LEPTOSPIROZA KONI

Marta Tymińska gr 4a

Czynnik etiologiczny: Leptospira

Leptospira interrogans
Serogrupa: Pomona- serowar Kennewicki
serowar Bratislava (23,9%)

L. kirchneri, serowar Grippotyphosa (24,8%)
Do zakażenia może dojść także innymi serotypami

specyficznymi dla innych gatunków, około 200
serowarów



G-, Budowa spiralna- ok. 20 zwojów wokół włókna

osiowego, haczykowato zakończone



Wykazują ruch świdrowaty



Dobrze rozwijają się w środowisku lekko kwaśnym i

temp. ok. 30 st. C



Poza organizmem są zdolne przeżyć od kilku dni do

tygodni. Są dość oporne na zimno, ale szybko

niszczy je suche środowisko



Giną pod wpływem bezpośredniego promieniowania

słonecznego w kilka godzin



Wytwarza enzymy: lipazy, hemotoksyny i

endotoksyny, ale ich aktywność jest niska.

Epidemiologia:



Choroba występująca na całym

świecie



Pojawia się sezonowo- w

okresie pastwiskowym.

Największe zagrożenie stanowią

pastwiska podmokłe lub

okresowo zalewane, a także

sąsiadujące z wodą stojącą.



Zakażeniu sprzyja duże zagęszczenie i bytowanie w

tym środowisku nosicieli (bardzo rzadko).



Zakażenie źrebięcia od matki- możliwe w okresie

prenatalnym i okołoporodowym.



Jeżeli dojdzie do ponownego zakażenia,

mniejszymi dawkami- występuje reakcja

alergiczna objawiająca się chorobą oczu

znaną jako ślepota miesięczna.

PRZENOSZENIE:

Bezpośrednio: przez mocz i krew

Pośrednio: woda, pożywienie,

legowisko

Wektory: gryzonie (Mocz!)

WROTA:

Uszkodzona skóra, błona śluzowa

przewodu pokarmowego

INKUBACJA: około 7 dni

Choroba zakaźna która występuje w

czterech postaciach:

-nadostrej
-ostrej
-przewlekłej
-bezobjawowo

Patogeneza

:

Faza posocznicowa:



Trwa przeciętnie 8 dni



Po wniknięciu do organizmu bakterie przenoszone są z

krwią do wątroby.



W wątrobie się namnażają.



Pod koniec fazy bakterie znikają z krwi- niszczone są

przez przeciwciała wytwarzane przez organizm



Część z bakterii osiedla się w kanalikach krętych nerek.

Faza toksyczna:



Niszczenie bakterii przez przeciwciała i

uwolnienie substancji toksycznych

(usunięcie z krwi, ale nie nerek!)



Produkcja przez bakterie lipaz prowadzi do

niszczenia tkanki tłuszczowej i do uwolnienia

kwasów tłuszczowych.



Rozpoczynają się procesy hemolityczne i

cytotoksyczne (skutek działania kwasów

tłuszczowych i hemotoksyn).



Działanie endotoksyn powoduje zaburzenia z

OUN, uszkodzenie naczyń krwionośnych i

narządów miąższowych.

Objawy kliniczne:

Inkubacja: od kilku dni do 3 tygodni

POSTAĆ NADOSTRA

apatia, osowiałość, ostra gorączka

Przyspieszone oddechy i akcja serca

Częstomocz, krwiomocz

Zmiany w obrazie krwi: spadek liczby

erytrocytów i hemoglobiny, leukocytoza,

neutrofilia.

POSTAĆ OSTRA



Śmiertelność 40-60%



Początkowo ostra gorączka (40-40,5 st C)



Spadek apetytu, kondycji fizycznej, apatia



Po kilku dniach spada gorączka i występuje żółtaczka



Koń ma sztywny chód, bóle mięśni, występują

kulawizny



Wybroczyny błon śluzowych



Biegunka przechodząca w zaparcie, bóle kolkowe



Oliguria, małe ilości moczu mającego czerwony kolor



Postać ta trwa 2 tygodnie

POSTAĆ PRZEWLEKŁA



Zejście formy ostrej



Zwierze chudnie, ma słabszą wydolność



Występuje powracająca gorączka- powtarza

się co kilka tygodni i trwa od 2 do 5 dni.



Występuje słabe zażółcenie błon śluzowych,

wybroczyny i przyspieszona akcja serca

INNE FORMY:

Ze strony OUN- zapalenie opon mózgowych i

mózgu

Ronienia w ostatnim trymestrze ciąży, ze

zmianami w łożysku oraz patologiami płodu

ZMIANY AP:

Żółtaczka, niedokrwistość

Wybroczyny na błonach śluzowych, obserwuje

się także martwicę skóry i bł. śluzowych

Zmiany zwyrodnieniowe i stany zapalne w

narządach miąższowych

Pęcherz moczowy wypełniony moczem koloru

czerwonego

Nerki kilkakrotnie powiększone, występują

punkcikowe wybroczyny, w postaci przewlekłej

w nerkach obserwuje się zmiany martwicowe

kłębuszków i nacieki limfocytarne

Przy poronieniach obserwuje się:

Łożysko

Uszkodzenia w formie zakrzepicy, zapalenie

naczyń i kosmków

Zmiany nekrotyczne i obrzękowe nabłonków

worka omoczniowego.

Płody

Mikroskopowe zmiany zapalne w wątrobie,

nerkach, płucach, sercu.

DIAGNOSTYKA:

Bezpośrednie wykazanie Leptospiry w moczu

lub płynie pobranym z gałki ocznej.

Przygotowane preparaty ogląda się pod

mikroskopem z ciemnym polem widzenia.

U zwierząt padłych bądź poronionych płodów

bakterie wykrywane są za pomocą metody IF

(immunofluorescencji) z preparatów

odciskowych wątroby i nerek. Należy pamiętać

o świeżości próbek dostarczanych do badania.

Posiewy bakteryjne- specjalistyczne laboratoria.

Badania serologiczne- określenie miana

przeciwciał dla Leptospira.

Stosuje się aglutynacje mikroskopową-

mikroaglutynacja (MA), test ELISA- bad.

par surowic, PCR moczu

Dodatnio reagujące- takie w których 50% Ag

dodanych do surowicy zostało

zaglutynowanych bądź rozpuszczonych.

Wysokie miana (1:400?) świadczą o czynnym

procesie chorobowym

Niskie miana świadczą o zakażeniu, ale jest to

okres początkowy, bądź o dawno

przebytej infekcji

ROZPOZNANIE RÓŻNICOWE:



Niedokrwistość zakaźna koni



Wirusowe zapalenie mózgu



Zaparcia i morzyska

LECZENIE:

Ważne wczesne wykrycie, izolacja zwierzęcia i spokój.

Długotrwała terapia antybiotykowa: oksytetracyklina

(5-10 mg/kg i.m.) lub streptomycyna.

Stosowana także penicylina.

Terapia antybiotykami nie chroni przed zasiedleniem

nerek przez Leptospiry.

Objawowo: środki nasercowe, moczopędne,

zapobiegające zaparciom.

Możliwe wlewy i.v. glukozy.

ZAPOBIEGANIE:

Poprawa higieny w stajniach

Niedopuszczanie do kontaktu z odchodami innych

zwierząt.

Eliminacja gryzoni

Jeżeli częste infekcje oczu-

ograniczenie wypasu na pastwiskach.

Nawracające (periodyczne) zapalenie błony

naczyniowej oka

Tzw. ślepota miesięczna- najczęstsza przyczyna ślepoty u koni

Jest to nawracające zapalenie jagodówki (ERU)

Choroba polietiologiczna, jednym z czynników jest Leptospira

Przyczyny upatrywane są w reakcji alergicznej na małe ilości

patogenów, z którymi koń ma powtórny kontakt.



Charakteryzuje się surowiczo-włóknikowym lub

surowiczo-krwistym zapaleniem oka.



Proces może dotyczyć zarówno jednego jak i

dwóch oczu.



Zmiany mogą obejmować jednej lub wielu części

jagodówki.



Rozległe zmiany prowadzą do uszkodzenia struktur

oka, a co za tym idzie do ślepoty i zaniku gałki

ocznej.

OBJAWY:

Choroba przedstawia zmienny czas rozwoju oraz

przebieg.

Obawy mogą pojawić się nagle, bądź narastać

powoli- niezauważalnie dla właściciela.

Także odstępy między nawrotami choroby mogą

wynosić od kilku tygodni do wielu lat.

Postać ostra:



Światłowstręt, wypływ z oczu, przekrwienie

spojówek



Dochodzi do rozszerzenia naczyń twardówki i

zmętnienia rogówki- zmiana barwy, kolor żółty,

czerwony (przy wylewach krwawych)



Przednia komora oka jest wypełniona płynem z

zawartością opadającego na dno włóknika i

krwi.



Źrenica zwężona



Zlepy i zrosty tęczówki z soczewką,

nieregularny obrys źrenic



Postać trwa 2 do 3 tygodni.

Postać przewlekła (podostra):



Mniejsze nasilenie wyżej opisanych objawów



Tęczówka szara, źrenica pomniejszona



Może dochodzić do zrostów, zaniku części

naczyniówki i gałki ocznej, zaćmy,

przemieszczenia soczewki, odklejenia

siatkówki



Po wielu nawrotach dochodzi do atrofii gałki

ocznej



Proces długotrwały- kilka miesięcy



Rokowanie w przypadku zachowania funkcji

wzroku w obu postaciach niepomyślne.

Leczenie:



Objawowe- ważna szybka diagnoza



Podaje się 0,5%-1% siarczanu atropiny- zapobiega

to zrostom, powoduje rozszerzenie źrenicy



Leki przeciwzapalne



Beta-metazon- podspojówkowo

KONIEC.