Choroby Wewnętrzne Koni 2011. Opracował generał Błasik

Dział I: Choroby jamy ustnej i przełyku.

1. Zapalenie jamy ustnej (stomatitis).

   1. Obejmuje różne, niekiedy rozległe fragmenty błony śluzowej. Procesem chorobotwórczym mogą być objęte obszary lokalne (chelitis – zapalenie warg, gingivitis – zapalenie dziąseł, glossitis – zapalenie języka, angina – zapalenie migdałków i podniebienia miękkiego);

   2. Objawy: wzmożone wydzielanie śliny, zaburzenia podczas przyjmowania pokarmów. Przy zapaleniu dziąseł (szczególnie obszarze bezzębnym) spotyka się często z oporem zwierzęcia podczas zakładania kantara, tudzież nagłe zatrzymywanie się przy gwałtownym zganaszowaniu.

   3. Zapalenie surowicze (stomatitis serosa): obrzęk błon śluzowych + zaczerwienienia (punkcikowate lub plamy). Czasami intensywny obrzęk mylony jest ze zmianami nowotworowymi. Błona śluzowa złuszcza się, miesza z wydzieliną gruczołów śluzowych i śliną, co powoduje szaro-biały nalot, który jest przyczyną fetor ex ore. Przyczyna: czynniki mechaniczne (urazy, wędzidła, kantary), chemiczne, infekcyjne lub wtórne.

   4. Zapalenie pęcherzykowate (stomatitis vesiculosa): pęcherzyki wielkości ziarna owsa lub soczewicy, pękają – powstają nadżerki, gojące się w ciągu kilku dni. Przyczyna: polietiologiczne, ewentualnie wirusowa.

   5. Zapalenie krostkowe (stomatitis pustulosa, a następnie stomatitis purulenta): powstaje w ciągu kilku dni z zapalenia pęcherzykowatego wikłanego bakteriami ropotwórczymi. Zropiałe krosty tworzą otoczone wałem zaczerwienienia grudki – powstają głębokie, sięgające podśluzówki owrzodzenia. Goją się tworząc blizny. Przyczyna: ospa końska 3-7 dni po wiremii. Zapalenie ropne: ciała obce, podrażnienia chemiczne.

   6. Zapalenie pseudobłoniaste (stomatitis pseudomembranacea): silny ślinotok, mocne zaczerwienienie błon śluzowych, szaro-białe naloty i strupy. Obrzęki mogą sięgać aż do kącików ust i warg, co skutkuje rozwojem zmian martwiczych w obrębie całej jamy ustnej. Przyczyna: nieświeży pokarm (np. spleśniałe, zgniłe siano).

   7. Leczenie: zmiana żywienia (najlepiej otręby i zielonka). Jeżeli picie i jedzenie sprawia ból – płynoterapia, usuwanie nalotu. Płukanie błon śluzowych 0,1% nadmanganianem potasu, 1% woda utleniona, 0,1-0,2% roztwór chlorheksydyny (Nicpoń przedpotopowo poleca merkurochrom i pioktaninę..). Owrzodzenia: żel chlorheksydynowy lub/i Solcoseryl. Czasami nalewka mirrowa. Parenteralnie antybiotykoterapia (robimy antybiogram).

2. Choroby języka:

   1. Glossitis – zapalenie języka i okolicznych tkanek, zazwyczaj dotyczy błony śluzowej i mięśni. Najczęściej jest skutkiem zranień mechanicznych, chemicznych, termicznych. Manifestuje się zaburzenia jedzenia i picia, ograniczona ruchomość, bolesność, pokarm wypada z jamy ustnej, ślinienie się. Przy ropowicy silny obrzęk – język może wypadać z jamy ustnej, zaburzenia oddychania, szmery podczas oddychania, zachłyśnięcia. Zapalenie języka rozwija się przy stomatitis, wybrocznicy, zranieniach, drobnych ciałach obcych, wady zgryzu, złamania koron zębowych, nieprawidłowe wędzidło, wylizywanie maści, roztworów. Leczenie: zazwyczaj łatwe i szybkie, znowu chlorheksydyna, otworzenie ropni, przy obrzęku czasem tracheotomia;

   2. Porażenie języka (paralysis linguae) – uszkodzenie nerwu IX (podjęzykowego). Język zwisa bezwładnie z jamy ustnej pośrodku warg (porażenie obustronne) lub przemieszcza się w zdrową stronę (porażenie jednostronne) + silny ślinotok + zmiany wtórne (np. przygryzienia) + trudności w jedzeniu i przełykaniu. Porażenie jest skutkiem podduszenia, brutalnego wyciągania języka, zapalenie mózgu i opon mózgowych, wścieklizny, nowotworów mózgu, ropni podstawy mózgu, ciężkich zatruć (np. jadem kiełbasianym). Leczenie: zazwyczaj znikają same po kilku tygodniach. Można podawać wit B-complex. Przy braku poprawy po 14 dniach – rokowanie złe.

3. Choroby ślinianek:

   1. Rany ślinianek i przewodów wyprowadzających – objawy tylko przy ropniach – bolesność przy ganaszowaniu, fluktuacja, utrudnienie połykania (czasem ucisk na przełyk). Przy zranieniach przewodu wyprowadzającego – cały czas kapie ślina, strumień śliny przy jedzeniu. Przemywamy jodem, szczepimy na tężec, na obrzęki ciepłe, wilgotne kompresy, antybiotykoterapia. Ropnie nacinamy dopiero, gdy zawartość będzie płynna, a ropa jest w podskórzu;

   2. Przetoki ślinowe – ciągły wypływ śliny, zwiększony podczas jedzenia – skutek zranień ślinianek i przewodów wyprowadzających. Sondujemy!

   3. Kamień ślinowy (sialolith) – w przewodzie wyprowadzającym, czasami mogą zamknąć brodawkę ślinową. Przewód twardy, niebolesny, z ujścia wypływa żółtawa, mętna ciecz, rzadko ropnie. Wielkość do pestki wiśni, o gładkiej, wyślizganej powierzchni (zazwyczaj kamienie trą o siebie), białe lub żółtawe. Przy schorzeniu przewlekłym – atrofia gruczołu. Przyczyna: ciała obce (pokarm, drzazgi) + sól potasowa ze śliny + czas (kilka miesięcy). Leczenie: wymasowujemy lub zabieg, gojenie per primam intentionem

4. Choroby gardła:

   1. Pharyngitis – nieżytowe, ropne, dyfteroidalne, martwicowe. Objawy: lekko wyciągnięta głowa, powolne jedzenie, bolesność przełykania, puste przeżuwanie, ulewanie pokarmu, śluzowy lub ropny wypływ z nosa, z cząstkami pokarmu, temperatura, ataki kaszlu. Omacywanie sprawia bolesność. Wskazana endoskopia (giętki lub rhinoendoskop): obrzęk i białawy nalot w gardle. Rzadko przebiega bez choroby towarzyszącej, najczęściej urazowo; przeziębienie, przegrzanie, napojenie lodowatą wodą/przemarznięta karma, zapylona, zdrewniała karma, larwy Gastrophilus, pożary – zapalenie dyfteroidalne, grypa, rhinipneumonitis, S. equi, zołzy, nosacizna. Leczenie: miękki pokarm, płynoterapia przy anoreksji, antybiotyki, glikokortykosterydy (jeśli przyczyna nie jest zakaźna!), okłady, płukanki jodowe, olejki eteryczne;

   2. Przewlekłe, limfoidalne grudkowe zapalenie gardła – prowadzące do zwężenia górnych dróg oddechowych. Szmery wdechowe i wydechowe, surowiczy/śluzowy wypływ z nosa, uciśnięcie okolicy gardła wywołuje kaszel. To skutek ostrej wirusowej lub wirusowo-bakteryjnej choroby (np. grypa) – podrażnienie=rozrost. Płukanie, pędzlowanie, elektrokauteryzacja, laseroterapia;

   3. Ciała obce: atak kaszlu, potrząsanie głową, ślinotok, głośny i chrapliwy oddech;

5. Przemieszczenie podniebienia miękkiego w kierunku dogrzbietowym – spowodowane naciskiem. Dotyczy głównie koni wyścigowych, po silnym wysiłku fizycznym powoduje duszność, poty, ataki kaszlu. Koniec podniebienia miękkiego sięga poza ujście krtani. Skutek porażenia odgałęzień ze splotu językowo-gardłowego (trwałe), czasem podczas przełykania, zadławienia się (wtedy wtórne, okresowe). Operacyjnie częściowo usuwamy przemieszczenie.

6. Choroby przełyku:

   1. Rany, owrzodzenia, przetoki – rzadko;

   2. Skurcz przełyku (oesphagismus) – okrężne, bolesne zwężenie, zatrzymuje się jedzenie, zatrzymanie lub spowolnienie przepływu treści. Treść przesuwana w górę (ruchy antyperystaltyczne) i w dół. Przyczyny: zbyt szeroka sonda, zbyt duże fragmenty pokarmu, zjedzenie trujących roślin, alergia, odruchowy spazm w ostrym rozszerzeniu żołądka, ulewanie. Czasem cały odcinek szyjny ulega zwężeniu – po lewej stronie szyi postronkowaty twór, o gumowej konsystencji. Ustępuje powoli, po kilku h. Widoczna także fala antyperystaltyczna, niepokój, wyciąganie głowy i szyi do przodu + napinanie mięśni szyi, następnie spokój, a część pokarmu przechodzi do żołądka (co widać w rynience przełykowej). Leczenie: leki antyhistaminowe, glikokortykosterydy, spazmoanalgetyki (Buscopan forte czy Novalgin), witaminy B, miotomia jedynie, gdy inne metody zawodzą – powstają blizny;

   3. Skurcz rozworu przełykowego i wpustu żołądka – źrebaki, skurcz doogonowego fragmentu przełyku lub wpustu – gromadzenie pokarmu – rozszerzenie doczaszkowe światła przełyku – megaoespohagus, achalazja. Przyczyną jest brak koordynacji między otwieraniem wpustu, a przełykaniem. To choroba wrodzona, czasem przy sztucznym dożywianiu lub częstym sondowaniu;

   4. Niedrożność przełyku (obstructio): konie jedzące bardzo szybko, zachłannie, do tego niewystarczająco nasiąknięty wodą pokarm, taki jak suszone buraki – potrząsają głową, kaszlą, szyja wyprostowana, nagle przerywają posiłek, niektóre wierzgają kończynami miedniczymi. Część doczaszkowa od zwężenia wypełnia się śliną, która wypływa z jamy ustnej. Czasem ciało obce zatrzymuje się na wysokości wpustu do klatki piersiowej. Leczenie: ciała obce w części doczaszkowej masujemy przez jamę ustną (rozwieracz!), jeśli w okolicy wpustu – sondowanie + spazmolityki + chloropromazyna -> przed wejściem do klatki piersiowej – ezofagotomia. Jeśli niedrożność jest wywołana gęstym pokarmem – płuczemy płynami lub napełniamy powietrzem. Ryzyko zachłystowego zapalenia płuc, odleżyn, blizn, niedokrwienia, rozstrzeni.

   5. Zwężenie przełyku (stenosis): Trwałe zmniejszenie światła przełyku, wrodzone, ale częściej nabyte. Przyczyny wewnętrzne: blizny po głębokich stanach zapalnych, skaleczeniach, owrzodzeniach, przerosty błony śluzowej po przewlekłych stanach zapalnych, brodawczyca przełyku, nowotwory, ropnie; zewnętrzne: nakostniaki kręgów szyjnych, wole(struma), przy powiększeniu tarczycy, powiększeniu węzłów chłonnych, trwałe zmiany przy gruźlicy, białaczce, guzy przy promienicy, nowotwory wnęki płucnej – ucisk na przełyk z zewnątrz.Skutki: przerost mięśniówki na skutek ucisku, po pewnym czasie widać zgrubiałe ściany przełyku. Objawy: zmniejszenie pobierania karmy, chroniczne wzdęcia, niemożność pobierania karmy, spadek produkcji, spadek masy ciała, aż do wycieńczenia. Rozpoznanie: wywiad, sondowanie, omacywanie, od zewnątrz, zdjęcie RTG, (widać guzy, nowotwory, nakostniaki), endoskopia. wykluczyć należy: białaczkę, gruźlicę (przez tuberkulinizację), brodawczycę przełyku (występują też brodawki na skórze). Rokowanie: niepomyślne, np. u koni zabieg na otwartej klatce piersiowej, gdy guz jest bardzo duży niebezpieczne). Leczenie: zależy od przyczyny. Zabieg chirurgiczny, (gdy zmiany dotyczą części szyjnej), gdy klatki piersiowej, - trudne do wykonania;

   6. Rozszerzenie przełyku – dilatatio oesophagi: Występuje pod trzema postaciami: porażenie, zwiotczenie (paralysis); uchyłek (diverticulum); rozstrzeń (ectasia). Najczęściej rozstrzeń lub uchyłek. Przyczyny: wrodzone, nabyte, w wyniku zwiotczenia mm. (zmiany starcze), chorób pasożytniczych - inwazja sarkosporidiów, porażenie nerwu błędnego (X).
      Diverticulum – uchyłek powstaje w wyniku pęknięcia warstwy mięśniowej i wsunięcia się tam błony śluzowej przełyku (wciskanie sondy na siłę). Patogeneza: W miejscu rozszerzenia gromadzi się karma – powstaje niedrożność, w wyniku pracy, celem przesunięcia karmy, dochodzi do przerostu warstwy mięśniowej, a w czasie rozszerzenia następuje dalsze zwiotczenie przełyku. Objawy: zmienny apetyt, niepokój. Rozpoznanie: zmiany wyczuwalne, – gdy w odcinku szyi (uwypuklanie się podczas jedzenia tego zmienionego miejsca), endoskopia (pilne rozpoznanie). Leczenie: podawanie półpłynnej, wilgotnej karmy, leczenie chirurgiczne. Różnicowanie: Rozstrzeń – obustronne uwypuklenie przełyku na pewnej długości. Uchyłek – tworzy się uwypuklenie jednostronne.

Dział II: Choroby żołądka.

1. Ostry nieżyt żołądka – gastritis catarrhalis acuta - Jest to nie tylko powierzchowny stan zapalny żołądka, ale często zmiany sięgające głębszych warstw wraz z zaburzeniami wydzielniczo – ruchowymi.

   1. Przyczyny: popsuta pasza, która w wyniku złego składowania w nieodpowiednich warunkach (wilgoć, wysoka temperatura, pasza zapleśniała, zbrylona), pasza dobra, ale podana w nadmiarze. Nieprawidłowy zgryz, wady uzębienia, Lodowata, zimna woda (zwłaszcza zwierzęta nieprzyzwyczajone), Wtórne zmiany w wyniku wielu chorób zakaźnych (wybrocznica).

   2. Patogeneza: Wchłaniane do krwi produkty rozpadu gnilnego – powoduja podrażnienie ośrodków regulacji cieplnej, - podwyższenie temperatury, uszkodzenie miąższu – przechodzenie białka z krwi do żołądka powoduje spadek poziomu białka we krwi.

   3. Zmiany AP: zaczerwienienie, obrzęk, zwiększona ilość śluzu, wybroczyny, niekiedy nadżerki.

   4. Objawy: ZAWSZE brak apetytu, posmutnienie, apatia, gnilny zapach z jamy ustnej, bolesność okolicy żołądka, silne bóle morzyskowe, żółtaczka. Histopatologicznie: przekrwienie, obrzęk, żółto-czerwone zabarwienie błony śluzowej, wzmożone wydzielanie śluzu. Procesy głęboko sięgające prowadzić mogą do zmian krwotocznych

   5. Rozpoznanie: wywiad (eliminacja czynników, które mogły być przyczyną), bierzemy też pod uwagę choroby jelit z refluksem. badanie organoleptyczne paszy, objawy kliniczne, Badanie kału celem wykluczenia pasożytów, Badanie treści żołądka (pH za pomocą sondy, np. u małych zwierząt), Badanie endoskopowe z biopsją, Badanie histopatologiczne (zmiany w warstwach głębszych, wykluczenie owrzodzeń żołądka).

   6. Ostry pierwotny nieżyt żołądka mija bez leczenia, lub po głodówce, czy zmianie paszy. Istotne: 24h głodówka, odpowiednia dla danego gatunku dieta, środki rozkurczowe, przeciwbólowe, przeciwzapalne, (Buscopam, Buscopam compositum, prednizolon), Odwar rumianku (działanie przeciwzapalne, ) lub z siemienia lnianego (działanie osłaniające błonę śluzową żołądka). Plus leki stosowane w chorobie wrzodowej.

2. Przewlekły nieżyt żołądka – gastritis catarrhalis chronica.

   1. Najczęściej powstaje na skutek przejścia procesu ostrego w przewlekły. U koni wywoływany najczęściej przez larwy Habronema megastoma i Trichostrongylus axei, zapiaszczenie, nieprawidłowy zgryz, zepsuta pasza, (podawana często w małych ilościach, przez długi okres czasu). Wtórnie w chorobach zakaźnych – zołzy, wybrocznica, zakażenia wirusowe. Zgrubienie i pofałdowanie błony śluzowej, spotykamy przy ziarninakowym zapaleniu, występuje zarówno w części gruczołowej jak i bezgruczołowej. W dużej mierze prowadzi do choroby wrzodowej, a czasem i perforacji.

   2. Zmiany AP: przerost ściany żołądka, zanik ściany żołądka (bardzo cienka, pergaminowa – Gastritis chronica atroficans), przerost błony śluzowej żołądka – polipowate naroślą.

   3. Objawy: osłabiony apetyt lub zmienny apetyt, lizawość, wychudzenie, zmniejszenie wymiarów brzucha, bóle morzyskowe, osmutnienie, osowiałość, czasem otępienie.

   4. Rozpoznanie i leczenie jak przy ostrym nieżycie żołądka gdy błona śluzowa silnie przerośnięta – zmiany nieuleczalne, choć zmniejszamy objawy. Również leki stosowane w terapii wrzodowej;

3. Surowiczo – krwotoczne zapalenie żołądka u koni – gastrits serosohemorrhagica equorum:

   1. Przyczyny: świeże ziarno żyta, świeże ziarno kukurydzy;

   2. Objawy: Już w kilka h po podaniu paszy objawy morzyskowe (kolkowe), zaczerwienienie błon śluzowych (także spojówek), przyspieszenie tętna, nawet do 80 i więcej , potem objawy zatrucia, posmutnienie, osłabienie, kwaśny lub gnilny zapach treści, treść barwy brunatnej, lub czerwonej, niekiedy pienista;

   3. Rozpoznanie: łatwe, bo zdarzenie występuje w krótkim czasie po zjedzeniu paszy, wywiad (świeże ziarna), objawy kliniczne, sondowanie – z żołądka wydostaje się pienista brunatno – rdzawa wydzielina, o kwaśnym, lub nawet gnilnym zapachu treść;

   4. Leczenie: wypłukanie zawartości żołądka, ciepłą wodą, z dodatkiem łyżki soli, potem wlać do żołądka antybiotyki : detromycyna, 5-10 g, streptomycyna – 5-10 g, wywar z siemienia lnianego, herbaty z rumianku, niektórzy zalecają węgiel leczniczy, czasem niesterydowe leki przeciwzapalne. Środki przeciwbólowe – konie są bardzo wrażliwe na ból, stres – dochodzi do zaburzenia innych czynności fizjologicznych organizmu. Novalgin, Buscopam, Buscopam compositum, No-Spa, Biovetalgin niestety, ta choroba jest tylko w wykładach, zatem przyjmijmy to na klatę.

4. Ostre rozszerzenie żołądka (dilatatio ventriculi chronica): przy każdym zaburzeniu odpływu krwi z żołądka istnieje ryzyko jego ostrego przeładowania. Wiąże się to z: mała pojemność 12-15 l, jednak może wzrastać do ponad 30 l bez pęknięcia; ponadto przełyk uchodzi skośnie + silny zwieracz wpustu = koń nie wymiotuje; rozszerzeniu żołądka towarzyszy często odruchowy skurcz spastyczny odźwiernika. Jedynie natychmiastowe założenie sondy nosowo-przełykowej uchroni konia przed pęknięciem i śmiercią. Niefizjologiczne rozszerzenie, które zawsze przebiega z przeładowaniem (paszą, płynem, gazem), bez zwiotczenia neurogennego. Wyróżnia się dwie postacie:

   1. Pierwotne (pokarmowe) przeładowanie żołądka: po nadmiernym spożyciu paszy lub łapczywe pobranie pęczniejącej/fermentującej paszy/dużej ilości wody. Często warstwowe wypełnienie całego żołądka suchą paszą (normalnie tylko w części gruczołowej lub worku ślepym), wolny pasaż treści pokarmowej, zasadowe pH, wzrost temperatury treści, w dalszym przebiegu choroby zatkanie odźwiernika. Objawy: gwałtowne objawy kolkowe, niechęć do jedzenie, czasem ślinienie, odruchy wymiotne, ból, szyja napięta i wygięta do dołu, sporadycznie treść pokarmowa wypływa przez nos, znaczny ucisk na przeponę – pozycja siedzącego psa, duszność, tachykardia, wstrząs, hypertensja hyperwentylacja. Leczenie: sondowanie! Buscopan, No-spa, następnie, małymi ilościami wody (2 l) rozmiękczamy treść żołądka i usuwamy 1/3 lub 2/3. Możemy podać olej parafinowy, nie podajemy leków wzmacniających perystaltykę, bo może to spowodować wtórnie pęknięcie! Ostatecznie laparotomia. Rokowanie: tym większe, im bardziej płynna pasza;

   2. Wtórne przeładowanie żołądka: powstają na wskutek refluksu z jelit cienkich, występują częściej niż pierwotne. Z reguły przyczyną jest: zastój śliny, soku trzustkowego, żółci i zasadowej treści jelit. Im bliżej żołądka powstanie niedrożność jelit, tym wcześniej powstaje zastój. Także skutek wtórnego porażenia jelit. Objawy: przede wszystkim kolkowe + hypertensja + hyperwentylacja + hypowolemia. Postępowanie: badanie rektalne! Następnie sondowanie i badanie zawartości, przy przeładowaniu znacznego stopnia – treść sama wypływa przez sondę. Oczywiście, usuwamy treść.

5. Przewlekłe rozszerzenie żołądka (dilatatio ventriculi acuta): trwałe powiększenie jamy żołądka, pozostające także po usunięciu przyczyny i zawartości żołądka. Rozszerzenie rozwija się dłuższy czas, w związku z czym pojemność żołądka dostosowuje się stopniowo do zawartości (rozszerzenie z dopasowania). Przerost błony śluzowej wzdłuż krzywizny małej, rozszerzenie trzony i przerost worka ślepego (ma dwujamisty wygląd). Często zrosty z wewnętrzną ścianą brzucha, przeponą, śledzioną (skutek przewlekłych wrzodów wzdłuż margo plicatus. Przyczyna: długotrwałe żywienie ciężkostrawnymi paszami, choroba wrzodowa i schorzenia odźwiernika. Występuje rzadko, rozwija się miesiącami lub latami. Objawy: odbijanie gazów o gnilno-kwaśnym zapachu, powracające, łagodne kolki, wyczuwalne w badaniu rektalnym (ostre – rzadko), śledziona odsunięta od lewej ściany jamy brzusznej. Leczenie: najpierw sondowanie (wlewamy wodę + masaż żołądka) potem zamostkowa laparotomia + szew zatapiający wzdłuż krzywizny większej;

6. Pęknięcie żołądka (ruptura ventriculi) – wyróżniamy trzy postacie:

   1. Pęknięcie po nadmiernym pobraniu paszy – pierwotne przeładowanie;

   2. Pęknięcie po refluksie z jelit cienkich – wtórne przeładowanie;

   3. Pęknięcie idiopatyczne – spontaniczne u starszych koni;

   4. Przyczyny: silne wzdęcie, zatkanie, skręt dwunastnicy, rzadko po wrzodach czy nowotworach. Pęknięcie wzdłuż krzywizny dużej, równolegle do przyczepu sieci Następuje dopiero po martwicy błony śluzowej;

   5. Objawy: nagłe uspokojenie konia po gwałtownym ataku kolki, pojawia się wstrząs. Badamy rektalnie nakłuwamy jamę brzuszną;

   6. Leczenie: bezcelowe

7. Wrzody żołądka – mamy artykuły, to czytać, drodzy państwo!

Dział III: Choroby jelit: zapalenie, zapiaszczenie, colitis X, choroba pastwiskowa.

1. Zapalenie jelit (enteritis):

   1. Ostry nieżyt jelit (enteritis catarrhalis acuta): stress, wyczerpanie, nietolerancja antybiotyków, błędy żywieniowe, reakcje immunologiczne, inwazje pasożytów i zakażenia. Przekrwienie błony śluzowej jelit, nadmiar wydzielanego śluzu i przejściowe zaburzenia wchłaniania;

   2. Przewlekły nieżyt jelit (enteritis catarrhalis chronica): ze zmianami zwyrodnieniowymi i proliferacyjno-przerostowymi na powierzchni błony śluzowej jelit, szczególnie po zakrzepach i uszkodzeniach jelit, larwach słupkowców. Towarzyszyć temu mogą krwawienia i odwodnienia = biegunka. Objawy: biegunka, bóle kolkowe, przy badaniu rektalnym wyczuwamy obkurczone pętle jelit, odwodnienie, hipokaliemia, hiponatremia, wzmożone pragnienie, wzmożone parcie na kał. Diagnostyka różnicowa: zapalenia otrzewnej, jelita ślepego i okrężnicy, zatkanie jelita ślepego – odróżnimy punkcją jamy brzusznej, zatrucia roślinami. Leczenie: głodówka 1-2 dni, olej parafinowy lub kleik z siemienia lnianego, węgiel lekarski, kora dębu, antybiotyki, sulfonamidy, dożylne uzupełnianie niedoboru płynów, kwasicy wodorowęglanem sodu, leków hamujących wydzielanie (pochodne promazyny), NSAIDs;

   3. GDJ – Zapalenie żołądka, dwunastnicy i jelita czczego: idiopatyczna choroba, po której występuje nieżytowo-krwotoczne, a czasem i martwicowe. Dochodzi do niedrożności chorego odcinka + nadmierne wydzielanie, co skutkuje przeładowaniem żołądka. Objawy: łagodne lub średnie bóle kolkowe, poty na szyi i ścianie klatki piersiowej, zaczerwienione lub sine spojówki, odwodnienie, przeładowanie żołądka (zmiana pH z kwaśnej na zasadową). Rozpoznanie: badaniem rektalnym wyczuwamy rozszerzenie dwunastnicy z obrzękiem ścian, pojedyncze pętle spastycznie skurczone, zmniejsza się lewy, dolny pokład okrężnicy zstępującej, ściana okrężnicy wyraźnie pofałdowana. Leczenie: płynoterapia, stała kontrola żołądka – sondowanie, leki parasympatykomimetyczne, metoklopramid, NSAIDs, heparyna, pochodne promazyny przeciwochwatowo. Kontrolujemy badaniem rektalnym. Ostatecznie postępowanie chirurgiczne;

   4. Zapalenie jelita ślepego i okrężnicy (equine typhlocolitis) – colitis X: szczególnie ciężka postać nieżytowo-krwotocznego GDJ. Występuje sporadycznie, przebiega ostro lub nadostro, często śmiertelne. Objawy: brak apetytu, osowiałość, objawy kolkowe, silna, wodnista przechodząca w krwotoczną biegunka, toksemia, wstrząs. AP: wrzodziejąco-martwicowe zapalenie, ostra granica między chorą a zdrową. Przyczyna: konie 7-15 lat, powstaje w związku z przebiegiem jelitowej postaci salmonellozy, oraz „potomac horse fever” (E. risticii); inne: kolki, zabiegi w znieczuleniu ogólnym, inwazje pasożytów – małych słupkowców szczególnie, wysoka ciąża i poród, stres, leki, drobnoustroje (Cl. difficile, Cl. perfringens, Cl. adaveris). Szczególnie u koni hospitalizowanych. Diagnostyka różnicowa: głównie salmonellozy. Profilaktyka: ograniczenie antybiotyków, NSAIDs, czynników stresowych, zachowanie zasad higieny. Leczenie: zachowawcze (płynoterapia, głodówka aż do unormowania się kału, wodne preparaty prednizolonu – Ultracorten, parasympatykomimetyki – Konstigmin, roztwory cukrów i środki pochłaniające) lub chirurgiczne (laparotomia, usunięcie treści, przepłukanie). Rokowanie różne

   5. Zapiaszczenie żoładka i jelit u koni – saburra. Przyczyny: zapiaszczona pasza, zamulone siano, pojenie wodą z mulistych potoków, lizawość. Patogeneza: Piasek gromadzi się w żołądku, i jelitach, głównie bańce okrężnicy , zgięciu miednicowym, okrężnicy lewej. Brak w okrężnicy małej, łączna ilość piasku – 40 –60 (max 80 kg)opisano. Objawy: początkowo – apetyt wzmożony, potem osłabiony, lizawość, bóle morzyskowe, objawy nasilają się w miarę gromadzenia piasku, biegunki na przemian z zaparciami, wzdęcia średniego stopnia, przyspieszone tętno i oddechy, gorsze wykorzystanie paszy, zwierzę chudnie, osowiałość, zejście z powodu wyniszczenia lub niedrożności jelit. Rozpoznanie: niekłopotliwe, objawy kliniczne, wywiad, badanie rektalne, badanie kału na zapiaszczenie. Leczenie: zmiana karmy lub źródła wody, dożo wody do picia, olej parafinowy, silne nagromadzenie piasku – zabieg chirurgiczny. Również info tylko z wykładów

   6. Choroba pastwiskowa koni - grass disease, Etiologia i patogeneza nieznana. Podejrzenie -zatrucie pasza, substancjami toksycznymi z paszy, nie wyklucza się czynników zakaźnych. W ostrym przebiegu trwa około ośmiu tygodni, w przewlekłym -5 tyg. Objawy: zwierzęta osowiałe; podwyższenie temperatury; trudności w połykaniu; ślinienie się; brak oddawania kału; odruchy wymiotne; atonia jelit; okresowe wzdęcia; w badaniu rektalnym -silne wypełnienie okrężnicyi /lub jelita ślepego; okresowe bóle morzyskowe. Częste zejście śmiertelne z powodu porażenia, niewydolności układu krążenia. Zmiany anatomopatologiczne: smugowato ułożone nadżerki przełyku; rozszerzenie żoładka i jelit cienkich, wypełnione trescia orzrzedzona o przykrym zapachu; sucha treść w bańce okrężnicy i j. cienkim; zmiany martwicze w błonie sluzowej jelit, nosa, gardła; silny obrzęk śledziony; w przebiegu przewlekłym -silne zgrubienie błony śluzowej jelit. Rozpoznanie: na podstawie objawów klinicznych, wywiadu i badań sekcyjnych. Leczenie: Brak skutecznego; Środki spazmolityczne i przeciwbólowe; nasercowe [dobre efekty przy dożylnym podawaniu Neostygminy].Trzy różne typy w przebiegu choroby według duńskich badaczy (trzy stopnie):czynniki biologiczne -Sporysz, Claviceps purpurea, nie występuje przy pewnych odmianach traw. Po podaniu koniom pasz zawierajacych trawy zarażone sporyszem [eksperymentalnie] - objawy nieswoiste: porażenie gardzieli, wymioty, rozszerzenie żołądka. Przyjmuje się więc że choroba wywołana jest toksycznymi połączeniami powstającymi w niektórych prymitywnych gatunkach traw; według ostatnich doniesień, bezpośrednią przyczyna nie jest sporysz, ale bakterie i wirusy.

   7. Zatkanie jelit - obstipatio intestinorum. Schorzenie polega na zatrzymaniu i odwodnieniu mas kałowych co doprowadza do niedrożności jelit, (treść lub masy kałowe). Główną przyczyną jest nieodpowiednie żywienie i użytkowanie zwierząt (wady uzębienia, ubytki, próchnica). Do wysychania treści jelit przyczynia się nadmierne skarmianie zwierząt koniczyna i lucerna uprawianymi na nasiona lub zdrewniałymi - krótko cięta sieczka, słoma, - nadmierny wysiłek przy upale - nadmierne pocenie. Wysychanie treści prowadzi do nieżytu jelit, zwężenia światła jelit - porażenia odcinków jelit. U źrebiąt dochodzi do zatrzymania smółki, która zalega w jelicie grubym i odbytnicy, co doprowadza do niedrożności i zejścia śmiertelnego. Patogeneza: nadmierne i silne drażnienie zakończeń nerwowych głównie jelit cienkich (ostra sucha karma), wywołuje to odruchowy skurcz mięśniówki i zatrzymanie perystaltyki jelit. Dochodzi do odwodnienia, niedokrwienia błony śluzowej jelit, co w konsekwencji prowadzi do powstania odleżyn i martwicy. Zatrzymana karma ulega rozkładowi bakteryjnemu a powstające w wyniku nieprawidłowej fermentacji toksyny po wchłonięciu do organizmu powodują uszkodzenie narządów miąższowych. W wyniku powstania ruchów antyperystaltycznych może dojść do wtórnego rozszerzenia żołądka - a skurcze podrażnionej mięśniówki dają silne bóle morzyskowe (uwaga należy o tym pamiętać i nie mylić z pierwotnym rozszerzeniem żołądka). Objawy: W zależności od umiejscowienia: jelita cienkie (jelito biodrowe): silne , gwałtowne ciągłe bóle morzyskowe , brak przyjmowania wody i pokarmu, temperatura początkowo w normie później zwyżka, wzrost ilości tętna i oddechów, brak oddawania kału, badaniem rektalnym: wypełnione jelito biodrowe grubości ramienia dorosłego człowieka, brak charakterystycznych taśm, kieszonek, (przebiega ukośnie doogonowo od nerki po prawej stronie od kręgosłupa). jelito grube: objawy narastają powoli (kilka- kilkanaście dni), częściowa drożność, początkowo kał wydalany w zmniejszonych ilościach aż do jego zatrzymania, bóle kolkowe słabsze o charakterze okresowym, koń pobiera pokarm przez cały czas, możliwe wzdęcia jelit, rzadko wtórne rozszerzenie żołądka z objawami intoksykacji. lewy pokład okrężnicy (po lewej stronie jamy brzusznej twarde grube twory): przy zatkaniu zgięcia miednicowego wyczuwalny twór po lewej stronie w okolicy pęcherza moczowego, czasem przemieszczenie zgięcia okrężnicy lewej na stronę prawa. zatkanie okrężnicy grzbietowej prawej (wyczuwalne po prawej stronie jelita wypełnione ale wykazujące ruchu zgodne z przepona a jego ściany nie są gładkie - taśmy , kieszonki). zatkanie jelita ślepego (leży po prawej stronie: głowa , trzon, i ogon twór kulisty wielkości głowy człowieka): czasem objawy mogą częściowo ustąpić gdyż masy kałowe wysychają opadając na dno jelit umożliwiając przesunięcie treści lekko rozwodnionej. okrężnica mała i cienka: silne bóle kolkowe, częste parcia do oddawania kału; badaniem rektalnym stwierdzalne twarde twory różnej długości w okolicy lewego dołu głodowego wciskające się aż w jamę miednicowa po lewej stronie. u źrebiąt przy smółce: silne bóle kolkowe, parcie na kał, kładzenie się na grzbiet, badaniem rektalnym stwierdzalne zbite masy smółki już na drugi dzień po urodzeniu. Rozpoznanie: oparte na wywiadzie i objawach klinicznych, badanie rektalne (metoda z wyboru). Leczenie: jelita cienkie: usunąć treść z żołądka (zmniejszenie objętości w jamie brzusznej, poprawa krążenia); podanie 1L ciepłej parafiny w 1L ciepłej wody, głodówka zez stałym dostępem do wody, odpoczynek, dożylne a następnie domięśniowe podanie (standard)!!!, środki nasercowe, glukoza, wit C, płyn fizjologiczny dożylnie jako kroplówka(duże ilości we wstrząsie hypowolemicznym będącym wynikiem stresu i ucieczki płynu z krwi), po podaniu Buscopanu i Nowalginy można wykonać sondowanie, wlewamy parafinę i podajemy Costygmine celem pobudzenia perystaltyki, lub sól glauberska (Na2SO4), lub sól gorzka (MgSO4), powyższe sole powodują ściąganie wody do światła jelit. Dawki :0.2 do 0.5ml na konia z glukoza i środkami nasercowymi jako kroplówka. Źrebięta: środki przeciw zapalne, przeciw bólowe i rozkurczowe; Biovetalgin, No-spa, Buscopan, Buscopan comp, usuwamy smółkę (palcem lub sztywnym cienkim tępym drutem), lewatywa z parafiny i ciepłej wody.

   8. Zaczopowanie jelit - obturatio intestinii: Jest to nagłe zamknięcie światła jelit przez kamienie jelitowe, które najczęściej występują u koni, ale spotykane są także u innych zwierząt. Kamienie jelitowe dzielimy na: PRAWDZIWE - są to twory kuliste swoja waga dochodzące nawet do kilkunastu kg, najczęściej zbudowane z fosforanu amonowo-krzemowego, węglanów, fosforanu wapnia, kwasu krzemowego, chlorku sodowego, siarczanu magnezu i częściowo z związków organicznych. Kamienie te tworzą się najczęściej przy jednostronnym żywieniu ziarnem zbóż, otrębami oraz niedostateczna produkcja HCl. Osadzają się one na ośrodku krystalizacji którym może być np. złamany ząb, gwóźdź, a nawet niestrawione ziarno owsa lub jęczmienia, powstają najczęściej w jelicie grubym w środowisku zasadowym. RZEKOME - kałowe - najczęściej proces rozpoczyna się od plew, źdźbeł owsa, jęczmienia = fitobezoary, lub sierści = pilobezoary. Poza tym do powstania ich przyczyniają się kłębki robaków głównie u zwierząt młodych przy silnym zarobaczeniu. Objaw: szybka intoksykacja, wzrost ilości tętna, oddechów, temperatury, miejsce zaczopowania wymacalne przez powłoki brzuszne lub RTG, zwierzęta nie leczone po 2-3 dniach zejście śmiertelne, przy niewielkich ciałach obcych może dojść do samoczynnego wydostania się jego na zewnątrz i tym samym do samowyleczenia, zaczopowanie okrężnicy małej, silne bóle morzyskowe, parcie na kał, badanie rektalne - okrężnica mała i prostnica pusta, jedynie na jej początku ciało obce. Rozpoznanie: objawy kliniczne, RTG, omacywanie. Leczenie: zachowawcze - olej parafinowy, lewatywa, środki pobudzające perystaltykę (ostrożnie bo może dojść do wgłobienia lub wpochwienia; zabieg operacyjny.

   9. Zwężenie jelit - stenosis intestinii. Przyczyny: zewnętrzne (powiększenie węzłów chłonnych, ucisk przez ciężarna macicę, torbiele i nowotwory jelita, jajnika, krezki, krwotoki, ropnie), wewnętrzne (nowotwory - tłuszczaki, u siwych koni czerniako-mięsaki - blizny po owrzodzeniach, wgłobieniach, wpochwieniach. Patogeneza: Schorzenie rozwija się zwykle przy utrudnionym przesuwaniu treści - bóle morzyskowe zwiększona pracy mięśni przed zwężeniem - doprowadza do przerostu. Podawanie paszy trudno strawnej - utrudnione jej przechodzenie, co doprowadza do zmęczenia i zwiotczenia ściany jelit i rozszerzenia ściany przed zwężeniem. Objawy: mało charakterystyczne: bóle morzyskowe - różna siła i czas trwania w zależności w którym miejscu doszło do zwężenia, najczęściej w krótkim czasie po nakarmieniu dochodzi do wtórnego rozszerzenia żołądka. Rozpoznanie: wywiad, objawy kliniczne, badanie rektalne, u małych zwierząt zdjęcie kontrastowe przewodu pokarmowego (kontrast zatrzymuje się przed zwężeniem). Leczenie: zależne od przyczyny, jakości i wartości zwierzęcia, rozróżnienie uwięźnięcia od omotania jelita, prawidłowe żywienie, łatwostrawna karma podawana częściej ale w mniejszych porcjach, zabieg chirurgiczny.

   10. Uwięźnięcie i omotanie jelit - incarceratio et strangulatio intestini: Uwięźnięcie - jest to proces przemieszczenia jelit - polegający na nagłym zamknięciu światła jelita na skutek ucisku z zewnątrz;

Dział V: Choroby morzyskowe (kolki) – przyczyny, diagnostyka.

1. Etiologia: szczeliny, pęknięcia, szerokie pierścienie pachwinowe, kamienie, złogi, pobieranie piasku, pasożyty jelitowe (giez koński, tętniaki na tle pasożytniczym), połykanie powietrza, przewlekłe i ostre zapalenie jelit, wady uzębienia, szkodliwa pasza, przeziębienia, błędy utrzymania, zaburzenia meteorologiczne;

2. Patogeneza:

   1. zaburzenia równowagi błędno-współczulnej: skurczowa perystaltyka jelit, toniczny skurcz jelita;

   2. błędy żywieniowe: pęczniejąca zawartość jelit, fermentacja treści jelitowych, zawartość jelit bogata we włókno surowe;

   3. błędy utrzymania: nieregularny wysiłek;

   4. kamienie, złogi;

   5. cechy anatomiczne i fizjologiczne (niemożność wymiotowania, długa krezka jelita cienkiego, duża okrężnica, więzadło śledzionowo-nerkowe. Struktury patologiczne: więzadła rzekome, tłuszczaki, otwory w krezce jelit;

3. Postacie kolki: kolka kurczowa, zatkania, ostre rozszerzenie żołądka, wzdęcie, zaczopowanie, skręt, uwięźnięcie;

4. Powikłania i choroby wtórne: pęknięcia, zapalenia żołądka i jelit, ochwat kopytowy, porażenia naczyń, skurcze toniczno-kloniczne ściany brzucha;

5. Szkodliwe czynniki działające podczas choroby kolkowej: rozciąganie ściany jelita, produkty rozpadu, urazy, bolesne iniekcje, drażniące środki przeczyszczające;

6. Objawy: zazwyczaj pokładanie się, stanie w miejscu z wyciągniętą szyją i głową, niepokój ruchowy, grzebanie kończynami piersiowymi, kopanie kończynami miednicznymi, oglądanie się na boki brzucha. W ciężkich przypadkach: nagłe rzucanie się na ziemię, tarzanie, oliguria (zatkanie jelita grubego) lub anuria. Silne poty, najpierw okolicy szyi i łopatek (intensywność pocenia wprost proporcjonalna do gwałtowności kolki). Zimny pot po pęknięciu żołądka bądź jelit. Nasilenie tych objawów nie musi korelować nasileniu choroby!

   1. Niefizjologiczne postawy: rozszerzenie żołądka i ucisk na przeponę – postawa siedzącego psa;

   2. Skręt jelit i uwięźnięcie – leży na grzbiecie;

   3. Zatkanie i zaczopowanie jelit – klękanie na stawach nadgarstkowych;

   4. Wrzody żołądka i zapętlenie jelit u źrebiąt – leży na grzbiecie;

7. Badanie: obejmuje wywiad, badanie kliniczne (w tym: osłuchiwanie jamy brzusznej, sondowanie żołądka, badanie rektalne, punkcja jamy brzusznej, badanie laboratoryjne, punkcja jelit, diagnostyczno-terapeutyczne podawanie leków), badanie USG (przez prostnicę), RTG (źrebięta i małe konie), dokumentację wyników badań. Aby podjąć właściwe leczenie, konieczne jest dokładne określenie postaci kolki i jej konsekwencji patofizjologicznych. Diagnostykę i leczenie przeprowadza się według określonego planu i etapami:

   1. Etap I: 1-3 godziny po rozpoczęciu: wywiad, badanie kliniczne, badanie szczegółowe: sondowanie/opróżnienie żołądka, badanie rektalne, badanie laboratoryjne (hematokryt i stężenie białka całkowitego), diagnostyczno-lecznicze podawanie leków, punkcja jelita ślepego przy wzdęciu, dokumentacja wyników;

   2. Etap II: 3-5 godzin po rozpoczęciu: badanie kliniczne, badanie szczegółowe jak w etapie II, dokumentacja wyników i ich porównanie z etapem I. Jeżeli brak diagnozy: powtarzamy je co 2 h, jeśli stan się pogorszy – przewiezienie do kliniki;

   3. Etap III: 5-? godzin po rozpoczęciu: powtarzamy etap II, pogorszenie = natychmiastowe skierowanie do kliniki;

8. Wywiad: kiedy się pojawiły i jak długo trwają, pobieranie paszy i wody, inne choroby, np. zołzy, operacje na jamie brzusznej, ciąża, nieregularne ruje, przedawkowanie prostaglandyn;

9. Badanie kliniczne zewnętrzne: oglądanie konia w boksie i jego zachowania (postawa, defekacja wzdęte słabizny, spocone ciało, uszkodzenia skóry na głowie i guzach biodrowych). U ogierów obowiązkowo omacujemy mosznę i okolicę pachwinową, sondowanie żołądka, punkcja jelita ślepego. Jeżeli kolka jest znaczna – preparaty przeciwbólowe i uspokajające: Novalgin, Buscopan compositum, Finadyne, Rompun, Domosedan, Sedivet;

10. Badanie układu sercowo-krążeniowego: wstrząs hipowolemiczny i toksyczny (tachykardia, hypertensja, obniżenie temperatury skóry na obwodzie, sinica błon śluzowych, zmniejszona elastyczność skóry, wydłużenie CRT, oliguria/anuria). Wraz z jego nasileniem wzrasta tętno, jego napięcie, twardość, cienkość, jest skaczące, a w końcu niewyczuwalne. CRT sprawdzamy na dziąśle siekaczy – patologicznie 3-10 s. Ocena zabarwienia spojówek: najpierw bladoróżowe -> czerwonawe -> ciemnoczerwone -> brudnoczerwone. Czas wypełniania żył: żyła jarzmowa widoczna bez ucisku = niewydolność serca. Do tego zimne ciało, zimny pot, zimne kończyny i uszy = wstrząs.

11. Badanie częstości oddechów: zazwyczaj zwiększone;

12. Badanie brzucha: powiększenie objętości, bolesność napiętych powłok brzusznych rzadko – zaawansowana martwica bądź pęknięcie żołądka/jelit.

13. Osłuchiwanie: po lewej i prawej stronie brzucha, za łukiem żebrowym.

14. Badania szczegółowe: sondowanie żołądka, szczególnie, gdy: szybkie tętno i oddechy, zawartość żołądka wypływa przez nozdrza, ruchy wymiotne na szyi, znaczne wzdęcie brzucha. Sondowanie przeprowadzamy kontrolnie podczas pierwszego badanie konia z kolką, przy przeładowaniu żołądka, przygotowując do zabiegu, kontrolnie po operacji.

15. Badanie rektalne: to wszystko umiemy i mamy opracowane w materiałach z ćwiczeń;

16. Punkcja jamy brzusznej (paracentesis): podejrzenie niedrożności jelit, krwawień, wodobrzusze, zapalenie otrzewnej, wysięki nowotworowe, zakażenia jamy brzusznej. Punkcja w linii białej, w połowie długości między mostkiem a pępkiem.

    1. Przy zaburzeniach czynnościowych – mała ilość punktatu (żółty, przeźroczysty, bez domieszek);

    2. Lekki zastój żylny, bez martwicy – ilość punktatu troszkę zwiększona, jasnożółty, potem ciemnieje, mętnieje, niewiele RBC, ale białko całkowite podwyższone;

    3. Zastój żylny z zawałami i początkami martwicy – wyraźna warstwa RBC i WBC, białko całkowite 3-4 g/dl, wraz z postępem martwicy więcej WBC;

    4. Rozległe zastoje i martwice + zapalenie otrzewnej: dużo czerwonego lub brudnoczerwonego punktatu, z przewagą WBC nad RBC, białka całkowitego >4g/dl;

    5. Ropne zapalenie otrzewnej, zakrzepowo-zatorowe martwice jelit, oderwanie krezki: żółtoczerwony lub zielonkawy, silnie zmętniały punktat, o konsystencji śmietany, często bardzo mało. Gruby osad, dość mało RBC;

    6. Rozsiane zapalenie otrzewnej, pęknięcie żołądka lub jelit: brudnoczerwony lub szarozielony, mętny, o zapachu zawartości jelit, szarozielone cząstki paszy, bardzo dużo WBC i RBC;

    7. Krwawienia: pełna krew;

    8. Ropnie i nowotwory: mętny i żółtozielony, dużo komórek;

    9. Wodobrzusze: dużo punktatu, jasnożółty i przeroczysty;

    10. Pęknięcie pęcherza moczowego: mocz;

17. Badania laboratoryjne: Ht (hematokryt) – norma 0,36 l/l i TPP (stężenie białka całkowitego) – norma 6,0 g/dl;

18. Diagnostyczno-terapeutyczne stosowanie leków: rozkurczających i przeciwbólowych. Wymieniłam leki wcześniej, dodać warto jedynie Neostygminę przy ogólnym wzdęciu;

19. Punkcja jelit: repozycja, upuszczenie gazów. Głównie jelita ślepego, rzadziej okrężnicy – zawsze tylko te wypełnione gazem, a nie płynem!

20. Badania USG i RTG;

Dział VI: Wybrane choroby kolkowe + leczenie (starałam się króciutko i istotę, więcej i tak nie zapamiętamy)

1. Kolka skurczowa: nieżytowy skurcz jelit, kolka reumatyczna. Zaburzenia równowagi układu wegetatywnego, zwiększone napięcie nerwu błędnego -> gwałtowne skurcze jelit (zwiększona perystaltyka) -> czasem spastyczne zamknięcie światła jelita. Objawy: nagle, przerywane napady 5-10 min, słyszalna ożywiona perystaltyka, rzadko zmiany w badaniu rektalnym, objawy znikają po 4-6 h. Leczenie: Biovetalgin/Novalgin, Buscopan.

2. Wzdęcie: kolka gazowa/wiatrowa meteorismus intestini, wzdęcie żołądka -> rozciągnięcie jelit -> porażenie jelit. Wzdęcie pierwotne na tle pokarmowym (wtedy wzdęcie jelita ślepego, z zamknięciem ujścia ślepo-okrężniczego), wtórne w niedrożnościach i porażeniach jelit (albo docierają z żołądka/jelit, lub jako zastój przed stenozą). Objawy kolkowe łagodne przy wzdęciu niewielkiego stopnia, przy wzdęciu uogólnionym kolka intensywna i gwałtowna. Najpierw przyspieszona perystaltyka, z czasem ustaje. Wzrost Ht, duszność (ucisk na przeponę). W badaniu rektalnym: wzdęte pętle jelit, wzdęte jelito ślepe (taśma brzuszna jak powróz);

3. Zatkanie obstipatio intestini nagromadzenie wysuszonej treści, która przejściowo lub trwale zamyka światło jelita. Stenozy – powstają przewlekle (zaczepia się treść i odkłada). Przyczyna: niedostateczne rozdrobnienie paszy – wady zębów, łapczywość;

   1. Jelit cienkich: głównie jelita biodrowego – głównie przyczyny anatomiczne – stenozy, ropnie, blizny, owrzodzenia. Objawy wkrótce po pobraniu paszy. Osłuchujemy – brak perystaltyki przez 5 min. Możliwe wtórne przeładowanie żołądka. Przed 8 h w badaniach rektalnym wyczujemy zatkane jelito biodrowe. U źrebiąt i odsadków – zatkanie przez nicienie – trudno zdiagnozować, tak naprawdę tylko na podstawie wywiadu. Leczenie: Metamizol, Novalgin, laparotomia.

   2. Jelit grubych: głównie jelita ślepego. W postaci ostrej: po odpowiednim leczeniu opróżnia się po 2-4 dniach i nie powraca. Przewlekłe: powtarzające się zatkania głowy jelita ślepego, może być niezauważone przez kilka miesięcy, bo objawy są prawie niewidoczne; zmniejszone pobieranie paszy, nawracające wzdęcia j.ś., biegunka o nieprzyjemnym zapachu, rektalnie duża kurczliwość jelita, powstają poprzeczne fałdy. Przewlekłe zatkanie leczymy chirurgicznie, farmakologia nie pomoże. Rozpoznanie - stadia:

      1. Zatkanie zwisającej części podstawy: gładkościenny guz, wielkości głowy dziecka, można go wprawić w ruch wahadłowy, w prawym górnym kwadracie. Objawy: słabe i żółtaczka, małe, suche bryły kału. Leczenie: sól glauberska, rozkurczowe, przeciwbólowe, czasem atropina;

      2. Zatkanie podstawy: nieruchomy guz, wielkości głowy dziecka, prawy górny kwadrat;

      3. Zastój przed stenozą, aż do trzonu: j.ś. ma grubość uda, leży pionowo w prawej połowie jamy brzusznej, ciastowata treść. Objawy: średnie lub silne;

      4. Całkowite zamknięcie ujścia ślepo-okrężniczego: cały trzon nad ciastowatą treścią wypełniony gazem i płynem, wyczuwamy przed przednią krawędzią miednicy, nie można wyczuć uwypukleń – natychmiastowy zabieg. Objawy: średnie lub silne. Leczenie 3 i 4: operacyjne;

   3. Okrężnicy dużej: niedostatecznie rozdrobniona pasza, zmniejszona aktywność flory bakteryjnej, zaburzenia motoryki, niedobór wody/silne poty, niedobór neuronów w zgięciu miedniczym, owrzodzenia błony śluzowej. Przebieg przewlekły, bóle kolkowe dopiero przy zatkaniu znacznych rozmiarów. Rozpoznajemy rektalką. Najczęściej zatkanie lewego, dolnego pokładu i zgięcia miedniczego: grubości uda, taśmy – gładkie powrózki, lewy grzbietowy pokład jest pusty. Leczenie: sól glauberska 300g, kilka litrów oleju parafinowego. Biovetalgin, Buscopan. Przy przewlekłych – zazwyczaj zabieg.

   4. Okrężnicy małej: rozszerzone jelito + odwodniona treść. Przyczyna: zielonki o grubych łodygach + zaburzenia neurogenne. Rektalka: typowe taśmy naprzeciw przyczepu krezki, koliste ułożenie zatkanych pętli, o grubości przedramienia, bardzo długa, napięta krezka. Leczenie: płukanie od strony prostnicy, doustnie leki przeczyszczające.

4. Przemieszczenia:

   1. Skręty krezki jelita cienkiego torsio mesenteralis jejuni et ilei obrót wokół własnej krezki. Wypełnienie + wzdęcie -> naprężenie krezki -> nasilenie perystaltyki -> przemieszczenie. Objawy: bardzo gwałtowna kolka kurczowa, po 6 h objawy wstrząsu + silne wzdęcie brzucha. Rektalnie: pętle jelit wypełnione gazem i płynem, pociąganie sprawia ból. Leczenie: chirurgiczne.

   2. Skręt dwunastnicy zstępującej wokół osi długiej – sporadycznie – leki nie działają, rektalnie: napięta, taśmowata, pusta dwunastnica. Leczenie chirurgiczne. Może nawracać -> przyszywamy krezkę dwunastnicy do głowy jelita ślepego.

   3. Skręt jelita ślepego wokół osi długiej torsio caeci: rzadko, rektalnie: wyczuwalny obrzęk ściany, wzdęcie i rozszerzenie pętli jelit przed skrętem. Leczenie chirurgiczne.

   4. Zgięcie jelita ślepego flexio caeci: rektalka: silne rozszerzenie, wierzchołek kierowany do tyłu, wyczuwalny w jamie miednicy, taśmy przebiegają w odwrotnym kierunku. Leczenie chirurgiczne.

   5. Skręt okrężnicy grubej wokół osi długiej torsio coli ascendentis: totalis – rektalnie: przed miednicą mocno obrzękła okrężnica, z mięsistymi garbami, o wyraźnym konturach, czasem niedostępne do badania. Partialis – rektalnie: pokłady okrężnicy wchodzą do jamy miednicy, brak dostępu do jamy brzusznej! Skręty do 180 st leczymy farmakologicznie, powyżej 180 st – punkcja, ale często chirurgicznie.

   6. Zgięcie okrężnicy grubej: rektalka – identyfikujemy wzdęte pokłady grzbietowy i brzuszny, brak zgięcia miedniczego – bo przemieszczone dogłowowo. Leczenie: punkcja, neostygmina, chirurgiczne.

   7. Prawostronne dogrzbietowe przemieszczenie okrężnicy wstępującej: dislocatio coli ascendentis ad dextram: dość często. Rektalnie: wzdęta okrężnica zamiast jelita ślepego, trzon jelita ślepego niedostępny do badania.

   8. Przemieszczenie okrężnicy do środka i do tyłu: u klaczy w wysokiej ciąży. Rektalnie: zatkanie żołądkowego rozszerzenia okrężnicy, które zwęża się doogonowo – gładka powierzchnia, brak taśm, pusta okrężnica poprzeczna i zstępująca zgięcie miedniczne zepchnięte w kierunku przepony. Leczenie tylko chirurgiczne.

Dział VII: Wybrane choroby układu oddechowego – zapalenie przewodów nosowych, martwica muszli nosowych, choroby worków powietrznych.

1. Martwica małżowin nosowych: W wyniku choroby dochodzi do obumierania części środkowej małżowin nosowych. Choroba dotyczy głównie starszych koni, zdarza się rzadko.

   1. Etiologia: bakterie saprofityczne przewodów nosowych - w wyniku spadku odporności dochodzi do zmiany warunków bytowania i namnożenia się znacznej ilości bakterii co prowadzi do martwicy małżowin nosowych. Pierwotne zakażenie górnych dróg oddechowych. powikłanie zołzów koni. powikłania występujące przy zapaleniu zatoki czołowej i szczękowej;

   2. Objawy: ropny, posokowaty wypływ o silnej gnilnej woni, szmery, (chrapania, furczenia, świsty), w trakcie wdechu i wydechu występujące zwłaszcza przy lażowaniu i przepędzaniu konia. w stanach przewlekłych - łukowate wygięcie grzbietu nosa, w połowie długości nosa. błona śluzowa jest obrzękła, zaczerwieniona, błyszcząca; proces może przejść na kość sitowa a następnie objąć opony mózgowe i mózg powodując ich stan zapalny; bardzo duża duszność (nawet podczas spoczynku) - w przypadkach ciężkich. Powiązane z obecnością ropniaka w zatoce szczękowej;

   3. Rozpoznanie: objawy kliniczne, wypuklenie zapalnie zmienionej zatoki szczękowej i czołowej, rhinoskopia, RTG;

   4. Leczenie: zabieg chirurgiczny - usunięcie tkanek miękkich, antybiotyki po wcześniejszym wykonaniu badań bakteriologicznych.

2. Śluzowata martwica małżowin nosowych koni: Choroba występuje głównie u źrebiąt, i zwykle dotyczy jednej strony małżowiny. Chorują źrebięta ras ciężkich, choroba przebiega najczęściej w sposób przewlekły.

   1. Etiologia - dokładnie nie znana, przypuszcza się że schorzenie wywołują: predyspozycje żywieniowe, nadczynność gruczołów przytarczycowych - zmiany w chrząstkach i kościach;

   2. Objawy: małżowiny nosowe rozdęte i powiększone, wypełnione surowiczo-śluzowa treścią, błona śluzowa obrzękła, zaczerwieniona, zgrubiała, niekiedy występują polipowate rozrosty, zmiany w kościach (zrąb kostny jamy nosowej) - powstaje osteodystrofia fibrosa - zwyrodnienie włóknikowe kości, temperatura zwykle nie podwyższona;

   3. Leczenie: poprawę stanu przynosi jedynie resekcja małżowin nosowych, osłonowo antybiotyki, sulfonamidy - poprzedzone wykonaniem antybiogramu -gdyż bakterie mogą wikłać ten proces.

3. Choroby worków powietrznych:

   1. Wzdęcie worków powietrznych (bębnica worków powietrznych): obserwowane zazwyczaj u młodych koni, u starszych – ma związek z ropniakami. Przyczyna: powietrze dostaje się do worka, ale nie wydostaje się na zewnątrz. Też genetyczna – u koni arabskich. Objawy: w okolicy ganaszy wyraźne, najczęściej jednostronne, niebolesne uwypuklenia. Pojawiają się po wysiłku fizycznym w pierwszych trzech tygodniach życia, rzadziej po kilku miesiącach. Ponieważ uwypuklają się także do wewnątrz – powodują zaburzenia oddychania u źrebiąt. Czasem mimo jednostronnego wzdęcia, przegroda między przyśrodkowymi częściami worków się przesuwa -> obustronna bębnica. Ulewanie, zaburzenia w przełykaniu, mleko w workach powietrznych, zachłystowe zapalenie płuc. Rozpoznanie: objawy + RTG w pozycji bocznej. Leczenie: punkcja worka powietrznego, cewnikowanie (cewnik Foleya) chorego worka, usunięcie przegrody między przyśrodkowymi częściami worków + resekcja części fałdu trąbkowo-gardłowego lub usunięcie przyśrodkowej części chrząstki trąbki słuchowej (ostateczność);

   2. Zapalenie, ropniak, złogi: nieżyt rozwija się wtórnie do zakaźnego zapalenie górnych dróg oddechowych, klinicznie bezobjawowo. Gorzej, jak gromadzi się ropa -> ropniak -> zasycha = gęste złogi o płaskim lub okrągłym kształcie; jeśli jest ich więcej – gładkie ściany (bo ocierają się o siebie). Przyczyny: Str. Equi ssp. equi / ssp. zooepidemicus. Objawy: okresowy wypływ z nosa, czasem gnilny zapach, najczęściej wypływ, gdy zwierzę pochyla głowę (np. skubie trawkę sobie ), rzadko jednostronne obrzęki w okolicy przyusznicy. Rozpoznanie: RTG, endoskopia + płukanie -> powtórka. Leczenie: całkowite opróżnienie (cewnik Foleya), płukanie izotonicznym roztworem soli lub 1% roztworem jodowym, podczas płukania głowa nisko opuszczona! (żeby zapobiec zachłystowi). Przy złogach – usunięcie chirurgiczne lub koszyczek (endoskopia).

   3. Grzybica (aspergiloza): najczęściej nacieka i niszczy ściany tętnic – stąd krwawienie z nosa epistaxis, przy uszkodzenia tkanek nerwowych – zaburzenia neurologiczne. Przyczyna: Aspergillus sp. Może doprowadzić do skrwawienia zwierzęcia. Objawy: uszkodzenie arteria carotis interna rzadziej externa lub maxillaris-> krwotoki z nosa, co kilka dni lub tygodni. Uszkodzenie nn. IX-XII oraz truncus symphaticus z ganglion cervicale craniale: dysfagia, regurgitacja, świszczące szmery oddechowe, nieprawidłowe trzymanie głowy, uszkodzenia oczu, zwężenie źrenic, czasem nawet porażenie nerwu twarzowego, sporadycznie jednostronne porażenie krtani, zaburzenia przedsionkowe, zmiany w uchu środkowym. Rozpoznanie: endoskopia (dogrzbietowa, przyśrodkowa część worków), badanie histologiczne. Leczenie: krwawienie = podwiązanie naczynia, wit B, rzadko leczenie miejscowe, skuteczne irygacje w pozycji grzbietowej

Dział VIII: Zapalenie płuc, zachłystowe zapalenie płuc, rozedma płuc, RAO, krwawienia z płuc u koni wyścigowych.

1. Zapalenie płuc pneumonia: wysiękowe lub rozrostowe zapalenie, w obrębie pęcherzyków lub tkanki śródmiąższowej. Pierwotne, zakaźne lub wtórne – wywołane przez procesy alergiczne. Przyczyny: zakażenia wirusowe/bakteryjne + stres.

   1. Wtórne zapalenie oskrzeli i płuc źrebiąt: raczej niezaraźliwe, za to wysoce śmiertelne. Konie poniżej 8 miesiąca, Str.equi ssp. zooepidemicus, Str. Pneumoniae, Actinobacillus. Wtórne ropne zapalenie jest wtórnym wikłaniem przez wirusy. Predysponuje również wędrówka Parascaris equorum przez tkankę płucną, stres, zaburzenia immunologiczne. Objawy: gorączka, zaburzenia stanu ogólnego, kaszel, śluzowy lub śluzowo-ropny wypływ z nosa, przyspieszony oddech, tachykardia, duszność, sinica, a palpacja górnej części tchawicy wywołuje kaszel. Rozpoznanie: objawy + badania bakteriologiczne (endoskopia lub przez ścianę tchawicy). Leczenie: szybka antybiotykoterapia – najczęściej penicylina, aż do otrzymania antybiogramu. Przy śluzowym wypływie – leki wykrztuśne, inhalacje roztworów solnych, tlenoterapia, glikokortykosteroidy (przy silnej duszności);

   2. Zapalenie płuc (i opłucnej) dorosłych koni: długotrwałe, nieprawidłowe transporty, intensywne treningi i użytkowanie, zakażenia wirusowe, znieczulenie ogóle, nieodpowiednie warunki. Patogeneza: różnie, np. silny strumień powietrza powoduje nadmierne wysuszenie dróg oddechowych czy inwazje pasożytnicze. Objawy: gorączka, osowiałość, zmniejszony apetyt , powierzchowny, przyspieszony oddech, do wywołania objawów potrzebny jest wysiłek: ataki kaszlu, przejściowo wyciek z nosa – śluzowo-ropny lub ropny, czasem z domieszką krwi. Jeśli dalej brak objawów: koń oddycha do 10 l worka (wymuszenie przyspieszenia oddechów przez wdychanie zwrotne dwutlenku węgla) – słychać wtedy trzeszczące szmery. Czasem opukiwanie płuc jest dla konia bolesne, często obrzęk podskórny. Rozpoznanie: badania bakteriologiczne, cytologiczne, RTG, USG, badania laboratoryjne (leukocytoza, przesunięcie obrazu białokrwinkowego w lewo, hiperfibrynogemia, hiperglobulinemia, hipoalbuminemia, anemia. Leczenie: antybiotyki (penicylina), przeciwbólowe, przeciwgorączkowe, przy zaawansowanej duszności bronchodilatatory;

   3. Ropnie płuc: nagromadzenie ropy w tkance płucnej, najpierw ograniczone (otoczka ziarninowe -> torebka włóknista, wewnątrz martwe neutrofile, tkanki i gaz wytworzony przez bakterie). Przyczyna: Rhodococcus, Streptococcus, Actinobacillus, a z beztlenowych głównie Bacterioides. Patogeneza: z gardła drogą inhalacyjną, za wyjątkiem zołzów – trafiają przez krew lub chłonkę. Objawy: może być tylko miejscowe zapalenie płuc – gorączka, osowiałość, letarg, lekka tachykardia, hyperwentylacja, duszność. Jeśli zapalenie obejmie opłucną – objawy mocniej nasilone. Rozpoznanie: wywiad, klinika, laboratorium, ale decydujące jest RTG, warto zrobić też USG – głównie doogonowo-dogrzbietowe i doogonowo-dobrzuszne płaty płuc. Aby zdiagnozować przyczynę – endoskopia lub przeztchawicze pobranie wydzieliny. Leczenie: 1-3 miesięczna antybiotykoterapia, jeśli nie znikną – operacja.

   4. Zachłystowe zapalenie płuc: postępujące, spowodowane czynnikami gnilnymi, niszczenie tkanki płucnej. Przyczyna: zaaspirowanie pokarmu wraz z bakteriami gnilnymi, prawie zawsze przy zatkaniu przełyku. Objawy: ostry przebieg – wysoka gorączka, szybkie pogorszenie stanu ogólnego, głuchy, bolesny kaszel, duszność mieszana, gnilny zapach z jamy ustnej, cuchnący czerwono-brązowy lub brązowo-szary wypływ z nosa, może on zawierać fragmenty tkanek. Rozpoznanie: wywiad, choroba podstawowa z dysfagią, objawy. Endoskopia. Leczenie: natychmiastowe metafilaktyczne podawanie antybiotyku – ale tylko w początkowym stadium, bo ogólnie to schorzenie jest nieuleczalne , ograniczenie ruchu, środki wykrztuśne;

   5. Śródmiąższowe zapalenie płuc: EHV-1, EHV-4, grypa, arteritis etc. Także toksyny roślinne (np. alkaloidy pirolizydyny), kurz, reakcje alergiczne, niepożądane działanie leków. Patogeneza: uszkodzenie nabłonka pęcherzyków i śródbłonka naczyń -> wysięk -> błony hialinowe na powierzchni płuc -> stadium przewlekłe -> proliferacja + nacieczenie przegród komórkami zapalnymi -> zgrubienie struktur -> zmniejszenie powierzchni oddechowej, utrata elastyczności płuc. Objawy: różne nasilenie: duszność wydechowa, przyspieszenie oddechów, kaszel, wypływ z nosa, osowiałość, wychudzenie, w skrajnych sytuacjach sinicę. Rozpoznanie: RTG + badanie histopatologiczne. Leczenie: zazwyczaj nie reagują (bronchodilatatory, antybiotyki, glikokortykosteroidy), rokowanie niekorzystne.

   6. Oskrzelowo-śródmiąższowe zapalenie płuc u źrebiąt: 1-8 miesiąca życia, powoduje ostrą duszność -> uduszenie. Przyczyna: wirusowa, mykoplazmowa, Pneumocystis carinii, intoksykacje. U źrebiąt ssących lub odsadków przy wysokiej temperaturze na zewnątrz. Objawy: ostra, postępująca duszność, przyspieszenie oddechu, tachykardia, sinica, kwasica oddechowa. Rozpoznanie: RTG – rozsiane, silne zacienienia. Leczenie: intensywne objawowe, antybiotyki o szerokim spektrum, bronchodilatatory, przeciwgorączkowe, leki gatroprotekcyjne.

2. RAO numer 1 (nawracająca doturacja dróg oddechowych): obstrukcja dróg oddechowych dorosłych koni. Ustępuje w wyniku zmiany środowiska lub po bronchodilatatorach. Ekstremalne zaostrzenie podczas przerzucania/mieszania siana – maksymalna różnica ciśnienia w opłucnej (15 cm H₂O i obecność przynajmniej 25% neutrofili w popłuczynach okrzelikowo-pęcherzykowych. Nawracająca, bo pojawia się okresowo. Rozpoznanie: potwierdzenie klinicznej remisji objawów, przy utrzymaniu w terenie wolnym od zakurzenia (pastwiska). Leczenie jak niżej.

3. RAO/COPD numer 2 – istotniejsze – przewlekłe obturacyjne zapalenie okrzeli/oskrzelików. 50% koni 12-14 lat. Przyczyna: gazy i kurz, grzyby pleśniowe. Niedoleczona infekcja wirusowa -> podwyższona reaktywność w kontakcie z cząsteczkami czy gazami (nadreaktywność dróg oddechowych). Zniszczony nabłonek rzęskowy osłabia klirens (samooczyszczanie). Dodatkowo predyspozycje genetyczne. -> zmniejszenie powietrzności i wymiany gazowej -> podczas wydechu w usuwaniu powietrza muszą brać udział narządy jamy brzusznej -> tak silne zwężenie, że utrudnia wdech (wzrost podciśnienia w klatce piersiowej). Trzy główne patomechanizmy: Skurcz okrzeli; Nadmiar śluzu; Obrzęk błony śluzowej. Objawy: pogłębienie objawów jest skutkiem infekcji bakteryjnej. Duszność mieszana, dwufazowy wydech, przerost mięśni powłok brzusznych, regularne ataki kaszlu, które nie trwają długo, średni lub niewielki wypływ z nosa. Rozpoznanie: wykluczenie innych chorób, trwa minimum 6 tygodni (zazwyczaj powyżej 3 miesięcy), duszność wydechowa -> mieszana. Leczenie: optymalizacja warunków utrzymania i karmienia (gaz, kurz), leczenie farmakologiczne: sympatykomimetyki – Ventipulmin, parasympatykolityki – atropina, blokery fosfodiesterazy, sekretolityki (więcej wodnistej wydzieliny odkleja śluz), mukolityki, sekretomotoryki (wzrost aktywności nabłonka rzęskowego), glikokortykosterydy (obrzęk, nadwrażliwość), inhalacje;

4. Rozedma płuc: nadmierne gromadzenie się powietrza w pęcherzykach płucnych, nieodwracalna, dochodzi do przerwania ciągłości ścian i włókien elastycznych pęcherzyków. Przyczyna: zmuszanie chorych zwierząt do wysiłku fizycznego. Wtórnie do RAO. Objawy: bardzo silna duszność wydechowa głównie, ale wdechowa też. Rozpoznanie: badanie opukowe. Leczenie: zmiany nieodwracalne – nie ma.

5. Powysiłkowe krwawienie płucne: kłusaki, konie wyścigowe. Podczas biegu wyraźne krwawienie z nosa epistaxis. Przyczyna: doogonowo-dogrzbietowe fragmenty płuc (wzrost działania sił mechanicznych w tej okolicy). Wysiłek fizyczny -> pokrywanie zapotrzebowania na tlen poprzez podniesienie objętości krwi przepływającej przez płuca w jednostce czasu -> bardzo wysokie ciśnienie w tętnicy płucnej -> wzrasta pojemność wyrzutowa serca, a tętnice płucne nie są dostatecznie rozszerzone, w wyniku wysiłku krew jest zagęszczona -> wzrasta średnie ciśnienie tętnicze do ponad 80 mm Hg -> RBC i osocze przemieszcza się pomiędzy śródbłonek naczyń i nabłonek pęcherzyków -> przeciążenie ciśnieniowe -> do światła. Zazwyczaj dotyczy koni młodych, z zapalnymi chorobami układu oddechowego (RAO). Objawy: krwawienie z nosa (5-10% przypadków), krwawienie do płuc, osłabienie, duszność, niepokój, częste przełykanie liny. Rozpoznanie: endoskopia, RBC w popłuczynach, hemosyderofagi w wydzielinie tchawiczo-okrzelowej, RTG. Leczenie: furosemid, klamerki nosowe podczas zawodów, wit C, wit K, Ca, kontrolować.

Dział IX: Choroby układu krążenia – zapalenie wsierdzia, osierdzia, mięśnia sercowego, choroby krwi i układu krwiotwórczego.

1. Zapalenie wsierdzia (endocarditis): na tle bakteryjnym (np. rodokokoza) może doprowadzić do powstawania zmian dotyczących części ściennej wsierdzia albo ograniczone do zastawek serca. Przyczyny: powstawanie mikrozakrzepów w czasie posocznicy i innych ciężkich chorób -> uszkodzenia spowodowane zaburzeniami przepływu lub działanie mechaniczne -> przyleganie bakterii. Wiąże się z nim zakrzepowe zapalenie żył oraz zakażenie związane z kaniulowaniem naczyń krwionośnych. Objawy: gorączka, apatia, towarzyszą objawy kliniczne niewydolności serca, w zależności od tego, która komora/część serca jest zmieniona chorobowo. Zapalenie samego wsierdzia i mniejszych naczyń może nie powodować szmerów, zwłaszcza, gdy zmiany chorobowe dotyczą prawej części serca. Rozpoznanie: posiewy z krwi, morfologia (leukocytoza z neutrofilią średniego lub dużego stopnia + podwyższenie stężenia fibrynogenu), biochemia, echokardiografia, RTG.

2. Zapalenie osierdzia (pericarditis): bardzo rzadka reakcja blaszki ściennej i trzewnej. Najczęściej ostry wysiękowy pericarditis exsudativa, rzadziej przewlekły, niekiedy postać sucha pericarditis fibrinosa/sicca. Przyczyna: pierwotna: zmarznięcie -> obniżenie odporności, wtórnie: drążące ciało obce, czynnik zakaźny drogą krwi, choroby ustrojowe: zołzy, odoskrzelowe zapalenie płuc. Może też być powikłaniem myocarditis, zapalenia płuc lub opłucnej (włóknikowe lub ropne, często obejmując worek osierdziowy, doprowadza do zrostów pomiędzy osierdziem a opłucną. Patogeneza: suche – to zapalenie włóknikowe – skutek uszkodzenia endothelium i naczyń włosowatych -> ich poszerzenie -> wysięk -> resorpcja płynu, pozostaje włóknik i skleja blaszki worka osierdziowego -> podrażnienie zakończeń nserowywch -> odruchowe zwolnienie akcji serca, arytmie + ból -> zmniejszenie elastyczności -> blaszki sklejają się + przerosty zapalne. Jeśli powstaje większa ilość płynu: zapalenie wysiękowe -> płyn zalega -> tamponada serca -> upośledza czynności rozkurczowe i ogranicza spływ krwi do przedsionków -> ograniczenie kurczliwości przepony + zastój w obwodowych i płucnych naczyniach żylnych -> obrzęki zastoinowe, hypotensja, spadek przepływu krwi -> zaburzenia termoregulacji (hypertermia), hemopoezy, uszkodzenie narządów. Objawy: arytmia, zmiany ciśnienia w dużych żyłach i przedsionkach. Suche: gorączka, posmutnienie, spadek apetytu, hypertensja, zaburzenia oddechowe, bolesność okolicy serca -> niechęć do ruchu i kładzenia się, konie stoją zgarbione i odstawiają łokcie; osłuchowo dźwięki tarcia synchroniczne z pracą serca, nasilają się przy przerwie w oddychaniu lub uciśnięciu okolicy serca. Wysiękowe: gromadzenie do 20 l płynu, słabo wyczuwalne uderzenia serca, czasem niewyczuwalne, tony serca ciche lub głuche, dźwięki pluskania w osierdziu, gaz – dźwięk bębenkowy, stłumienie tonów serca, plus słaby, niemiarowy, zastój krwi, poszerzenie żył na głowie i uszach, obrzęki na przedpiersiu i podbrzuszu. Rozpoznanie: objawy + powiększenie pola stłumienia serca + echokardiografia + RTG i USG (ale tylko zaciemnienie i artefakty) + punkcja worka osierdziowego. Leczenie: punkcja, antybiotykoterapia miejscowa i ogólna, ograniczenie jedzenia, glikozydy naparstnicy.

3. Zapalenie serca myocarditis: Przyczyna: choroby zakaźne (grypa, paciorkowce), zaburzenia immunologiczne. Na początku przewaga wysięku i obrzęku, zmiany ropne ogniskowe lub rozlane. Objawy: maskowane przez chorobę podstawową, tachykardia, ekstrasytole, duża fala tętna, tętno skaczące, bolesność okolicy serca, zaburzenia przewodnictwa -> arytmie. Następnie objawy niewydolności (spada ciśnienie krwi tętniczej i wzrasta ośrodkowe ciśnienie żylne), duszność, tachykardia, w echokardiografii nie można rozróżnić zmian zapalnych od kardiomiopatii. Czasem nagłe zatrzymanie krążenia. Rozpoznanie: badanie histopatologiczne. Leczenie: jak przy kardiomiopatii, wysokie dawki antybiotyków, chyba, że niezakaźne – glikokortykosteroidy.

4. Choroby naczyń tętniczych:

   1. Zapalenie naczyń vasculitis – przyczyna głównie alergiczna, immunologiczna, zakaźna (wybrocznica, NZK, arteritis, herpesy), polekowa, pasożytnicza. Dotyczy głównie małych naczyń. Objawy: obrzęk skóry/podskórza, zawały obszarów skóry, martwice, wysięki, wybroczyny, kulawizny, kolki, duszność, niezborność ruchowa. Powikłania: zakrzepowe zapalenie żył;

   2. Zakrzepica tętnic: pasożytnicza Strongylus vulgaris, głównie a. mesenteralis cranialis, aorta, wtórnie mogą powstawać tętniaki. Przerost ścian naczyń, zwężenie światła, kolka zatorowo-zakrzepowa, zawał płuc. Ostateczne rozpoznanie praktycznie tylko przy laparotomii;

   3. Zawały aorty: schorzenie idiopatyczne, zazwyczaj przebiega podklinicznie, widoczne w zasadzie tylko na tętnicy udowej. Objaw: chromianie przestankowe claudicatio intermittens – kulawizna, nasilająca się w trakcie ruchu, aż do niedowładu, w ostrych przypadkach silny ból, tachykardia, poty. Rozpoznanie: objawy + badanie rektalne, USG. Leczenie: bardziej profilaktyka, leki przeciwzakrzepowe – heparyna niskocząsteczkowa;

   4. Pęknięcie aorty: konie wyścigowe, bez objawów zwiastunowych, koń leży na boku, jest przestraszony, pokryty zimnym potem, porcelanowo blade błony śluzowe, z nozdrzy i pyska wypływa krwawo podbarwiona piana, śmierć 3-4 minuty. Przyczyny: niezmienione ściany, zbyt wysokie ciśnienie, zawsze wokół pierścienia włóknistego, 1 cm powyżej zastawek półksiężycowatych aorty. Pęknięcie w kształcie trójkąta, przyczyną śmierci jest tamponada serca. Leczenie: brak, nie zdążymy

5. Choroby żył:

   1. Aseptyczne zapalenie śródbłonka żył endophlebitis aseptic -> trombophlebitis aseptica. Poiniekcyjne – zgrubienie, które goi się po 2-3 dniach;

   2. Ropne zakrzepowe zapalenie żył trombophlebitis purulenta kilkakrotne iniekcje w miejsce zapalenia aseptycznego/niesterylne igły. Żyła pogrubiała, bolesna, twarda;

   3. Aseptyczne/ropne zapalenie okołożylne periphlebitis aseptica/purulenta: błędy w iniekcji (aby zapobiec, podajemy hialuronidazę), ciastowaty, tęgi obrzęk wokół żyły – aseptyczny, nieropny lub ropny.

   4. Żylaki żyły szyjnej: rzadko, u źrebiąt, jednostronne poszerzenie żyły szyjnej. Leczenie: operacyjne.

   5. Pęknięcie żyły wrotnej: na wysokości wejścia naczyń śledzionowych do wnęki wątrobowej. U zwierząt hiperaktywnych, śródoperacyjnie. Objawy: blade błony śluzowe, nitkowate tętno, hyperwentylacja, zimne poty, konie drżą, słaniają się. Rozpoznanie: punkcja jamy brzusznej. Leczenie: krew + laparotomia, ale tylko przy mniejszych pęknięciach.

6. Niedokrwistość anaemia:

   1. Pokrwotoczna: ostra (szybka utrata): krwawienia z płuc, nerek, tętnicy macicznej po porodzie, tętnicy szyjnej wspólnej. Objawy: bladość, wstrząs, zimne poty, hipotermia. Leczenie: koloid osocza, podwiązanie naczynia. Przewlekła: zazwyczaj anemia hipochromiczna, mikrocytarna. Przyczyna: pasożyty, wrzody, kamienie czy piasek moczowy. Leczenie: objawowe i przyczynowe.

   2. Hemolityczna: infekcje, procesy immunologiczne, heparynoterapia. Objawy: standardowe + żółtaczka hemolityczna, hemoglobinuria;

   3. Na tle immunologicznym (IMHA): wirusy, bakterie, pasożyty, nowotwory złośliwe, penicylina. Rozpoznanie: aglutynacja bezpośrednia Coombsa. Leczenie: przyczynowe;

   4. Izoerytrocytoliza noworodków: klacze vollbluty: Aa i Qa negatywne. Konflikt serologiczny, nie chce mi się opisywać Objawy: anemia + żółtaczka u nowo narodzonych źrebiąt. Rozpoznanie: krzyżowa próba surowicy/siary z RBC źrebaka. Rozpoznanie do 3 dni po porodzie, odizolowanie źrebaka od matki na ten czas, po 3 dniach przeciwciała już się nie wchłaniają; przetaczanie krwi;

7. Nadkrwistość (czerwienica, policythaemia): zwiększony Ht, RBC i Hb.

   1. Pierwotna prawdziwa – praktycznie nie ma. Dotyczy prekursorów RBC;

   2. Wtórna prawdziwa – zwiększone wydzielanie EPO, skutek hipoksji obwodowych tkanek – konie wyczynowe po intensywnym treningu, ciężkie choroby płuc i serca;

   3. Względna (hemokoncentracja): odwodnienie/wyrzut RBC ze śledziony. Płynoterapia;

8. Zaburzenia krzepnięcia krwi: na tle małopłytkowości (trombocytopenia), na tle zmian naczyń krwionośnych (z przyczyn immunologicznych głównie), na tle zaburzeń czynników krzepnięcia (koagulopatia);

   1. Skazy pochodzenia płytkowego: trombocytopenia, trombocytopatia (o tym to nic nie wiemy na szczęście – nie trza się uczyć ). Skrócenie czasu życia płytek (np. DIC), sekwestracja w śledzionie, niedostateczna produkcja w szpiku kostnym (nowotwory). Objawy: wybroczyny na błonie śluzowej/obszarach niepigmentowanych skóry, krwawienia przy drobnych skaleczeniach, wylewy do przedniej komory oka, krwiomocz, krew w kale. Leczenie przyczynowe, najczęściej na tle immunologicznym;

   2. Wybrocznica koni morbus maculosus equorum: uszkodzenie naczyń krwionośnych -> zwiększona skłonność do krwawień, martwica ścian. Istotą jest zapalenie naczyń krwionośnych – purpura haemorrhagica. Przyczyna: pierwotnie przy arteritis, wtórnie przy paciorkowce, herpesy, NZK, toksyny, nowotwory, alergie. Objawy/rozpoznanie: szybko pojawiające się obrzęki + zmiany wybroczynowe błon śluzowych. Leczenie: przyczynowe, przeciwalergiczne, furosemid, chłodzenie i mycie kończyn;

   3. Koagulopatie: niedobory wit K, hemofilia – zaburzenia czasu krzepnięcia;

9. Złożony niedobór immunologiczny źrebiąt rasy arabskiej (SCID): dziedziczna, recesywna, autosomalna – brak limfocytów B i T. Rozpoznanie: brak immunoglobulin IgM, limfopenia, hipoplazja tkanki limfatycznej.

10. Inne niedobory: zespół niedoboru immunologicznego kuców rasy Fel (anemia + brak limfocytów B), niedobór immunoglobulin klasy IgM (araby i quarter horse). I tyle nam chyba starczy

11. Powiększenie śledziony splenomegalia: wykrywamy rektalnie, USG lub przezskórnie. Najczęstszą przyczyną jest przemieszczenie okrężnicy, co utrudnia przepływ krwi, sporadycznie niewydolność prawokomorowa. Leczenie: splenektomia, czasem ustępuje po wyleczeniu morzyska.

12. Ropień śledziony: zołzy, salmonella, gruźlica. Objawy: nawracające kolki, podwyższone parametry stanu zapalnego. Leczenie: splenektomia.

13. Pęknięcie śledziony/krwiak śledziony ruptura/haematoma: po urazie, w objawach wstrząsu hipowolemicznego. Rozpoznanie: punkcja jamy brzusznej i śledziony dla porównania (w śledzionie więcej fibrynogenu). Leczenie: laparotomia.

Dział X: Choroby skóry: świerzb, grzybica (mamy z epi), nużyca, sarkoid equine.

1. Świerzb:

   1. Pęcinowy – Ch. Boris – intensywny świąd (związany także z reakcją alergiczną na alergeny roztoczy), nasila się pod wpływem ciepła. Kończyny, głównie miedniczne, ale również nasada ogona i grzbiet, rozdrażnienie, gryzienie kończyn. Wyłysienia -> rumień i grudki -> strupy, otarcia, łuski -> liszajowacenie -> wtórne infekcje bakteryjne. Leczenie: fiproniliwermektyna, doramektyna, moksydektyna;

   2. Grzywy, ogona, uszu – Psoroptes equi/cuniculi/ovis – okolice grzywy, ogona małżowin usznych, P.cuniculi może powodować zapalenie zewnętrznego przewodu słuchowego – potrząsanie głowyą + widoczny ropny wypływ. Świąd -> wyłysienia -> grudki, otarcia, łuski, strupy, sączenie. Leczenie: iwermektyna;

   3. Drążący Sarcoptes scabiei: silny świąd, głowa, kark, uszy. Jeśli zarażenie od dzikich zwierząt to kończyny i brzuch. Grudki, pęcherzyki -> otarcia, wyłysienia, strupy. Leczenie: iwermektyna, moksydektyna.

2. Nużyca Demodecosis: bardzo rzadko, stare, wyniszczone konie, po długotrwałej terapii glikokortykosteroidami, inne immunosupresje. Objawy: wyłysienia i łuski wokół warg, karku, kończyn, grzbietu. Nie swędzi. Leczenie: iwermektyna p.o. lub s.c., doramektyna p.o.;

3. Sarkoidoza koni: choroba układowa immunologiczna. Objawy: złuszczające zapalenie skóry, silna utrata masy ciała, mięsakopodobne zmiany zapalne zmiany ziarniniakowe w wielu narządach. Czasem ogranicza się do obwodowych odcinków kończyn skóry pigmentowanej i niepigmentowanej. Początkowo złuszczenie naskórka, strupy, przerzedzenie okrywy -> grube strupy, kulawizna. Rozpoznanie: badanie kliniczne, objawy, histopatologiczne. Leczenie: raczej bez powrotu do normy, można użytkować przy 2-3 tygodniowej terapii glikokortykosteroidami. Zazwyczaj nie leczymy miejscowo.

Dział XI: Choroby przemiany materii – mięśniochwat porażenny i enzootyczny (wykładowe).

1. Mięśniochwat porażenny koni - myoglobinuria paralytica equorum. Schorzenie występuje u koni, dawniej częstsze przypadki, dziś rzadko. Jest to swoiste schorzenie pewnej grupy mięśni, mające miejsce po intensywnej pracy, polegające na zaburzeniu przemiany węglowodanowej. „choroba poświąteczna” – nazwa zwyczajowa z tego względu, że zawsze występuje po długotrwałym wysiłku, a po którym jest dłuższa przerwa w pracy.

   1. Przyczyna: głównym czynnikiem jest nadmiar węglowodanów w paszy i dłuższy okres przebywania w stajni. Konie dobrze odżywione szczególnie rasy ciężkie, częściej chorują. Koń odpoczywa w dni wolne, dochodzi do zaburzeń przemiany węglowodanów, obfite karmienie ànagromadzenie się glikogenu w mięśniach àwzrost stężenia kwasów pirogronowego i mlekowego. Usuniecie kwasów z mięśni w całości nie jest możliwe. Dochodzi do pęcznienia, przykurczu, degeneracji poszczególnych komórek mięśniowych. W skutek ucisku na włośniczki uniemożliwiony odpływ krwi zwyrodnienie tkanki mięśniowej przechodzenie myoglobiny do krwi możliwość uszkodzenia narządów miąższowych[mioglobina jest toksyczna dla nerek, najwięcej jej jest wydalane z moczem].

   2. Objawy : Choroba rozpoczyna się nagle, zwykle po 15 –min, czasem po kilku godzinach. Sztywny chód, kulawizna 1 lub obu tylnych kończyn, pocenie się, mięśnie zadu deskowato twarde, obrzękłe. Postać lekka choroby koń utrzymuje się stojąc, zmuszany do wysiłku ànarastanie objawów, kładzenie się konia, leży niespokojnie, nie może wstać. Możliwość dołączenia się bóli morzyskowych koń niespokojny, pęcherz moczowy pełen moczu, mocz barwy ciemnej[piwa, lub ciemnej kawy widoczne wałeczki mioglobiny]. Zakończenie niepomyślne (śmierć), powikłania, rozległe odleżyny na ciele.

   3. Leczenie: Nie zmuszać konia do pracy, Wyprząść z zaprzęgu po zauważeniu pierwszych objawów, Nakryć derką w czasie transportu konia, gdy daleko od domu w polu, Stosowanie ciepłych, rozgrzewających okładów, maści rozgrzewających, Prasowanie przez ręcznik ciepłym żelazkiem grubych partii mięśni, Masaże, Podawanie witaminy C, B1, CaCl2, hydrokortyzonu, Nastrzykiwanie mięśni w różnych okolicach roztworem glukozy. Kiedy koń leży dłużej niż 24 h, zmniejszanie szans na odratowanie zwierzęcia [kiedyś zalecano podwieszenie zwierzęcia za kończyny]. Dla koni najgorszym jest brak ruchu, przekarmienie, gorące pomieszczenia.

2. Enzootyczny mięśniochwat koni - myoglobinuria enzootica equorum. Zmiany kliniczne podobne do tych opisywanych w poprzedniej jednostce z tym że proces głównie obejmuje przednie partie mięśni [głowa, szyja, pas barkowy]. Nie jest to związane z przekarmieniem, czy odpoczynkiem, ale występuje niezależnie od tych przyczyn.

   1. Patogeneza nie dokładnie wyjaśniona. Teoria tła uczuleniowego po karmieniu koni wyką, inne teorie: niedobory wit.B1, C, czy innych pierwiastków.

   2. Objawy: nieswoiste: Ostre bóle mięśni, Bóle kolkowe, Pocenie się, Szybka męczliwość, Wykonywanie niezbornych ruchów, Postawa z silnie naprężonymi przednimi kończynami (czasem dotyczy to zadu), Mięśnie w dotyku twarde, napięte, obrzęknięte, koń przyjmuje pozycję „kozła gimnastycznego”, jak przy tężcu, Objawy duszności, Ustanie żucia, połykania, do szczękościsku włącznie, W moczu obecna mioglobina ciemne zabarwienie, Wzrost temperatury ciała. Śmiertelność 60 –70 %.

   3. Leczenie: Ze względu na nieznaną patogenezę ->różne: Witaminy B1, C –w dużych daawkach; Chlorek wapnia –(i.v.); Hydrokortyzon; Środki nasercowe, moczopędne –w zależności od powikłań, przy zaburzeniach ze strony układu pokarmowego [szczękościsk] odżywianie sondą.

3. Zwyrodnienie mięśni źrebiąt:

   1. Główną przyczyną jest niedobór przeciwutleniaczy [Se, lub wit. E]. Występuje w rejonach o naturalnym niedoborze tego pierwiastka w glebie [roślinach àżywieniu]. Wiek wystąpienia choroby –2 do 12 miesiąca życia.

   2. Objawy zależą od umiejscowienia zwyrodnień: Mięśnie szkieletowe, Mięśnie oddechowe, Mięsień sercowy. Ospałość zwierząt, zgarbiona postawa; Postawa „kozła gimnastycznego”; Mięśnie szyi, zadu –obrzęknięte, bolesne, twarde; Zaburzenia ze strony układu krążenia, oddychania. W postaci przewlekłej – objawy występują w późniejszym okresie głównie dotyczą kończyn: niepewne ruchy, częste polegiwanie, napięte tętno, temperatura w normie, mocz ciemno zabarwiony, apetyt najczęściej zachowany, dłuższe leżenia odleżyny, infekcje, powikłania utrudnione oddychanie, zwężenie przełyku trudności w pobieraniu karmy, szczękościsk. Zwierzęta nie leczone po tygodniu giną.

   3. Zmiany anatomopatologiczne: mięśnie kruche, suche, zwyrodniałe, obrzęk podskórza, obrzęk płuc, zastoinowe przekrwienie nerek, wątroby, śledziony, serca, zwyrodnienie szklisto tłuszczowe poszczególnych partii mięśni objętych tymi zmianami.

   4. Rozpoznanie: Objawy kliniczne; Wywiad; Badanie aktywności enzymów: CPK (kinaza fosfo kreatynowa), Aminotransferaza alaninowa, ~ asparaginowa, Dehydrogenaza mleczanowa.

   5. Leczenie: Profilaktyka –najważniejsza; Stosowanie premiksów z zawartością wit. E, Se; Podaż preparatu „E –VETSEL”; Dawniej zalecano, aby w nawozach uwzględnić [Se], ale teraz zbyt kosztowne, lepiej stosować premixy.

Dział XII: Choroby wątroby.

1. Żołtaczka icterus:

   1. Hemolityczna (żołtaczka przedwątrobowa) – to forma najczęstsza. Powstaje w wyniku nadprodukcji bilirubiny -> przekroczenie granicznej zdolności przyjmowania bilirubiny -> wzrost poziomu niezwiązanej we krwi. Silnie wyrażona hemoliza może spowodować również wzrost stężenia Hb związanej -> zwiększone nerkowe wydalanie nerkowe urobilinogenu i bilirubiny bezpośredniej -> kał zwierząt ma ciemne zabarwienie. Przyczyny: izoerytrocytoliza noworodków (przyjęcie przez noworodka wraz z siarą alloprzeciwciał skierowanych przeciwko własnym RBC) albo immunologicznie przekazywana niedokrwistość hemolityczna (posocznica, gorączka – vaculitis, ropnie zołzowe, chłoniak, reakcje anemiczne na penicylinę) lub czynniki zakaźne (NZK erlichioza ziarniniakowa, leptospiroza, piroplazmoza) lub oksydacyjne uszkodzenie RBC przez działanie toksyn (tworzą się ciałka Heinza);

   2. Hepatocytarna (żółtaczka wątrobowa, miąższowa) – z zatrucia, hepatotoksyczna, zastoinowa. W przypadku przewlekłych hepatopatii (nowotwory, marskość) – rzadko, najczęściej na skutek przyjmowanego pokarmu. Patogeneza: zaburzenie wydzielania bilirubiny przez hepatocyty -> początkowo podnosi się stężenie bilirubiny niezwiązanej, w bardzo ciężkich przypadkach całkowite wydzielenie żółci – wzrost stężenie bilirubiny I i II. Przyczyny: anoreksja, wychudzenie -> podwyższone stężenie bilirubiny niezwiązanej, zmniejszone przyjmowanie przez wątrobę -> icterus -> przyczyną hiperbilirubinemii są wątrobowe białka transportowe błon zatokowych lub ostre zapalenie wątroby i martwica wątrobowa lub ostre intoksykacje toksynami roślinnymi;

   3. Cholestaza (żółtaczka pozawątrobowa, zastoinowa, resorpcyjna) – powstaje w wyniku zaburzeń w odpływie żółci w kanalikach żółciowych wewnątrz- i zewnątrzwątrobowych. Patogeneza: wzrost stężenie bilirubiny związanej (ponad 25% bilirubiny całkowitej) -> bilirubinuria. Przyczyna: zwężenie światła kanalików/ucisk z zewnątrz na kanaliki – wtórnie do zmian hapetocytarnych lub cholangitis, kamienie bilirubinowe, pasożyty (askaridioza) u źrebiąt lub nowotwory kanalików żółciowych (rak, chłoniak);

Badane:	Żółtaczka hemolityczna	Żółtaczka miąższowa	Żółtaczka mechaniczna
krew	Bilirubina wolna –wzrost; Bilirubina związana –b.z.	Bilirubina wolna –znacznie podwyższona	Bilirub.wolna –b.z.; Bilirub.związ.: -znaczny wzrost.
kał	Sterkobilina –wzrost; Widoczne zaciemnienie kału.	Sterkobilina –b.z., lub nieznaczny wzrost.	Sterkobilina –nie przedostaje się do kału, Kał jasny.
mocz	Barwniki żółciowe (nb.) Barwa moczu –b.z.	Barwniki żółciowe –norma.	Barwniki żółciowe à +++, ciemna barwa.

1. Często formy mieszane, na skutek równoczesnej hemolizy, uszkodzenia miąższu, zmian zastoinowych w przewodach żółciowych;

2. Patogeneza: ostra EW to konsekwencja wzrostu przepuszczalności bariery krew-mózg, obrzęk mózgu, zatrucie amoniakiem; przewlekła EW: hiperamonemia – zaburzenia wydzielania neurotransmiterów;

3. Objawy ogólne: żółtaczka (na niepigmentowanej skórze, błonach śluzowych, twardówce), utrata masy ciała, objawy neurologiczne pochodzenia ośrodkowego (depresja, niechęć do ruchu, zaburzenia propioceptywne, ataksja, częste ziewanie, nienaturalna pozycja ciała, agresja, parcie na przeszkody; rzadziej ekscytacja czy skurcze. Jest to konsekwencja EW – encefalopatii wątrobowej), reakcje fotosensybilizacji (zaczerwienienia, obrzęki, strupki, świąd – na niepigmentowanej skórze, w miejscach przejścia skóry w błonę śluzową na wargach i nozdrzach. To skutek wydzielania filoerytryny - pochodnej porfiryny - z żółcią -> krew -> odkładanie w skórze -> adsorpcja energii słonecznej, wytwarza przy tym wolne rodniki -> uszkodzenie lizosomów i innych organelli), kolki (skutek ostrego obrzęku, obstrukcji dróg żółciowych), okresowa biegunka, sporadycznie wodobrzusze, skaza krwotoczna (zaburzenia powstawania czynników krzepnięcia krwi), hemoliza wewnątrznaczyniowa i hemoglobinuria;

4. Diagnostyka: badania laboratoryjne (transferaza gammaglutamylowa, fosfataza alkaliczna AP, dehydrogenaza sorbitolowa SDH, dehydrogenaza glutaminianowa GLDH, aminotransferaza asparaginowa AST + badania uzupełniające: kwasy żółciowe, elektroforeza białka, bilirubina całkowita i II, bilirubinurię paskami testowymi – wytrąca się sól bilirubiny, zielonkawe zabarwienie piany po wstrząśnięciu pojemnikiem, hipoglikemia i przedłużony czas protrombinowy, hiperlipemia (mleczno-mętna, żółtawa surowica krwi), obniżenie stężenia mocznika we krwi, a wzrost stężenia amoniaku;

5. Rozpoznanie w stopniach: 0 – neurologicznie przez długi czas bezobjawowa, podwyższenie AP i gammaGT, amoniaku; 1 – okresowe popadanie w śpiączkę, zachowanie depresyjne, senność; 2- długotrwałe stany depresyjne, napieranie na przeszkody, otępienie; 3 – zaleganie, śpiączka. Do tego USG, biopsja;

6. Leczenie: odpowiednie żywienie (dieta wysokobiałkowa – gdy wątroba ma tendencję do regeneracji, ale w przypadku EW i stanów ostrych ten poziom zmniejszamy o 70%), lekkostrawne węglowodany.

   1. Ostra hepatopatia: płynoterapia, zmniejszenie ilości amoniaku: sól glauberska, ceftiofur, sulfonamidy + trimetoprim, suplementacja witamin, głównie z grupy B, ubogobiałkowa dieta;

   2. Przewlekła hepatopatia: płynoterapia, jeśli zaparcia – olej parafinowy, laktuloza – zmniejsza poziom produkowanego w świetle jelit amoniaku, suplementacja rozgałęzionych aminokwasów, niebezpieczne zachowanie kontrolujemy ksylazyną/romifidyną/medetomidyną;

1. Ostra martwica wątroby – choroba Theilera, zapalenie wątroby typu B: wyłącznie u dorosłych koni, które 4-10 tygodni wcześniej były leczone immunizowaną surowicą, np. antytoksyną tężcową. Etiologia: nieznana. Objawy: żółtaczka, depresja, kolka, EW, hipoglikemia, hemoglobinuria. Bardzo wysoka śmiertelność! W badaniu AP: zwyrodniała, mała, ikteryczna wątroba. Leczenie: dodatkowo glikokortykosteriody (bo podłoże immunologiczne).

2. Choroba Tyzzera – występuje u źrebiąt 4-6 tyg życia, powoduje ją Cl. piliforme. Duża śmiertelność – często źrebięta znajduje się martwe. Objawy: ostra depresja, żółtaczka, zaleganie, skurcze. Dyfteroidalne, martwicowe zapalenie jelit, wieloogniskowe zmiany martwicowe w wątrobie. W badaniu cytologicznym wątroby można wykryć bakterie.

3. Zatrucie koni koniczyną, lub wyką skażoną rdzą: Dominują objawy ze strony układu nerwowego, - podobne do ostrej postaci zapalenia mózgu i opon mózgowych. Przy zatruciu starcem jakubkiem, (senetio jacobea), objawy głównie nasilają się u koniowatych, u bydła raczej osłabione. Dochodzi do martwicy zrazików marskość. Toksyny mogą ulegać kumulacji. Objawy: spadek apetytu; ziewanie; osowiałość; niepokój; chwiejny chód; podwyższenie temperatury ciała do 40 st. C.; krwawa biegunka; drgawki; żółtaczka; zapalenie i obrzęk śluzówki żołądka, wodobrzusze.

4. Zatrucie łubinem: Dominują objawy wątrobowe, zatrzymanie kału, bądź krwawa biegunka. Występuje zapalny obrzęk skóry okolicy głowy. Objawy mózgowe. Obrzęk i martwice skóry. Leczenie: usunięcie przyczyny; beztłuszczowa dieta; w razie konieczności rumenotomia (we wczesnym okresie); podanie środków żółciopędnych, witamin C, K ,z grupy B, A; podanie MET w dawce: 4 g/100 kg c.c.; kortykosterydy, związki fosforowe.

5. Marskość wątroby - cirrhosis hepatis: Marskość, to stan chorobowy powstały w skutek uszkodzenia miąższu wątroby, doprowadzający do jego zaniku, oraz rozrostu tkanki łącznej. Zwykle jest ten proces poprzedzany zwyrodnieniem narządu. U wszystkich zwierząt domowych, a najczęściej :psy, świnie, konie, bydło; występują dwie postacie marskości: przerostowa, zanikowa. Zanikowa marskość wątroby –(cirrhosis atrophica), występuje głównie u psów, świń. Wykazuje budowę drobnoguzkową, towarzyszy jej zastój w żyle wrotnej, a objawem jest wodobrzusze, (ascites). Przerostowa marskość watroby, cirhosis hyperplastica Laenneci) – w znacznej mierze charakteryzuje się guzowatymi rozrostami tkanki wątrobowej. Występowanie: bydło.

   1. Patogeneza: Zależy od drogi przedostania się czynnika zakaźnego do wątroby przedostanie się czynnika toksycznego z przewodu pokarmowego (drogą naczyń żylnych), uszkodzenie centralnej części zrazików wątrobowych. Lub droga tętniczą uszkodzenie od kąta styku poszczególnych zrazików najczęściej przerost tkanki łącznej od środka zrazików, powoduje oprócz zastoju w żyle wrotnej i wodobrzusza, także zastój krwi żylnej w jelitach nieżyt jelit, też poprzez zastój krwi dochodzi do zaburzeń w funkcjonowaniu trzustki, zaburzenia w trawieniu(utrudniony odpływ żółci z przewodów żółciowych) usposobienie do rozwoju żółtaczki. W wyniku intoksykacji, wzrost stężenia we krwi toksycznego amoniaku(zaburzenia czynnościowe wątroby), dochodzi do uszkodzeń mózgu objawy ze strony CUN. Badanie histopatologiczne pozwala ustalić przyczynę, drogą patogenezy.

   2. Objawy: zaburzenia w trawieniu; szybkie męczenie się; otępienie; napady bóli kolkowych; nieżyty jelit.

   3. Rozpoznanie: W diagnozie należy uwzględnić białaczkę, skrobiawicę, stłuszczenie wątroby, zapalenie otrzewnej(przy tej jednostce chorobowej należy uwzględnić wodobrzusze). Dokładne badanie kliniczne omacywanie, opukiwanie u dużych zwierząt, ocena wyglądu błon śluzowych, określenie poziomu bilirubiny.

   4. Leczenie: prawidłowa dieta, podawanie witamin C, B, Preparaty glukozy, Preparaty z kory nadnerczy, Enccorton, Hepa –Merz, Essentiale, Methioninum.

6. Stłuszczenie wątroby - steatosis hepatis: W warunkach normalnych zdrowa wątroba dostosowuje się do zwiększonej podaży tłuszczów w diecie. Im więcej tłuszczy w diecie tym mniej zgromadzonego glikogenu i odwrotnie.

   1. Przyczyny: nadmierne spożywanie tłuszczy, Toczące się procesy chorobowe, Błędy żywieniowe, Cholina, metionina przeciwdziałają gromadzeniu się tłuszczy w wątrobie. Patologiczne stłuszczenie obserwuje się też przy cukrzycy, głodzeniu( uwalnianie się dużej ilości kwasów tłuszczowych z rezerw organizmu). Niedotlenienie potęguje powstawanie stłuszczenia zatrucie fosforem, arsenem, czterochlorkiem węgla, łubinem, wyką.

   2. Przyczyny i patogeneza: Gdy zmiany są rozległe śmierć. Wątroba stłuszczona jest powiększona, bardzo często dochodzi do ogólnego otłuszczenia.

   3. Rozpoznanie: Wywiad; Diagnoza różnicowa : leptospiroza; Badanie kliniczne wątroby; Badanie błon śluzowych; Próby wątrobowe: fosfataza, białko całkowite elektroforeza, określenie poziomu amoniaku; Biopsja najbardziej miarodajna. Zwyrodnienie tłuszczowe często jest procesem nieodwracalnym. Zaleca się, aby stosować racjonalne zbilansowane żywienie pod względem zawartości witamin C, grupy B( B6, B12 ), K, E, kwasu foliowego, metioniny, glicyny, niska zawartość lipidów. Biopsja wątroby: Zabieg dokonać można: Pod kontrolą wzroku, przy otwartej jamie brzusznej, Laparoskopia, Przezskórna piersiowa –ślepa biopsja, Przezskórna brzuszna –ślepa biopsja, Pod kontrolą USG –celowana biopsja. Transthorakalna ślepa biopsja przeprowadzana jest w znieczuleniu miejscowym, lub ogólnym w połowie wysokości klatki piersiowej, prawa ósma przestrzeń międzyżebrowa(zabieg dotyczy małych zwierząt ). U dużych wątroba jest łatwo dostępna.

7. Skrobiawica wątroby - amyloidosis hepatis: Schorzenie polega na nadmiernym odkładaniu się kwasochłonnych ciał pochodzenia białkowego, związanych z wielocukrami. Gromadzenie się amyloidu, jest związane z przewlekłymi chorobami zakaźnymi, zakażeniem bakteriami ropotwórczymi np. Schorzenia przewlekłe –zołzy, nosacizna, zapalenie opłucnej, otrzewnej, gruźlica. U koni skrobiawica dotyczy głównie wątroby i śledziony.

   1. Produkcja amyloidu: Genetycznie, Złym funkcjonowaniem komórek układu SŚ. Żeby w organizmie powstał amyloid, w surowicy krwi musi być zwiększony poziom białka, które to po zetknięciu się z kwasem chondroitynosiarkowym àwytrąca się i okłada się w tkankach. Początkowo amyloid okłada się również na obwodzie zrazików wątrobowych, w miarę trwania procesu także w środku àzajecie całego zrazika àzanik komórek wątrobowych, niedrożność włośniczek i przewodów żółciowych, w konsekwencji àżółtaczka. Wątroba jest powiększona, krucha, podatna na pęknięcia. Rozwija się wodobrzusze, skłonności do rozwijania się nieżytów.

   2. Rozpoznanie: Badanie kliniczne (dokładne), z uwzględnieniem prób wątrobowych, biopsja, próby czynnościowe z czerwienią Kongo, lub bromsulfftaleinowa.

   3. Leczenie: Brak swoistego, zachowawczo tak, aby proces nie objął całej wątroby.

8. Pęknięcie wątroby - ruptura hepatis: Powstaje w wyniku urazów zewnętrznych kopnięcia, upadku, potrącenia. Usposabiająco działają białaczki, stłuszczenie, skrobiawica, torbielowatość, wybrocznica, pasożyty wątroby, ropnie, wąglik, gruźlica wątroby.

   1. Objawy: Ważne, czy doszło do pęknięcia torebki, czy tylko uszkodzenia jej. Krwotok do jamy brzusznej: wstrząs, duszność, drgawki, błony śluzowe i spojówki blade, tętno początkowo wzrost, później spadek, drżenia włókienkowe, poty, utrata przytomności. Wylewy podtorebkowe słabe bóle kolkowe, ostrożne poruszanie się, bolesność okolic wątroby, żółtaczka, ucisk krwiaka na żyłę wrotną.

   2. Rozpoznanie: Punkcja, czy nie nastąpił wylew krwi do jamy brzusznej.

   3. Leczenie: Przetaczanie krwi, Płyny wieloelektrolitowe, Sole wapnia, U małych zwierząt poleca się zabieg chirurgiczny, Wyłączyć z ruchu zwierzę chore, Ubój z konieczności, gdy rozległe pęknięcia.

9. Hiperlipemia małych koniowatych (kucyków pony, osłów): wtórne zaburzenia przemiany materii.

   1. Przyczyna: stan niezbilansowania energetycznego -> mobilizacja tłuszczów i rozkład, ALE jeśli jest hyperlipemia na skutek zaburzenie funkcjonowania wątroby – do tego rozkładu nie dochodzi -> przekroczenie fizjologicznego stężenia tłuszczu w wątrobie. Lipoliza powstaje na skutek czynników stresowych: ciąża, intensywne inwazje pasożytnicze, zapiaszczenie, ochwat, transport. Poziom lipoprotein przyczynia się do tłuszczowego zwyrodnienia wątroby.

   2. Objawy: stan odżywienia dobry, jednak apatia, niechęć do jedzenia i picia, najczęściej zimą, lekko zażółcone błony śluzowe, zwyrodnienie miokardium (syndrom Hegglina), hypotermia, obniżony CRT, cuchnący oddech.

   3. Rozpoznanie: badanie krwi (mleczna, żółtawa lub niebieskawa surowica, dużo tłuszczu, wzrost trójglicerydów, przyspieszona krzepliwość krwi), EKG: energetyczno-dynamiczna niewydolność serca.

   4. Leczenie: choroby pierwotnej, zapobieganie kwasicy – węglan sodowy, płynoterapia, odżywianie na siłę, heparyna, insulina.

Dział XIII: Choroby układu moczowego (całe z wykładów, bo innych chorób nie ma).

1. NIEWYDOLNOŚĆ (INSUFICIENTIA RENUM) - jest to zespół chorobowy wywołany różnymi czynnikami, które prowadza do upośledzenia sprawności czynnościowej nerek.Wyróżnić możemy niewydolność ostrą i przewlekłą.

   1. INSUFFICIENTIA RENUM ACUTA - (Ostra niewydolność nerek) - to stan chorobowy, w przebiegu którego dochodzi do nagłego zaburzenia czynności wydalniczej narządu moczowego, co prowadzi do zatrzymania w org. produktów przemiany materii prawidłowo wydzielanych z moczem; to nagłe zatrzymanie moczu, skąpomocz zwłaszcza u osobników zdrowych, złe oczyszczanie krwi przez nerki, co prowadzi do mocznicy.
      Wyróżniamy: ostrą przednerkową niewydolność nerek (przyczyny: spadek ciśnienia tętniczego w krążeniu dużym, spadek przesączania kłębkowego, np. we wstrząsie); ostrą nerkową niewydolność nerek (przyczyna: zapalenie lub martwica nerek); ostrą pozanerkową niewydolność nerek: (przeszkody w odpływie moczu – kamienie nerkowe, powiększona prostata).
      Etiologia: ostre rozlane kłębkowe zapalenie nerek, wstrząs po rozległym oparzeniu, toksyczne uszkodzenia nerek przez np.(czterochlorek węgla, przy zatruciu związkami rtęci, chromu), duża utrata wody i elektrolitów (długotrwałe biegunki, wymioty), przy ciężkie postacie kwasicy, ketozy;
      Patogeneza: W dużej mierze uzależniona jest od przyczyny, choć w przypadku ostrej niewydolności nerek prawie zawsze możemy wyróżnić 2 etapy:
      I ETAP: SKAPOMOCZ LUB NAWET BEZMOCZ.Dochodzi do zatrzymania w org. dużej ilości potasu i wody(już kilka godz. po zadziałaniu czynnika). Juz od początku anurii w wyniku nieusuwania produktów przemiany materii głównie produktów azotowych (mocznik)- rozpoczyna się zespół mocznicowy (mocznik - mocznica - śpiączka mocznicowa -zejście śmiertelne).Uszkodzenie nerek doprowadza do zatrzymania potasu i wody - tzw. zatrucia wodnego lub rolnego.
      II ETAP:WIELOMOCZ - który najczęściej występuje po 5 -14 dniach po wystąpieniu bezmoczu. W tej fazie dochodzi do wydalania przez nerki dużej ilości moczu o niskim ciężarze właściwym (1002-1005), gdy norma wynosi (1030-1035).Brak resorpcji wtórnej na skutek uszkodzenia nabłonka kanalików i wtedy następuje stopniowe wydalanie ciał azotowych, wyrównywanie gospodarki wodno-elektrolitowej (org. traci wodę i potas).Przy braku 2 etapu dochodzi do mocznicy i śmierci zwierzęcia podobnie jeśli 2 etap trwa zbyt długo(dochodzi do zaburzenia gospodarki wodno-elektrolitowej.
      Objawy: Pacjent trafia do nas najczęściej w fazie wielomoczu(rzadko w 1 etapie bezmoczu), spadek apetytu, wzmożone pragnienie, mocz ma niski ciężar, sierść nastroszona, przyspieszone tętno, czasem biegunka. Po kilku dniach możliwa poprawa lub ostra - przewlekła niewydolność nerek.
      Rozpoznanie: oznaczanie poziomu mocznika i kreatyniny (I etap- poziom wysoki, II etap - niski), oznaczenie elektrolitów: (sodu, potasu, chloru), oznaczenie równowagi kwasowo-zasadowej.
      Rokowanie: Ostrożne, gdyż bardzo wysoka śmiertelność.
      Leczenie: Oprócz ustalenia i usunięcia bezpośredniej przyczyny, bardzo ważne jest przywrócenie i utrzymanie odpowiedniej gospodarki wodno-elektrolitowej. W okresie skąpomoczu - podajemy -3-5% r-r chlorku sodu(NaCl), zaleca się podawanie 25% mannitolu celem zwiększenia sączenia oraz inne środki moczopędne. W okresie wielomoczu - podajemy NaCl w r-r glukozy(mat. energetyczny), należy pamiętać iż 1 mmol Gly wiąże w org. około 1mmol K !!! W zależności od tego, w jakim stopniu zaburzona jest gospodarka kw-zasadowa, zależnie od stopnia kwasicy (norma 1), w kwasicy(5)- podajemy kwaśny węglan sodu, przy wystąpieniu drgawek podajemy siarczan Mg, sole Ca. Bardzo ważne jest leczenie przyczynowe, przy powikłaniach bakteryjnych antybiotyki, sulfonamidy, oraz oczyszczanie pozanerkowe tzw. dializa.

   2. INSUFFICIENTIA RENUM CHRONICA - (Przewlekła niewydolność nerek) .
      Przyczyny: Najczęściej rozwija się z ostrej postaci tej choroby i towarzyszy przewlekłemu zap. nerek, które to powstaje w wyniku trwania lub przechorowania choroby zakaźnej (grypa, zołzy, mięśniochwat porażenny): Zaburzenia uzależnione od rozległości i rodzaju zmian w nerkach. Niewydolność pojawia się, gdy obszar uszkodzeń obejmuje 3/4 nerki - jedynie 20% nerki pracuje. Okazuje się że usunięcie psu 66% tk. nerkowej nie powodowało zmian w ilości wydalanego moczu. Jednym z objawów jest wzrost wydalania izostenurycznego moczu, tj. moczu o ciężarze właściwym(1010) - jest to objaw często pojawiający się przy zagęszczeniu moczu i wchłanianiu elektrolitów, występuje jako następstwo niewydolności kanalików nerkowych i wystąpienia niemożności zagęszczania moczu. Dochodzi do upośledzenia w wydalaniu K, Na, jak również wymiany jaka odbywa się w kanalikach nerkowych K na jon H, tym samym K który powinien być zresorbowany jest wydalony na zewnątrz, a pozostający wodór prowadzi do zakwaszenia i kwasicy. Na powstanie kwasicy ma również wpływ upośledzenia tworzenia się NH3, i zaburzenia wydalania dwuwęglanów, które zapobiegają kwasicy. Wielomocz z jednej strony jest korzystny, gdyż prowadzi do wydalania zbędnych substancji , ale jeśli trwa zbyt długo prowadzi do utraty elektrolitów, Ca, K, wody, prowadzi to do zmniejszenia ciśnienia osmotycznego - zmniejszenia obj. krwi - zmniejszenia przepływu krwi przez nerki - mniejsze przesączanie kłębkowe - a po pewnym czasie dochodzi do bezmocz i zatrzymania substancji szkodliwych dla organizmu. Przewlekłe stany mocznicowe prowadza do uczynnienia Ca z kości - to prowadzi do schorzeń kości - porowatości kości, a u osobników młodych do krzywicy.
      Objawy: wielomocz - o niskim ciężarze właściwym (1010) i poniżej, wzmożone pragnienie, wymioty głównie u Ca, ale też u innych zwierząt, przy długo utrzymujących się objawach - zatrzymanie mocznika we krwi (poziom jego we krwi wzrasta), jeśli uszkodzone są nerki to wzrasta poziom kreatyniny;
      Leczenie: Podobnie jak w ostrej niewydolności nerek w II fazie (wielomocz), ważne jest znalezienie przyczyny, oraz leczenie objawowe: dieta niskobiałkowa, stały dostęp do wody, przywrócenie równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej.

2. MOCZNICA ( uraemia): nie jest jednostką chorobowa, a zespołem chorobowym, który może być wywołany przez szereg różnych przyczyn. Ze względu na przyczynę(miejsce powstania), dzielimy mocznicę podobnie jak niewydolność nerek, gdyż mocznica jest jej konsekwencja: mocznica przednerkowa, nerkowa, pozanerkowa. Powyższe mocznice cechuje różna etiologia, oraz leczenie, (także objawowe)- najważniejsze jest jak zawsze usunięcie przyczyny.
   MOCZNICA PRZEDNERKOWA - powstaje w następstwie zaburzenia w gospodarce wodno-elektrolitowej w wyniku: długotrwałych biegunek, długotrwałych wymiotów, innych czynników powodujących wstrząs i nagły spadek ciśnienia tętniczego, co w wyniku niedokrwienia nerek i spadku przesączania daje ostra niewydolność nerek. Gdy stan ten charakteryzuje się skąpomoczem, bezmoczem i nie przejdzie w wielomocz, to dochodzi do mocznicy (dochodzi do zatrzymania ciał azotowych, głównie mocznika).
   MOCZNICA NERKOWA - spowodowana jest różnymi postaciami zapalenia nerek, rozległej marskości nerek, rzadziej przyczyna złożona np.(przy leptospirozie) - oprócz zwyrodnienia nerek doprowadza do skąpomoczu jako objawu, ale dochodzi też do zap. przewodu pokarmowego(biegunki, wymioty, odwodnienie) - czyli przyczyny przednerkowa i nerkowa.
   MOCZNICA POZANERKOWA - przyczyna leży poza nerkami. Dochodzi do utrudnionego lub całkowitego zahamowania odpływu moczu z powodu: kamieni nerkowych znajdujących się w miedniczce, moczowodach, cewce moczowej, ucisku mas kałowych okrężnicy dużej na moczowody, pęcherz moczowy, czy cewkę moczowa i zgięcie moczowodów.Rzadko przyczyna może być pęknięcie pęcherza moczowego. Według niektórych autorów(Feilina ,,Niewydolność nerek,,), podział mocznicy na przednerkowa, nerkowa i zanerkową jest bezzasadne, gdyż gdy proces ten trwa dłużej to zawsze stwierdza się uszkodzenie czynnościowe samych nerek. Przy bezmoczu lub skąpomoczu - K, Na, mocznik, zw. azotowe, gromadzą się śródmiąższowo.
   Objawy mocznicy: (z początku mało charakterystyczne): apatia, niekiedy zwolnienie oddychania, później okres drżenia włókien mięśniowych, przyspieszona czynność serca, niekiedy biegunki, wymioty; owrzodzenia jamy ustnej, nieprzyjemny , amoniakalny, gnilny zapach z jamy ustnej, niekiedy krwotoczne zap. jelit, na końcu utrata przytomności (śpiączka mocznicowa) i zejście śmiertelne.
   Rozpoznanie: obj. kliniczne (początkowo nietypowe, potem charakterystyczne). Podstawą rozpoznaniu jest zbadanie poziomu mocznika, który jest wysoki! (norma to około 40mg% = 7-10mmol/l) (w mocznicy 400 -600((1000)) a nawet więcej mg%);
   Leczenie: Głównie objawowe tj. przetaczanie krwi, dla poprawienia sączenia kłębkowego można podać i.v 25% r-r mannitolu – 500 -750 ml; zwalczanie kwasicy (najczęściej występuje przy niewydolności nerek); oznaczenie RKZ; dializa otrzewnowa; przy rozległym uszkodzeniu nerek śmierć. Dializa polega na przetaczaniu na drodze dyfuzji różnych składników (oczyszczeniu ich) przez błonę półprzepuszczalna z krwi do płynu dializującego. Dializę podzielić możemy na: dializę pozaustrojowa - przy użyciu specjalnego aparatu wyposażonego w półprzepuszczalna błonę, gdzie przepuszczana jest krew. W weterynarii stosuje się głównie (ze względów finansowych) dializę otrzewnowa - wprowadza się do jamy otrzewnowej odpowiednie ilości płynu dializowego, a następnie odprowadza się go na zewnątrz. Dializę wykonujemy w zależności od przyczyny i stężenia mocznika 2-3x dziennie. Przed rozpoczęciem dializy podajemy: 5-20ml 2% r-r nowokainy, do pierwszej porcji płynu dializującego dodajemy antybiotyki. Dodatkowo podajemy 20-30ml heparyny zapobiega to krzepnięciu płynu w jamie otrzewnowej. W prawidłowym leczeniu niezmiernie ważne jest leczenie podstawowe(przyczynowe) np.(leptospirozy, kamicy cewki moczowej, moczowodów, zgięcia moczowodu, czy powiększenie gruczołu krokowego - mechanicznie poprzez cięcie chirurgiczne).

3. ZAPALENIA NEREK: (nephritis)- podział ze względu na drogę szerzenia się czynników zapalnych. UROGENNE (Urinogenne): odmiedniczkowe zap.nerek - (pyelonephritis) - jest to zap. nerek i miedniczek nerkowych. Też u Bo.

KRWIOPOCHODNE: nieropne - (nephritis non purulenta):

1. Kłębkowe zap.nerek – glomerulonephritis. Występuje u wszystkich gat. zwierząt domowych, najczęściej jako ostre, ogniskowe zap. nerek.
   Przyczyny: występuje w przebiegu wielu chorób zakaźnych (zarówno bakteryjnych jak i wirusowych): salmonellozy, pasterelozy, zakażeń paciorkowcami i gronkowcami. Zatrucia cebulą morską, terpentyną, fosforem, arszenikiem.
   Patogeneza: W patologii ostrego kłębkowego zap. nerek - biorą udział mechanizmy alergiczne (zwłaszcza u człowieka), i wiele innych choć do tej pory patologia tej jednostki chorobowej nie jest do końca wyjaśniona.
   Objawy: Bardzo różne uzależnione od choroby pierwotnej, liczby ognisk zap. w nerkach, przebiegu (postać ostra czy przewlekła). Brak apetytu, bóle morzyskowe, zmniejszenie ilości oddawanego moczu lub bezmocz, bolesność przy omacywaniu nerek, badanie moczu - w osadzie kom. kanalików nerkowych, krwinki białe, czerwone, wałeczki szkliste lub czerwono-krwinkowe. Postać ostra może przejść w przewlekła a ta w marskość nerek.
   Rozpoznanie: obj. Kliniczne, badanie moczu (zwiększenie osadu; dużo białka (w odróżnieniu od zap. pęcherza moczowego), badanie krwi (poziom mocznika, poziom kreatyniny, na początku choroby - wzrasta poziom mocznika, w II okresie choroby wzrasta poziom kreatyniny);
   Zmiany AP: nerki są powiększone, obrzękłe; jaśniejszej barwy - o wyniku rozstrzyga bad. histopatologiczne.
   Leczenie: dieta niskobiałkowa, antybiotyki, sulfonamidy, preparaty sterydowe, zaleca się podawanie wit.A, C.

2. Śródmiąższowe zapalenie nerek - nephritis intestinalis. Występuje o wiele częściej u koni, niż kłębkowe. Jest to zap. miąższu nerek spotykane we wszystkich przypadkach kłębkowego zap. nerek, a także w odmiedniczkowym zap. nerek.
   Przyczyny: choroby zakaźne: leptospiroza, waglik, sallmonelloza, kolibakterioza.Przyczyny te wywołują również kłębkowe zap.nerek - dlaczego tak się dzieje iż raz ten sam czynnik wywołuje śródmiąższowe a raz kłębkowe zap. nerek nie zostało wyjaśnione.
   Patogeneza: Duża rolę odgrywają krążące we krwi ciała toksyczne, które są wydalane przez nerki, mogąc tym samym je uszkodzić .Zmiany raz zaczynają się od naczyń krwionośnych, tkanki śródmiąższowej nerek, innym razem od kłębuszków. Mówi się także o: powinowactwie chemicznym, czy substancje wydzielane są w postaci r-rów prawdziwych, czy koloidalnych.
   R-ry prawdziwe wydzielane są przez kłębuszki nerkowe, r-ry koloidalne wydzielane są przez czynna pracę kanalików nerkowych. Przy zwiększonej przepuszczalności ścian naczyń tętniczych - płyn dostaje się do tkanki otaczającej (osocze, krwinki białe, czerwone) - przy krótko trwającym działaniu (dowolnego)czynnika, czy toksyny - płyn zapalny może ulec resorpcji - nerki powrót do stanu pierwotnego. Gdy czynnik jest długo trwający, lub o dużym stężeniu i doszło do zniszczenia nefronów - nerki nie powracają do stanu pierwotnego (gojenie przez bliznowacenie ,,marskość nerek,,).
   Zmiany AP: Najczęściej mamy do czynienia ze zmianami ogniskowymi, rzadziej rozlanymi, nerka jest powiększona, w przewlekłych postaciach ogniska rozrostowe widoczne makroskopowo, wielkości ziarna grochu, uniesione ponad powierzchnię.
   Objawy: Podobne jak przy kłębkowym zap.nerek – wielomocz, matowa sierść, zmiany egzematyczne(wypryski), mocz jaśniejszy, białko w moczu, we krwi wysoki poziom mocznika i kreatyniny.
   Rozpoznanie: obj.kliniczne, badanie moczu (ostre kłębkowe zap.- dużo krwinek czerwonych, wałeczków czerwono-krwinkowych, szklistych).
   Leczenie: Związane jest z rozpoznaniem, które jest dość trudne czy kłębkowe czy śródmiąższowe zap.nerek, stad podajemy: antybiotyki, sulfonamidy (konieczny antybiogram!!!), - po okresie wielomoczu, występuje skąpomocz - środki moczopędne (furosemid), leczenie stanu ogólnego np. leczenie odwodnienia, kwasicy biopsja nerek, próby czynnościowe nerek (klirensy), metody bezpośrednie (bad. krwi i moczu), metody pośrednie (bad. krwi), PAH- (kwas para-amino-hipurowy)- wydzielany jest przez kłębuszki i kanaliki, w badaniu podajemy i.v znana ilość a następnie oznaczamy ilość wydalana w moczu. Inulina - wydalana tylko przez kłębuszki, stosowana jako współczynnik samooczyszczania się nerek , Ht;

3. ropne - (nephritis purulenta): kłębkowe (glomerulonephritis purulenta); śródmiaższowe (nephritis intestitialis purulenta) – ropne zapalenie wsierdzia, zołzy. Ale to głównie schorzenie Bo, także optymistycznie to olałam

1. NEPHRITIS TUBERCULOSA - GRUŹLICA NEREK:

   1. ZAKAŻENIE : droga krwi z płuc w okresie wczesnego uogólnienia . Zmiany pierwotne z reguły zlokalizowane sa w części korowej nerek. Pod wpływem działania patogenu dochodzi do rozrostu tkanki śródmiąższowej , prowadzi to do zaburzenia ich funkcji, powstaje zespół nerczycowy .

   2. ZMIANY AP :

      1. Postać prosówkowa - widoczne makroskopowo , pojedyncze bądź mnogie szare zmiany w korze;

      2. Postać ogniskowa - (najczęstsza u bydła ) okrągłe guzki wielkości ziarna prosa lub większe umiejscowione głównie w piramidach nerek;

      3. Postać guzowata - guzy wielkości pięści ; najczęściej opisywano je u bydła.

   3. OBJAWY: dosyć nietypowe - poliuria , ropomocz , wychudzenie , poprzedzające w/w objawy zmiany ze strony układu oddechowego. Często o głównej przyczynie dowiadujemy się dopiero po sekcji;

   4. LECZENIE : antybiotyki , sulfonamidy , gdy proces dotyczy tylko jednej nerki można się pokusić o jej chirurgiczne usuniecie.

2. CHOROBY NOWOTWOROWE NEREK - NEOPLASMATA RENUM: Rodzaj nowotworu : gruczolaki , gruczolakoraki.

   1. OBJAWY : Przez bardzo długi czas może nie być w ogóle żadnych objawów. Mogą się dopiero pojawić w momencie, gdy proces nowotworzenia obejmie większa powierzchnie narządu, lub gdy guz nowotworowy uciska na miedniczki nerkowe albo blokuje ujście moczowodu. Objawami tymi mogą być : ogólne osłabienie , chudnięcie zwierzęcia, w skrajnych wypadkach widoczna deformacja w okolicy nerek. Może dojść do zmian w ilości i jakości moczu.

   2. ROZPOZNANIE: należy poprzeć szeregiem badań dodatkowych jak : USG (szczególnie pomocne we wszelkiego rodzaju diagnostyce chorób nowotworowych) ,RTG , biopsja , laparotomia diagnostyczna ,u dużych zwierząt badanie rektalne .

   3. LECZENIE : Jest trudne , gdyż mamy tu do czynienia ze zmianami nieodwracalnymi . Często zmiany są tak rozległe iż tylko chirurgiczne usunięcie zmienionej nerki może uratować rzycie zwierzęcia .

3. OBRZĘKI NERKOWE - ODENOMA RENALE: U zwierząt zdarzają się rzadko w przeciwieństwie do ludzi i maja z reguły pochodzenie sercowe . Biorąc pod uwagę patomechanizm obrzęki możemy podzielić na dwa typy :

   1. spowodowany przez czynniki osmotyczne- zatrzymanie dużych ilości NaCl i wody w wyniku zmniejszenia przesączania kłębkowego;

   2. czynniki koloido-osmotyczne w związku z podwyższona przepuszczalnością kłębuszków zwłaszcza dla białka (głównie albumin). To doprowadza do spadku ciśnienia koloido -osmotycznego , a w konsekwencji do wydostawania się płynu poza łożysko naczyniowe -> powstaje obrzęk;

   3. LECZENIE : Leczenie choroby podstawowej ( zapalenia nerek , nerczycy ) . Stosujemy antybiotyki , sulfonamidy ,leki sterydowe , środki moczopędne ( furosemid , diuromid , nasix )

4. WADY ROZWOJOWE NEREK:

   1. Przemieszczenia nerki ( dystopia renis ) obserwowane u psów i kotów. Opadnięcie nerki grozi zgięciem moczowodu . Taki stan może wystąpić u zwierząt silnie wychudzonych - nerka zawieszona jest nisko pod kręgosłupem i schodzi w głąb jamy brzusznej;

   2. Brak jednej nerki ( aplasia renis );

   3. Niedorozwój nerki ( hipoplasia renis ). Zwierząt , u których stwierdzimy takie wady, nie należy przeznaczać do rozrodu gdyż wady takie mogą być dziedziczne.

   4. Torbielowatość nerek - dochodzi do zaniku miąższu w obu nerkach;

   5. Nerka podkowiasta ( ren arkuatus ) jest to zrośnięcie nerek na jednym z biegunów jeszcze za życia płodowego;

5. ZESPÓŁ NERCZYCOWY ( SYNDROMA NEPHROTICUM ): Jest to stan wywołany nadmierna nieekspensowana utrata białka z moczem cechująca się występowaniem białkomoczu przekraczającego 3,5 g/l przy powierzchni ciała 73 m2 na dobę. Poza tym lipiduria , hipoproteinemia, hipoalbuminemia, hipercholesterolemia , oraz obrzękami i przesiekami do jam ciała (u zwierząt sporadyczne );
   ETIOLOGIA : Do powstania tego stanu mogą prowadzić różne choroby zwiększające przepuszczalność błony sączącej nerek . Do najczęstszych z nich należą : kłębuszkowe zapalenie nerek, nerczyca lipidowa, kolagenozy, cukrzyca, skrobiawica, szpiczak, zatrucie metalami ciężkimi i stany alergiczne.
   Ze względu na patogenezę i zmiany AP zespół nerczycowy możemy podzielić na :

   1. Z / N z przewaga zmian histopatologicznych w kłębkach - przyczyny : rozległe zapalenie skóry, procesy ropne;

   2. Z /N przewaga zmian histopatologicznych w kanalikach nerek - przyczyny : zatrucie sublimatem, zatrucie chlorkiem potasu, zatrucie chromianem potasu, zatrucie czterochlorkiem węgla;

   3. Z /N na tle skrobiawicy nerek - przyczyny : gruźlica;

   4. Z / N spowodowany odkładaniem się złogów kwasu moczoweo i szczawiowego oraz soli wapnia w nerkach;

   5. OBJAWY : BIAŁKOMOCZ, SPADEK ILOŚCI BIAŁEK W SUROWICY KRWI - GŁÓWNIE ALBUMIN, PODWYŻSZENIE POZIOMU Cl WE KRWI ;

   6. LECZENIE : USTALENIE PIERWOTNEJ PRZYCZYNY I JEJ WYELIMINOWANIE, STOSOWANIE DIETY WYSOKOBIAŁKOWEJ - UZUPEŁNIANIE STRAT, PREPARATY STERYDOWE, ANTYBIOTYKI PRZY ZAKAŻENIACH, CHOROBA PODSTAWOWA : GRUŹLICA - NIE LECZYĆ. Ale leczenie nerczycy u dużych zwierząt jest nie opłacalne .

6. KAMICA NERKOWA - UROLITIAZIS :Występuje u wszystkich zwierząt niezależnie od gatunku , również u człowieka . Etiopatogeneza tego schorzenia jest dość złożona i nie do końca wyjaśniona . Proces powstawania kamieni nerkowych jest wynikiem wytracania się związków mineralnych ze stężonych roztworów , czemu sprzyja zmiana pH moczu .Duża zawartość związków mineralnych w karmie zwiększa ich stężenie we krwi , to z kolei pociąga za sobą wzrost ich stężenia w moczu . Przy zmianie pH na alkaliczne ( alkaloza ; bakterie gnilne w niektórych chorobach ; bakterie wytwarzające ureazę ) dochodzi do wytracania się kamieni . Inna teoria mówi iż główną przyczyna jest duża zawartość mukopolisacharydów , które mogą się łączyć z Ca , Mg tworząc związki nierozpuszczalne. Najczęściej kamienie zbudowane są z soli Ca - węglan wapnia , szczawian wapnia ; soli fosforowych - fosforan amonowo-magnezowy.

   1. UMIEJSOWIENIE KAMIENI :w nerce - kamienie tworzą odlewy miedniczki nerkowej o szaro-żółtej, zielono-żółtej powierzchni ; w pęcherzu - gdzie powstają lub rosną . Kuliste, owalne lub jajowate, twarde, o odcieniu marmurkowatym.

   2. OBJAWY : Zależą od umiejscowienia. Główne objawy występują gdy kamień utkwi w moczowodzie : silne , ciągłe bóle kolkowe, zwierzę nie oddaje moczu, pęcherz pusty, bolesność okolicy nerek ( wodonercze ). Zatkanie moczowodu może doprowadzić do : wodonercza ; pęknięcia moczowodu ; mocznicy i śmierci .W pęcherzu wywołują zapalenie nieżytowe. Gdy kamienie utkwią w cewce moczowej powodują : niepokój, brak oddawania moczu przy silnym napinaniu się, pęcherz jest silnie wypełniony, napięty i bolesny brzuch (uważać aby nie pomylić z ropomaciczem);

   3. ROZPOZNANIE : wywiad ; USG ; RTG ( pneumocystografia ) ; cewnikowanie;

   4. LECZENIE : operacyjne przepłukiwanie pęcherza ; przy wodonerczu usuniecie chorej nerki; przy niedrożności pęcherza cystocenteza. Leki przeciwbólowe , rozkurczowe No-Spa , nowalgina , buscopan , B compositum

   5. ZAPOBIEGANIE : dieta o niskiej zawartości fosforu i podawanie dużych ilości wody - zwiększa diurezę - wypłukiwanie piasku; kontrola pH moczu (zasadowe);

7. WODONERCZE HYDRONEPHRONUM: Schorzenie wrodzone lub nabyte - najczęściej spowodowane niedrożnością moczowodu , utrudnionym odpływem moczu (nowotwory, przerost gruczołu krokowego , kamienie w pęcherzu , długo trwające zaleganie kału w okrężnicy dużej - ucisk na ujście moczowodów).
   ZMIANY AP : miąższ nerkowy ulega zanikowi, powiększenie miedniczek i moczowodów;
   OBJAWY : bóle kolkowe, silne parcie na mocz, kłopoty z oddawaniem moczu, powiększenie gruczołu krokowego, powiększenie pęcherza moczowego;
   ROZPOZNANIE : badanie kliniczne, objawy, laboratoryjne : badanie moczu , krwi celem wykluczenia innych chorób, RTG , USG;
   LECZENIE : Usunięcie przyczyny jest najważniejsze;

8. DICTIOPHYMATOZIS: Choroba wywołana przez nerkowca olbrzymiego - Dioctophyma renale. Jest to nicień długości samiec - 12-13 cm , samica - do 100 cm . Żywicielem pośrednim jest pewien gatunek ryb słodkowodnych.

9. ZAPALENIE PĘCHERZA MOCZOWEGO - CYSTITIS VESICAE URINARIA:
   Ze względu na przebieg dzielimy na : ostre, przewlekłe ;
   Ze względu na zmiany AP dzielimy na : nieżytowe, ropne, krwotoczne;

   1. PRZYCZYNY : kamienie w pęcherzu drażniące jego ścianę, zaleganie kału w okrężnicy i ucisk na cewkę, porażenia tylnych partii ciała np. : zatrucia , zmiany zwyrodnieniowe kręgosłupa , cystits towarzyszy ropnym stanom zapalnym nerek np: odmiedniczkowemu zapaleniu nerek, towarzyszy ropnym stanom zapalnym dróg rodnych. Zapalenie pęcherza moczowego o tle bakteryjnym wywołują najczęściej : Esherichia coli, Corynobacterium renale .\

   2. Zmiany AP przy różnych postaciach zapalenia :
      Ostry nieżyt: obrzęk błony śluzowej pęcherza, silnie rozszerzenie naczyń krwionośnych, niekiedy wybroczyny;
      Chroniczny nieżyt: zgrubienie ścian pęcherza, zmiany rozrostowe (polipy, narośla kalafiorowate);
      Ropne zapalenie pęcherza: rozpulchnienie błony śluzowej, wydzielina śluzowo – ropna, silne nacieczenie błony śluzowej przez krwinki białe ;
      Krwotoczne zapalenie: rozpulchnienie błony śluzowej, tendencje do krwawienia, żywoczerwone zabarwienie błony śluzowej, przy stanach chronicznych >zgrubienie ściany pęcherza;

   3. OBJAWY :
      Ostre zapalenie pęcherza : wysoka temperatura powyżej 40 C, dreszcze, częste i bolesne oddawanie moczu w małych ilościach ( zbierający się mocz drażni błonę śluzowa ), bóle kolkowe średniego stopnia, brak apetytu;
      Przewlekłe zapalenie pęcherza : objawy są bardzo słabo wyrażone; może nie być podwyższenia temperatury .

   4. BADANIE KLINICZNE : badanie rektalne, Badanie moczu : mocz przy zapaleniu nieżytowym (niewielkie ilości białka, odczyn zasadowy, fosforany amonowo magnezowe, nabłonki z pęcherza moczowego ), mocz przy zapaleniu ropnym (mętny, nieklarowny, szary a nawet biały z domieszka ropy), krwotocznym (silne krwawienie - mocz czerwony od krwi, nieznaczne krwawienie - osad moczu zawiera pojedyncze krwinki czerwone i białe);

   5. ROZPOZNANIE : badanie kliniczne, badanie moczu, RTG (zdjęcia kontrastowe), USG, cystoskopia, endoskopia pęcherza moczowego;

   6. LECZENIE : Sulfonamidy i antybiotyki - stosowanie tych środków najlepiej poprzedzić antybiogramem - ( jest to wręcz konieczne w stanach przewlekłych ), Antybiogram : pobrać mocz sterylnie przez cewnik , wykonać posiew , a następnie antybiogram. Płukanie pęcherza : używamy w tym celu roztworu nadmanganianu potasu lub 1% roztworu chlorku cynku. Zakwaszanie moczu : chlorek wapnia , chlorek amonu , witamina C .

10. Porażenie pęcherza moczowego - paralysis vesicae urinariae: Choroba występuje u wszystkich gatunków zwierząt, najczęściej jako schorzenie wtórne, zwłaszcza u koni przy porażeniu i zap. ogona końskiego. Przy ciężkich porodach, gdy dochodzić może do zgniecenia pęcherza.
    Fizjologia: Wydalanie moczu zależy od antagonistycznej regulacji: działania zwieraczy - napięcia ścian pęcherza np.(przy nadmiernym napięciu ścian pęcherza dochodzi do zwiotczenia zwieraczy cewki - i świadomego oddawania moczu).
    Objawy:

    1. Przy uszkodzeniu ośrodka w rdzeniu kręgowym: Zwierzę oddaje mocz w czasie 10-20min, kropelkami bez wcześniejszego przygotowania się do tej czynności (odpowiednie ustawienie). Pęcherz silnie powiększony (bad. rektalne). Dochodzi do długotrwającego zalegania moczu w pęcherzu moczowym - jest to zjawisko bardzo niebezpieczne gdyż dochodzi do rozkładu mocznika i alkalizacji moczu, to natomiast sprzyja rozwojowi bakterii (wtórne zap. bakteryjne), okresowe oddawanie moczu, gdy wzrośnie ciśnienie w pęcherzu moczowym - odruch oddawania moczu, którego zwierzę nie potrafi zahamować(np.oddawanie moczu w domu). Przy wyłączeniu ośrodka korowego(np.w czasie utraty świadomości, czy stanach padaczkowych), dochodzi do mimowolnego oddawania moczu;

    2. Rozpoznanie: wykluczenie innych przyczyn utrudnionego oddawania moczu, należy zwierzę zcewnikować w celu sprawdzenia drożności cewki moczowej - w tym przypadku cewka jest drożna a pęcherz wypełniony, RTG, USG, bad.rektalne (nacieki białaczkowe), wywiad, wykluczenie trwałych zmian w układzie kostnym(RTG), (złamania, pęknięcia, uszkodzenia).

    3. Leczenie: usunięcie choroby podstawowej (stany zapalne, obrzęki), przy innych chorobach ich usunięcie jest utrudnione a nawet niemożliwe, antybiotyki, sulfonamidy wydzielane przez nerki, aby nie doszło do wtórnego zakażenia, przy porażeniu - wit.B1 , Cocarboxylaza, Nivalin.

11. Zranienie i pęknięcie pęcherza moczowego - vulnera et ruptura vesica urinariae.
    Przyczyny: przy nieostrożnym cewnikowaniu - dawniej było to badanie rutynowe wykonywane 2x do roku. zwierzę należało ufixować ze względu na gwałtowne ruchy przy których możliwe były zranienia i pęknięcia; przy nieumiejętnym wprowadzaniu pipety inseminacyjnej (dawniej były szklane pipety, oraz często zabieg przeprowadzali nie przeszkoleni ludzie), podczas ciężkiego porodu - zgniecenie i porażenie pęcherza, drobne zranienia występujące przy kamicy pęcherza moczowego.
    Objawy: niepokój, częste oddawanie moczu (przy prawidłowej postawie), w przypadku przebicia ściany pęcherza - ciężkie objawy intoksykacji lub nawet zapaść, zespół objawów zapalenia otrzewnej, bolesność, napięcie powłok brzusznych, silnie zwarty zwieracz odbytu, dreszcze, zimne poty, wzrost tętna, oddechów, zasinienie błon śluzowych, spadek apetytu, wypełnienie pęcherza stwierdzamy badaniem per rectum - zwierzę często nie oddaje moczu.
    Rozpoznanie: objawy kliniczne, badanie moczu, u dużych zwierząt badanie pęcherza przez odbyt, małe przez powłoki brzuszne (przy pęknięciu pęcherza jest on niewypełniony i brak oddawania moczu), cewnikowanie fiberoskopem (giętkim endoskopem), za wyjątkiem kotów (brak tak cienkich cewników) - oglądamy zmiany w pęcherzu ;
    Leczenie: w przypadku zranień podczas cewnikowania, czy nieodpowiedniej inseminacji podajemy antybiotyki, sulfonamidy, przy kamicy pęcherza moczowego - zabieg chirurgiczny !!!, przy pęknięciu pęcherza - zabieg operacyjny ( zszycie ściany pęcherza), NA CITO!!!

12. Przemieszczenie pęcherza moczowego - dislocatio vesicae urinariae: dość rzadko występuje u zwierząt. Najczęściej przy przepuklinach krocza, spotykane jest przy wypadnięciu macicy czy pochwy; Zagięcie pęcherza moczowego do tyłu przy przepuklinie krocza - dochodzi do tego przy wypadnięciu macicy i pochwy na zewnątrz.
    Objawy kliniczne: obrzęk, niedożywienie, martwica, duże niebezpieczeństwo mechanicznego uszkodzenia błony śluzowej pęcherza i jego zakażenia na skutek zaciśnięcia się ujścia moczowodów - dochodzi do utrudnionego oddawania moczu a nawet bezmoczu.
    Rozpoznanie: ze szpary sromowej wystaje kulisty, brudno-siny twór, zwierzę często prze, lecz nie oddaje moczu, po ściśnięciu pęcherza powoli sączy się mocz, przy kilkugodzinnie utrzymujących się powyższych objawach możliwe jest rozwinięcie się stadium intoksykacji co doprowadza do martwicy ściany pęcherza moczowego.
    Badanie rektalne, daje nam pewne rozpoznanie, przy podejrzeniu wykonujemy biopsje i zawartość punktatu badamy (mocz z duża zawartością mocznika).
    Leczenie: zmiany świeże (brak martwicy, skrzepów, zrostów, zlepów) - przy znieczuleniu nadoponowym, wypróżniamy zawartość pęcherza (wyczyścić, odkazić), następnie reponujemy go do wewnątrz, zabieg kończymy zszyciem uszkodzonej pochwy, osłonowo podajemy antybiotyki, sulfonamidy.

Dział XIV: Choroby układu nerwowego.

1. Wstrząśnienie mózgu commotio cererbi – ośrodkowe, krótkotrwałe zaburzenie funkcji mózgu spowodowane bezpośrednim lub pośrednim urazem czaszki, które klinicznie objawia się zaburzeniami świadomości lub utratą przytomności.
   Objawy: bezpośrednio po urazie, po lżejszych – koń przewraca się bezpośrednio na przeszkodę, nie porusza się, mięśnie są rozluźnione (mięśnie wiotkie, mają zmniejszone napięcie, brak odruchów, czasem mimowolne oddawanie moczu i kału, rozwarcie powiek, mydriasis, oczopląs. Przy ciężkich urazach bradykardia i bradypnoe, osłabienie lub utrata przytomności, zaleganie kilka godzin do kilku dni. Stosunkowo krótki okres rekonwalescencji krótki. Chód niezdarny, niezborny, ruchy przymusowe, nieprawidłowa postawa głowy. Jeżeli po poprawie zaburzenia się pogarszają – krwotok wewnątrzczaszkowy, powodujący wzrost ciśnienia wewnątrzczaszkowego. Przyczyny: urazy, kopnięcia, zaleganie.
   Patogeneza: uderzenie -> wstrząs krążeniowy -> zaburzenia ukrwienia mózgu -> obrzęk, krwawienie lub krwiaki podpajęczynówkowe.
   Rozpoznanie: wywiad + objawy + krwiaki/otarcia w miejsca urazu + badanie neurologiczne + RTG/TK. Leczenie: Jeśli w ciągu kilku minut nie wystąpi polepszenie -> leczenie wstrząsu hypowolemicznego. Przy objawach wzrostu ciśnienia wewnątrzczaszkowego – odwodnienie mannitolem/furosemidem. Krótko działające glikokortykosteroidy natychmiast po wypadku kontynuacja 3-4 dni.

2. Stłuczenie mózgu contusiu cerebri: na tle urazowym. W przeciwieństwie do wstrząśnienia – nie zawsze występują zaburzenia świadomości, zazwyczaj występują objawy ogniskowe. Stłuczenie dotyczy kory mózgu + pojawiają się ogniska krwawienia. Pierwotne zmiany dotyczą fałdów, rzadziej bruzd. Stłuczenie mózgu związane jest zawsze ze złamaniami kości czaszki + większy stopień zmian. Patogeneza: przesunięcie masy mózgu -> zależne od lokalizacji objawy. Po wyleczeniu powstają łącznotkankowe blizny, przy dużych uszkodzeniach torbiele.
   Objawy: najpierw ciężkiego wstrząśnienia mózgu + ogniskowe. Osowiałość, utrata przytomności, ruchy wiosłowe, hemipareza lub tetrapareza. Spontaniczne oddawanie moczu i kału, brak reakcji na światło. Jeżeli zwężenie źrenic przechodzi w rozszerzenie – pogłębienie zmian.
   Leczenie: najpierw przeciwwstrząsowe (krótko działające glikokortykosteroidy) – bo trudno określić początkowo stopień zmian, płynoterapia. RTG/TK.

3. Kołowacizna – wodogłowie wewnętrzne – hydrocephalus internus: charakterystyczna dla koni. Objawy: zaburzenia zachowania i świadomości (stoi bez ruchu, opuszczona głowa, wzrok nieruchomy i bez wyrazu), osłabienie ruchów osłabionych, zaburzenia snu, zataczanie po wyprowadzeniu ze stajni, zaburzenia reakcji korektury, zaburzenia nerwów czaszkowych, bradykardia.
   Przyczyna: dobrze wykształcony namiot mózgu hamuje przemieszczenie tylnego płata mózgu przy wzroście ciśnienia śródczaszkowego (wzrost ciśnienia w dużych tętnicach, zastój krwi w żyłach, udar słoneczny, zapalenie opon mózgowych, obrzęk mózgu, ropnie, guzy, przewlekłe zaburzenia wątroby – kołowacizna wątrobowa) -> uciskowe zamknięcie wodociągu mózgu.
   Leczenie: mało skuteczne – parasympatykomimetyki, witaminy B, niacyna, mineralokortykosteroidy, saluretyki;

4. Zespół cauda equina: choroba zwyrodnieniona powrózków nerwowych poza oponą twardą, w L7/S1 odcinku kręgosłupa. Skutkuje to zaburzeniami czynnościowymi odbytu, pęcherza moczowego, mm. dwugłowych uda, półścięgnistych, pośladkowych.
   Objawy: zmniejsza się intensywność ruchów ogona, czasem jest skrzywiony, traci napięcie. Ziejący odbyt, mocz u klaczy wypływa ze sromu, brak odruchu odbytowego, suchy kał w prostnicy, zanik mięśni zadu.
   Etiologia: ciągnięcie za ogon, upadek na kość krzyżową i nasadę ogona, wędrujące larwy pasożytów, zakażenia herpeswirusowe.
   Leczenie: glikokortykosteroidy (nie przy herpesie – bo aktywacja zakażenia).

5. Porażenie nerwu twarzowego: zwisanie ucha, warg – szpara ustna i wargi są przesunięte na zdrową stronę i uniesione do góry, otwór nosowy o kształcie fasoli, niecałkowite zamknięcie powieki, trudności w przyjmowaniu pokarmu.
   Przyczyny: jatrogenne, urazowe, zły kantar, złamania czaszku, guzy, ropnie.
   Leczenie: blokada zwoju gwiaździstego, masaże, mikrofale, elektroterapia, wcierki, witamina B;

6. Porażenie nerwu trójdzielnego: jednostronne lub całkowite zwisanie żuchwy, wierzchołek języka zwisa pomiędzy siekaczami, z jamy ustnej kapie ślina, pasza gromadzi się w porażonej kieszonce policzkowej.
   Leczenie: sztuczne odżywianie, płynoterapia, wcierki i reszta jak przy porażeniu nerwu twarzowego. Przyczyny: wścieklizna!! zadzierzgnięcie;

7. Porażenie nerwu podjęzykowego: rzadko i tylko jednostronnie. Język zwisa z jamy ustnej, zawsze w stronę zdrową, ślinotok, porażona strona języka przyjmuje wygląd tarki do prania.
   Przyczyna: zmiażdżenie przy zadzierzgnięciu, złamaniu żuchwy, jatrogennie – gwałtowne wyciągnięcie. Leczenie: przy obwodowych – blokada zwoju gwiaździstego, prednizolon, witamina B, miejsce zmiażdżenia nacieramy spirytusem kamforowym. Przy przyczynie ośrodkowej – brak skuteczności.