CHOROBY UKŁADU NERWOWEGO KONI
1. GORĄCZKA ZACHODNIEGO NILU

• West Nile Fever (WNF)

• Definicja – choroba wirusowa, przenoszona przez owady krwiopijne, pojawiające się cyklicznie i przebiegająca z objawami ze strony CSN

• Etiologia
  - wirus WNF z rodziny Flaviviridae, rodzaj Flavivirus
  - Arbowirusy ( arthropod borne)
  * transmisja z udziałem stawonogów
  * 65 różnych gatunków
  * patogenność dla zwierząt ciepłokrwistych, ptaków i człowieka
  - materiał genetyczny – ssRNA
  - otoczka
  - wrażliwość zarazka – na wszystkie środki dezynfekcyjne
  - stabilność – w zakresie pH= 7,2 – 7,6 oraz w tkankach

• Chorobotwórczość flawiwirusów dla koni
  - wirus WNF
  - wirus japońskiego zapalenia mózgu typu B (JBE)
  - wirus wczesnoletniego zapalenia mózgu i opon mózgowych

• Chorobotwórczość flawiwirusów dla człowieka
  - wirus St. Louis ( encephalitis)
  - wirus Murray – Valley (encephalitis)

• WNF - replikacja w tkankach stawonogów

• Podatność na zakażenia
  - konie
  - gryzonie
  - mięsożerne
  - ptaki (wrony)
  - człowiek

• Przenosiciele biologiczni
  - komary z rodzaju Culex

• Zróżnicowanie genetyczne i serotypowe szczepów
  - różna zjadliwość, zakaźność i zaraźliwość, zależnie od regionu geograficznego

• Linia filogenetyczna 2
  - niska zjadliwość
  - kraje Afryki Środkowej i Południowej
  - zakażenia bezobjawowe i subkliniczne

• Linia filogenetyczna 1
  - wysoka zjadliwość dla koni i człowieka
  - Europa i Ameryka Płn
  - zakażenia jawne z objawami nerwowymi

• Epidemiologia
  - choroba po raz pierwszy opisana w 1937 roku w prowincji Zachodni Nil (Uganda) jako zapalenie mózgu u ludzi
  - Później kraje Bliskiego Wschodu, Indie
  - od 1962 roku przypadki w Europie ( Rumunia, Francja, Włochy)
  - Ameryka Płn

• Reemerging infection
  - skutek globalnego ocieplenia klimatu
  - intensyfikacja transportu zwierząt na duże odległości

• Transmisja wirusa na zwierzęta
  - podczas ssania krwi przez owady będące przenosicielami biologicznymi
  - transmisja bezpośrednia ( wewnątrz- i międzygatunkowa ) nie istnieje

• Rozprzestrzenienie geograficzne zakażeń koreluje z występowaniem wektorów transm.

• Sezonowość
  - w klimacie ciepłym – lato, jesień

• Patogeneza
  - główna droga szerzenia infekcji
  * ptaki -> stawonogi-> koń/ człowiek, inne gatunki
  - w wyniku kontaktu ze stawonogami
  * wiremia
  * zakażenia tkankowe i narządowe
  * infekcja CSN ( zapalenie opon mózgowych, mózgu i rdzenia kręgowego)
  - w fazie wiremii
  * wydalanie wirusa z wydzielinami i wydalinami
  - po wystąpieniu objawów nerwowych
  * zahamowanie wiremii

• Obraz kliniczny ( zakażenie wirusem linii 1)
  - okres inkubacji – 3-7 dni
  - wzrost temperatury powyżej 40 C ( faza wiremii)
  - nieropne zapalenie mózgu i rdzenia o różnym stopniu nasilenia
  - zmiany zachowania
  - wzmożone odruchy
  - drżenie mięśniowe
  - płochliwość
  - brak reakcji na bodźce
  - dyskoordynacja ruchowa ( konczyny tylne)
  - niezborność
  - drżenie głowy i szyi
  - potykanie się
  - ruchy menażowe
  - napady padaczkowe
  - porażenia

• Współczynnik chorobowości - ?

• Współczynnik śmiertelności – około 30 % (USA)

• Rozpoznawanie
  - badanie wirusologiczne
  * ślina, płyn mózgowo – rdzeniowy, krew ( w fazie wiremii)
  * zakażenia wrażliwych linii komórkowych
  * serotypowanie – test SN, IF
  * wykrywanie materiały genetycznego - RT – PCR
  - diagnostyka serologiczna
  * surowice pojedyncze lub pary surowic - SN, ELISA

• Postępowanie
  - terapia przyczynowa nie jest stosowana
  - ograniczenie ekspozycji koni na zakażenie ( kontakt z wektorami)
  * repelenty
  * wypasy poza okresami lęgowymi komarów
  * moskitiery w pomieszczeniach
  * osuszanie terenów bagiennych i wilgotnych
  - profilaktyka swoista
  * szczepienia ochronne ( Duvaxyn, WNV)
  * szczepionki rekombinowane oparte na wirusie ospy kanarków
  - Farm management
  - w Polsce – choroba podlega obowiązkowi rejestracji

2.JAPOŃSKIE ZAPALENIE MÓZGU TYPU B

• Wrażliwość na zakażenie
  - konie
  - świnie
  - człowiek
  * występowanie endemiczne ( postacie bezobjawowe oraz zakażenia jawne z wysoką śmiertelnością )

• Występowanie
  - Kraje Dalekiego Wschodu ( Japonia, Korea)
  - Archipelag malajski
  - wyspy Pacyfiku
  - Wschodnia część Rosji

• Sezonowość
  - w zależności od cyklu biologicznego owadów ( lato, jesień)

• Zakażenie
  - z udziałem wektorów (komary)
  - rola świń zakażonych latentnie (rezerwuar naturalny wirusa)

• Po przebyciu choroby
  - odporność na reinfekcje
  * przebieg łagodny lub bezobjawowy

• Epidemiologia
  - przypuszczalna droga transmisji wirusa
  * ptaki -> komary -> człowiek, świnie, konie

• Objawy kliniczne
  - okres inkubacji 3 - 7 dni
  - wzrost temperatury (powyżej 40 C )
  - osowienie
  - światłowstręt
  - utrata apetytu
  - zaburzenia ruchowe (kończyny tylne)
  - niezborność chodu
  - chwiejność chodu
  - dyskoordynacja ruchowa
  - ruchy nieukierunkowane
  - zaleganie
  - porażenia
  niekiedy – nagłe zejścia śmiertelne bez typowych objawów klinicznych
  * konie z niskim potencjałem odporności

• Współczynnik śmiertelności – do 100%
  - konie w pełni wrażliwe na zakażenie

• Postępowanie
  - bark terapii przyczynowej
  - profilaktyka swoista
  * szczepienia ochronne przy użyciu szczepionek inaktywowanych ( tereny enzootyczne)
  * brak możliwości różnicowania koni szczepionych i zakażonych naturalnie
  - zwalczanie owadów
  - farm management

3. WCZESNOLETNIE ZAPALENIE OPON MÓZGOWYCH I MÓZGU

• Odkleszczowe zapalenie mózgu

• Etiologia
  - wirusy z rodziny Flaviviridae spokrewnione antygenowo

• Epidemiologia
  - występowanie – we wszystkich krajach, w których występują zakażone kleszcze ( Ixodes ricinus)
  - źródło zakażenia dla kleszczy
  * dziko żyjące gryzonie

• Przebieg kliniczny
  - bezobjawowy, subkliniczny ( u człowieka)
  - jawny z objawami neurologicznymi (u koni)

• Patogeneza
  - nie jest w pełni poznana
  - cykliczne, naprzemienne zakażenia kleszczy i ich żywicieli
  - u koni – typowe jest nieropne zapalenie opon mózgowych i mózgu

• Objawy kliniczne
  - podobne do zakażenia innymi flawiwirusami, wirusem choroby bornaskiej, EHV1, EHV4
  - wzrost temperatury
  - słabość tylnych kończyn
  - niezborność ruchowa
  - skurcze kloniczno – toniczne
  - skurcze spastyczne
  - porażenie szyi i obręczy barkowej

• Rozpoznawanie
  - badania wirusologiczne
  * bezpośrednie
  * pośrednie

• Postępowanie
  - brak terapii przyczynowej
  - leczenie objawowe- wspólne dla wszystkich wirusowych zakażeń CSN
  - u ludzi – profilaktyczne stosowanie surowicy odpornościowej oraz szczepienia ochronne
  - ochrona koni przed inwazja kleszczy
  - kontrola wektorów w kierunku zakażeń flawiwirusowych

4. AMERYKAŃSKIE ZAPALENIA MÓZGU I RDZENIA KONI

• Western Equine Encephalomyelitis ( WEE)

• Eastern Equine Encephalomyelitis (EEE)

• Venezuelan Equine Encephalomyelitis ( VEE)

• Występowanie
  - u ludzi, koni, innych kręgowców
  - endemie na całym kontynencie Ameryki
  * Amerykańskie zapalenia mózgu i rdzenia kręgowego

• Transmisja
  - bezpośrednio poprzez owady krwiopijne
  - bez udziału żywiciela pośredniego

• Zoonoza

• Straty ekonomiczne
  - śmiertelność chorych koni

• Tendencja do rozprzestrzeniania zakażeń na całym świecie
  - WEE i EEE
  - Rosja ( izolacja od gryzoni)
  - Filipiny ( izolacja od małp)

• Kliniczne przypadki zakażeń u koni
  - tylko na kontynencie amerykańskim

• Etiologia
  - rodzina: Togoviridae
  - rodzaj: Alphavirus
  - Różnorodność podtypów oraz wariantów wirusów
  * zróżnicowana zjadliwość

• Otoczka z duża zawartością lipidów
  - wrażliwość na czynniki środowiska zewnętrznego i środki dezynfekcyjne

• Epizootiologia
  - przenosiciele biologiczni
  * różne gatunki owadów
  * rodzaj: Aedes, Culex, Anopheles, Mansonia, Psorophora
  * kleszcze
  * roztocza pasożytujące u drobiu i ptactwa
  - transmisja bezpośrednia z koni na konie
  * (-)

• Szybkość rozprzestrzeniania zakażeń w obrębie populacji koni zależy od
  - gęstości populacji stawonogów
  - pory roku
  * susza
  * pora deszczowa
  - potencjału odporności żywicieli ostatecznych

• Rezerwuar naturalny wirusów
  - ptaki
  - gryzonie

• Wysoki stopień zmienności genetycznej wirusów
  - szczepy epizootyczne powstają w wyniku mutacji szczepów niepatogennych dla koni
  * szczepy leśne

• W okresie pomiędzy epizootiami
  - wirus utrzymuje się w populacji zimujących wektorów
  - pasaże transowarialne u wektorów
  - także trwale zakażenia kręgowców
  * gryzonie ( nosicielstwo, reaktywacja, siewstwo)
  - rola ptaków wędrownych

• Reaktywacja
  - np. pod wpływem zmiany temperatury ciała u zwierząt zmiennocieplnych

• Epizootie WEE i EEE
  - w nieregularnych odstępach czasu
  - szczytowe nasilenie zakażeń
  * druga połowa lata w klimacie umiarkowanym ( koniec VIII)
  * pora deszczowa w klimacie tropikalnym
  * szczytowe nasilenie trwa około 1 miesiąca
  - postępujący zanik epizootii
  * skorelowany ze zmniejszeniem populacji owadów

• Niebezpieczeństwo zakażenia dla ludzi i koni
  - jednakowe

• Przebieg kliniczny dla człowieka i koni
  - podobny
  - u ludzi - lokalizacja wirusów w górnych drogach oddechowych
  * możliwość transmisji zakażenia bez udziału wektorów biologicznych

• Patogeneza
  - fazy przebiegu zakażenia
  * wniknięcie zarazka za pośrednictwem owadów krwiopijnych (nosiciele biologiczni)
  * pierwotne namnażanie w węzłach chłonnych
  * wiremia I
  * rozprzestrzenianie narządowe
  * ponowna replikacja w narządach
  * wiremia II
  * zakażenie CSN

• Objawy kliniczne
  - główni e zaburzenia ze strony ośrodkowego układu nerwowego
  - nasilenie objawów
  * zależnie od typu wirusa
  * EEE – najbardziej zjadliwy dla koni
  * WEE – przebieg łagodny
  * VEE – niekiedy przebieg bezobjawowy; z reguły objawy nerwowe towarzysząca gorączka, objawy grypopodobne, biegunka, morzysko
  - okres inkubacji – 1-3 tygodnie
  - w okresie wiremii
  * wzrost temperatury do 41 ⁰C
  - zapalenie mózgu i rdzenia
  * niepokój
  * nadpobudliwość
  * ruchy przymusowe
  * utrata apetytu
  * senność
  * skurcze mięśni żwacza
  * osowienie
  * depresja
  * postawa siedzącego psa
  *niedowłady
  * porażenia
  * zaleganie
  *zejście w ciągu 2- 3 dni
  - w przebiegu nadostrym ( EEE)
  * zejście w ciągu kilku godzin po skoku temperatury
  * brak objawów nerwowych
  * późne następstwa
  - u koni po przechorowaniu (WEE i VEE)
  - zmienione zachowanie
  - osłabienie reakcji na bodźce i odruchów
  - dummies ( głupki)

• Współczynnik śmiertelności
  - EEE – 75 – 90%
  - WEE – 10 – 50%
  - VEE – zróżnicowany (0 – 90 %)

• Odporność
  - szczytowe miano przeciwciał surowiczych
  * między 8 a 10 dniem po zakażeniu
  - spadek miana
  *po około 2 tygodniach p.i.
  - w warunkach naturalnych odporność utrzymuje się długo
  - heterologiczna stymulacja przeciwciał
  * VEE i WEE
  *bliższe pokrewieństwo antygenowe w porównaniu do typów VEE – EEE i WEE – EEE

• Rozpoznawanie
  -podejrzenie – na podstawie objawów klinicznych i przebiegu choroby w stadzie
  - klinicznie nie można rozróżnić infekcji wywołanych przez poszczególne typy
  * EEE, WEE, VEE
  - potwierdzenie rozpoznania
  * wykazanie obecności wirusa w badanym materiale
  * przyżyciowo – krew, płyn mózgowo – rdzeniowy ( niskie miano wirusa)
  * pośmiertnie – tkanka mózgowa (wysokie miano wirusa)
  - badanie laboratoryjne
  * zakażenie domózgowe osesków myszy
  * zakażenie 10 –dniowych zarodków kurzych do jamy owodniowej
  * zakażenie hodowli komórkowych (BHK , fibroblasty zarodków kurzych)
  - różnicowanie typów wirusa
  * test SN
  - RT – PCR
  *wykrywanie materiału genetycznego wirusa przyżyciowo i pośmiertnie
  * jednocześnie – typizacja

• Badania serologiczne
  - pary surowic ( test SN)

• Zmiany anatomopatologiczne
  - brak zmian makroskopowych

• Zmiany histopatologiczne
  - CSN – istota szara, kora mózgu, wzgórze, podwzgórze
  - zwyrodnienie neuronów
  - okołonaczyniowe nacieki komórek PMN i MN
  - proliferacja komórek gleju
  - martwica komórek nerwowych
  - wewnątrzjądrowe ciałka wtrętowe

• Profilaktyka
  - szczepienia ochronne
  * 1934 r. USA – pierwsze szczepionki inaktywowane formaliną, na bazie wirusa namnażanego w tkance mózgowej
  * aktualnie – szczepionki mono- i biwalentne (EEE i /lub WEE) inaktywowane formaliną, na bazie wirusa namnażanego w hodowli komórkowej lub na zarodkach kurzych
  * szczepionki skojarzone- z dodatkiem toksoidu tężcowego oraz antygenów wirusa grypy koni
  * szczepionki trójwalentne – inaktywowane ( zawierają wszystkie typy wirusa)
  * szczepionka monowalentna (VEE), żywa, atenuowana, stosowana profilaktycznie u koni i ludzi na terenach endemicznych

• Szczepienia podstawowe
  - dwie dawki w odstępie 3 tygodni
  - dawki przypominające
  * co 12 miesięcy

• Zwalczanie
  - terapia z reguły nieskuteczna
  - ograniczenie szerzenia infekcji
  * poprzez kontrolę występowania wektorów
  * niszczenie miejsc wylęgu i przestrzeni życiowej owadów
  * zabiegi agrotechniczne
  - programy szczepień ochronnych
  - kontrola przemieszczania zwierząt z obszarów enzootycznych do wolnych od choroby