie leukocyturii i bakteriomoczu
Badania krwi
morfologia
OB, CRP
stężenie kreatyniny
stężenie mocznika
elektrolity
kwas moczowy
Kreatynina
zautomatyzwane analizatory
N: 0,6 – 1,3mg/dl (53 - 115µmol/l)
wzrost stężenia jest zawsze
wskaźnikiem pogorszenia czynności
wydalniczej nerek (zaróno onn i pnn)
Kreatynina
jednak wzrost występuje dopiero
wtedy gdy nieczynna ponad polowa
miąższu nerek!
Kreatynina
Kreatynina
stąd konieczność oznaczania C
kr
formuła Cockorfta i Gaulta
uwaga: osoby starsze, szczupłe,
wyniszczone
Wybrane badania obrazowe
Rtg przeglądowe j. brzusznej
USG
Urografia klasyczna
Uretrografia i cystografia
KT
Rtg przeglądowe j. brzusznej
zarysy nerek
zwapnienia w miąższu nerek
złogi cieniujące
wstępne badanie w kolce nerkowej
Rtg przeglądowe j. brzusznej
USG
!!!
Ocena:
polożenie i morfologia nerek; ocena zmian w nerkach;
ocena morfologii i przeplywu w naczyniach nerkowych;
ocena morfologii dd moczowych i ew. obecności zlogów
Wskazania:
podejrzenie ch. ukl. moczowego
uraz brzucha
podejrzenie nadciśnienia nerkopochodnego
tętniak aorty brzusznej
kontrola obrazowa w czasie zabiegów biopsji nereki,
drenażu ropnia lub torbieli
ocena nerki przeszczepionej…
USG
USG
N: wymiar podlużny 9-13cm
grubość miąższu 15-25mm (10mm
po 60rż)
echogenność mniejsza niż wątroby i
śledziony
KT, arteriografia i angiografia
KT
wykonywane z podaniem kontrastu
iv. (inaczej brak możliwości
rozróżnienia miąższu i kory)
badanie z wyboru w wykrywaniu i
ocenie zawansowania raka nerki!
diagnostyka urazów nerek
diagsnotyka kamicy nerkowej
Choroby nerek
Niewydolność nerek
Kamica nerkowa
Zakażenia ukladu moczowego
Nowotwory ukladu moczowego
Niewydolność nerek
ostra niewydolność nerek
przewlekła niewydolność nerek
ONN
Ostra niewydolność nerek
ONN to nagłe upośledzenie
czynności, przede wszystkim
przesączania klębuszkowego,
ze wzrostem kreatyniny we krwi o
>25-50% wartości wyjściowej lub o
>0.5mg%, któremu może
towarzyszyć zmniejszenie objętości
wydalanego moczu
Ostra niewydolność nerek
rocznie > 200/mln
u 5% hospitalizowanych na oddz.
internistycznych
30% hospitalizowanych na IOM
śmiertelność 20-50%!
Ostra niewydolność nerek
ONN przednerkowa
uposledzenie perfuzji nerek
ONN nerkowa (miąższowa)
następstwem uszkodzenia struktur nerek przez
przyczyny zapalne i niezapalne
niezapalna najcz. w wyniku uzk. cewek nerkowych w
trakcie przedlużającej się przednerkowej onn, lub
przez subst. nefrotoksyczne
zapalna – ostre KZN, OOZN
ONN zanerkowa
niedrożność dd moczowych
Ostra niewydolność nerek
przednerkowa:
55-60%
nerkowa:
35-40%
zanerkowa:
<5%
Mechanizmy patogenetyczna w
onn
nefrotoksyczne cz. egzo- i endogenne powodują
pierwotne uszkodzenie i złuszczanie komórek
cewek nerkowychi zatykanie nimi światła cewek
podatność cewek nerkowych na uszkodzenie
wynika z bardzo dużego zapotrzebowania na
tlen 2 części nefronu – pętla Henlego wykonuje
ogromną pracę czynnego wchłaniania zwrotnego
przy zaledwie granicznym dopływie tlenu
nawet niewielkie zmniejszenie w dopływie krwi
powoduje do upośledzenia oddychania
komórkwoego i uszkodzenia komórek cewek
Obraz kliniczny
objawy ogólnie n. nerek
osłabienie
utrata łaknienia
nudności i wymioty
zmniejszenie objętości wydalanego moczu
u 50% skąpomocz (tylko !!)
objętość moczu w niewielkim stopniu zależy od GFR, ale
bardziej od ilości wchłanianiego przesączu
objawy związane z przyczyną onn
powikłania
Nieprawidłowości w bad.
laborat.
bad. og. moczu
gęstość względna
pow 1.023 przednerkowa onn (wcześniej N)
izostenuria – nerkowa onn
białkomocz - KZN
osad moczu
komórki cewek i wałeczki ziarniste
erytrocyty wyługowane - KZN
eozynofilia – polekowe zap. nerek?
leukocyturia - OOZN
świeże E i L – zanerkowa?
stężenie sodu w moczu
<20mmol/l – przednerkowa onn
>40mmol/l – nerkowa onn
badania krwi
niedokrwistość – typowa cecha pnn, w onn rzadziej (hemoliza, utrata krwi)
małopłytkowość – HUS, TTP
zwiękoszne stężenia mocznika i kreatyniny
inne badania
Przebieg naturalny
okresy:
1. wstępny – od zadziałania cz. do uszk, nerek
2. skąpomoczu – 10- 14 dni; tylko u ok. 50%
chorych pozostali tzw. nieoliguryczna onn;
postępujący wzrost kreatyninemii; zwykle 0.5 – 1 mg/dl
3. wielomoczu – po okresie skąpomoczu;
czas
trwania proporcjonalny do czasu trwania o. skąpomoczu i może
wynosić kilka tygodni; zagrożenie: odwodnienie, utrata elektrolitów
4. zdrowienia – pełny powrót cz. nerek do
normy;
nawet do kilku miesięcy
Rozpoznanie
na podstawie szybkiego wzrostu
kreatyninemii
zanerkowa – zastój w USG
przednerkowa a nerkowa ONN
ONN a PNN (ONN „nałożona” na PNN)
Wybrane cechy różnicujące
przed- i nerkową ONN
przednerkowa
ONN
nerkowa ONN
obj. moczu (ml)
<400
różna
osmolalność moczu (mOsm/kg H2O)
>500
<400
gęstość względna
>1.023
<1.010
st. mocznika/st. kreatyniny w surowicy
>20
<20
st. kreat. w moczu/ st. kreatyniny w
surowicy
>40
<20
st. mocznika w moczu/ st. mocznika w
sur.
>20
<20
st. Na w moczu (mmol/l)
<20
>40
osad moczu
bz. albo wałeczki
szkliste
kom.
nabłonkowate,
wałeczki
komórek
Wybrane cechy różnicujące ONN
i PNN
ONN
PNN
wywiad wskazujący na ch.
nerek
nie
tak
wielkość nerek w USG
duże
małe
tempo narastania
kreatyniny
szybkie
małe
morfologia
prawidłowa
niedokrwistość
gosp. wapniowo-
fosforanowa
małe zab.
duże st. fosforanów,
duża akt. fosfatazy
zasadowej; zwapnienia
tk. miękkich
dno oka
najcz. bz
zmiany typowe dla HA
lub DM
Leczenie
zasady ogólne
usunięcie przyczyny
usunięcie przyczyny pogarszających
czynność nerek, w tym zaprzestanie
stosowania leków potencjalnie
nefrotoksycznych
kontrola bilansu wodnego ustroju
odpowiednie dostosowywanie dawek leków
do stopnia niewydolności nerek
Przednerkowa ONN
korekcja hipowolemii
0.9% NaCl
masywne krwawienie – KKCz, krew
szybka korekcja hipowolemii może zapobiegać
przejściu przednerkowej ONN w nerkową ONN
nie stosować diuretykó, NSLP, ACE-I, ARB
leczenie niewyd. serca i wstrząsu
leczenie
hiperkaliemii, kwasicy, hiperfosfatemii, dieta ...
nerkowa ONN
Nerkowa ONN – leczenie
zachowawcze
przewodnienie
ograniczenie soli do 1-2g/d
diuretyki
furosemid 40mg iv., brak efektu wlew iv. 200-300 (500)mg
30 –60min.
ultrafiltracja i dializa
hiponatriemia
ograniczenie płynów doustnych i glukozy
kwasica metabloiczna
ograniczenie podaży białka
dwuwęglan sodu – j. HCO3 pon. 15mmol/l lub Ph krwi pon. 7.2
x = (15 – a) x 0.25 mmol/kg c.c.
Nerkowa ONN – leczenie
zachowawcze
odżywianie
ograniczenie podaży białka
hiperurycemia
allopurinol j. kwas moczowy >15mg/dl
Nefropatia kontrastowa
po podaniu środków kontrastowych –
szczególnie jeśli wcześniej cechy niewyd.
nerek
koronarografia, KT, urografia...
ONN ujawaniająca się 1-3 dni po podaniu
kontrastu
rozpoznanie na podstawie wzrostu kreatyniny
po badaniu kontrastowym i wykluczeniu
innych przyczyn
Nefropatia kontrastowa
profilaktyka:
nawodnienie
0.9% NaCl – 1ml/kg/h w dzień przed i w dniu
badania – 1 – 1.5 litra
aminofilina
N-acetylocysteina – 2 x 600mg przez 2 dni
Wskazania do dializy:
kliniczne
kliniczne objawy mocznicy – encefalopatia, obrzęk płuc,
zapalenie osierdzia – za późno!!
diureza (200ml/12h lub anuria <50ml/12h
przewodnienie nie poddające się leczeniu farmakologicznemu
biochemiczne
mocznik > 200mg%
kreatynina >10mg/dl
K > 6.5 mmol/l
pH <7.2
HCO3 krwi tętniczej <13 mmol/l
Na >155mmol/l lub < 120mmol/l
Leczenie nerkozastępcze:
ma na celu zastąpienie czynności
nerek w okresie ich niewydolności i
samoistnej regenracji miąższu
zwykle hemodializa – 4h zabiegi co 2
dzień lub codziennie
PNN
PNN
zespół chorobowy rozwijający się w
następstwie postępującego i
nieodwracalnego upośledzenia
czynności nerek, głównie
przesączania kłębuszkowego;
kryterium rozpoznania jest
GFR<90ml/min/1,73m
2
Epidemioloiga
zachorowalność roczna ok. 150/mln
w USA ok. 8% dorosłych; 30%
dorosłych po 65rż
Etiologia i patogeneza
znaczne zmniejszenie liczby czynnych
nefronów w następstwie stwardnienia
kłębuszków, zaniku cewek i włóknienia
tkanki śródmiąższowej nerek
najczęstsze przyczyny:
nefropatia cukrzycowa
nefropatia nadciśnieniowa
KZN
cewkowo-śródmiąższowe choroby nerek np. OZN
Etiologia i patogeneza
rzadsze przyczyny:
nefropatia niedokrwienna
nefropatia zaporowa
ukladowe choroby tkanki łącznej: LED, RZS
sarkoidoza
skrobiawica
szpiczak plazmocytowy
HUS
Etiologia i patogeneza
większość chorób nerek prowadzi do
stopniowej utraty nefronów, co prowadzi
do przeciążenia pozostałych, przede
wszystkim z powodu hiperfiltracji;
początkowo kłębuszki ulegają
przerostowi, a następnie dochodzi do ich
stwardnienia i włóknienia tkanki
śródmiąższowej upośledzenia czynności
nerek
Etiologia i patogeneza
w miarę postępu PNN gromadzą się we krwi tzw.
toksyny mocznicowe, głównie drobno- i
średniocząsteczkowe produkty przemiany białek,
czego odzwierciedleniem jest zwiększenie stężenia
kreatyniny, mocznika i kwasu moczowego we krwi
zmniejsza się natomiast stężenia Epo przez nerki, co
prowadzi do niedokrwistości, zminejsza się także 1α-
hydroksylacja wit. D, konieczna do powstania jej
aktywnej postaci, co jest przyczyną hipokalcemii i
wtónej nadczynności przytarczyc
nerki stopniowo tracą też zdolność utrzymywania
homeostazy: wolemii, składu elelktrolitów i pH krwi
Obraz kliniczny
zależy zaawansowania PNN oraz
choorby podstawowej
początkowo bezobjawowo (!!) lub
objawy są niecharakterystyczne (np.
HA)
w miarę zmniejszania GFR pojawiają
się objawy i powikłania ze strony
różnych narządów i układów
Obraz kliniczny
objawy ogólne:
osłabienie
męczliwość
hipotermia
objawy skórne
bladość - niedokrwistość
suchość – zanik gr. potowych
wybroczyny- mocznicowa skaza krwotoczna
świąd skóry
„szron” mocznicowy
Obraz kliniczny
zab. w układzie sercowo-naczyniowym
nadciśnienie tętnicze
niewydolność serca
zapalenie osierdzia;
u osób ze schyłkową pnn lub leczonych
niedostateczną dawką dializa; może zagrażać tamponadą serca;
wskazanie do dializ
zab. w ukł. oddechowym
oddech Kussmaula
mocznicowe zap. opłucnej
obrzęk płuc (płuco mocznicowe)
Obraz kliniczny
zab. w ukł. pokarmowym
utrata łaknienia
nudności i wymioty
zap. bł. śluzowej żołądka
wrzody
krwawienie z p.p.
hemochromatoza
ostre zap. trzustki
zab. czynności ukł. nerwowego i mięśni
zab. ze strony OUN – upośledzenie koncentracji i pamięci, ból
głowy, zab. zachowania
drgawki, śpiączka
neuropatia obwodowa
Obraz kliniczny
zab. hormonalne i metaboliczne
niedobór wit. D i wtórna nadcz. przytarczyc
IGT
dyslipidemia
niedożywienie białkowo-energetyczne
zab. miesiączkowania, niepłodność
zab. gosp. wodno-elektrolitowej
hipo- i hiperwolemia
hipo- i hipernatriemia
hiperkaliemia
kwasica nieoddechowa
hiperfosfatemia
zab. morfologii ikrwi i odopornosći
niedokrwistość
limfopenia
skaza krwotoczna
obniżona odporność
Przebieg naturalny
postęp choroby jest przeważnie stały
u indywidualnego chorego
GFR zmniejsza się przeważnie o ok.
1-4ml/min/1.73m
2
; u chorych na DM
niekiedy szybciej nawet do
12ml/min/1.73m
2
postęp PNN jest proporcjonalny do
wielkości białkomoczu dobowego
Glówne przyczyny naglego
zaostrzenia PNN
odwodnienie
radiologiczne środki kontrastowe
nefrotoksyczność leków
NSLP, aminoglikozydy
ACE-I, ARB
przeszkoda w oplywie moczu
hipotensja
OZN z powiklaniami
nadciśnienie tętnicze zlośliwe
zaostrzenie niewyd. serca
zator/zakrzep t. nerkowej; zakrzepica żyl
nerkowych
Stadia przewleklej choroby
nerek wg K/DOQI
Stadium
Charakterystkya wg K/DOQI Nazwa opisowa
GFR
1
Uszkodz. nerek z
prawidlowym lub
zwiększonym GFR
Ch. nerek z prawidlowym GFR;
zwykle obecny bialkomocz
>90
2
Uszkodzenie nerek z
niewielkim zmniejszeniem
GFR
PNN wczesna (utajona)
60-89
3
Umiarkowane zmniejszenie
GFR
PNN umiarkowana (wyrównana)
30-59
4
Duże zmniejszenie GFR
PNN ciężka (niewyrównana)
15-29
5
Niewydolność nerek
PNN schylkowa (mocznica)
<15 lub
dializy
Stadia przewleklej choroby
nerek wg K/DOQI
GFR
stadium
>90
1
Uszkodzenie nerek
60-90
2
Utajona nn
30-60
3
Jawna wyrównana nn
15-30
4
Zaawansowana nn
<15
5
Schylkowa nn
Przykład obliczania GFR
mężczyzna; 70 lat; 70kg;
kreatyninemia 2mg%
(140 – 70) x 70/ 2 x 72
daje …..
34!! ml/min/1.73m2 – stadium 3
Stadium 1 (GFR >90)
obj. kliniczne choroby podstawowej (DM,
HA, KZN)
mikroalbuminuria
RR może być podwyższone
GFR może być nawet zwiększone
(hieprfiltracja charakteryzuje wczesny
okres uszk. nerek w DM)
ustalenie przyczyny; usuwanie cz. ryzyka
postępu niewyd. nerek
Stadium 2 (GFR 60-89)
zmniejszona rezerwa nerkowa
(zdolność zwiększania GFR np. na
dietę bogatobialkową)
początek retencji fosforanów i wtórna
nadcz. przytarczyc
niedokrwistość
Stadium 3 (GFR 30-59)
poglębiające się upośledzenie zdolności
zagęszczania moczu powoduje iostenurię,
wielomocz, nykturię i pragnienie
u ponad 50% HA
zwiększone stężenie fosforanów i mocznika
i kreatyniny
niedokrwistość
kreatynina na tym etapie zwykle
1.5
-4mg/dl
Stadium 4 (GFR 15-29)
wszystkie wcześniejsze objawy ulegają
nasileniu
stężenie kreatyniny zwykle pow. 5mg/dl
nadciśnienie tętnicze, przerost LK,
niedokrwistość, kwasica nieoddechowa,
wtórna nadczynność przytarczyc
nasilają się objawy p.p – nudności,
wymioty, brak laknienia
u chorych na DM powinno się rozpocząć
leczenie nerkozastępcze
Stadium 5 (GFR <15)
schylkowa niewydolność nerek =
mocznica
objawy dotyczą prawie wszystkich
narządów i ukladów
chorzy wymagają dializoterapii ew.
przeszczepienia nerki
Leczenie PNN
leczenie przyczynowe
hamowanie postęu PNN
zapobieganie powiklaniom i ich leczenie
leczenie chorbów wspólistniejących
zapobieganie chorobom ukladu krążenia
przygotowanie do leczenia
nerkozastępczego
leczenie nerkozastępcze
Uwagi ogólne
każdy chory powinien być
zaszczepiony przeciw WZW B
wszyscy chorzy z GFR pon.
60ml/min/1.73m2 powinni być
skierowani do nefrologa!
Uwagi ogólne
zapobieganie mające na celu hamowanie postępu
PNN i zapobieganie powiklaniom, bez względu na
PChN:
normalizacja RR
zmniejszenie bialkomoczu
wyrównanie metaboliczne DM
zaprzestanie palenia tytoniu
leczenie hiperlipidemii
unikanie leków nefrotoksycznych
ograniczenie podaży bialka w diecie
leczenie niedokrwistości
zapewnienie niedrożności dd moczowych
zapewnienie odpowiedniego bilandu wodno-elektrolitowego i
zwalczanie kwasicy nieoddechowej
zapobieganie zaburzeniom gosp. wapiowo-fosforanowej
Bialkomocz
celem zmniejszanie bialkomoczudo 1g/d;
optymalnie do 0.3g/d
leczenie ch podstawowej (KZN)
ACE-I
ARB
leczenie hiperlipidemii
częsta u chorych z PNN
(leki
immunosupresyjne.wchlanianie glukozy z plynu dializacyjnego)
przyspiesza postęp PNN
statyny i fibraty
konieczność redukcji dawek simwa-,
parwa- lowa- i fluwastatyny; bez
koniecznośći redukcji atorwastatyny
Bilans wodno-elektrolitowy i
zwalczanie kwasicy
odpowiednie nawodnienie; ok.. 2l
moczu na dobę
ograniczenie podaży bialka w diecie
podawanie węglanu wapnia między
posilkami 3-6g/d
Przygotowanie do leczenia
nerkozastępczego
należy rozpoczynać przy GFR 15-
20ml/min/1.73m2
wybór pomiędzy dializą otrzewnową i
hemodializą
wytworzenie dostępu naczyniowego
rozważenie możliwości transplantacji
nerki
Wskazania do leczenia
nerkozastępczego w PNN:
mocznicowe zap. osierdzia
przewodnienie oporne na leczenie
faza zlośliwa nadciśnienia tętniczego
mocznicowa skaza krwotoczna
przewlekle nudności i wymioty
kreatynina pow. 12mg/dl
mocznik pow. 300mg/dl
Leczenie nerkozastępcze
hemodializa
dializa otrzewnowa
transplantacja nerki
Leczenie nerkozastępcze
śmiertelność w okresie
przedializacyjnym jest 20 x większa niż
w populacji ogólnej
Do dializ kwalifikowani są nieliczni
wybrańcy!
Niewydolność nerek rozwija się długo –
20- 30lat
50% chorych rozpoczyna dializy bez
wcześniejszego leczenia!
Wybór DO a HD
Za DO przemawia:
wiek <5 i >65lat
brak dostępu naczyniowego
niestabilność hemodynamiczna w czasie dializy
względy psychospołeczne
potrzeba bardziej liberalnego programu dnia
duża odległość od ośrodka dializacyjnego
obawa przed zakażeniem (HBV, HIV, HCV)
cukrzyca
zachowana resztkowa czynność nerek
HD
zwykle 4h sesje 3 x w tygodniu (co 2
dni)
dominująca metoda leczenia w
Polsce
Zakażenia układu moczowego
ZUM – obecność drobnoustrojów w
drogach moczowych powyżej
zwieracza pęcherza moczowego
ZUM – podstawowe pojęcia
bakteriomocz znamienny
bakteriuria w moczu pobranmy metodą
środkowego strumienia
>10
2
- 10
3
/ml przy współistnieniu
objawó zakażenia
>10
4
/ml w przypadku objawów
charakterystycznych dla OZN
ZUM – podstawowe pojęcia
bakteriuria znamienna
wyizolowanie w dwóch kolejnych
próbkach moczu drobnoustroju w mianie
>10
5
/ml bez klinicznych objawów
zakażenia i leukocyturii
to bakteriuria bezobjawowa
ZUM
zakażenia dolnego idcinka układu
moczowego: pęcherz moczowy,
cewka moczowa
zakażenia górnego odcinka układu
moczowego: nerka, układ kielichowo-
miedniczkowy
ZUM
niepowikłane
u kobiety bez anatomicznych i czynnościowych
zaburzeń układu moczowego
powikłane
każde ZUM u mężczyzny
ZUM u kobiety z anatomicznymi lub
czynnościowymi zab odpływu moczu lub
upośledzeniem ogólnoustrojowych lub
miejscowych mechanizmów odporności
ZUM wywołane bakteriami nietypowymi
Bakteriuria bezobjawowa
nie powoduje nadciśnienia tętniczego
nie powoduje niewydolności nerek
nie należy stosować leków z wyjątkiem:
kobiet w ciąży
amoksycylina, cefaleksyna, nitrofurantoina
pacjentów z ch. nerek i dd. moczowych
pacjentów leczonych immunosupresyjnie
Zapalenie pęcherza
moczowego
etiologia:
ponad 90% E. coli
10% pozostałe pałeczki Gram-ujemne
(klebsiella, Proteus)
Zapalenia pęcherza
moczwego
rozpoznanie:
objawy kliniczne
ból i pieczenie podczas mikcji, częstomocz,
bolesne parcie na mocz i ból ok. nadłonowej
badanie ogólne moczu
leukocyturia, erytrocyturia, białkomocz
Zapalenia pęcherza
moczowego
kuracja 3-5 dniowa:
kotrimoksazol 2 x 960mg
nitrofurantoina 3 x 100-200mg
amoksycylina 3 x 250-500mg
amksiklav 3 x 635-1000mg
kuracja 10 dniowa – chorzy z DM
po skutecznym leczeniu bez
kontrolnego posiewu moczu
Zapalenie cewki moczowej
mało nasilone objawy (bez objawów
ogólnych zakażenia)
posiew jałowy moczu (środkowy
strumień)
badanie próbki początkowego
strumienia mocz u – neutrofile ZCM;
Gram-ujemne dowinki wewnątrz
komórek – rzeżączkowe ZCM
Zapalenie cewki moczowej
rzeżączkowe
1 dawka leku
cefotaksym 1g im., ceftriaskon 0.5g im.
cirpfloksacyna 500mg, norfloksacyna 800mg po.
nierzażączkowe –
mało dostępność do testów
wykrywających zakażenia; często leczenie empiryczne
fluorochinolony, azytromycyna, doksycyklina
doksycyklina 2 x 100mg po.
azytromycyna 1.0g po.
erytromycyna 2 x 500mg po.
Nawracające zakażenia
układu moczowego
3 i więcej epizodów w ciągu roku
ponowne zakażenie (80%)
przedłużająca się infekcja pierwotna (20%)
leczenie wg antybiogramu; czas leczenia
7-10dni
Nawracające zakażenia układu
moczowego – związane ze
stsunkami płciowymi
szklanka wody przed!!!
furagin 50-100mg
kotrimoksazol 480mg
cefaleksyna 250mg
unikanie kapturków naszyjkowych i
środków plemikoójczych
Ostre odmiedniczkowe
zapalenie nerek (OOZN)
rozpoznanie
nagły początek, wysoka gorączka,
dreszcze, ból brzucha i ok.. lędźwiowej,
nudności, wymioty, objawy dyzuryczne,
zatrzymanie moczu, krwiomocz
obj. Goldflama
(zwykle jednostronnie)
oraz ew.
tkliwość podbrzusza
(zap. pęcherza które
poprzedziło OOZN i trwa nadal)
Ostre odmiedniczkowe
zapalenie nerek (OOZN)
badania dodatkowe
leukocyturia
bakteriuria >10
4
/ml
ew. białkomocz, krwinkomocz
OB., CRP, leukocytoza
Ostre odmiedniczkowe
zapalenie nerek (OOZN)
w każdym przypadku bad. og. moczu
i posiew, a u przyjmowanych do
szpitala posiew krwi
leczenie wg antybiogramu!
Ostre odmiedniczkowe
zapalenie nerek (OOZN)
Etiologia
90% E. coli
leczenie
7-10- 14 dni – wg antybiogramu
przypadki o lżejszym przebiegu
kotrimoksazol
fluorochinolon
amoksycylina z kwasem klawulanowym
cefalosporyna I i II gen.
Ostre odmiedniczkowe
zapalenie nerek (OOZN)
przyapdki o cięższym przebiegu:
(hospitalizacja, leczenie po/iv)
amoksycylina
ampicylina
cefalosporyna II lub III gen.
ew.
ew. + aminoglikozyd
Wybrane choroby
układu
oddechowego
POChP
przewlekła obturacyjna choroba płuc jest
stanem chorobowym, którem można zapobiegać
i leczyć, charakteryzującym się niecałkowicie
odwracalnym ograniczeniem przepływu
powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie
przepływu ma zwykle charakter postępujący i
towrzyszy mu nieprawidłowa odpowiedź zapalna
płuc na szkodliwe pył i gazy, której
najważniejszą przyczyną jest dym tytoniowy.
Chociaż POChP zajmuje płuca, to ma również
istotne następstwa układowe (ATS/ERS 2004)
POChP
poważny problem społeczny
zajmuje wśród przyczyn przewlekłej
chorobowości i umieralności 4 miejsce w USA,
a 5 na całym świecie
dlatego naukowcy y NHLB (National Heart,
Lung and Blood Institute) oraz WHO stworzyli:
Światowa Inicjatywa Zwalczania Przewlekłej
Obturacyjnej Choroby Płuc – Global Initiative
for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD
Epidemiologia
w Polsce ok. 10% populacji po 40rż!
częstość zależna od
rozpowszechnienia palenia tytoniu
4 lub 5 miejsce wśród przyczyn
zgonów po 45rż
Etiologia i patogeneza
interakcja cz. środowiskowych i osobniczych
njważniejszym czynnikiem ryzyka zachorowania jest
palenie tytoniu (odpwoiedzialne za ok. 90%
przypadków choroby)
także bierne palenie tytoni stanowi ryzyko!
POChP rozwija się wśród ok.. 15% palaczy (udział cz.
genetycznych)
inne cz. środowiskowe: intensywne narażanie na pył i
substancje chemiczne oraz zanieczyszczenie
środowiska atmosferycznego i pomieszczeń
rzadkim cz. ryzyka jest wrodzony niedobór alfa1
antytrypsyny
Etiologia i patogeneza - cd
w POChP uszkodzenie płuc jest
wynikiem:
przewlkłego zpalenia dd oddechowych
proteolizy – w efekcie zachwiania równowagi
między proteazami i antyproteinazami
(alfa1-AT)
stresu oksydacyjnego
Etiologia i patogeneza - cd
ograniczenie przepływu przez dd oddechowe
jest wynikiem zwiększenia oporu (obturacji) w
małych oskrzelach i oskrzelikach oraz wzrostu
podatności płuc w wyniku zmian
rozedmowych, ograniczających przepływ
wydechowy przez zmniejszenie sił skoku
sprężystego, które odpowiadają za usuwanie
powietrza z płuc
rozedma to zwiększenie przestrzeni
powietrzncych dystalnych do oskrzelika
końcowego
Etiologia i patogeneza - cd
bezporśrednie przyczyny obturacji:
zwłóknienie ściany i zwężenie małych oskrzeli i
oskrzelików
utrata własności sprężystych płuca wskutek
zniszczenia pęcherzyków płucnych
zniszenie umocowania przegród
międzypęcherzykowych podtrzymujących
drożnośż małych oskrzeli
wypełnienie światła oskrzeli przez komórki
zapalne
skurcz mięśnia gładkich ścian dd oddechowych
Mechanika oddychania
Obraz histo-pat płuc w
rozedmie
Objawy podmiotowe i
przedmiotowe
ogromna większość podaje w wywiadach
wieloletenie palenia!
nieswoiste, w przeciwieństwie do astmy,
wykazują niewielkie wahania w ciągu dnia
i z dnia na dzień:
przewlekły kaszel, okresowo lub codziennie, często
przez cały dzień, rzadko tylkow nocy
przewlekłe odkrtuszanie plwociny – zwykle rano po
przebudzeniu
duszność, początkowo wysiłkowa, nasilająca się z
biegiem czasu, wreszcie spoczynkowa
Objawy podmiotowe i
przedmiotowe -cd
Objawy podmiotowe i
przedmiotowe -cd
wdechowe ustawienie klatki piersiowej
wypuk nadmiernie jawny
ściszony szmer pęcherzykowy
wydłużony wydec
świsty i furczenia
użuwanie dodatkowych mięśnie oddechowych
oddech przez zasznurowane usta
objawy serca płucnego
Nieprawidlowości w
badaniach pomocniczych
spirometria!!!
badanie podstawowe
FEV1/FVC pon. 0.7 stanowi kryterium rozpoznania – po
inhalacji leku rozszerzającego oskrzela
zmniejszenie tolerancji wysiłku
6 MWT
Rtg kl. p.
obniżenie i poziome ustawienie przepony, zwiększenie
wymiaru przednio-tylnego, zwiększenie przejrzystości płuc,
powiększenie PK
TKWR
rozedma, pęcherze rozedmowe
Leczenie
calkowite zaprzestanie palenia tytoniu
leczenie przewlekle
farmakologiczne
tlenem
leczenie zaostrzeń
leczenie operacyjne
rehabilitacja
Leczenie
Leczenie zaostrzeń
krótko dzialający b-mimetyk lub lek
przeciwcholnergiczny
wskazane oba
do 8 dawek z inhalatoraz spejserem
w razie braku poprawy
ew. poch. metyloksantyny iv
prednizon
30 – 40mg p.o.lub 200-300mg HC iv co 8h
czas leczenie GKS 10-14 dni
Astma oskrzelowa
przewlekla choroba zapalna dróg oddechowych,
w której uczestniczy wiele komórek i substancji
przez nie uwalnianych. Przewlekle zapalenie jest
przyczyną nadreaktywności drzea oskrzeli,
prowadzącej do nawracających epizodów
świszczącego oddechu, duszności i uczucia
ściskania w klatce piersiowej i kaszlu,
występujących szczególnie w nocy i nad ranem.
Epizodom tym zwykle towarzyszy rozlana
obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu, często
ustępująca samoistnie lub pod wplywem leczenia
Klasyfikacja
ze względu na etiologię
alergiczna
niealergiczna
ze względu na ciężkość i przebieg
sporadyczna
przewlekla
Epidemiologia
jedna z najczęstszych przewleklych
chorób ukladu oddechowego
chorobowość w Polsce średnio ok. 5%
Etiologia i patogeneza
istotą choroby jest przewlekly stan zapalny
(zwlaszcza nacieki eozynofilów,
mastocytów i limfocytów), powodujący
ograniczenie przeplywu powietrzaprzez
drogi oddechowe i ich nadreaktywność
Ogranizenie przeplywu spowodowane jest
przez:
skurcz mięśni gladkich
obrzęk blony śluzowej
tworzenie czopów śluzowych
przebudowę oskrzeli
Etiologia i patogenaza - cd
u dzieci i mlodzieży u podloża choroby
przede wszystkim mechanizmy IgE-
zależne
w części przypadków po wczesnej r.
alergicznej występuje po 6-8h faza
późna
patomechanizm astmy niealergicznej
nie jest dokladnie poznany
Etiologia i patogenaza - cd
czynniki ryzykazachorowania:
czynniki osobnicze
predyspozycja genetyczna
alergia
nadreaktywność oskrzeli
pleć żeńska
rasa czarna
czynniki środowiskowe
alergeny wewnątrz pomieszczeń
alergeny środowiska zewnętrznego
czynniki zawodowe o ch. uczulającym
zakażenia ukladu oddechowego
status spoleczno-ekonomiczny
otylość
Obraz kliniczny
poza epizodami napadów i zaostrzeń
objawy astmy mogą w ogóle nie
występować!!
objawy podmiotowe:
duszność – wydechowa, napadowa, o każdej
porze dnia i nocy, charakterystcznie 4-5 wnocy
świszczący oddech
kaszel – suchy napadowy, najczęściej towarzyszy
duszności
ew. objawy innych ch. alergicznych
Obraz kliniczny cd
Objawy przedmiotowe- glównie w
okresie zaostrzeń
świsty
furczenia
wydlużony wydech
ponadto dodatkowe mm. odechowe,
tachykardia
w bardzo ciężkim stanie – tzw. cicha klatka
piersiowa
Badania pomocnicze
spirometria
obturacja odwracalna!! – prawidlowy wynik spirometrii nie
wyklucza astmy
u osób z prawidlowym wynikiem i mocnym podejrzeniem astmy
wykonuje się próby prowokacyjne
PEF – charakterystyczna zmienność dobowa >20%
Rtg kl. piersiowej
w okresie bezobjawowym prawidlowy
cechy rozdęcia
badania wykrywające alergię
poziom IgE calk.
testy skórne
swosite alergenowo IgE
gazometria
w ciężkich zaostrzeniach
Przebieg naturalny
choroba przewlekla o różnym
nasileniu objawów, która może
rozpocząć się w każdym wieku
w starszym wieku przeważnie
niealergiczna i o cięższym przebiegu
Leczenie
przewlekle – zasady ogólne
leki kontrolujące przebieg choroby
Leki stosowane doraźnie
Leczenie – zasady ogólne
zwiększanie liczby stosowanych leków, ich
dawek i w końcu i częstości ich przyjmowania
w zależności od ciężkości astmy
leczenie – wg GINA – rozpoczynamy lekamii
dawkami odpowiednimi dla danego stopnia
ciężkośći astmy
po osiągnięciu kontroli przez >3m-ce można
rozważyć zmniejszenie intensywności
leczenia
Leczenie przewlekle
leki kontrolujące przebieg choroby
lek przyjmowane doraźnie
Leczenie przewleke cd
leki kontrolujące przebieg choroby
GKS wziewne
GKS doustne
Kromony
dlugodzialające beta-mimetyki
metyloksantyny
leki przeciwleukotrienowe
monoklonalne p/cialo przeciw IgE
Leczenie przewleke cd
leki przyjmowane doraźnie
szybko dzialające
krótko dzialające leki przeciwcholinergiczne
GKS – stosowane doustnie w celu
opanowania zostrzenia
Klasyfikacja astmy na podstawie
obrazu klinicznego przed
leczeniem
astma sporadyczna
objawy rzadziej niż raz w tygodniu, zaostrzenia krtótkotrwale,
objawy nocne pon2x/m-c,
FEV1 i PEF >80%wn., zmienność pon. 20%
astma przewlekla lekka
objawy częsciej niż raz w tygodniu, zaostrzenia mogą wybudzać i
utrudniać dzienną aktywność, objawy nocne pow. 2x/m-c,
FEV1 i PEF >80%wn., zmienność pon. 20%- 30%
astma przewlekla umiarkowana
objawy codziennie, zaostrzenia mogą wybudzać i utrudniać
dzienną aktywność, objawy nocne częściej niż raz w tygodniu,
FEV1 i PEF 60-80%wn., zmienność pow. 30%
astma przewlekla ciężka
objawy codziennie, częste zaostrzenia , częste objawy nocne,
ograniczenie aktywności dziennej
FEV1 i PEF pon. 60%wn., zmienność pow. 30%
Schemat leczenia
Stopnie kontroli astmy
Leczenie zaostrzeń
Ostre zapalenie oskrzeli
ostre zakażenie układu oddechowego,
z kaszlem pon. 3 tygodni, po
wykluczeniu zapalenia płuc
najczęstsze rozpoznanie stawiane u
chorych zgłaszających się do lekarza
z powodu kaszlu
Etiologia
przyczynę rzadko udaje się
zidentyfikować
najcz. wirusy – grypy, paragrypy, RSV,
adeno- i rynowirusy
bakteryjne
Obraz kliniczny
gorączka, ból mięśni, kaszel
wykrztuszanie śluzowej lub ropnej
wydzieliny, czasami świszczący
oddech; objawy ogólne – gorączka
ból mięśni i rozbicie – częste w
przypadkach zak. wirusowego
Obraz kliniczny
jest chorobą samoograniczającą się,
o pomyślnym przebiegu
objawy powodobne do objawów w
zapaleniu płuc – dlatego
najważniejsze jest jego wykluczenie!!
Obraz kliniczny
wśród zgłaszających się z powodu
kaszlu <5% ma zap. płuc
przeciwo zap. płuc przemawiają:
HR <100/min.
oddech <24/min.
temp<38
0
C
nieobecność ogniskowych zmian
osłuchowych w badaniu przedmiotowym
Leczenie
antybiotyki nie przynoszą poprawy w
ostrym zapaleniu oskrzeli i nie powinny być
stosowane
wyjątek zap. oskrzeli jako objaw krztuśca
(zachorowanie w czasie epidemii choroby) –
makrolid
leczenie objawowe – p/gorączkowe i
p/kaszlowe
Zapalenia płuc wywołane
przez drobnoustroje
Klasyfikacja:
pozaszpitalne (PZP)
szpitalne (SZP)
decydujący wpływ na przebieg
choroby mają okoliczności w jakich
doszło do zakażenia
PZP – kryteria w lecznictwie
otwartym:
objawy ostrego zapalenia dróg
oddechowych
(kaszel i przynajmniej 1 objaw zakażenia
dolnych dróg oddechowych: duszność, ból opłucnowy,
krwioplucie)
nowe zlokalizowane objawy w badaniu
przedmiotowym klatki piersiowej
przynajmniej 1 z objawów ogólnych
(poty,
dreszcze, bóle mięśniowe, gorączka)
nie ma innego wyjaśnienia
stwierdzanych objawów
PZP – kryteria w lecznictwie
zamkniętym
objawy wskazujące na ostre zap. dd.
oddechowych
obecność w RTG niestwierdzanego
wcześniej zacienienia, którego nie można
wytłumaczyć w inny sposób
chory nie byłpensjonariuszem domu opieki
ani nie był hospitazlizowany w ciągu
ostatnich 14 dni
Etiologia
PZP wywołują nieliczne gatunki
bakterii, najcy. Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus
influenyae i Mzcoplasma
pneumoniae
Obraz kliniczny
gorączka
dreszcze i poty
ból w klatce piersiowej o charakterze
opłucnowym
kaszel i wykrztuszanie ropnej
plwociny
duszność i przyspieszony oddech
Obraz kliniczny
lokalne stłumienie odgłosu opukowego
rzężenia dorbnobańkowe
wzmożone drżenie głosowe nad
miejscem nacieku
czasami szmer oskrzelowy
płyn – stłumienie odgłosu opukowego,
zniesienie drżenia głosowego i
osłabienie szmerów oddehowych
Leczenie
podstawowa decyzja – miejsce
leczenie dom, szpital) oraz wybór
antybiotyku (ciężkość choroby)
dokonania wyboru ułatwia – skala
CRB-65
skala CRB-65/CURB-65
CRB – (C) confusion; (R) respiration,
(B) blood pressure; ew. (U) urea
splątanie
częstość oddechów > 30/min.
ciśnienie krwi skurczowe pon. 90mmHg
wiek >65 lat
stężenie mocznika >7mmol/l
Leczenie - ambulatoryjne
niepalenie tytoniu
odpoczynek
picie dużej ilości płynów
antybiotyk empirycznie
ew. paracetamol – ból opłucnowy
Leczenie - szpital
tlen pod kontrolą SaO
2
antybiotykoterapia
płyn w opłucnej - nakłucie
Szpitalne zapalenie płuc
(SZP)
to zapalenie płuc, które wystąpiło po
48h od przyjęcia do szpitala, u chorego
niezaintubowanego w chwili przyjęcia
respiratorowe zap. płuc (VAP; ventilator-
associated penumonia) – wystąpiło po
48-72h od intubacji dotchawiczej
Etiologia
w ciągu pierwszych 4 dni hospitalizacji
przyczyną SZP są te same bakterie
które wywołują PZP
(S. pneumoniae, H.
influenzae, S. Aureus wrażliwy na metycilnę)
od 5 dnia dominują szczepy
wielolekooporne, najczęście tlenowych
bakterii Gram-ujemnych
(E. coli, P.
aeruginosa, K. pneumoniae, ..)
Obraz kliniczny
objawy takie same jak w PZP
u wszystkich chorych z podejrzeniem
SZP należy pobrać próbki wydzieliny
z dd oddechowych do badań
u chorych z podejrzeniem VAP krew
na posiew
SZP
rozpoznanie:
pojawienie się nowych lub progresja
istniejących nacieków w płucach
obecność co najmniej 2 z 3 kryteriów:
twmp >38
leukocytoza lub leukopenia
ropna wydzielina w dd oddechowych
