Wybrane choroby nerek i

dróg moczowych

Zakład Profilaktyki Chorób

Układu Krążenia

dr med. Piotr Kałmucki

Plan działania:



Fizjologia



Objawy podmiotowe i przedmiotowe



Badania diagnostyczne



Niewydolność nerek



Kamica nerkowa



Zakażenia ukladu moczowego



Objawy przedmiotowe



Nowotwory ukladu moczowego

Fizjologia



Nerki są parzystym narządem polożonym

zaotrzewnowo



Zbudowane z części zewn. zwanej korą i cz.

wewn. zwanej rdzeniem



Rdzeń zbudowany ze stożkowatych struktur

zwanych piramidami; szczyt skierowany ku

miedniczce nerkowej tworzy brodawkę

nerkową, będącą miejscem ujścia cewek

zbiorczych



każda nerka zawiera ok..1 mln nefronów

Nerki

Nerki

Nefron

jednostka czynnościowa nerki

Czynność nerek



wydalnicza



usuwanie produktów przemiany materii, nadmiaru H2O

i elektrolitów



homeostatyczna



zapewnienie izowolemii, prawidlowego RR, izojonii,

izohydrii i izoosmii



wewnątrzwydzielnicza



erytropoetyna, 1,25(OH)2D3



metaboliczna



uczestniczą w przemianie bialek, węglowodanów,

lipidów i puryn

GFR



przesączanie klębuszkowe
(glomerula fraction rate)



Norma: 80 – 120 ml/min/1.73m2



czyli w ciągu doby powstaje ok. 150l
przesączu pierwotnego



z tego 99% wchlonięte zwrotnie, a
1% wydalone jako moczostateczny

Objawy podmiotowe



ból



ból o ch. kolkowym



ból ok. spojenia lonowego



ból w cewce moczowej



zaburzenia oddawania moczu



trudności w oddawaniu moczu (dysuria) – bolesne albo

niebolesne oddawanie moczu kroplami bądź

przerywanym strumieniem



skąpomocz (oliguria) – pon.500ml; onn, snn



bezmocz (anuria) – pon.100ml, jw.



wielomocz – pow.2000 (3000)ml, f. wielomoczu onn,

pnn, DM, moczówka prosta, hiperkalcemia

Objawy przedmiotowe



obrzęki



krwiomocz (krwinkomocz)



przednerkowy – skazy krwotoczne



nerkowy – KZN, neo, urazy



zanerkowy – neo, kamica, urazy, stany zapalne



nadciśnienie tętnicze



ch. miąższu nerek



ch. naczyń nerkowych



neo

Wybrane badania

laboratoryjne



klirens endogennej kreatyniny



badanie ogólne moczu



badania krwi

Klirens endogennej
kreatyniny



wyliczona w ml objętość osocza zaw.
kreatyninę w ilości wydalanej przez
nerki w ciągu 1minuty



odzwierciedla GFR!



Ckr w praktyce spelnia rolę wskaźnika
n. nerek i na nim opiera się podzial
przewleklych chorób nerek

Jak obliczyć?



z dobowej zbiórki moczu



formula Cockorfta i Gaulta



(140 – wiek) x masa ciała (kg)

P

kreat

x 72



u kobiet x 0,85



potrzebne tylko m. ciala i P kreat !!!

Badanie ogólne moczu



Cechy fizyczne



pH – zwykle 5.0 – 6.0



barwa – prawidlowo przejrzysty, jasnożólty



ciemnoczerwonobrunatny – krew, Hgb, mioglobina, leki

(salicylany, metronidazol, fenotiazyny)



czerwonoróżowy – Ery, Hgb, mioglobina, leki (rifampicyna,

fenytoina, AZA)



mlecznobialy – chyluria, bakterie i leukocyty (ropomocz)



zielononiebieski – leki, bilirub, Pseudomonas



zmętnienie



gęstość względna



zależna od ilości i rodzaju osmolitów



oznaczenie w war. hydropenii



zwykle pow. 1.023



izostrenuria 1.010



j. pow 1.035 – obecność niefizjologicznego skladnika

(glukoza,śr. kontrastowe, mannitol)

Badanie ogólne moczu



Cechy biochemiczne



bialko



standardowo pólilościowe met. paskowe



N: do250mg



pow. 3.5g/d – z. nerczycowy



przyczyny: przednerkowe, nerkowe i zanerkowe



glukoza



N: ilość niewykrywalna met. rutynowymi



poch. cewkowego lub cukrzycowego



ciala ketonowe



hemoglobina



przesiewowe wykrywanie krwinko- i krwiomocu



esteraza leukocytowa i azotyny



testy paskowe



przesiewowe wykrywanie leukocyturii i bakteriomoczu

Badania krwi



morfologia



OB, CRP



stężenie kreatyniny



stężenie mocznika



elektrolity



kwas moczowy

Kreatynina



zautomatyzwane analizatory



N: 0,6 – 1,3mg/dl (53 - 115µmol/l)



wzrost stężenia jest zawsze
wskaźnikiem pogorszenia czynności
wydalniczej nerek (zaróno onn i pnn)

Kreatynina



jednak wzrost występuje dopiero
wtedy gdy nieczynna ponad polowa
miąższu nerek!

Kreatynina

Kreatynina



stąd konieczność oznaczania C

kr



formuła Cockorfta i Gaulta



uwaga: osoby starsze, szczupłe,
wyniszczone

Wybrane badania obrazowe



Rtg przeglądowe j. brzusznej



USG



Urografia klasyczna



Uretrografia i cystografia



KT

Rtg przeglądowe j. brzusznej



zarysy nerek



zwapnienia w miąższu nerek



złogi cieniujące



wstępne badanie w kolce nerkowej

Rtg przeglądowe j. brzusznej

USG



!!!



Ocena:



polożenie i morfologia nerek; ocena zmian w nerkach;

ocena morfologii i przeplywu w naczyniach nerkowych;

ocena morfologii dd moczowych i ew. obecności zlogów



Wskazania:



podejrzenie ch. ukl. moczowego



uraz brzucha



podejrzenie nadciśnienia nerkopochodnego



tętniak aorty brzusznej



kontrola obrazowa w czasie zabiegów biopsji nereki,

drenażu ropnia lub torbieli



ocena nerki przeszczepionej…

USG

USG



N: wymiar podlużny 9-13cm



grubość miąższu 15-25mm (10mm
po 60rż)



echogenność mniejsza niż wątroby i
śledziony

KT, arteriografia i angiografia

KT



wykonywane z podaniem kontrastu
iv. (inaczej brak możliwości
rozróżnienia miąższu i kory)



badanie z wyboru w wykrywaniu i
ocenie zawansowania raka nerki!



diagnostyka urazów nerek



diagsnotyka kamicy nerkowej

Choroby nerek



Niewydolność nerek



Kamica nerkowa



Zakażenia ukladu moczowego



Nowotwory ukladu moczowego

Niewydolność nerek



ostra niewydolność nerek



przewlekła niewydolność nerek

ONN

Ostra niewydolność nerek



ONN to nagłe upośledzenie
czynności, przede wszystkim
przesączania klębuszkowego,



ze wzrostem kreatyniny we krwi o
>25-50% wartości wyjściowej lub o
>0.5mg%, któremu może
towarzyszyć zmniejszenie objętości
wydalanego moczu

Ostra niewydolność nerek



rocznie > 200/mln



u 5% hospitalizowanych na oddz.
internistycznych



30% hospitalizowanych na IOM



śmiertelność 20-50%!

Ostra niewydolność nerek



ONN przednerkowa



uposledzenie perfuzji nerek



ONN nerkowa (miąższowa)



następstwem uszkodzenia struktur nerek przez

przyczyny zapalne i niezapalne



niezapalna najcz. w wyniku uzk. cewek nerkowych w

trakcie przedlużającej się przednerkowej onn, lub

przez subst. nefrotoksyczne



zapalna – ostre KZN, OOZN



ONN zanerkowa



niedrożność dd moczowych

Ostra niewydolność nerek



przednerkowa:

55-60%



nerkowa:

35-40%



zanerkowa:

<5%

Mechanizmy patogenetyczna w

onn



nefrotoksyczne cz. egzo- i endogenne powodują

pierwotne uszkodzenie i złuszczanie komórek

cewek nerkowychi zatykanie nimi światła cewek



podatność cewek nerkowych na uszkodzenie

wynika z bardzo dużego zapotrzebowania na

tlen 2 części nefronu – pętla Henlego wykonuje

ogromną pracę czynnego wchłaniania zwrotnego

przy zaledwie granicznym dopływie tlenu



nawet niewielkie zmniejszenie w dopływie krwi

powoduje do upośledzenia oddychania

komórkwoego i uszkodzenia komórek cewek

Obraz kliniczny



objawy ogólnie n. nerek



osłabienie



utrata łaknienia



nudności i wymioty



zmniejszenie objętości wydalanego moczu



u 50% skąpomocz (tylko !!)



objętość moczu w niewielkim stopniu zależy od GFR, ale

bardziej od ilości wchłanianiego przesączu



objawy związane z przyczyną onn



powikłania

Nieprawidłowości w bad.
laborat.



bad. og. moczu



gęstość względna



pow 1.023 przednerkowa onn (wcześniej N)



izostenuria – nerkowa onn



białkomocz - KZN



osad moczu



komórki cewek i wałeczki ziarniste



erytrocyty wyługowane - KZN



eozynofilia – polekowe zap. nerek?



leukocyturia - OOZN



świeże E i L – zanerkowa?



stężenie sodu w moczu



<20mmol/l – przednerkowa onn



>40mmol/l – nerkowa onn



badania krwi



niedokrwistość – typowa cecha pnn, w onn rzadziej (hemoliza, utrata krwi)



małopłytkowość – HUS, TTP



zwiękoszne stężenia mocznika i kreatyniny



inne badania

Przebieg naturalny

okresy:



1. wstępny – od zadziałania cz. do uszk, nerek



2. skąpomoczu – 10- 14 dni; tylko u ok. 50%

chorych pozostali tzw. nieoliguryczna onn;

postępujący wzrost kreatyninemii; zwykle 0.5 – 1 mg/dl



3. wielomoczu – po okresie skąpomoczu;

czas

trwania proporcjonalny do czasu trwania o. skąpomoczu i może

wynosić kilka tygodni; zagrożenie: odwodnienie, utrata elektrolitów



4. zdrowienia – pełny powrót cz. nerek do

normy;

nawet do kilku miesięcy

Rozpoznanie



na podstawie szybkiego wzrostu
kreatyninemii



zanerkowa – zastój w USG



przednerkowa a nerkowa ONN



ONN a PNN (ONN „nałożona” na PNN)

Wybrane cechy różnicujące

przed- i nerkową ONN

przednerkowa

ONN

nerkowa ONN

obj. moczu (ml)

<400

różna

osmolalność moczu (mOsm/kg H2O)

>500

<400

gęstość względna

>1.023

<1.010

st. mocznika/st. kreatyniny w surowicy

>20

<20

st. kreat. w moczu/ st. kreatyniny w

surowicy

>40

<20

st. mocznika w moczu/ st. mocznika w

sur.

>20

<20

st. Na w moczu (mmol/l)

<20

>40

osad moczu

bz. albo wałeczki

szkliste

kom.

nabłonkowate,

wałeczki

komórek

Wybrane cechy różnicujące ONN

i PNN

ONN

PNN

wywiad wskazujący na ch.

nerek

nie

tak

wielkość nerek w USG

duże

małe

tempo narastania

kreatyniny

szybkie

małe

morfologia

prawidłowa

niedokrwistość

gosp. wapniowo-

fosforanowa

małe zab.

duże st. fosforanów,

duża akt. fosfatazy

zasadowej; zwapnienia

tk. miękkich

dno oka

najcz. bz

zmiany typowe dla HA

lub DM

Leczenie



zasady ogólne



usunięcie przyczyny



usunięcie przyczyny pogarszających
czynność nerek, w tym zaprzestanie
stosowania leków potencjalnie
nefrotoksycznych



kontrola bilansu wodnego ustroju



odpowiednie dostosowywanie dawek leków
do stopnia niewydolności nerek

Przednerkowa ONN



korekcja hipowolemii



0.9% NaCl



masywne krwawienie – KKCz, krew



szybka korekcja hipowolemii może zapobiegać
przejściu przednerkowej ONN w nerkową ONN



nie stosować diuretykó, NSLP, ACE-I, ARB



leczenie niewyd. serca i wstrząsu



leczenie



hiperkaliemii, kwasicy, hiperfosfatemii, dieta ...
nerkowa ONN

Nerkowa ONN – leczenie

zachowawcze



przewodnienie



ograniczenie soli do 1-2g/d



diuretyki



furosemid 40mg iv., brak efektu wlew iv. 200-300 (500)mg

30 –60min.



ultrafiltracja i dializa



hiponatriemia



ograniczenie płynów doustnych i glukozy



kwasica metabloiczna



ograniczenie podaży białka



dwuwęglan sodu – j. HCO3 pon. 15mmol/l lub Ph krwi pon. 7.2



x = (15 – a) x 0.25 mmol/kg c.c.

Nerkowa ONN – leczenie

zachowawcze



odżywianie



ograniczenie podaży białka



hiperurycemia



allopurinol j. kwas moczowy >15mg/dl

Nefropatia kontrastowa



po podaniu środków kontrastowych –

szczególnie jeśli wcześniej cechy niewyd.

nerek



koronarografia, KT, urografia...



ONN ujawaniająca się 1-3 dni po podaniu

kontrastu



rozpoznanie na podstawie wzrostu kreatyniny

po badaniu kontrastowym i wykluczeniu

innych przyczyn

Nefropatia kontrastowa



profilaktyka:



nawodnienie



0.9% NaCl – 1ml/kg/h w dzień przed i w dniu
badania – 1 – 1.5 litra



aminofilina



N-acetylocysteina – 2 x 600mg przez 2 dni

Wskazania do dializy:



kliniczne



kliniczne objawy mocznicy – encefalopatia, obrzęk płuc,

zapalenie osierdzia – za późno!!



diureza (200ml/12h lub anuria <50ml/12h



przewodnienie nie poddające się leczeniu farmakologicznemu



biochemiczne



mocznik > 200mg%



kreatynina >10mg/dl



K > 6.5 mmol/l



pH <7.2



HCO3 krwi tętniczej <13 mmol/l



Na >155mmol/l lub < 120mmol/l

Leczenie nerkozastępcze:



ma na celu zastąpienie czynności
nerek w okresie ich niewydolności i
samoistnej regenracji miąższu



zwykle hemodializa – 4h zabiegi co 2
dzień lub codziennie

PNN

PNN



zespół chorobowy rozwijający się w
następstwie postępującego i
nieodwracalnego upośledzenia
czynności nerek, głównie
przesączania kłębuszkowego;
kryterium rozpoznania jest
GFR<90ml/min/1,73m

2

Epidemioloiga



zachorowalność roczna ok. 150/mln



w USA ok. 8% dorosłych; 30%
dorosłych po 65rż

Etiologia i patogeneza



znaczne zmniejszenie liczby czynnych
nefronów w następstwie stwardnienia
kłębuszków, zaniku cewek i włóknienia
tkanki śródmiąższowej nerek



najczęstsze przyczyny:



nefropatia cukrzycowa



nefropatia nadciśnieniowa



KZN



cewkowo-śródmiąższowe choroby nerek np. OZN

Etiologia i patogeneza



rzadsze przyczyny:



nefropatia niedokrwienna



nefropatia zaporowa



ukladowe choroby tkanki łącznej: LED, RZS



sarkoidoza



skrobiawica



szpiczak plazmocytowy



HUS

Etiologia i patogeneza



większość chorób nerek prowadzi do
stopniowej utraty nefronów, co prowadzi
do przeciążenia pozostałych, przede
wszystkim z powodu hiperfiltracji;
początkowo kłębuszki ulegają
przerostowi, a następnie dochodzi do ich
stwardnienia i włóknienia tkanki
śródmiąższowej upośledzenia czynności
nerek

Etiologia i patogeneza



w miarę postępu PNN gromadzą się we krwi tzw.

toksyny mocznicowe, głównie drobno- i

średniocząsteczkowe produkty przemiany białek,

czego odzwierciedleniem jest zwiększenie stężenia

kreatyniny, mocznika i kwasu moczowego we krwi



zmniejsza się natomiast stężenia Epo przez nerki, co

prowadzi do niedokrwistości, zminejsza się także 1α-

hydroksylacja wit. D, konieczna do powstania jej

aktywnej postaci, co jest przyczyną hipokalcemii i

wtónej nadczynności przytarczyc



nerki stopniowo tracą też zdolność utrzymywania
homeostazy: wolemii, składu elelktrolitów i pH krwi

Obraz kliniczny



zależy zaawansowania PNN oraz
choorby podstawowej



początkowo bezobjawowo (!!) lub
objawy są niecharakterystyczne (np.
HA)



w miarę zmniejszania GFR pojawiają
się objawy i powikłania ze strony
różnych narządów i układów

Obraz kliniczny



objawy ogólne:



osłabienie



męczliwość



hipotermia



objawy skórne



bladość - niedokrwistość



suchość – zanik gr. potowych



wybroczyny- mocznicowa skaza krwotoczna



świąd skóry



„szron” mocznicowy

Obraz kliniczny



zab. w układzie sercowo-naczyniowym



nadciśnienie tętnicze



niewydolność serca



zapalenie osierdzia;

u osób ze schyłkową pnn lub leczonych

niedostateczną dawką dializa; może zagrażać tamponadą serca;

wskazanie do dializ



zab. w ukł. oddechowym



oddech Kussmaula



mocznicowe zap. opłucnej



obrzęk płuc (płuco mocznicowe)

Obraz kliniczny



zab. w ukł. pokarmowym



utrata łaknienia



nudności i wymioty



zap. bł. śluzowej żołądka



wrzody



krwawienie z p.p.



hemochromatoza



ostre zap. trzustki



zab. czynności ukł. nerwowego i mięśni



zab. ze strony OUN – upośledzenie koncentracji i pamięci, ból

głowy, zab. zachowania



drgawki, śpiączka



neuropatia obwodowa

Obraz kliniczny



zab. hormonalne i metaboliczne



niedobór wit. D i wtórna nadcz. przytarczyc



IGT



dyslipidemia



niedożywienie białkowo-energetyczne



zab. miesiączkowania, niepłodność



zab. gosp. wodno-elektrolitowej



hipo- i hiperwolemia



hipo- i hipernatriemia



hiperkaliemia



kwasica nieoddechowa



hiperfosfatemia



zab. morfologii ikrwi i odopornosći



niedokrwistość



limfopenia



skaza krwotoczna



obniżona odporność

Przebieg naturalny



postęp choroby jest przeważnie stały

u indywidualnego chorego



GFR zmniejsza się przeważnie o ok.

1-4ml/min/1.73m

2

; u chorych na DM

niekiedy szybciej nawet do

12ml/min/1.73m

2



postęp PNN jest proporcjonalny do

wielkości białkomoczu dobowego

Glówne przyczyny naglego

zaostrzenia PNN



odwodnienie



radiologiczne środki kontrastowe



nefrotoksyczność leków



NSLP, aminoglikozydy



ACE-I, ARB



przeszkoda w oplywie moczu



hipotensja



OZN z powiklaniami



nadciśnienie tętnicze zlośliwe



zaostrzenie niewyd. serca



zator/zakrzep t. nerkowej; zakrzepica żyl

nerkowych

Stadia przewleklej choroby

nerek wg K/DOQI

Stadium

Charakterystkya wg K/DOQI Nazwa opisowa

GFR

1

Uszkodz. nerek z

prawidlowym lub

zwiększonym GFR

Ch. nerek z prawidlowym GFR;

zwykle obecny bialkomocz

>90

2

Uszkodzenie nerek z

niewielkim zmniejszeniem

GFR

PNN wczesna (utajona)

60-89

3

Umiarkowane zmniejszenie

GFR

PNN umiarkowana (wyrównana)

30-59

4

Duże zmniejszenie GFR

PNN ciężka (niewyrównana)

15-29

5

Niewydolność nerek

PNN schylkowa (mocznica)

<15 lub

dializy

Stadia przewleklej choroby

nerek wg K/DOQI

GFR

stadium

>90

1

Uszkodzenie nerek

60-90

2

Utajona nn

30-60

3

Jawna wyrównana nn

15-30

4

Zaawansowana nn

<15

5

Schylkowa nn

Przykład obliczania GFR



mężczyzna; 70 lat; 70kg;
kreatyninemia 2mg%



(140 – 70) x 70/ 2 x 72



daje …..



34!! ml/min/1.73m2 – stadium 3

Stadium 1 (GFR >90)



obj. kliniczne choroby podstawowej (DM,

HA, KZN)



mikroalbuminuria



RR może być podwyższone



GFR może być nawet zwiększone

(hieprfiltracja charakteryzuje wczesny

okres uszk. nerek w DM)



ustalenie przyczyny; usuwanie cz. ryzyka

postępu niewyd. nerek

Stadium 2 (GFR 60-89)



zmniejszona rezerwa nerkowa
(zdolność zwiększania GFR np. na
dietę bogatobialkową)



początek retencji fosforanów i wtórna
nadcz. przytarczyc



niedokrwistość

Stadium 3 (GFR 30-59)



poglębiające się upośledzenie zdolności

zagęszczania moczu powoduje iostenurię,

wielomocz, nykturię i pragnienie



u ponad 50% HA



zwiększone stężenie fosforanów i mocznika

i kreatyniny



niedokrwistość



kreatynina na tym etapie zwykle

1.5

-4mg/dl

Stadium 4 (GFR 15-29)



wszystkie wcześniejsze objawy ulegają

nasileniu



stężenie kreatyniny zwykle pow. 5mg/dl



nadciśnienie tętnicze, przerost LK,

niedokrwistość, kwasica nieoddechowa,

wtórna nadczynność przytarczyc



nasilają się objawy p.p – nudności,

wymioty, brak laknienia



u chorych na DM powinno się rozpocząć

leczenie nerkozastępcze

Stadium 5 (GFR <15)



schylkowa niewydolność nerek =
mocznica



objawy dotyczą prawie wszystkich
narządów i ukladów



chorzy wymagają dializoterapii ew.
przeszczepienia nerki

Leczenie PNN



leczenie przyczynowe



hamowanie postęu PNN

zapobieganie powiklaniom i ich leczenie



leczenie chorbów wspólistniejących



zapobieganie chorobom ukladu krążenia



przygotowanie do leczenia

nerkozastępczego



leczenie nerkozastępcze

Uwagi ogólne



każdy chory powinien być
zaszczepiony przeciw WZW B



wszyscy chorzy z GFR pon.
60ml/min/1.73m2 powinni być
skierowani do nefrologa!

Uwagi ogólne



zapobieganie mające na celu hamowanie postępu

PNN i zapobieganie powiklaniom, bez względu na

PChN:



normalizacja RR



zmniejszenie bialkomoczu



wyrównanie metaboliczne DM

zaprzestanie palenia tytoniu



leczenie hiperlipidemii



unikanie leków nefrotoksycznych



ograniczenie podaży bialka w diecie



leczenie niedokrwistości



zapewnienie niedrożności dd moczowych



zapewnienie odpowiedniego bilandu wodno-elektrolitowego i

zwalczanie kwasicy nieoddechowej



zapobieganie zaburzeniom gosp. wapiowo-fosforanowej

Bialkomocz



celem zmniejszanie bialkomoczudo 1g/d;
optymalnie do 0.3g/d



leczenie ch podstawowej (KZN)



ACE-I



ARB

leczenie hiperlipidemii



częsta u chorych z PNN

(leki

immunosupresyjne.wchlanianie glukozy z plynu dializacyjnego)



przyspiesza postęp PNN



statyny i fibraty



konieczność redukcji dawek simwa-,

parwa- lowa- i fluwastatyny; bez

koniecznośći redukcji atorwastatyny

Bilans wodno-elektrolitowy i

zwalczanie kwasicy



odpowiednie nawodnienie; ok.. 2l
moczu na dobę



ograniczenie podaży bialka w diecie



podawanie węglanu wapnia między
posilkami 3-6g/d

Przygotowanie do leczenia

nerkozastępczego



należy rozpoczynać przy GFR 15-
20ml/min/1.73m2



wybór pomiędzy dializą otrzewnową i
hemodializą



wytworzenie dostępu naczyniowego



rozważenie możliwości transplantacji
nerki

Wskazania do leczenia

nerkozastępczego w PNN:



mocznicowe zap. osierdzia



przewodnienie oporne na leczenie



faza zlośliwa nadciśnienia tętniczego



mocznicowa skaza krwotoczna



przewlekle nudności i wymioty



kreatynina pow. 12mg/dl



mocznik pow. 300mg/dl

Leczenie nerkozastępcze



hemodializa



dializa otrzewnowa



transplantacja nerki

Leczenie nerkozastępcze



śmiertelność w okresie

przedializacyjnym jest 20 x większa niż

w populacji ogólnej



Do dializ kwalifikowani są nieliczni

wybrańcy!



Niewydolność nerek rozwija się długo –

20- 30lat



50% chorych rozpoczyna dializy bez

wcześniejszego leczenia!

Wybór DO a HD



Za DO przemawia:



wiek <5 i >65lat



brak dostępu naczyniowego



niestabilność hemodynamiczna w czasie dializy



względy psychospołeczne



potrzeba bardziej liberalnego programu dnia



duża odległość od ośrodka dializacyjnego



obawa przed zakażeniem (HBV, HIV, HCV)



cukrzyca



zachowana resztkowa czynność nerek

HD



zwykle 4h sesje 3 x w tygodniu (co 2
dni)



dominująca metoda leczenia w
Polsce

Zakażenia układu moczowego



ZUM – obecność drobnoustrojów w
drogach moczowych powyżej
zwieracza pęcherza moczowego

ZUM – podstawowe pojęcia



bakteriomocz znamienny



bakteriuria w moczu pobranmy metodą
środkowego strumienia



>10

2

- 10

3

/ml przy współistnieniu

objawó zakażenia



>10

4

/ml w przypadku objawów

charakterystycznych dla OZN

ZUM – podstawowe pojęcia



bakteriuria znamienna



wyizolowanie w dwóch kolejnych
próbkach moczu drobnoustroju w mianie
>10

5

/ml bez klinicznych objawów

zakażenia i leukocyturii



to bakteriuria bezobjawowa

ZUM



zakażenia dolnego idcinka układu
moczowego: pęcherz moczowy,
cewka moczowa



zakażenia górnego odcinka układu
moczowego: nerka, układ kielichowo-
miedniczkowy

ZUM



niepowikłane



u kobiety bez anatomicznych i czynnościowych

zaburzeń układu moczowego



powikłane



każde ZUM u mężczyzny



ZUM u kobiety z anatomicznymi lub

czynnościowymi zab odpływu moczu lub

upośledzeniem ogólnoustrojowych lub

miejscowych mechanizmów odporności



ZUM wywołane bakteriami nietypowymi

Bakteriuria bezobjawowa



nie powoduje nadciśnienia tętniczego



nie powoduje niewydolności nerek



nie należy stosować leków z wyjątkiem:



kobiet w ciąży



amoksycylina, cefaleksyna, nitrofurantoina



pacjentów z ch. nerek i dd. moczowych



pacjentów leczonych immunosupresyjnie

Zapalenie pęcherza
moczowego



etiologia:



ponad 90% E. coli



10% pozostałe pałeczki Gram-ujemne
(klebsiella, Proteus)

Zapalenia pęcherza
moczwego



rozpoznanie:



objawy kliniczne



ból i pieczenie podczas mikcji, częstomocz,
bolesne parcie na mocz i ból ok. nadłonowej



badanie ogólne moczu



leukocyturia, erytrocyturia, białkomocz

Zapalenia pęcherza
moczowego



kuracja 3-5 dniowa:



kotrimoksazol 2 x 960mg



nitrofurantoina 3 x 100-200mg



amoksycylina 3 x 250-500mg



amksiklav 3 x 635-1000mg



kuracja 10 dniowa – chorzy z DM



po skutecznym leczeniu bez
kontrolnego posiewu moczu

Zapalenie cewki moczowej



mało nasilone objawy (bez objawów
ogólnych zakażenia)



posiew jałowy moczu (środkowy
strumień)



badanie próbki początkowego
strumienia mocz u – neutrofile ZCM;
Gram-ujemne dowinki wewnątrz
komórek – rzeżączkowe ZCM

Zapalenie cewki moczowej



rzeżączkowe



1 dawka leku



cefotaksym 1g im., ceftriaskon 0.5g im.



cirpfloksacyna 500mg, norfloksacyna 800mg po.



nierzażączkowe –

mało dostępność do testów

wykrywających zakażenia; często leczenie empiryczne



fluorochinolony, azytromycyna, doksycyklina



doksycyklina 2 x 100mg po.



azytromycyna 1.0g po.



erytromycyna 2 x 500mg po.

Nawracające zakażenia

układu moczowego



3 i więcej epizodów w ciągu roku



ponowne zakażenie (80%)



przedłużająca się infekcja pierwotna (20%)



leczenie wg antybiogramu; czas leczenia
7-10dni

Nawracające zakażenia układu

moczowego – związane ze

stsunkami płciowymi



szklanka wody przed!!!



furagin 50-100mg



kotrimoksazol 480mg



cefaleksyna 250mg



unikanie kapturków naszyjkowych i
środków plemikoójczych

Ostre odmiedniczkowe

zapalenie nerek (OOZN)



rozpoznanie



nagły początek, wysoka gorączka,

dreszcze, ból brzucha i ok.. lędźwiowej,

nudności, wymioty, objawy dyzuryczne,

zatrzymanie moczu, krwiomocz



obj. Goldflama

(zwykle jednostronnie)

oraz ew.

tkliwość podbrzusza

(zap. pęcherza które

poprzedziło OOZN i trwa nadal)

Ostre odmiedniczkowe

zapalenie nerek (OOZN)



badania dodatkowe



leukocyturia



bakteriuria >10

4

/ml



ew. białkomocz, krwinkomocz



OB., CRP, leukocytoza

Ostre odmiedniczkowe

zapalenie nerek (OOZN)



w każdym przypadku bad. og. moczu
i posiew, a u przyjmowanych do
szpitala posiew krwi



leczenie wg antybiogramu!

Ostre odmiedniczkowe
zapalenie nerek (OOZN)



Etiologia



90% E. coli



leczenie



7-10- 14 dni – wg antybiogramu



przypadki o lżejszym przebiegu



kotrimoksazol



fluorochinolon



amoksycylina z kwasem klawulanowym



cefalosporyna I i II gen.

Ostre odmiedniczkowe
zapalenie nerek (OOZN)



przyapdki o cięższym przebiegu:

(hospitalizacja, leczenie po/iv)



amoksycylina



ampicylina



cefalosporyna II lub III gen.

ew.

ew. + aminoglikozyd

Wybrane choroby

układu

oddechowego

POChP



przewlekła obturacyjna choroba płuc jest

stanem chorobowym, którem można zapobiegać

i leczyć, charakteryzującym się niecałkowicie

odwracalnym ograniczeniem przepływu

powietrza przez drogi oddechowe. Ograniczenie

przepływu ma zwykle charakter postępujący i

towrzyszy mu nieprawidłowa odpowiedź zapalna

płuc na szkodliwe pył i gazy, której

najważniejszą przyczyną jest dym tytoniowy.

Chociaż POChP zajmuje płuca, to ma również

istotne następstwa układowe (ATS/ERS 2004)

POChP



poważny problem społeczny



zajmuje wśród przyczyn przewlekłej

chorobowości i umieralności 4 miejsce w USA,

a 5 na całym świecie



dlatego naukowcy y NHLB (National Heart,

Lung and Blood Institute) oraz WHO stworzyli:



Światowa Inicjatywa Zwalczania Przewlekłej

Obturacyjnej Choroby Płuc – Global Initiative

for Chronic Obstructive Lung Disease - GOLD

Epidemiologia



w Polsce ok. 10% populacji po 40rż!



częstość zależna od
rozpowszechnienia palenia tytoniu



4 lub 5 miejsce wśród przyczyn
zgonów po 45rż

Etiologia i patogeneza



interakcja cz. środowiskowych i osobniczych



njważniejszym czynnikiem ryzyka zachorowania jest

palenie tytoniu (odpwoiedzialne za ok. 90%

przypadków choroby)



także bierne palenie tytoni stanowi ryzyko!



POChP rozwija się wśród ok.. 15% palaczy (udział cz.

genetycznych)



inne cz. środowiskowe: intensywne narażanie na pył i

substancje chemiczne oraz zanieczyszczenie

środowiska atmosferycznego i pomieszczeń



rzadkim cz. ryzyka jest wrodzony niedobór alfa1

antytrypsyny

Etiologia i patogeneza - cd



w POChP uszkodzenie płuc jest
wynikiem:



przewlkłego zpalenia dd oddechowych



proteolizy – w efekcie zachwiania równowagi
między proteazami i antyproteinazami
(alfa1-AT)



stresu oksydacyjnego

Etiologia i patogeneza - cd



ograniczenie przepływu przez dd oddechowe

jest wynikiem zwiększenia oporu (obturacji) w

małych oskrzelach i oskrzelikach oraz wzrostu

podatności płuc w wyniku zmian

rozedmowych, ograniczających przepływ

wydechowy przez zmniejszenie sił skoku

sprężystego, które odpowiadają za usuwanie

powietrza z płuc



rozedma to zwiększenie przestrzeni

powietrzncych dystalnych do oskrzelika

końcowego

Etiologia i patogeneza - cd



bezporśrednie przyczyny obturacji:



zwłóknienie ściany i zwężenie małych oskrzeli i

oskrzelików



utrata własności sprężystych płuca wskutek

zniszczenia pęcherzyków płucnych



zniszenie umocowania przegród

międzypęcherzykowych podtrzymujących

drożnośż małych oskrzeli



wypełnienie światła oskrzeli przez komórki

zapalne



skurcz mięśnia gładkich ścian dd oddechowych

Mechanika oddychania

Obraz histo-pat płuc w
rozedmie

Objawy podmiotowe i

przedmiotowe



ogromna większość podaje w wywiadach

wieloletenie palenia!



nieswoiste, w przeciwieństwie do astmy,

wykazują niewielkie wahania w ciągu dnia

i z dnia na dzień:



przewlekły kaszel, okresowo lub codziennie, często

przez cały dzień, rzadko tylkow nocy



przewlekłe odkrtuszanie plwociny – zwykle rano po

przebudzeniu



duszność, początkowo wysiłkowa, nasilająca się z

biegiem czasu, wreszcie spoczynkowa

Objawy podmiotowe i

przedmiotowe -cd

Objawy podmiotowe i

przedmiotowe -cd



wdechowe ustawienie klatki piersiowej



wypuk nadmiernie jawny



ściszony szmer pęcherzykowy



wydłużony wydec



świsty i furczenia



użuwanie dodatkowych mięśnie oddechowych



oddech przez zasznurowane usta



objawy serca płucnego

Nieprawidlowości w

badaniach pomocniczych



spirometria!!!



badanie podstawowe



FEV1/FVC pon. 0.7 stanowi kryterium rozpoznania – po

inhalacji leku rozszerzającego oskrzela



zmniejszenie tolerancji wysiłku



6 MWT



Rtg kl. p.



obniżenie i poziome ustawienie przepony, zwiększenie

wymiaru przednio-tylnego, zwiększenie przejrzystości płuc,

powiększenie PK



TKWR



rozedma, pęcherze rozedmowe

Leczenie



calkowite zaprzestanie palenia tytoniu



leczenie przewlekle



farmakologiczne



tlenem



leczenie zaostrzeń



leczenie operacyjne



rehabilitacja

Leczenie

Leczenie zaostrzeń



krótko dzialający b-mimetyk lub lek

przeciwcholnergiczny



wskazane oba



do 8 dawek z inhalatoraz spejserem



w razie braku poprawy



ew. poch. metyloksantyny iv



prednizon



30 – 40mg p.o.lub 200-300mg HC iv co 8h



czas leczenie GKS 10-14 dni

Astma oskrzelowa



przewlekla choroba zapalna dróg oddechowych,

w której uczestniczy wiele komórek i substancji

przez nie uwalnianych. Przewlekle zapalenie jest

przyczyną nadreaktywności drzea oskrzeli,

prowadzącej do nawracających epizodów

świszczącego oddechu, duszności i uczucia

ściskania w klatce piersiowej i kaszlu,

występujących szczególnie w nocy i nad ranem.

Epizodom tym zwykle towarzyszy rozlana

obturacja oskrzeli o zmiennym nasileniu, często

ustępująca samoistnie lub pod wplywem leczenia

Klasyfikacja



ze względu na etiologię



alergiczna



niealergiczna



ze względu na ciężkość i przebieg



sporadyczna



przewlekla

Epidemiologia



jedna z najczęstszych przewleklych
chorób ukladu oddechowego



chorobowość w Polsce średnio ok. 5%

Etiologia i patogeneza



istotą choroby jest przewlekly stan zapalny

(zwlaszcza nacieki eozynofilów,

mastocytów i limfocytów), powodujący

ograniczenie przeplywu powietrzaprzez

drogi oddechowe i ich nadreaktywność



Ogranizenie przeplywu spowodowane jest

przez:



skurcz mięśni gladkich



obrzęk blony śluzowej



tworzenie czopów śluzowych



przebudowę oskrzeli

Etiologia i patogenaza - cd



u dzieci i mlodzieży u podloża choroby
przede wszystkim mechanizmy IgE-
zależne



w części przypadków po wczesnej r.
alergicznej występuje po 6-8h faza
późna



patomechanizm astmy niealergicznej
nie jest dokladnie poznany

Etiologia i patogenaza - cd



czynniki ryzykazachorowania:



czynniki osobnicze



predyspozycja genetyczna



alergia



nadreaktywność oskrzeli



pleć żeńska



rasa czarna



czynniki środowiskowe



alergeny wewnątrz pomieszczeń



alergeny środowiska zewnętrznego



czynniki zawodowe o ch. uczulającym



zakażenia ukladu oddechowego



status spoleczno-ekonomiczny



otylość

Obraz kliniczny



poza epizodami napadów i zaostrzeń

objawy astmy mogą w ogóle nie

występować!!



objawy podmiotowe:



duszność – wydechowa, napadowa, o każdej

porze dnia i nocy, charakterystcznie 4-5 wnocy



świszczący oddech



kaszel – suchy napadowy, najczęściej towarzyszy

duszności



ew. objawy innych ch. alergicznych

Obraz kliniczny cd



Objawy przedmiotowe- glównie w
okresie zaostrzeń



świsty



furczenia



wydlużony wydech



ponadto dodatkowe mm. odechowe,
tachykardia



w bardzo ciężkim stanie – tzw. cicha klatka
piersiowa

Badania pomocnicze



spirometria



obturacja odwracalna!! – prawidlowy wynik spirometrii nie

wyklucza astmy



u osób z prawidlowym wynikiem i mocnym podejrzeniem astmy

wykonuje się próby prowokacyjne



PEF – charakterystyczna zmienność dobowa >20%



Rtg kl. piersiowej



w okresie bezobjawowym prawidlowy



cechy rozdęcia



badania wykrywające alergię



poziom IgE calk.



testy skórne



swosite alergenowo IgE



gazometria



w ciężkich zaostrzeniach

Przebieg naturalny



choroba przewlekla o różnym
nasileniu objawów, która może
rozpocząć się w każdym wieku



w starszym wieku przeważnie
niealergiczna i o cięższym przebiegu

Leczenie



przewlekle – zasady ogólne



leki kontrolujące przebieg choroby



Leki stosowane doraźnie

Leczenie – zasady ogólne



zwiększanie liczby stosowanych leków, ich
dawek i w końcu i częstości ich przyjmowania
w zależności od ciężkości astmy



leczenie – wg GINA – rozpoczynamy lekamii
dawkami odpowiednimi dla danego stopnia
ciężkośći astmy



po osiągnięciu kontroli przez >3m-ce można
rozważyć zmniejszenie intensywności
leczenia

Leczenie przewlekle



leki kontrolujące przebieg choroby



lek przyjmowane doraźnie

Leczenie przewleke cd



leki kontrolujące przebieg choroby



GKS wziewne



GKS doustne



Kromony



dlugodzialające beta-mimetyki



metyloksantyny



leki przeciwleukotrienowe



monoklonalne p/cialo przeciw IgE

Leczenie przewleke cd



leki przyjmowane doraźnie



szybko dzialające



krótko dzialające leki przeciwcholinergiczne



GKS – stosowane doustnie w celu
opanowania zostrzenia

Klasyfikacja astmy na podstawie

obrazu klinicznego przed

leczeniem



astma sporadyczna



objawy rzadziej niż raz w tygodniu, zaostrzenia krtótkotrwale,

objawy nocne pon2x/m-c,



FEV1 i PEF >80%wn., zmienność pon. 20%



astma przewlekla lekka



objawy częsciej niż raz w tygodniu, zaostrzenia mogą wybudzać i

utrudniać dzienną aktywność, objawy nocne pow. 2x/m-c,



FEV1 i PEF >80%wn., zmienność pon. 20%- 30%



astma przewlekla umiarkowana



objawy codziennie, zaostrzenia mogą wybudzać i utrudniać

dzienną aktywność, objawy nocne częściej niż raz w tygodniu,



FEV1 i PEF 60-80%wn., zmienność pow. 30%



astma przewlekla ciężka



objawy codziennie, częste zaostrzenia , częste objawy nocne,

ograniczenie aktywności dziennej



FEV1 i PEF pon. 60%wn., zmienność pow. 30%

Schemat leczenia

Stopnie kontroli astmy

Leczenie zaostrzeń

Ostre zapalenie oskrzeli



ostre zakażenie układu oddechowego,
z kaszlem pon. 3 tygodni, po
wykluczeniu zapalenia płuc



najczęstsze rozpoznanie stawiane u
chorych zgłaszających się do lekarza
z powodu kaszlu

Etiologia



przyczynę rzadko udaje się
zidentyfikować



najcz. wirusy – grypy, paragrypy, RSV,
adeno- i rynowirusy



bakteryjne

Obraz kliniczny



gorączka, ból mięśni, kaszel
wykrztuszanie śluzowej lub ropnej
wydzieliny, czasami świszczący
oddech; objawy ogólne – gorączka
ból mięśni i rozbicie – częste w
przypadkach zak. wirusowego

Obraz kliniczny



jest chorobą samoograniczającą się,
o pomyślnym przebiegu



objawy powodobne do objawów w
zapaleniu płuc – dlatego
najważniejsze jest jego wykluczenie!!

Obraz kliniczny



wśród zgłaszających się z powodu

kaszlu <5% ma zap. płuc



przeciwo zap. płuc przemawiają:



HR <100/min.



oddech <24/min.



temp<38

0

C



nieobecność ogniskowych zmian

osłuchowych w badaniu przedmiotowym

Leczenie



antybiotyki nie przynoszą poprawy w
ostrym zapaleniu oskrzeli i nie powinny być
stosowane



wyjątek zap. oskrzeli jako objaw krztuśca
(zachorowanie w czasie epidemii choroby) –
makrolid



leczenie objawowe – p/gorączkowe i
p/kaszlowe

Zapalenia płuc wywołane

przez drobnoustroje



Klasyfikacja:



pozaszpitalne (PZP)



szpitalne (SZP)



decydujący wpływ na przebieg
choroby mają okoliczności w jakich
doszło do zakażenia

PZP – kryteria w lecznictwie

otwartym:



objawy ostrego zapalenia dróg

oddechowych

(kaszel i przynajmniej 1 objaw zakażenia

dolnych dróg oddechowych: duszność, ból opłucnowy,

krwioplucie)



nowe zlokalizowane objawy w badaniu

przedmiotowym klatki piersiowej



przynajmniej 1 z objawów ogólnych

(poty,

dreszcze, bóle mięśniowe, gorączka)



nie ma innego wyjaśnienia

stwierdzanych objawów

PZP – kryteria w lecznictwie

zamkniętym



objawy wskazujące na ostre zap. dd.

oddechowych



obecność w RTG niestwierdzanego

wcześniej zacienienia, którego nie można

wytłumaczyć w inny sposób



chory nie byłpensjonariuszem domu opieki

ani nie był hospitazlizowany w ciągu

ostatnich 14 dni

Etiologia



PZP wywołują nieliczne gatunki
bakterii, najcy. Streptococcus
pneumoniae, Haemophilus
influenyae i Mzcoplasma
pneumoniae

Obraz kliniczny



gorączka



dreszcze i poty



ból w klatce piersiowej o charakterze
opłucnowym



kaszel i wykrztuszanie ropnej
plwociny



duszność i przyspieszony oddech

Obraz kliniczny



lokalne stłumienie odgłosu opukowego



rzężenia dorbnobańkowe



wzmożone drżenie głosowe nad

miejscem nacieku



czasami szmer oskrzelowy



płyn – stłumienie odgłosu opukowego,

zniesienie drżenia głosowego i

osłabienie szmerów oddehowych

Leczenie



podstawowa decyzja – miejsce
leczenie dom, szpital) oraz wybór
antybiotyku (ciężkość choroby)



dokonania wyboru ułatwia – skala
CRB-65

skala CRB-65/CURB-65



CRB – (C) confusion; (R) respiration,
(B) blood pressure; ew. (U) urea



splątanie



częstość oddechów > 30/min.



ciśnienie krwi skurczowe pon. 90mmHg



wiek >65 lat



stężenie mocznika >7mmol/l

Leczenie - ambulatoryjne



niepalenie tytoniu



odpoczynek



picie dużej ilości płynów



antybiotyk empirycznie



ew. paracetamol – ból opłucnowy

Leczenie - szpital



tlen pod kontrolą SaO

2



antybiotykoterapia



płyn w opłucnej - nakłucie

Szpitalne zapalenie płuc

(SZP)



to zapalenie płuc, które wystąpiło po
48h od przyjęcia do szpitala, u chorego
niezaintubowanego w chwili przyjęcia



respiratorowe zap. płuc (VAP; ventilator-
associated penumonia) – wystąpiło po
48-72h od intubacji dotchawiczej

Etiologia



w ciągu pierwszych 4 dni hospitalizacji
przyczyną SZP są te same bakterie
które wywołują PZP

(S. pneumoniae, H.

influenzae, S. Aureus wrażliwy na metycilnę)



od 5 dnia dominują szczepy
wielolekooporne, najczęście tlenowych
bakterii Gram-ujemnych

(E. coli, P.

aeruginosa, K. pneumoniae, ..)

Obraz kliniczny



objawy takie same jak w PZP



u wszystkich chorych z podejrzeniem

SZP należy pobrać próbki wydzieliny

z dd oddechowych do badań



u chorych z podejrzeniem VAP krew

na posiew

SZP



rozpoznanie:



pojawienie się nowych lub progresja
istniejących nacieków w płucach



obecność co najmniej 2 z 3 kryteriów:



twmp >38



leukocytoza lub leukopenia



ropna wydzielina w dd oddechowych