BADANIE
FIZYKALNE
UKŁADU KRĄŻENIA
4 etapy badania
1. Oglądanie
2. Palpacja
3. Opukiwanie
4. Osłuchiwanie
Oglądanie – 1
Sinica:
a) sine (niebieskawe) zabarwienie powłok i śluzówek
spowodowane wzrostem zawartości hemoglobiny
odtlenowanej > 5 g/dl.
b)
obwodowa
– spowodowana spadkiem perfuzji
systemowej (niewydolność serca); występuje na
palcach rąk i stóp, uszach, nosie, nieobecna na
śluzówkach jamy ustnej.
c)
centralna
– spowodowana spadkiem pO
2
– w
siniczych wadach serca lub niewydolności
oddechowej; obecna głównie lub wyłącznie na
śluzówkach jamy ustnej i języka.
Oglądanie – 2
Wypełnienie żył szyjnych:
1.
prawidłowo u chorego leżącego na wznak 1/3 dolna
wypełniona, tzn. widoczna; u leżącego pod kątem
45°
– wypełnienie do 1 – 2cm powyżej obojczyka.
2.
wzrost wypełnienia – niewydolność prawej komory:
przewlekła (np. w zespole serca płucnego) lub ostra
(tamponada osierdzia, masywna zatorowość płucna).
3.
zwiększenie wypełnienia we wdechu –
objaw
Kussmaula:
tamponada osierdzia, zaciskające
zapalenie osierdzia, wada zastawki trójdzielnej.
Oglądanie – 3
Okolica przedsercowa:
(zmiany bardzo rzadko spotykane)
a)
rozlane uwypuklenie:
garb sercowy
–
najczęściej
wrodzone wady serca prowadzące do znacznego
powiększenia prawej komory, np. tetralogia
Fallota,
rzadziej nabyte wady zastawkowe (we wczesnym
dzieciństwie).
b)
umiejscowione uwypuklenia:
tętniaki serca i
wielkich naczyń.
Oglądanie i palpacja
Obrzęki kardiogenne
– ciastowate – po uciśnięciu pozostaje dołek
– lokalizacja:
a) chorzy leżący – okolica krzyżowa.
b) chorzy chodzący – kończyny dolne;
najczęściej ograniczone do podudzi, bardziej
zaawansowane sięgają coraz wyższych
partii,
niekiedy przechodzą na tułów –
anasarca.
Palpacja
1. Uderzenie koniuszkowe
2. Impuls prawej komory
3. Tętnienia w okolicy przedsercowej,
na szyi i w innych okolicach
4. Mruki
5. Ocena tętna obwodowego
Palpacja – uderzenie
koniuszkowe
Wstrząsanie ściany klatki piersiowej w okolicy
koniuszka serca spowodowane uderzaniem części
koniuszkowej lewej komory i dolnej części przegrody
międzykomorowej.
Ocena:
a) lokalizacji uderzenia koniuszkowego (prawidłowa – V
lewa
PMŻ 1cm do wewnątrz od linii środkowo – obojczykowej)
b) wielkości obszaru, na którym jest wyczuwanle/widoczne
c) amplitudy (siły)
d) czasu trwania fali skurczowej
e) fazy rozkurczowej
Przemieszczenie uderzenia
koniuszkowego
1.
Na lewo:
powiększenie prawej komory;
niedodma lub zwłóknienie lewego płuca,
odma
opłucnowa lub płyn w opłucnej po stronie
prawej.
2.
Na lewo i w dół:
powiększenie lewej komory.
3.
Na prawo:
niedodma lub zwłóknienie.
prawego płuca odma opłucnowa lub płyn w.
opłucnej po stronie lewej.
4.
Ku dołowi:
rozedma płuc.
5.
Ku górze:
wysokie ustawienie przepony.
Zwiększona amplituda
uderzenia koniuszkowego
1.
Uderzenie hiperkinetyczne:
wzrost tylko
amplitudy, czas trwania fazy skurczowej
w/n;
wysiłek, gorączka, anemia, nadczynność
tarczycy.
2.
Uderzenie przedłużone
(unoszące, impuls
lewej komory): zwiększona amplituda i czas
trwania fali skurczowej – przerost i
powiększenie lewej komory.
Osłabione uderzenie
koniuszkowe
1. Otyłość
2. Płyn w opłucnej, odma opłucnowa
lewostronna
3. Płyn w osierdziu
4. Zaciskające zapalenie osierdzia
5. Zwężenie zastawki mitralnej
(izolowane)
6. Guzy śródpiersia
Podwójne uderzenie
koniuszkowe
1. Podwójna fala skurczowa:
a) kardiomiopatia przerostowa zawężająca
b) blok lewej odnogi p. Hisa
c) u sportowców
2. Skurczowa fala + silny impuls rozkurczowy:
a) tętniak lewej komory
b) duża rozstrzeń lewej komory
Ujemne uderzenie
koniuszkowe
Skurczowe zaciąganie klatki
piersiowej w rzucie koniuszka.
Ujemne uderzenie koniuszkowe +
silny impuls rozkurczowy –
odwrócone uderzenie koniuszkowe.
Występuje w zaciskającym zapaleniu
osierdzia.
Impuls prawej komory
1.
Miejsce oceny:
dołek podsercowy, okolica
wyrostka
mieczykowatego nieco po lewej stronie.
2.
Występowanie:
a) stany hyperkinetyczne
b) przeciążenie, przerost i rozstrzeń prawej komory
3.
Charakter:
a) wolne narastanie i długi czas trwania fali
skurczowej – przeciążenie skurczowe PK
b) szybkie narastanie fali pulsowania –
przeciążenie
rozkurczowe PK
Tętnienia w okolicy
przedsercowej
1.
Tętnienie w III lub IV lewej PMŻ przy
mostku
– tętniak lewej komory.
2.
Tętnienie w polu aortalnym
(II prawa
PMŻ przy mostku) – niedomykalność
aortalna, tętniak aorty wstępującej.
3.
Tętnienia w polu tętnicy płucnej
(II
lewa PMŻ przy mostku) – nadciśnienie
płucne, wady wrodzone serca ze
zwiększonym przepływem płucnym,
stany hiperkinetyczne.
Tętnienie tętnic szyjnych
1.
Niedomykalność aortalna
2.
Przetrwały przewód Botalla
3.
Przetoki tętniczo – żylne
Niekiedy (zwłaszcza przy dużej
niedomykalności aortalnej) występuje
również tętnienie krtani synchroniczne
z akcją serca:
objaw Olivera-
Cardarelliego.
Mruki w okolicy
przedsercowej
Palpacyjnie wyczuwalne drżenia na powierzchni klatki piersiowej
towarzyszące szmerom sercowym.
1. Mruk skurczowy:
a) nad podstawą serca, promieniujący do tt. szyjnych – stenoza
aortalna lub zastawki pnia płucnego, tetralogia Fallota
b) nad koniuszkiem: niedomykalność mitralna
c) w III
–
V lewej PMŻ przy mostku z promieniowaniem na prawo
–
ubytek międzykomorowy
2. Mruk rozkurczowy:
a) na koniuszku – stenoza mitralna
b) nad podstawą serca – niedomykalność aortalna
3. Mruk skurczowo – rozkurczowy:
w II lewej PMŻ –
przetrwały
przewód tętniczy Botalla
Tętno obwodowe
1.
Miejsce badania:
–
najczęściej t. promieniowa – ocena charakteru fali
tętna
–
tt. kończyn dolnych – znaczenie dla oceny krążenia
obw.
2.
Ocena:
–
częstości (szybkie/wolne)
–
miarowości (miarowe/niemiarowe)
–
amplitudy (małe/duże = wysokie)
–
czasu trwania fali skurczowej (chybkie i leniwe)
–
zgodności z akcją serca
Tętno hypokinetyczne
Charakteryzuje się małą amplitudą (słabe).
Występuje w niewydolności lewokomorowej.
Skrajną postacią jest
tętno nitkowate
(ledwo
wyczuwalne) spotykane w znacznej hipotonii i
wstrząsie.
W rozwiniętym głębokim wstrząsie nie stwierdza się
tętna na obwodzie (tt. promieniowe) z uwagi na
daleko
posuniętą centralizacją krążenia.
Tętno małe i leniwe –
pulsus parvus et tardus
Tętno o niskiej amplitudzie i wolnym
narastaniu fali skurczowej.
Typowe dla zwężenia zastawki
aortalnej.
Tętno hyperkinetyczne
Tętno o zwiększonej amplitudzie.
Występuje w niedomykalności aortalnej,
przetrawłym przewodzie Botalla, dużych
przetokach tętniczo – żylnych.
Często zwiększonej amplitudzie towarzyszy
duża szybkość narastania fali skurczowej –
tętno
chybkie i wysokie – pulsus celer et altus.
Tętno dwubitne – pulsus
bisferiens
Tętno dwuszczytowe – z dwoma falami
w czasie skurczu.
Typowe dla kardiomiopatii przerostowej
z zawężeniem drogi odpływu lewej
komory.
Spotykane niekiedy w kombinowanej
wadzie aortalnej.
Tętno dziwaczne
(paradoksalne)
Definicja:
spadek ciśnienia skurczowego
>10mmHg (i w konsekwencji amplitudy
tętna) we wdechu.
Przyczyny:
1.
Tamponada osierdzia
2. Zaciskające zapalenie osierdzia
3. Stan astmatyczny
4. Daleko posunięta niewydolność serca
Tętno naprzemienne –
pulsus alterans
Tętno, w którym występujące
regularnie
fale różnią się amplitudą: na przemian
pojawia się fala o dużej i małej
amplitudzie.
Występuje w znacznej niewydolności
lewokomorowej.
Tętno niemiarowe
Tętno, w którym odstępy czasowe
pomiędzy poszczególnymi falami są
różne.
Dwie najczęstsze przyczyny:
skurcze dodatkowe (zwłaszcza
liczne) oraz
migotanie przedsionków
(niemiarowość zupełna!).
Deficyt fali tętna
Liczba fal tętna różna od liczby uderzeń serca w
jednostce czasu (np. w ciągu minuty).
Tętno niezgodne z akcją serca.
Najczęstsza przyczyna:
migotanie
przedsionków;
tętno zupełnie niemiarowe i niezgodne z akcją
serca.
Ocena: jednoczesne osłuchiwanie serca i
badanie tętna na t. promieniowej
.
Opukiwanie
Znaczenie marginalne w dobie
echokardiografii
i diagnostyki radiologicznej.
Ocena:
1. Znacznego powiększenia jam serca
2. Obecności dużej ilości płynu w worku
osierdziowym
3. Dekstrokardii
Stłumienie serca
Małe (bezwzględne):
rzut na
przednią powierzchnię klatki piersiowej
tej części serca która przylega
bezpośrednio, tzn. nie jest przysłonięta
przez tkankę płucną.
Duże (względne):
rzut całego serca
na przednią powierzchnię klatki
piersiowej.
Patologiczne zmiany
dużego stłumienia serca – 1
1. powiększenie lewej komory serca:
zwiększenie
dużego stłumienia w lewo i w dół przy zachowanej talii
serca (kąt pomiędzy pniem płucnym i uszkiem
lewego przedsionka) – sylwetka aortalna.
2. powiększenie lewego przedsionka:
zatarcie talii
serca – sylwetka mitralna.
3.
powiększenie prawego przedsionka:
przesunięcie
prawej granicy na zewnątrz.
4. powiększenie prawej komory:
poszerzenie
stłumienia najpierw na lewo (przesunięcie lewej
komory) następnie na prawo.
Patologiczne zmiany
dużego stłumienia serca – 2
5. zmniejszenie lub zniesienie dużego
stłumienia serca – znaczna rozedma płuc.
6. płyn lub powietrze w opłucnej przesuwają
stłumienie w stronę przeciwną.
7. zwłóknienie płuc, zrosty opłucnowo –
osierdziowe przesuwają stłumienie na
prawo.
8. płyn w worku osierdziowym – poszerzenie
stłumienia we wszystkich kierunkach.
Osłuchiwanie
1.
Osłuchiwanie serca:
ocena tonów i
szmerów
serca.
2.
Osłuchiwanie pól płucnych:
pod kątem
poszukiwania cech zastoju płucnego
–
niewydolność lewokomorowa.
3.
Osłuchiwanie tętnic obwodowych:
–
ocena stanu krążenia obwodowego
(zwężenie krytyczne
–
szmer naczyniowy)
–
tony i szmery w niedomykalności aortalnej
(Durozierra i Traubego)
Miejsca osłuchiwania
zastawek serca
1.
Zastawka mitralna
– koniuszek serca i
pkt. Erba (IV lewa PMŻ przy mostku).
2.
Zastawka aortalna
– II prawa PMŻ przy
brzegu mostka.
3.
Zastawka pnia płucnego
– II lewa PMŻ
przy brzegu mostka.
4.
Zastawka trójdzielna
– IV prawa PMŻ
przy mostku; szmery (zwłaszcza
niedomykalności często lepiej słyszalne
po lewej stronie mostka, w IV lub V PMŻ).
Pozostałe miejsca osłuchiwania
– 1
Osłuchiwanie serca obejmuje nie tylko miejsca
rzutowania zastawek, ale również całą okolicę
przedsercową, a niekiedy inne specjalne lokalizacje.
Uzasadnienie:
1. określenie zasięgu promieniowania szmeru (np.
lewa
okolica pachowa przy niedomykalności mitralnej)
2. punctum maximum szmeru może znajdować
się poza miejscem rzutowania zastawki
3. źródłem szmerów są nie tylko wady zastawkowe
Pozostałe miejsca osłuchiwania
– 2
1.
Osłuchiwanie okolicy przedsercowej „miejsce w miejsce”:
koniuszek
–
lewy brzeg mostka
–
zastawka płucna
–
zastawka
aortalna
–
prawy brzeg mostka – zastawka trójdzielna.
Przykłady zjawisk osłuchowych:
a) III, IV lewa PMŻ przy mostku szmer skurczowy
promieniujący na prawo – ubytek międzykomorowy
b) osłuchiwanie III, IV prawej PMŻ – różnicowanie szmeru
niedomykalności aortalnej (obecny) i zastawki płucnej
(nieobecny po prawej)
c) dodatkowe tony rozkurczowe, tarcie osierdziowe
2.
Lewa okolica podobojczykowa
– przetrwały przewód
Botalla.
3.
Okolica międzyłopatkowa
– koarktacja aorty.
Kolejność oceny zjawisk
osłuchowych
1.
Tony podstawowe: I i II – identyfikacja, głośność,
barwa, dźwięczność, rozdwojenie II tonu
2. Dodatkowe tony w okresie skurczu (pomiędzy I i II
tonem), np. tony wyrzutu
3. Dodatkowe tony w okresie rozkurczu (po II tonie),
np.
III, IV
4. Tony sztucznych zastawek
5. Tony pozasercowe
6. Częstość i miarowość akcji serca
7. Szmery skurczowe
8. Szmery rozkurczowe
I ton serca
1.
Powstawanie:
zamkniecie zastawek A
–
V
2.
Najlepiej słyszalny nad: koniuszkiem, w punkcie Erba i
w rzucie zastawki trójdzielnej; głośność maleje w kierunku
podstawy
serca.
3.
Sposoby Identyfikacji:
a) odstęp czasowy I ton – II ton 2
–
krotnie krótszy niż II – I
(systole : diastole
–
1 : 2)
b) identyfikacja w pierwszej kolejności II tonu (głośny nad
podstawą
serca)
c) bezpośrednio poprzedza falę tętna na tt. szyjnych i falę
skurczową uderzenia koniuszkowego
Zwiększenie głośności I
tonu
1. Zwężenie zastawki mitralnej –
głośny, „kłapiący” I ton
2. Stany hiperkinetyczne krążenia
3. Leki inotropowe (+)
4. Szczupła sylwetka
Zmniejszenie głośności I
tonu
1.
Zmniejszona podatność lewej komory (na
rozciąganie w okresie rozkurczu „sztywność”)
nadciśnienie tętnicze, stenoza aortalna
2. Niedomykalność mitralna
3. Hipotonia, wstrząs
4. Niewydolność serca
5. Płyn w worku osierdziowym, zaciskające
zapalenie osierdzia
5. Przyczyny pozasercowe: otyłość, POChP, płyn
w lewej opłucnej
Zmienna głośność I tonu
1. Migotanie przedsionków
2. Blok przedsionkowo
–
komorowy st.
II z periodyką Weckenbacha
3. Blok przedsionkowo
–
komorowy st.
III
4. Częstoskurcz komorowy
5. Znaczna niemiarowość oddechowa
Rozdwojenie I tonu
Wynika z opóźnienia składowej
trójdzielnej względem mitralnej.
Najlepiej słyszalne w pkt. Erba.
Najczęstszą przyczyną jest blok
prawej odnogi pęczka Hisa (RBBB).
II ton serca
1.
Powstawanie:
zamknięcie zastawek ujść tętniczych.
2.
Najgłośniejszy nad podstawą serca.
3.
Składowa aortalna głośniejsza niż płucna i może być
w
warunkach fizjologicznych słyszalna na koniuszku;
wysłuchanie składowej płucnej na koniuszku często
wskazuje na nadciśnienie płucne.
Rozdwojenie II tonu
Definicja:
opóźnienie składowej płucnej II
tonu II
P
względem aortalnej II
A
wynikające z dłuższego okresu
wyrzutowego prawej komory
Miejsce oceny:
pole osłuchiwania
zastawki
pnia płucnego
Fizjologiczne rozdwojenie II
tonu
Pojawia się przy wdechu (wzrost
powrotu
żylnego do prawej połowy serca),
zanika
przy wydechu.
Szerokie rozdwojenie II
tonu
Rozdwojenie większego stopnia niż fizjologiczne.
Zachowuje zależność od cyklu oddechowego, tzn.
zwiększa się na wdechu, zmniejsza, ale nie ustępuje
przy
wydechu.
Przyczyny:
1. Przeciążenie mechaniczne prawej komory:
zwężenie
zastawki pnia płucnego, nadciśnienie płucne.
2. Skrócenie okresu wyrzutowego lewej komory:
niedomykalność mitralna, ubytek międzykomorowy.
3. Opóźnienie aktywacji prawej komory – RBBB.
Szerokie utrwalone
rozdwojenie II tonu
Szerokie rozdwojenie niezależne od fazy
oddechowej (tzw. nieruchome
oddechowo).
Przyczyna:
ubytek międzyprzedsionkowy
(ASD).
W fazie wdechu następuje wzrost
powrotu
żylnego do prawej komory, ale
równocześnie zmniejsza się przeciek.
Paradoksalne rozdwojenie
II tonu
Definicja:
Opóźnienie składowej aortalnej II tonu względem
płucnej.
Słyszalne przy wydechu, zanika na wdechu, kiedy
składowa płucna ulega opóźnieniu i czasowo zrównuje
się ze składową aortalną.
Przyczyny:
–
przeciążenie lewej komory, np. stenoza aortalna,
przetrwały przewód Botalla
–
opóźnienie aktywacji lewej komory: blok lewej odnogi
p.
Hisa (LBBB)
Głośność składowych II
tonu
Wzmocnienie:
1. Składowa płucna: nadciśnienie płucne
2. Składowa aortalna: nadciśnienie tętnicze
Osłabienie:
1. Składowa płucna: zwężenie zastawki
pnia
płucnego
2. Składowa aortalna:
zwężenie zastawki
aortalnej
Pojedynczy II ton
1.
Wady wrodzone serca:
–
obecne tylko jedno ujście tętnicze
–
wspólny
pień tętniczy
–
jedno z ujść skrajnie hypolastyczne –
zespół niedorozwoju lewego serca (HLHS)
2.
Znaczne ściszenie jednej ze składowych
,
np. w ciasnej stenozie aortalnej
3.
Znaczne zwiększenie głośności
komponenty aortalnej lub płucnej
Dodatkowe tony w okresie
skurczu – 1
Tony wyrzutu:
1. Głośne; występują we wczesnym okresie skurczu
2.
Aortalny ton (stuk) wyrzutu:
p. maksimum w
polu
zastawki aortalnej, głośny nad podstawą serca,
promieniuje do koniuszka; niezależny od fazy
oddechowej
Przyczyny:
a) zwężenie zastawki aortalnej (nie występuje w
zwężeniu podzastawkowym!)
b) poszerzenie aorty wstępującej – tętniak,
nadciśnienie, duża niedomykalność aortalna
Dodatkowe tony w okresie
skurczu – 2
3.
Płucny ton wyrzutu:
a) p. maksimum nad zastawką płucną
b) głośność maleje we wdechu
c) zwykle nie promieniuje
d) przyczyny: nadciśnienie płucne,
zwężenie zastawki pnia płucnego
(brak w zwężeniu
podzastawkowym)
Dodatkowe tony w okresie
skurczu – 3
Klik (stuk) śródskurczowy
• krótki ton o wysokich częstotliwościach z
p. maksimum na koniuszku; głośność
maleje w kierunku podstawy serca
• nasila się przy wysiłku i ułożeniu na
lewym boku
• występuje w zespole wypadania płatka
zastawki dwudzielnej (ze szmerem
późnoskurczowym)
Dodatkowe tony w fazie
rozkurczu – 1
III ton serca – komorowy
1. Opowiada fazie szybkiego biernego napełniania
komór
2. Punctum maximum – koniuszek serca
(lewokomorowy III ton) lub p. Erba / okolica
wyrostka
mieczykowatego (prawokomorowy III ton)
3. Występowanie:
a) fizjologiczny – rzadko (u młodych < 40 rż.)
b) patologiczny:
* niewydolność serca ostra/przewlekła
* niedomykalność zastawek A
–
V
Dodatkowe tony w fazie
rozkurczu – 2
IV ton serca – przedsionkowy
1. Powstaje w czasie skurczu przedsionków – faza
czynnego napełniania komór (późny rozkurcz).
2. P. maksimum – jak III ton.
3. Przyczyny:
–
fizjologiczny: rzadko – dzieci, młodzież, sportowcy
–
patologiczny: świadczy o obniżonej podatności komory
(zaburzenia napełniania, dysfunkcja rozkurczowa)
a)
obniżenie podatności LK:
nadciśnienie tętnicze,
kardiomiopatia przerostowa, stenoza aortalna,
choroba niedokrwienna serca
b)
obniżenie podatności PK:
nadciśnienie płucne,
zwężenie zastawki pnia płucnego, ASD
Ton otwarcia zastawki
dwudzielnej
1. Występuje w
zwężeniu zastawki mitralnej.
2. Ton o niskich częstotliwościach, słyszalny po II
tonie serca o szerokim zakresie promieniowania
(może być dobrze słyszalny na koniuszku).
3. P. maksimum – koniuszek lub p. Erba;
identyfikacji dokonuje się w polu zastawki
płucnej na wdechu – słyszalne są kolejno 3 tony:
II
A
II
P
i ton otwarcia.
4. Im większa wada tym ton otwarcia pojawi się
wcześniej.
5. Zanika przy znacznym uwapnieniu płatków
zastawki i ograniczeniu ich ruchomości.
Szmery serca
Zjawiska osłuchowe związane z występowaniem
przepływu turbulentnego (zamiast prawidłowo
obecnego laminarnego) w obrębie serca i dużych
naczyń.
Mechanizmy powstawania:
1. Przepływ krwi przez zwężone ujście (zastawkę).
2. Cofanie się krwi wskutek niedomykalności zastawki.
3. Przeciek przez nieprawidłowe połączenia np.
przewód
Botalla.
4. Zwiększony przepływ przez prawidłowe ujście.
Szmery – podział
etiologiczny
1.
Organiczne:
związane z anatomicznymi
nieprawidłowościami
zastawek (np. zwężenie lub niedomykalność na tle choroby
reumatycznej) lub wrodzonymi wadami serca.
2.
Czynnościowe:
powstają w zastawkach anatomicznie nie
zmienionych:
a) zwiększenie przepływu przez prawidłową zastawkę –
czynnościowa stenoza, np. zastawki płucnej w ASD
d) rozciągnięcie pierścienia zastawkowego przy
rozstrzeni komory – czynnościowa niedomykalność, np.
mitralna
3.
Przygodne:
w stanach hiperkinetycznych u osób bez
choroby serca.
Podział hemodynamiczny
szmerów
1.
Szmery wyrzutu:
powstają podczas czynnego wyrzucania
krwi z
jam serca przy zachowaniu prawidłowego kierunku przepływu,
np. szmer skurczowy w stenozie aortalnej, przedskurczowy w
stenozie mitralnej.
2.
Szmery przepływu:
powstaje w wyniku niestosunku
pomiędzy
objętością przepływającej krwi i wielkością ujścia; nie jest
uwarunkowany czynnym skurczem komory, np. szmer
rozkurczowy w stenozie mitralnej.
3.
Szmery fali zwrotnej:
powstają w wyniku przepływu krwi w
kierunku przeciwnym do fizjologicznego, np. szmer skurczowy
niedomykalności mitralnej, rozkurczowy w niedomykalności
aortalnej.
Podział szmerów ze
względu na podokresy
cyklu sercowego
1. Skurczowe
2. Rozkurczowe
3. Skurczowo
–
rozkurczowe
Szmery skurczowe
1.
Mezosystoliczne – śródskurczowe:
zwężenie ujść tętniczych (zastawkowe,
podzastawkowe)
2.
Telesystoliczne – późnoskurczowe:
zespół wypadania płatka zastawki mitralnej
3.
Holosystoliczne – pansystoliczne:
przez cały okres skurczu (zaczynają się z I
tonem i kończą z II )
–
niedomykalność zastawek
A
–
V
Szmery rozkurczowe
1.
Protodiastoliczne –
wczesnorozkurczowe:
niedomykzalność
zastawek ujść tętniczych
2.
Mezodiastoloczne – śródrozkurczowe:
zwężenie zastawek A
–
V
3.
Przedskurczowe (późnorozkurczowe):
zwężenie zastawek A
–
V
Szmery skurczowo –
rozkurczowe
1. Kombinowane wady zastawkowe serca:
zwężenie i niedomykalność zastawki.
2. Szmer maszynowy (ciągły) – postać szczególna.
Trwa przez cały skurcz i rozkurcz serca.
Narasta pomiędzy I i II tonem, osiąga
maksimum głośności przy II tonie.
Występuje w przetrwałym przewodzie Botalla
(przeciek z aorty do t. płucnej przez cały cykl
pracy serca) oraz w dużych przetokach tętniczo
– żylnych.
Ocena szmerów
sercowych
1. Punktum maksimum
2. Zakres promieniowania
3. Głośność
4. Stosunek do faz cyklu sercowego
5. Wysokość
6. Barwa i charakter
Lokalizacja i
promieniowanie szmerów –
1
1.
Szmer stenozy mitralnej
–
koniuszek, nie promieniuje.
2.
Szmer niedomykalności mitralnej
– koniuszek, p.
Erba,
promieniuje najczęściej do lewej pachy.
* ostra niedomykalność spowodowana martwicą mięśnia
brodawkowatego (w przebiegu zawału) – szmer
promieniuje
często w stronę podstawy serca.
* ostra niedomykalność spowodowana zerwaniem struny
ścięgnistej – promieniowanie szmeru wzdłuż
kręgosłupa.
.
Lokalizacja i
promieniowanie szmerów –
2
3.
Szmer stenozy aortalnej:
II prawa PMŻ przy
mostku, promieniuje do tt. szyjnych po stronie
prawej.
4.
Szmer niedomykalności aortalnej:
II prawa PMŻ,
promieniuje w stronę koniuszka.
5.
Szmer zwężenia zastawki pnia płucnego:
II lewa
PMŻ
przy mostku, promieniuje do tt. szyjnych po stronie
lewej, słyszalny również nad polami płucnymi.
6.
Szmer niedomykalności zastawki pnia
płucnego:
II
lewa PMŻ przy mostku, promieniuje wzdłuż lewego
brzegu mostka ku dołowi.
Głośność szmerów – skala
Levine’a
1/6
Szmer bardzo cichy, wykrywany przy dłuższym
starannym osłuchiwaniu.
2/6
Szmer cichy, słyszalny od razu po przyłożeniu
stetoskopu.
3/6
Szmer o głośności zbliżonej do tonów serca (lub
szmerów oddechowych).
4/6
Szmer głośny z towarzyszącym drżeniem.
5/6
Szmer o głośności zbliżonej do 4/6,słyszlany
stetoskopem lekko przyłożonym do klatki
piersiowej.
6/6
Szmer bardzo głośny, słyszalny po oderwaniu
stetoskopu (z odległości 1 cm od powierzchni klatki
piersiowej).
Czynniki wpływające na głośność
szmeru – 1
WADA
NASILENIE SZMERU
ŚCISZENIE SZMERU
STENOZA
MITRALNA
POZYCJA LEWOBOCZNA,
WYSIŁEK
KASZEL
WYDECH
ODPOCZYNEK
WDECH
NIEDOMYKALNOŚĆ
MITRALNA
KUCANIE
ĆWICZENIA
IZOMETRYCZNE
POZYCJA STOJĄCA
STENOZA
AORTALNA
KUCANIE
BIERNE UNOSZENIE NÓG
PRÓBA VALSALVY
ĆWICZENIA IZOMETRYCZNE
POZYCJA STOJĄCA
NIEDOMYKALNOŚĆ
AORTALNA
KUCANIE
SIEDZENIE Z
POCHYLENIEM DO PRZODU
ĆWICZENIA
IZOMETRYCZNE
PRÓBA VALSALVY
Czynniki wpływające na
głośność szmeru – 2
Szmery związane z wadami prawej
połowy serca głośnieją we wdechu w
związku ze wzrostem powrotu
żylnego –
objaw Rivero Carvallo.
Wysokość szmeru
1.
Szmery o wysokich częstotliwościach
–
niedomykalność zastawek ujść
tętniczych
i A
–
V.
2.
Szmery średnich częstotliwości
– szmery
wyrzutu przy zwężeniu zastawek ujść
tętniczych.
3.
Szmery o niskich częstotliwościach
–
stenoza mitralna (turkot rozkurczowy
)
Barwa szmeru
1.
Miękki „chuchający”
– niedomykalność
zastawki aortalnej
2.
Szorstki
– zwężenie zastawki aortalnej
3.
Turkoczący
– zwężenie zastawki mitralnej
4.
Syczący
– niedomykalność mitralna
5.
Krzyk mewy
–
niedomykalność mitralna
spowodowana zerwaniem struny
ścięgnistej
Charakter szmeru
1.
Szmer typu wstęgi –
głośność nie zmienia
się w czasie – niedomykalność mitralna.
2.
Szmer crescendo –
głośność narasta –
szmer przedskurczowy w stenozie mitralnej.
3.
Szmer decrescendo –
głośność maleje –
niedomykalność aortalna, turkot w stenozie
mitralnej.
4.
Szmer crescendo –
decrescendo
(o
kształcie rombu) – stenoza aortalna.
Szmer tarcia
osierdziowego
1. Występuje w zapaleniu osierdzia
(suchym – tarcie blaszek opłucnowych)
2. P. maksimum II i III lewa PMŻ przy
mostku
3. Skurczowo – rozkurczowy o wysokich
częstotliwościach
4. Niezależny od fazy oddechu
5. Lepiej słyszalny u chorego siedzącego i
pochylonego do przodu
Szmery fizjologiczne
(niewinne)
Występują o osób zdrowych, głównie u dzieci,
młodzieży i sportowców.
1.
Szmer wyrzutu t. płucnej
–
wczesnoskurczowy
1/6
–
2/6 w polu zastawki pnia płucnego.
2.
Szmer brzęczącej struny Stilla
– skurczowy
1/6-2/6 na koniuszku.
3.
Szmer buczenia żylnego:
rozkurczowy lub
skurczowo
–
rozkurczowy w prawej okolicy
podobojczykowej, zależny od oddechu i
pozycji ciała.