Leptospiroza

koni

Leptospiroza

• Choroba zakaźna występująca w

formach:

-nadostrej
-ostrej
-przewlekłej
-bezobjawowo

Leptospira

• Leptospira interrogans
Serogrupa: Pomona- serowar Kennewicki
serowar Bratislava (23,9%)
• L. kirchneri, serowar Grippotyphosa

(24,8%)

Do zakażenia może dojść także innymi

serotypami specyficznymi dla innych
gatunków, około 200 serowarów

Leptospira

• G-, Budowa spiralna- ok. 20 zwojów wokół

włókna osiowego, haczykowato zakończone

• Wykazują ruch świdrowaty
• Dobrze rozwijają się w środowisku lekko

kwaśnym i temp. ok. 30 st. C

• Poza organizmem są zdolne przeżyć od kilku

dni do tygodni. Są dość oporne na zimno,

ale szybko niszczy je suche środowisko

• Giną pod wpływem bezpośredniego

promieniowania słonecznego w kilka godzin

• Wytwarza enzymy: lipazy, hemotoksyny i

endotoksyny, ale ich aktywność jest niska.

Epidemiologia:

• Choroba występująca na całym świecie
• Pojawia się sezonowo- w okresie

pastwiskowym. Największe zagrożenie

stanowią pastwiska podmokłe lub

okresowo zalewane, a także sąsiadujące

z wodą stojącą.

• Zakażeniu sprzyja duże zagęszczenie i

bytowanie w tym środowisku nosicieli

(bardzo rzadko).

• zakażenie źrebięcia od matki- możliwe

w okresie prenatalnym i

okołoporodowym.

• Jeżeli dojdzie do ponownego

zakażenia, mniejszymi dawkami-
występuje reakcja alergiczna
objawiająca się chorobą oczu znaną
jako ślepota miesięczna.

Przenoszenie:
• Bezpośrednio przez mocz i krew
• Pośrednio: woda, pożywienie, legowisko
• Wektory: gryzonie (Mocz!)
WROTA:
• Uszkodzona skóra, błona śluzowa
przewodu pokarmowego
INKUBACJA: około 7 dni

Patogeneza:

Faza posocznicowa:
• Trwa przeciętnie 8 dni
• Po wniknięciu do organizmu bakterie

przenoszone są z krwią do wątroby.

• W wątrobie namnażają się.
• Pod koniec fazy bakterie znikają z krwi-

niszczone są przez przeciwciała
wytwarzane przez organizm

• Część z bakterii osiedla się w kanalikach

krętych nerek.

Faza toksyczna:
• Niszczenie bakterii przez przeciwciała i

uwolnienie substancji toksycznych

(usunięcie z krwi, ale nie nerek!)

• Produkcja przez bakterie lipaz prowadzi

niszczenia tkanki tłuszczowej i do

uwolnienia kwasów tłuszczowych.

• Rozpoczynają się procesy hemolityczne i

cytotoksyczne (skutek działania kwasów

tłuszczowych i hemotoksyn).

• Działanie endotoksyn powoduje

zaburzenia z OUN, uszkodzenie naczyń

krwionośnych i narządów miąższowych.

Objawy kliniczne:

• Inkubacja: od kilku dni do 3 tygodni
POSTAĆ NADOSTRA
• apatia, osowiałość, ostra gorączka
• Przyspieszone oddechy i akcja serca
• Częstomocz, krwiomocz
• Zmiany w obrazie krwi: spadek liczby

erytrocytów i hemoglobiny,
leukocytoza, neutrofilia.

POSTAĆ OSTRA

• Śmiertelność 40-60%

• Początkowo ostra gorączka (40-40,5 st C)

• Spadek apetytu, kondycji fizycznej, apatia

• Po kilku dniach spada gorączka i występuje

żółtaczka

• Koń ma sztywny chód, bóle mięśni,

występują kulawizny

• Wybroczyny błon śluzowych

• Biegunka przechodząca w zaparcie, bóle

kolkowe

• Oliguria, małe ilości moczu mającego

czerwony kolor

• Postać ta trwa 2 tygodnie

POSTAĆ PRZEWLEKŁA
• Zejście formy ostrej
• Zwierze chudnie, ma słabszą

wydolność

• Występuje powracająca gorączka-

powtarza się co kilka tygodni i trwa
od 2 do 5 dni.

• Występuje słabe zażółcenie błon

śluzowych, wybroczyny i
przyspieszona akcja serca

INNE FORMY:
• Ze strony OUN- zapalenie opon

mózgowych i mózgu

• Ronienia w ostatnim trymestrze

ciąży, ze zmianami w łożysku oraz
patologiami płodu

Zmiany

anatomopatologiczne:

• Żółtaczka, niedokrwistość
• Wybroczyny na błonach śluzowych,

obserwuje się także martwicę skóry i bł.
śluzowych

• Zmiany zwyrodnieniowe i stany zapalne w

narządach miąższowych

• Pęcherz moczowy wypełniony moczem koloru

czerwonego

• Nerki kilkakrotnie powiększone, występują

punkcikowe wybroczyny, w postaci
przewlekłej w nerkach obserwuje się zmiany
martwicowe kłębuszków i nacieki
limfocytarne

Przy poronieniach obserwuje się:
Łożysko
• Uszkodzenia w formie zakrzepicy,

zapalenie naczyń i kosmków

• Zmiany nekrotyczne i obrzękowe

nabłonków worka omoczniowego.

Płody
• Mikroskopowe zmiany zapalne w

wątrobie, nerkach, płucach, sercu.

Diagnostyka:

• Bezpośrednie wykazanie Leptospiry w

moczu lub płynie pobranym z gałki ocznej.
Przygotowane preparaty ogląda się pod
mikroskopem z ciemnym polem
widzenia.

• U zwierząt padłych bądź poronionych

płodów bakterie wykrywane są za pomocą
metody IF (immunofluorescencji) z
preparatów odciskowych wątroby i nerek.
Należy pamiętać o świeżości próbek
dostarczanych do badania.

• Posiewy bakteryjne- specjalistyczne

laboratoria.

• Badania serologiczne- określenie miana

przeciwciał dla Leptospira.

• Stosuje się aglutynacje mikroskopową-

mikroaglutynacja (MA), test ELISA-
bad. par surowic, PCR moczu

• Dodatnio reagujące- takie w których 50%

Ag dodanych do surowicy zostało
zaglutynowanych bądź rozpuszczonych.

• Wysokie miana (1:400?) świadczą o

czynnym procesie chorobowym

• Niskie miana świadczą o zakażeniu, ale

jest to okres początkowy, bądź o dawno
przebytej infekcji

Rozpoznanie różnicowe:

• Choroba bornaska
• Listerioza
• Piroplazmoza

Leczenie

• Ważne wczesne wykrycie, izolacja

zwierzęcia i spokój.

• Długotrwała terapia antybiotykowa:

oksytetracyklina (5-10 mg/kg i.m.) lub
streptomycyna. Stosowana także
penicylina.

• Terapia antybiotykami nie chroni przed

zasiedleniem nerek przez Leptospiry.

• Objawowo: środki nasercowe,

moczopędne, zapobiegające
zaparciom. Możliwe wlewy i.v. glukozy

Zapobieganie:

• Poprawa higieny w stajniach
• Niedopuszczanie do kontaktu z

odchodami innych zwierząt.

• Eliminacja gryzoni
• Jeżeli częste infekcje oczu-

ograniczenie wypasu na pastwiskach.

Nawracające (periodyczne)

zapalenie błony

naczyniowej oka

• Tzw. ślepota miesięczna- najczęstsza

przyczyna ślepoty u koni

• Jest to nawracające zapalenie

jagodówki (ERU)

• Choroba polietiologiczna, jednym z

czynników jest Leptospira

• Przyczyny upatrywane są w reakcji

alergicznej na małe ilości patogenów,

z którymi koń ma powtórny kontakt.

• Charakteryzuje się surowiczo-

włóknikowym lub surowiczo-krwistym
zapaleniem oka. Proces może
dotyczyć zarówno jednego jak i dwóch
oczu.

• Zmiany mogą obejmować jednej lub

wielu części jagodówki.

• Rozległe zmiany prowadzą do

uszkodzenia struktur oka, a co za tym
idzie do ślepoty i zaniku gałki ocznej.

Objawy:

• Choroba przedstawia zmienny czas

rozwoju oraz przebieg.

• Obawy mogą pojawić się nagle, bądź

narastać powoli- niezauważalnie dla
właściciela.

• Także odstępy między nawrotami

choroby mogą wynosić od kilku
tygodni do wielu lat.

Postać ostra:
• Światłowstręt, wypływ z oczu, przekrwienie

spojówek

• Dochodzi do rozszerzenia naczyń twardówki i

zmętnienia rogówki- zmiana barwy, kolor
żółty, czerwony (przy wylewach krwawych)

• Przednia komora oka jest wypełniona płynem

z zawartością opadającego na dno włóknika i
krwi.

• Źrenica zwężona
• Zlepy i zrosty tęczówki z soczewką,

nieregularny obrys źrenic

• Postać trwa 2 do 3 tygodni.

Postać przewlekła (podostra):
• Mniejsze nasilenie wyżej opisanych objawów
• Tęczówka szara, źrenica pomniejszona
• Może dochodzić do zrostów, zaniku części

naczyniówki i gałki ocznej, zaćmy,
przemieszczenia soczewki, odklejenia
siatkówki

• Po wielu nawrotach dochodzi do atrofii gałki

ocznej

• Proces długotrwały: od 2 miesięcy do ...
• Rokowanie w przypadku zachowania funkcji

wzroku w obu postaciach niepomyślne.

Leczenie:

• Objawowe- ważna szybka diagnoza
• Podaje się 0,5%-1% siarczanu

atropiny- zapobiega to zrostom,
powoduje rozszerzenie źrenicy

• Leki przeciwzapalne
• Beta-metazon- podspojówkowo