Michał Potera

Nr albumu: 125898

2010/2011

Grupa 5

[e-mail]

Niedokrwistość Zakaźna Koni (Equine infectious anaemia)

Definicja i występowanie.

Niedokrwistosc zakaźna koni wystepuje w stadninach na obszarach, w których pojawiają się wektory wirusa, czyli na terenach wlgotnych. Juz dawno opisywano przypadki przenoszenia całych stadnin z rejonow wilgotnych na suche w konsekwencji duzych strat powiazanych z wystepowaniem EIA.

Niedokrwistość zakaźna koni to choroba wirusowa tkanki limfatyczno-retikularnej koni, osłów i mułów, powodujaca zakażenie erytrocytów i ich immunopatogenne uszkodzenie. W zwiazku z tym u zakażonych zwierząt pojawiaja się wtórne, silnie zróżnicowane objawy kliniczne. Zaburzenie to może przebiegać z objawami lub bez nich, a zwierze moze byc nosicielem i przez dłuższy czas wydalać wirusa do środowiska.

EIA wystepuje na całym świecie, ale jej nasilenie wiąże sie z regionem. Znaczna role przy jej rozwoju odgrywaja czynniki geograficzne( wilgotnośc, ukształtowanie terenu,lasy), króre sprzyjaja wystepowaniu insektów będących wektorami wirusa.

Czynnik chorobotwórczy:

Patogenem wywołujacym rozwój EIA jest retrowirus (lentiwirus) wystepujacy w wielu serotypach. Może on powodować dożywotnie zakażenie zwierzat połączone z wydalaniem do środowiska i ewentualnym uaktywnieniem się. Wirus nalezy do rodziny wirusow niedoboru odporności u ludzi (HIV),kotów (FIV) itd. Wirus niedokrwistości zakaźniej koni-mimo wrażliwości na poziom pH i środki rozpuszczające tłuszcze-jest dośc stabilny w środowisku. W temperaturze pokojowej na zaschnietej krwi moze utrzymywać swoje właściwości infekcyjne nawet do 7 miesięcy( zakażenie jatrogenne), zaś w temperaturze -4 C ( znajdując sie pod ochrona bialek)-do 5 lat. Bezpośrednie napromieniowanie UV inaktywuje wirusa szybko, zimno zaś działa stabilizująco.

Najlepszymi środkami do dezynfekcji powierzchni są substancje o silnym odczynie kwaśnym lub zasadowym, chlor i mleczko wapienne nie nadają sie do zwalczania wirusa.

Epizootiologia:

Wirus nidokrwistości zakaźnej koni tak jak typowy retrowirus ma zdolność przetrwania w komórkach z wydalinami i wydzielinami: do zakażenia innych zwierzat dochodzi analogicznie: poprzez krew, mocz ,kał , ślinę, wydzieline z dróg oddechowych,nasienie, siare,jak również wewnatrzmacicznie. Podczas wiremii (faza gorączkowa choroby), gdy wirus pojawia sie we krwi konia, istnieje możliwosc zakażenia za pośrednictewem owadów odżywiających się krwią, pełniących w tym wypadku role biowektorów. Sa to przede wszystkim gzy końskie, moskity i inne niezidentyfikjowane stawonogi. Wirus nie namnaża się w organizmie tych stawonogów. Zwłaszcza na terenach wilgotnych obserwuje się regularne falowo wystepujące nasilenie liczby zachorowań, powiazane z porą roku, rytmem życia i rozmanżaniem się owadów( choroba sezonowa) .Znaczne jej nasilenie obserwuje sie późnym latem i wczesną jesienia. Inne sposoby rozprzestrzeniania sie zakażenia to krycie lub przyjmowanie przez zwierzę zakażonego pokarmu i/lub wody, kontakt ze zraniona skorą, błoną śluzowa ukladu pokarmowego lub oddechowego. Infekcje jatrogenne przenoszone na narzedziach medycznych rowniez odgrywaja ważna rolę epizootyczną.

Patogeneza

W zalezności od ilości wirusa w organizmie zwierzęcia, a także od jego wirulencji i typu w późniejszym okresie dochodzi do wiremii i zakaźenia komórkowego ukladu limforetikularnego (węzly chłonne, limfocyty, szpik kostny,śledziona, wątroba). Komórki zarazone wirusem niedokrwistości zakaźnej moga przetrwać, ale traca zdolność obrony immunologicznej. Tak sie dzieje np. w niedojrzalych monocytów.

Moga wystapić, szczególnie u dozywotnio , bezobjawowo zarazonych koni, warianty antygenowe,powodujace zmiany epitopowe, przez co wirusy moga byc zneutralizowane przez procesy obronne ciala.

Szczególne znaczenie dla rozwoju niedokrwistości ma trwałe zakażenie erytrocytów i jednojadrzastych komórek krwi.Niedokrwistość jest konsekwencją procesów immunopatogennych, wynikających z tego, że erytrocyty zarazonych EIA koni mają dopełniacz C3 i przeciwciała skierowane przeciwko wirusom. W wyniku tego dochodzi do wywolanej przez AB lizy czerwonych krwinek. Ponieważ w surowicy chorych koni wzrasta poziom hemoglobiny, uznano , ze hemoliza jest odpowiedzialana za rozwój niedokrwistości. Poza tym, nadal nie ustalono czy na rzwój tego procesu ma wpływ również niszczenie szpiku kostnego spowodowane niedoborem żelaza. W wyniku odkładania się w nerkach kompleksów Ag-AB może sie rozwijać zapalenie kłebuszków nerkowych/zapalenie klębuszków nerek.

W patogenezie przewlekłej choroby, podobnie jak przy postaci ostrej, znaczna rolę odgrywa podtyp wirusa, którym zainfekowane jest zwierzę. W zalezności od typu podtypu wirusa u zakażonego zwierzęcia może pojawić sie gorączka lub dojśc do oslabienia reakcji immunologicznej organizmu i wystapienia objawow klinicznych choroby.

Objawy kliniczne

Po okresie inkubacji wynoszżcym od 1 tygodnia do 3 miesięcy w zalezności od ilosci przyjętego wirusai jego wirulencji mogą pojawić się typowe dla niedokrwistości zakaźnej koni objawy kliniczne, które dodatkowo nasilaja sie w wyniku namnazania sie patogenów w tkankach i naczyniach krwionośnych. W tym etapie choroby wystepuja naprzemienne okresy podwyzszonej i prawidłowej temperatury ciala. Podczas wiremii temperatura może wzrastać nawet do 42 stopni Celcjusza. Jesli choroba ma ostry przebieg, ktory może prowadzic do śmierci zwierzecia w ciagu kilku godzin, dni, obserwuje się bardzo szybko postępujacy spadek kondycji zwierzęcia, spadek masy ciała, senność ogólne osłabienie, żółtawe zabarwienie blon sluzowych, punktowe wybroczyny na błonach śluzowych, obrzęki zastoinowe w okolicach grzbietu i na konczynach, niekiedy objawy mózgowe ,kolkę, objawy niewydolności nerek i niewydolności ukladu krażenia.Badanie hematologiczne wykazuje niedokrwistosc i obecnośc syderocytów (patognomiczna). Po ostrym ataku choroby pacjenci umierają lub ich stan ogóln na krotko się poprawia, po czym wracaja silniej lub słabiej wyrażone objawy.

Najczęściej wystepuje podostra postac choroby, charakteryzująca sie nawracającymi napadami gorączki( zaleznymi od wariantów antygenowych) i slabiej wyrażonymi objawami ogólnymi. Nie pojawiają się punktowe wybroczyny na błonach sluzowych, obrzeki i niedokrwistość. Także ta postać moze po dluższym czasie prowadzić do śmierci zwierzęcia lub przejśc w stan przewlekły.

W przypadku przewlekłej choroby objawy pojawiające sie w fazie poczatkowej są slabo wyrazone. Najczęściej są to krótkie okresy gorączki, oddzielone okresami o prawidłowej temp. Ciała.Jesli czas choroby się wydluża to dochodzi do spadku kondycji w wyniku rozwijającej sie niedokrwistości i hipogamma. Choroba przebiegająca przewlekle moze zostać reaktywowana( stres, immunosupresja) i przeistoczyć sie w postać ostrą- pacjenci tacy często umierają nagle, zanim pojawia się typowe objawy EIA. W takiej sytuacji opisywano przypadki skrwawienia. Konie, które przezyja zostaja dozywotnimi nosicielami wirusa.

Zakażenie źrebiąt. Przewlekle zakażone klacze mogą zarażać wirusem swoje źrebięta zarównośródmacicz-nie, jak również z siarą i mlekiem po urodzeniu. W przy­padku zainfekowania płodu bardzoczęsto dochodzi do poronienia lub urodzenia słabo żywotnego zwierzęcia w 8.-9. miesiącu ciąży. Jeżeliźrebię urodziło się żywe, na ogół po kilku godzinach umiera. W stadninach, w których są zwierzęta trwale zakażone EIA, i podczas badań eksperymentalnych często obserwuje się zakaże­nie źrebiąt poprzez siarę i mleko.

Dotyczy to zarówno klaczy, które nie mają objawów klinicznych, jak i tych, u których choroba jest przewle­kła i wystąpiły jej objawy. Z drugiej strony dowiedzio­no, że nie każda klinicznie zainfekowana klacz musi wydalać wirusa do środowiska. Wykrycie klaczy-siew-cy wirusa jest bardzo trudne, ponieważ rutynowe testy immunodiagnostyczne (wykrywające obecność przeciw­ciał) nie dostarczają żadnych wiarygodnych informacji odnośnie poziomu antygenów w siarze/mleku.

Wraz z przyjęciem zawierającej wirusy wydzieliny gruczołu mlekowego u źrebięcia już podczas pierwsze­go aktu ssania może dojść do infekcji układu pokarmo­wego. Aby tak się stało, nie muszą istnieć żadne uszko­dzenia ani zranienia, ponieważ wirus wykorzystuje zwiększoną w pierwszych godzinach życia przepuszczal­ność błony śluzowej układu pokarmowego. Na infekcje EIA narażone są przede wszystkim ssące, nowo naro­dzone źrebięta, gdyż nie posiadają one wystarczającej liczby swoistych przeciwciał. Zwierzęta, które bezpo­średnio po urodzeniu były seronegatywne, stają się

- w wyniku przyjęcia z siarą zarówno przeciwciał mat­czynych, jak i wirusa - seropozytywne już w wieku 1 tygodnia życia, co można potwierdzić za pomocą testu immunodyfuzji.

U źrebiąt objawy choroby rozwijają się od 6 tygodni do 4 miesięcy. Zwierzęta umierają z reguły w ciągu 7 dni od momentu pojawienia się pierwszych objawów -jednym z nich jest nagły wzrost temperatury wewnętrz­nej ciała (> 40°C). Źrebięta nie reagują na czynniki ze­wnętrzne, nie przyjmują pokarmu, często leżą, a po krót­kim czasie nie są w stanie wstać. Niekiedy na tułowiu i na kończynach powstają obrzęki zastoinowe.Reasumując, zakażenie EIA u źrebiąt może mieć

- w zależności od nasilenia - następujący przebieg:

1. Bezobjawowe, przewlekle zarażone klacze mogą w czasie ciąży zachorować w sposób ostry lub podo­stry. Niestety nie można ustalić okresu, w którym może się to wydarzyć. Nie można również wyklu­czyć tego, że u zwierząt zarażonych EIA, w każdej chwili może rozwinąć się choroba we wszystkich możliwych postaciach, połączona z konwersją i wy­dalaniem wirusa do środowiska.

Źrebię może przyjąć przeciwciała wraz z siarą od zakażonej matki. Przeciwciała te mogą przetrwać w jego organizmie nawet do 12 miesięcy. Jeśli jed­nak równocześnie zarazi się od klaczy wirusem, w krótkim czasie (mimo obecności AB) rozwinie się u niego choroba z widocznymi objawami kliniczny­mi kończąca się śmiercią.

Zainfekowane, niewykazujące żadnych objawów kla­cze także mogą zarażać swoje źrebięta.

1. Chorujący bezobjawowo ogier może wydalać wiru­sy wraz z nasieniem i zarażać za jego pośrednic­twem klacze.

2. Możliwe j est stworzenie programu hodowlanego po­zwalaj ącego na rodzenie się zdrowych źrebiąt po­chodzących od EIA-pozytywnych ogierów i klaczy

Pozytywny wynik testu immunodyfuzji (wykrywa­nie obecności przeciwciał) wskazuje na trwałą in­fekcję z możliwością konwersji wirusa i rozwojem chronicznej lub podostrej formy choroby.

Zmiany anatomopatologiczne.

Typowe, pozwalające na postawienie wstępnej diagnozy zmiany anatomiczne i patologiczne to: powiększenie: śledziony, wątroby, mię­śnia sercowego i nerek, połączony z krwawieniem miąż­szowym w tych narządach. Przekrój wątroby przypomi­na wyglądem gałkę muszkatołową węzły chłonne są obrzęknięte i krwisto nacieczone. Obserwuje się rów­nież wybroczyny i krwawienia pod błoną śluzową prze­wodu pokarmowego - przede wszystkim u zwierząt w fazie gorączkowej. Żółty szpik kostny zanika i zastę­powany jest czerwonym szpikiem, co jest oznaką nasi­lonej hematopoezy.

Histologicznie można stwierdzić obecność zmian zwyrodnieniowych w narządach miąższowych. Sydero-cyty wątrobowe i wolne makrofagi zawierająpochodzącą z rozpadniętych erytrocytów hemosyderynę (żelazo). Hemosyderyna może także gromadzić się w obrzęknię­tych, nadmiernie skupionych komórkach układu retiku-locytarnego śledziony, płuc i nerek (erytrofagia). Dal­szymi zmianami są: uogólniony limfoproliferacyjny przerost wątroby połączony z okołonaczyniowymi na-cieczeniami, hiperplazją tkanki limfatycznej, martwicą hepatocytarną i zapalenie kłębuszków nerkowych. W przypadkach chronicznego przebiegu choroby zmia­ny histologiczne są mniej wyraźne.

Zmiany anatomopatologiczne, które można stwier­dzić w badaniu sekcyjnym źrebiąt z EIA, to: śródmiąż­szowe zapalenie wątroby, powiększenie wątroby, powięk­szenie śledziony, zapalenie kłębuszkowe nerek, zapalenie mięśnia sercowego, krwotoki podwsierdziowe, niedo­krwienna liza kardiomiocytów, aktywna erytropoeza szpi­ku kostnego, niekiedy wodobrzusze.

Reakcje immunologiczne.

U zakażonych koni pojawiają się równocześnie wirusy i przeciwciała. W surowicy tworzone są przeciwciała neutralizujące, komplemen­tarne i precypitujące. W około 2 tygodnie po infekcji w organizmie zwierzęcia pojawiają się AB komplemen­tarne, których obecność potwierdzić można przez na­stępne 2 miesiące, i które tak samo jak przeciwciała pre­cypitujące przyporządkowane są serotypowo i wchodzą w reakcję wyłącznie ze specyficznymi grupowo antyge­nami. Przeciwciała precypitujące powstają w pierwszym okresie pojawienia się gorączki i mogą przetrwać lata.

AB neutralizujące zaś można wykryć dopiero po około 4 tygodniach od zakażenia; mogą one przeżyć kilka miesięcy. Wirusy i przeciwciała tworzą kompleksy im­munologiczne, które przyczyniają się do rozwoju kłę-buszkowego zapalenia nerek. Plastyczność patogenu wy-wołującego infekcje oraz różnorodność wirusów danej populacji, składającej się z licznych serotypów, nie po­zwalają na jednoznaczne określenie klinicznego zna­czenia ochrony immunologicznej organizmu po zaka­żeniu EIA.

Rozpoznanie i diagnostyka różnicowa. Rozpoznanie EIA bazuje na pozytywnych wynikach zastosowanego po raz pierwszy przez Cogginsa i Norcrossa (1970) testu immunodyfuzji wykrywającego obecność EIA-specyficz-nych przeciwciał precypitacyjnych. Test ten w przeci­wieństwie do VN-T i OWD ma EIA-specyficzne wyniki także wtedy, gdy konie nie są zarażone heterogennymi szczepami wirusa. Wiarygodność wyników testu wyno­si ok. 90%, a w przypadku wyników niepewnych bada­nie konkretnego zwierzęcia musi być powtórzone po około 2—4 tygodniach. W przypadkach klinicznie nie­pewnych czasami podejmuje się próby eksperymental­nego przenoszenia wirusa (używanie krwi, mleka, na­sienia, tkanek itp., podejrzanych o zakażenie koni) na źrebięta lub kucyki pony (EIA-negatywne), przede wszystkim w celu oszacowania intensywności zakaże­nia. U zwierząt eksperymentalnie zakażonych objawy kliniczne choroby na ogół rozwijają się do 3 miesięcy od zarażenia.

W państwach, takich jak Japonia czy USA, gdzie często występuję EIA, opracowano tzw. klucz diagno­styczny polegający na potwierdzaniu lub wykluczaniu u pacjentów syderocytów. Komórki te produkowane są w organizmie EIA-pozytywnych koni i odpowiadają za fagocytozę resztek rozpadających się w przebiegu choroby erytrocytów. Aby potwierdzić ich obecność, wykonuje się rozmaz krwi pobranej do probówek z cytrynianem, zabarwia go safraniną i odczytuje pod mikroskopem liczbę obecnych syderocytów. Podejrze­nie EIA istnieje wtedy, gdy na 10 000 leukocytów przy­padają 4 lub więcej syderocytów (obowiązuje w USA, Australii i Ameryce Południowej) lub na 100 000 leu­kocytów - 7 lub więcej (Japonia).

Na podstawie objawów klinicznych można jedynie postawić wstępną diagnozę. W rozpoznaniu różnicowym należy uwzględnić zakażenie wirusem zakaźnego zapa­lenia tętnic, leptospirozę, babeszjozę, wąglik, salmonel-lozę, nieinfekcyjne zmiany w wątrobie (np. intoksyka­cję alimentarną), encefalopatię wątrobową przewlekłe zakażenie streptokokami połączone z tworzeniem się ropni, inwazje pasożytnicze, a także afrykański pomór koni - w państwach, w których choroba ta występuje. Ze względu na silne zróżnicowanie objawów EIA, jak również brak symptomów patognomicznych wszystkie choroby przebiegające z nawracającymi atakami wyso­kiej gorączki, zaburzeniami krzepliwości, niedokrwisto­ścią itd. muszą być brane pod uwagę w diagnostyce róż­nicowej tej choroby.

W przypadku neonatalnych zakażeń ssących źrebiąt lub urodzenia się osobników zarażonych wewnątrzmacicznnie (ewentualnie poronień zakażonych płodów) w rozpoznaniu wstępnym należy uwzględnić również możliwość EHV-l/4, EAV, leptospirozy i chlamydiozy.

Zwalczanie. Chemioterapia zakażonych koni przynosi tak samo niezadowalające efekty jak szczepienie pre­wencyjne. W Niemczech istnieje ustawowy obowiązek zgłaszania przypadków wystąpienia niedokrwistości za­kaźnej koni i jej urzędowego zwalczania. Niedozwolo­ne jest leczenie chorych zwierząt. Podstawowe założe­nia zwalczania choroby to:

1. Eutanazja koni, u których potwierdzono niedokrwi­stość zakaźną. Diagnoza musi być postawiona na pod­stawie pozytywnych wyników testu immunodyfuzj i (test przeprowadzony jest dwukrotnie). Takie postę­powanie jest uzasadnione, bowiem w badaniach na­ukowych potwierdzono dożywotnie nosicielstwo i wydalanie wirusów do środowiska przez konie im-munopozytywne.

2. Zamknięcie zarażonego stada aż do momentu ofi­cjalnego, urzędowego potwierdzenia, że ognisko cho­roby zostało zlikwidowane.

3. Przywóz nowych zwierząt jedynie z dokumentami potwierdzającymi, że w ciągu ostatnich 3 miesięcy w stadzie, z którego pochodzą, nie stwierdzono żad­nych objawów klinicznych choroby, a na 30 dni przed ich transportem przeprowadzono test Cogginsa, któ­ry dał negatywny wynik.

W ramach profilaktyki należy także utrzymywać odpo­wiedni poziom higieny w stadzie, dezynfekować po­mieszczenia i stosować program zwalczania insektów.

W Chinach stworzono i przez wiele lat stosowano atenuowaną szczepionkę na bazie leukocytów oślich. Doprowadziło to do znacznego ograniczenia występo­wania choroby, jednak próby wprowadzenia jej na rynki innych państw, m.in. USA i krajów Ameryki Południo­wej, zakończyły się niepowodzeniem. Obecnie nie ist­nieją inne szczepionki przeciwko zakaźnej niedokrwi­stości koni.

Rozpoznanie:

• szukamy przeciwciał – > test Cogginsa – tania metoda, czuła wykonywania na całym świecie

• można PCR – ale drogie.

Różnicowanie :

• postać przewlekła:

  • zarobaczenie -> żołądkowo-jelitowe robaki

    • wywiad: czy były odrobaczane ? Jeśli nie były w ostatnich 6 m-cach -> odrobaczyć

  • niedożywienie

• postać ostra:

  • piroplazmoza – (babeszjoza ) -> obrzęki na głowie, mocz ciemno-brązowy, oddechy podwyższone, tętno podwyższone, objawy kolko podobne, gorączka,

    • Taylerya equi = Babesia equi

    • Leczenie: imizol 13 ml/500kg 2 x co 48h

  • mięśniochwat – nie będzie wybroczyn, mięśnie twarde sztywne, koń nie jest się w stanie ruszyć + wywiad

  • leptospiroza – żółtaczka, gorączka,

Wystepowanie na świecie w UE i Polsce.

• stacjonarnie podmokłe rejony Ameryki Płd. i Śrd., USA, Kanady, Australii, Rosji, Mongolii

• w Europie: Rumunia, Włochy, Grecja

• a sporadycznie w innych krajach Europy

• wokół Polski pojedyncze ogniska w ostatnich latach: Litwa, Łotwa, Austria

• 2006: Niemcy 2 ogniska

• 2006 Irlandia: kilka ognisk (24 przypadki)

• źródło: nielegalny import z Włoch surowicy dla źrebiąt (pochodzącej z Europy Wschodniej?)

• 2007 ognisko we Francji

• 2008 ognisko w Niemczech

• 2009 kilka ognisk w Słowenii

• 2010 z Rumunii, przez Belgię do Anglii, RFN

• w Polsce ostatni przypadek w latach 1960-tych

Sytuacja prawna w UE:

Decyzja Komisji z dnia 1 marca 2004 r.

zmieniająca dyrektywę Rady 82/894/EWG w sprawie zgłaszania chorób zwierząt we Wspólnocie poprzez włączenie niektórych chorób koni i niektórych chorób pszczół do wykazu chorób wymagających zgłaszania

(notyfikowana jako dokument nr C(2004) 578)

(Tekst mający znaczenie dla EOG)

(2004/216/WE)

KOMISJA WSPÓLNOT EUROPEJSKICH,

uwzględniając Traktat ustanawiający Wspólnotę Europejską,

uwzględniając dyrektywę Rady 82/894/EWG z dnia 21 grudnia 1982 r. w sprawie zgłaszania chorób zwierząt we Wspólnocie [1], w szczególności jej art. 5 ust. 2 pierwsze tiret,

a także mając na uwadze, co następuje:

(1) Zgodnie z dyrektywą Rady 90/426/EWG z dnia 26 czerwca 1990 r. w sprawie warunków zdrowotnych zwierząt regulujących przemieszczanie i przywóz zwierząt z rodziny koniowatych z państw trzecich [2], afrykański pomór koni, pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej, nosacizna, zaraza stadnicza, zapalenie mózgu i rdzenia koni wszystkich typów, niedokrwistość zakaźna koni, wścieklizna i wąglik są określone jako choroby podlegające obowiązkowi zgłaszania.

(2) Załącznik I do dyrektywy Rady 82/894/EWG z wykazem chorób, których pojawienie się musi zostać zgłoszone do Komisji i innych Państw Członkowskich, zawiera w odniesieniu do chorób atakujących zwierzęta z rodziny koniowatych jedynie afrykański pomór koni i pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej.

(3) Afrykański pomór koni, pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej, nosacizna, zaraza stadnicza, niedokrwistość zakaźna koni i różne typy zapalenia mózgu i rdzenia są chorobami zwierząt z rodziny koniowatych znajdującymi się na liście Międzynarodowego Urzędu ds. Epizootii (OIE).

(4) Kraje członkowskie OIE są zobowiązane do zgłaszania potwierdzonego pierwszego lub ponownego przypadku pojawienia się choroby znajdującej się na liście, jeśli dany kraj lub jego strefa były poprzednio traktowane jako wolne od tej choroby lub gdy choroba może stanowić czynnik ryzyka wystąpienia chorób odzwierzęcych oraz gdy rozwój choroby może mieć wpływ na handel międzynarodowy.

(5) Obecnie afrykański pomór koni, pęcherzykowe zapalenie jamy ustnej, nosacizna, zaraza stadnicza oraz większość typów zapalenia mózgu i rdzenia koni są we Wspólnocie chorobami egzotycznymi. Niedokrwistość zakaźna koni i niektóre typy zapalenia mózgu i rdzenia koni są chorobami notowanymi sporadycznie w niektórych częściach Wspólnoty.

(6) Mały chrząszcz ulowy oraz roztocze Tropilaelaps są pasożytami egzotycznymi atakującymi pszczoły miodne i obecnie nie notuje się przypadków pojawienia się tych chorób we Wspólnocie. Jeżeli zostałyby wwiezione, to mogłyby one mieć niszczycielski wpływ na stan zdrowia pszczół miodnych oraz na pszczelarstwo, dlatego też choroby te włączono do wykazu chorób podlegających obowiązkowi zgłaszania we Wspólnocie.

(7) Natychmiastowe zgłoszenie oraz informacja o pojawieniu się tych chorób na terenie Wspólnoty są istotne dla kontroli ich występowania, a także dla przemieszczania się i handlu zwierzętami z rodziny koniowatych oraz pszczołami, z uwzględnieniem potencjalnego ryzyka wystąpienia niektórych z tych chorób odzwierzęcych.

(8) Proces rozszerzenia Wspólnoty i różne oddziaływanie ze strony środowiska naturalnego na nosicieli niektórych z powyższych chorób mogą przyczynić się do zmiany sytuacji we Wspólnocie odnośnie do tych chorób.

(9) Z powyższych względów stosowne jest włączenie nosacizny, zarazy stadniczej, niedokrwistości zakaźnej koni, wszystkich typów zapalenia mózgu i rdzenia koni, małego chrząszcza ulowego oraz roztocza Tropilaelaps do załącznika I do dyrektywy Rady 82/894/EWG oraz zmiana załącznika II do dyrektywy Rady 82/894/EWG w celu uwzględnienia sposobu hodowli pszczół.(10) Środki przewidziane w niniejszej decyzji zgodne są z opinią Stałego Komitetu ds. Łańcucha Pokarmowego i Zdrowia Zwierząt.

Sytuacja prawna w Polsce:

USTAWAz dnia 11 marca 2004 r.o ochronie zdrowia zwierząt oraz zwalczaniu chorób zakaźnych zwierząt ¹⁾

Załącznik nr 3

WYKAZ CHORÓB ZAKAŹNYCH ZWIERZĄT PODLEGAJĄCYCH OBOWIĄZKOWI REJESTRACJI

1) paratuberkuloza (Paratuberculosis);

2) listerioza (Listeriosis);

3) toksoplazmoza (Toxoplasmosis);

4) tularemia (Tularaemia);

5) wirusowe zapalenia mózgu i rdzenia koni (Equine encephalomyelitis);

6) nosacizna (Glanders);

7) niedokrwistość zakaźna koni (Equine infectious anaemia);

8) zakaźne zapalenie macicy u klaczy (Contagious equine metritis);

9) wirusowe zapalenie tętnic koni (Equine viral arteritis);

10) zaraza stadnicza (Dourine);

11) zakaźne zapalenie nosa i tchawicy/otręt bydła (Infectious bovine rhinotracheitis/infetious pustular vulvovaginitis IBR/IPV);

12) choroba mętwikowa bydła (Bovine genital campylobacterosis);

13) zaraza rzęsistkowa bydła (Trichomonosis);

14) gorączka Q (Q fever);

15) salmonellozy bydła i świń (Salmonellosis of cattle and pigs);

16) wirusowe zapalenie żołądka i jelit świń (Transmissible gastroenteritis — TGE);

17) włośnica (Trichinellosis);

18) choroba Aujeszkyego u świń (Aujeszky's disease in pigs);

19) enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia świń d. choroba cieszyńska i talfańska (Porcine enteroviral encephalomyelitis);

20) zakaźna bezmieczność u owiec i kóz (Contagious agalactia);

21) choroba maedivisna (Maedivisna disease);

22) gruczolakowatość płuc u owiec i kóz (Ovine pulmonary adenomatosis);

23) wirusowe zapalenia stawów i mózgu kóz (Caprine arthritis/encephalitis — CAE);

24) serowaciejące zapalenie węzłów chłonnych (Caseus lymphadenitis — CLA);

25) salmonellozy drobiu (S. Gallinarum, S. Pullorum, S. Enteritidis, S. Typhimurium, S. Arizonae)/Avian salmonellosis (S. Gallinarum, S. Pullorum, S. Arizonae);

26) chlamydioza ptaków (Avian chlamydiosis);

27) zakaźne zapalenie torby Fabrycjusza (choroba Gumboro)/lnfectious bursal disease (Gumboro disease);

28) choroba Mareka (Marek's disease);

29) choroba Derzsy'ego (Derzsy's disease);

30) mykoplazmozy drobiu (Mycoplasma gallisepticum, M. synoviae, M. meleagridis)/Avian mycoplasmosis (M. gallisepticum, M. synoviae, M. meleagridis);

31) wirusowe zapalenie jelit u norek (Mink viral enteritis);

32) choroba Aleucka (Aleutian disease);

33) myksomatoza (Myxomatosis);

34) krwotoczna choroba królików (Rabbit haemorrhagic disease);

35) (uchylony); ¹⁷⁹⁾

36) (uchylony);

37) zgnilec europejski (European foulbrood);

38) ¹⁸⁰⁾ warroza (Varroosis);

39) choroba roztoczowa (Acariosis of bees);

40) (uchylony); ¹⁸¹⁾

41) (uchylony).

¹⁷⁹⁾ Przez art. 1 pkt 34 ustawy, o której mowa w odnośniku 5.

¹⁸⁰⁾ W brzmieniu ustalonym przez art. 1 pkt 30 ustawy, o której mowa w odnośniku 2.

¹⁸¹⁾  Przez art. 1 pkt 35 ustawy, o której mowa w odnośniku 6.

Bibliografia:

1. „Praktyka kliniczna konie” , Olaf Diez, Bernhard Huskamp, Łódź, Galaktyka, 2008

2. „Choroby zakaźne zwierzat domowych” pod red. Dr. SC. Med. Wet. Joahima Beera, Warszawa, Panstwowe wydawnictwo Rolnicze i Leśne, 1980

3. http://www.oie.int/

4. www.google.pl

5. Wyklady i ćwiczenia “ Niedokrwistość Zakaźna Koni” , Tadeusz Frymus 2011