NIEDOKRWISTOŚĆ ZAKAŹNA KONI (EIA)
(Anaemia infectiosa quorum, equine
infectious anemia)
NIEDOKRWISTOŚĆ ZAKAŹNA KONI (EIA)
(Anaemia infectiosa quorum, equine
infectious anemia)
ETIOLOGIA
Wywoływana przez wirus z rodziny
Retroviridae, podrodziny Lentivirinae
Posiada jednołańcuchowy RNA
Wykazuje szczególne powinowactwo do
makrofagów, erytrocytów i monocytów
Namnaża się w hodowli leukocytów i
komórek szpiku kostnego konia,
powodując zmiany cytopatyczne
EPIDEMIOLOGIA
Zakaźna choroba koni, osłów i mułów
Występuje na całym świecie, najczęściej na
terenach bagiennych i zalesionych
Wrażliwe są zwierzęta w każdym wieku, każdej
rasy i płci
Naturalnuy rezerwuar
- koniowate
- zebry (postać utajona)
Wirus wydalany do środowiska ze wszystkimi
wydzielinami i wydalinami, szczególnie w
okresie gorączki
Szerzenie choroby
Owady krwiopijne (bąki, komary, bolimuszki,
ślepnie)- jako przenosiciele mechaniczni
Droga jatrogenna- zanieczyszczony sprzęt przy
pobieraniu krwi, szczepieniach, zabiegach
chirurgicznych
Droga doustna- woda lub pasza zanieczyszczona
wirusem, w przypadku uszkodzenia lub ubytku
błony śluzowej przewodu pokarmowego
Droga krycia- wirus obecny w nasieniu
Źrebięta w okresie płodowym i zaraz po porodzie
(z mlekiem)
PATOGENEZA
Wniknięcie wirusa do organizmu
Rozprzestrzenianie drogą hematogenną
Atakuje
-erytrocyty
-śledzionę, wątrobę, nerki, szpik kostny
-śródbłonki naczyń włosowatych (efektem jest
wybroczynowość)
Makrofagi tkankowe i krążące
-fagocytują uszkodzne erytrocyty
-rozkładają hemoglobinę
-magazynują pochodzące z niej żelazo
W warunkach fizjologicznych określane są
jako syderocyty- komórki żelazonośne
(dużo w śledzionie)
W toku infekcji dochodzi do
-rozplemu komórek śledziony, wątroby,
nerek i szpiku kostnego
-metaplazji komórek miąższu w kom.
limfoidalne
-znacznego obrzęku narządu
W zaawansowanym stadium NZK
wykazuje cechy choroby z autoagresji
OBJAWY KLINICZNE
Inkubacja 6 do 38-90 dni (zależy od ilości
wirusa- im więcej, tym krótszy)
Postaci
-ostra
-podostra
-przewlekła
-utajona
Postać ostra
Głównie u źrebiąt, czasem u dorosłych o
osłabionej odporności
Osłabienie
Osowienie
Gorączka do 41ºC, ciągła, wyższa rano
APETYT ZACHOWANY PRZEZ CAŁY OKRES
CHOROBY!!!
Przyspieszenie tętna i oddechów
Szybkie męczenie się, nawet po niewielkim ruchu
Błony śluzowe ciemnoczerwone, potem
zażółcone
Punkcikowate wybroczyny na trzeciej powiece,
brzusznej powierzchni i wędzidełku języka
Po 6-7 dniach niezbyt silne bóle morzyskowe i
biegunka z krwią
Kłębuszkowe zapalenie nerek- mocz mętny, z
białkiem i Hb
Po 8-14 dniach zejście śmiertelne lub po 2-3
tyg. przechodzi w postać podostrą lub
przewlekłą
Postać podostra i przewlekła
Najbardziej typowe dla NZK
Chorują konie w różnym wieku
Powtarzające się napady gorączki (gorączka
powrotna) przez 4-6 dni
-co 2-3 tyg. (postać podostra)
-co kilka miesięcy (p. przewlekła)
Zaczerwienienie, a potem zazółcenie błon śluzowych
Szybkie męczenie się
Objawy stopniowo zanikają w okresie remisji, zanika
anemia, brak swoistych objawów
Kolejne napady gorączki- utrataa kondycji,
objawy trwałej anemii, szybkie męczenie się
Niewydolność krążenia z objawami
zastoinowymi na podbrzuszu i kończynach
Charłactwo
Możliwe zaburzenia ze str. ukł. pokarmowego i
nerek
Konie przeżywają
-do 6 miesięcy (p. podostra)
-do 3-5 lat (p. przewlekła)
Postać utajona
Na terenach endemicznych
Jeden lub dwa krótkotrwałe napady gorączki (1-3
dni)
Brak objawów choroby i zmian we krwi
Może trwać kilka-kilkanaście lat
Potem niewydolność wysiłkowa i osłabienie
kondycji
Konie pozostają nosicielami wirusa
Każdy spadek odporności= aktywacji istniejącego
zakażenia i wystąpienie ostrej postaci choroby
ZMIANY
ANATOMOPATOLOGICZNE
Postać ostra
-wybroczyny na błonach śluzowych i
surowiczych
-śledziona kilkakrotnie powiększona, miąższ
ciemnoczerwony, konsystencja brejowata,
pod napietą torebką liczne wybroczyny i
krwawe wylewy
-węzły chłonne i nerki obrzękłe i przekrwione
-wątroba- powiększona, ciemnobrązowa
Postać podostra
-zmiany słabo zaznaczone lub brak
-pojedyncze wybroczyny
-śledziona- miernie powiększona,
poziomkowa, z szarymi ziarnami wielkości
ziarna pieprzu
-wątroba- powiększona, gliniasta lub szaro-
czerwona
-serce i nerki blade
-zażółcenie tk. podskórnej, błon śluzowych i
surowiczych
Postać przewlekła
-silne wychudzenie
-bladość błon śluzowych, serca i nerek
-wątroba- prawidłowej wielkości, żółtwawa,
konsystencji twardej, w przekroju
przypomina gałkę muszkatołową
-śledziona- prawidłowej wielkości,
malinowa, z szarymi guzowatościami
-bad. histologiczne- syderocyty w wątrobie,
płucach, węzłach chłonnych, nerkach (u
zw. zdrowych jedynie w śledzionie)
ROZPOZNAWANIE
Objawy kliniczne (okresowe napady
gorączki, postępujące wychudzenie,
niedokrwistość)
Zmiany anatomopatologiczne
Bad. histologiczne
Decyduje izolacja i identyfikacja wirusa
lub testy serologiczne ELISA, IF, OWD,
TEST COGGINSA (zalecany przez OID)- 2-
krotne powtórzenie badania co 2-3 tyg.
POSTĘPOWANIE
Choroba zwalczana z urzędu i podlegająca
obowiązkowi zgłaszania
Leczenia brak
Profilaktyki swoistej brak
Stosowanie śr. owadobójczych
Używanie jałowych igieł i strzykawek
Likwidacja zw. chorych i zakażonych (dodatni wynik
bad. serolog.)- usypianie i niszczenie zwłok w całości
Izolacja koni w przypadku podejrzenia i przesłanie
krwi do badań w kierunki NZK
Materiał do badań- skrzep krwi, wycinki śledziony,
wątroby i płuc
Kraj uznawany jest za wolny od choroby po 12 mies.
od likwidacji ostatniego ogniska choroby