

Leptospirosis



Zakaźna żółtaczka bydła



Icterohaemoglobinuria infectosa bovum



Wykonała:
Dominika Drabek



Występuje na całym świecie



Większe jej nasilenie w strefach
cieplejszych m.in. Rosja Południowa,
Australia, USA, ale także w innych
krajach w ciepłej porze roku



W Polsce u bydła występuje
sporadycznie, natomiast znacznie
częściej u świń, psów i zwierząt
futerkowych.



Zaliczana jest do niebezpiecznych
zoonoz.



Rodzaj Leptospira



23 serogrupy, obejmujące 200
serotypów

U bydła leptospirozy wywołane są przez:



Serowar specyficzny gatunkowo:

Leptospira borgpetersenii, serowar

Hardjo



Serowary niespecyficzne gatunkowo:

Icterohaemorrhagiae, Pomona, Canicola

-> należace do gatunku L. interrogans



Różnią się one co do źródeł zakażenia,

patogenezy i objawów klinicznych



U owiec, kóz:



L.pomona



L.grippotyphosa



Ludzie wrażliwi są na wszystkie
serotypy leptospir.



Przy zakażeniu L.icterhaemorrhagiae
chorobę określa się jako chorobę Weila



Przy zakażeniu L.grippotyphosa –
gorączką błotną



W wodzie leptospiry zachowują
żywotność przez tygodnie



Poza wodą nieznaczna odporność na
warunki środowiska



Nie są w stanie przeżyć wysuszenia



W temp 60 st C, ginią w mniej niż 10 s



Wrażliwe na niskie pH i działanie
promieni słonecznych



Popularne środki dezynfekcyjne szybko
je zabijają



Małe gryzonie ( szczury, myszy,
chomiki)



Jeże, skunksy, oposy i świnie

↓

Zwierzęta te same nie chorują, ale są

bardzo długo, czasami dożywotnio
nosicielami zarazka i rozsiewają go
wraz z moczem



Zwierzęta domowe ( mniejszy udział)



Możliwe jest także przeniesienie
zarazka przez kleszcze jednak dochodzi
do tego bardzo rzadko

W przypadku Leptospira borgpetersenii

serowar Hardjo jedynym źródłem
zakażenia jest bydło



Błony śluzowe ( układ pokarmowy, nos,
oko, narządy płciowe)



Rany



Małe skaleczenia skóry



Do zakażenia dochodzi głównie na
pastwiskach gdzie zwierzęta spożywają
zanieczyszczoną pasze i wode

Możliwe jest także zakażenie:



W czasie kopulacji



Drogą płciową



Drogą alimentarną



U bydła w zaawansowanej ciąży
dochodzi do zakażenia płodu



Może występować u bydła w każdym
wieku, jednak zwierzęta młodsze są
bardziej podatne niż starsze



Po dostaniu się do organizmu zarazki
przechodzą do krwi i niszczą krwinki
czerwone ( na skutek hemotoksycznego
działania niektórych serotypów) →
niedokrwistość, hemoglobinurie i
żółaczke



Wraz z krwią (po 2-7 dniach) dostają się
także do narządów miąższowych –
głównie do wątroby



W okresie 5-10 dni po zakażeniu(faza

posocznicowa) pojawiają się przeciwciała,

które prowadzą do lizy leptospir i

uwalniania z nich hematoksyn (faza

toksyczna)



Wraz z powstawaniem swoistych

przeciwciał ulegają eliminacji z układu

krążenia, osiedlając się w kanalikach

krętych nerek gdzie pozostają poza

zasiegiem litycznego działania przeciwciał.



Namnażające się w kanalikach leptospiry

wydalane są następnie z moczem na

zewnątrz

Wskutek intoksykacji dochodzi do:



uszkodzenia naczyń krwionośnych i
komórek narządów miąższowych oraz



zaburzeń ośrodkowego układu
nerwowego



Serowary niespecyficzne gatunkowo:
głównie kanaliki nerkowe



Serowary specyficzne gatunkowo:
kanaliki nerkowe, wymie, układ
rozrodczy



Mocz – u chorych krów obecne
najczęściej od 3 do 8 tyg po zakażeniu,
czasami dłużej(siewcy długotrwali



Gdy leptospira borgpetersenii, serowar
Hardjo – z moczem wydalane przez całe
życie



Wody płodowe



Łożysko



Nasienie



Mleko



Okres inkubacji krótki, rzadko trwa
dłużej niż 7 dni

Przebieg choroby zależy od:



Serotypu



Ilości i zjadliwości zarazka



Gatunku



Wieku



Odporności zwierzęcia



U cieląt – ostry i burzliwy przebieg,



U młodzieży i zwierząt dorosłych
obserwuje się pewną odporność
związaną z wiekiem co powoduje, że
leptospiroza przebiega łagodnie lub
podklinicznie.



Postać nadostra



Postać ostra



Postać podostra



Postać przewlekła



Postać atypowa



Ciężkie niespecyficzne zaburzenia stanu

ogólnego



Temperatura ciała początkowo wzrasta na

kilka godzin do 40-41,5 st. C, a następnie

obniża się do wartości prawidłowych lub

poniżej normy



U cieląt – całkowity brak apetytu, apatie i

osowienie, czasami objawy ze strony OUN w

postaci silnych, przypominających ataki

wścieklizny napadów pobudzenia.



Hemoglobinuria i żółtaczka mogą nie

występować



Zwierzęta umierają po 12-48 godzinach od

początku choroby



Najczęściej u cieląt w wieku od 2 tygodni
do 3 miesięcy, rzadziej u starszych
zwierząt



Rozpoczyna się zmniejszeniem apetytu,
depresją i osłabieniem



Początkowo występuje biegunka, a później
objawy atonii przedżołądków i jelit



Gorączka utrzymuje się przez wiele dni



Pomiędzy 2 a 5 dniem choroby pojawia się
hemoglobinuria, żółtaczka i niedokrwistość
z jednoczesny spadkiem ciepłoty ciała



U krów obserwuje się silne
zahamowanie produkcji mleka, które
jest zgęstniałe i zabarwione na
czerwono mimo prawidłowego wyglądu
wymienia



Zapalenie spojówek z łzotokiem



Powierzchniowe martwicowe zmiany
skóry i błon śluzowych głównie na
śluzawicy i jamy ustnej



W końcowej fazie stan ogólny pogarsza
się a po 3 – 5 dniach zwierzęta padają



Dotyka w równej mierze cieląt i osobników

dorosłych



Rozpoczyna się zaburzeniami stanu ogólnego,

przebiega mniej gwałtownie



Gorączka niewielka lub nie występuje



Główne objawy to hemoglobinuria, żółtaczka i

niedokrwistość utrzymujące się przez 6 – 10 dni

→ w tym czasie krowy w laktacji przestają

wytwarzać mleko a chore zwierzęta bardzo

chudną



Powierzchniowe martwicowe zmiany skóry i

błon śluzowych głównie na śluzawicy i jamy

ustnej



Nieleczona choroba trwa od 10 dni do 2 tygodni



Śmiertelność wynosi <30%



Przerywana gorączka



Utrzymująca się biegunka



Spadek produkcji mlecznej



Hemoglobinuria z reguły słabo nasilona i

trwa jedynie przez kilka dni



Może nie dochodzić do pojawiania się

objawów żółtaczki, natomiast utrzymuje się

apatia pacjentów



Zwierzęta ciągle tracą na wadze i wykazują

zmienne łaknienie



Objawy mogą występować ze zmiennym

nasileniem przez wiele miesięcy



Niewysoka gorączka



Obniżona wydajność mleczna



Brak objawów hemoglobinurii i
żółtaczki z mniej lub bardziej nasiloną
niedokrwistością błon śluzowych



Choroba trwa 3-10 dni



Możliwe nawroty, ale takie zwierzęta w
końcu wyzdrowieją



We wszystkich postaciach leptospirozy
znacznie spada liczna erytrocytów,
podczas gdy liczba leukocytów wzrasta.



U zwierząt które przeżyły wytwarza się
od 8-10 dnia choroby specyficzna dla
danego typu leptospir odporność



Przeciwciała zawarte w siarze chronią
cielęta przed zakażeniem przez 1-2
miesiące

Wiąże się przede wszystkim z

występowaniem:



niepłodności



Ronieniami ( w okresie 4-12 tygodni po

zakażeniu)



Rodzeniem słabo żywotnych cieląt



Może dojść także do zapalenia wymienia ->

spadek produkcji mleka, w wydzielinie

pojawiają się kłaczki ; nie występuje obrzęk

wymienia; mleko może być podbarwione na

kolor pomarańczowy a wymię z czasem ulega

zwiotczeniu



Powoduje także śródmiąższowe zapalenie

nerek o charakterze przewlekłym

Postać ostra:



wybroczyny w narządach, błonach
surowiczych i śluzowych (posocznica)
oraz



surowiczo-krwiste , galaretowate
nacieczenie tkanki łącznej podskórnej



żółtaczka



Zmiany posocznicowe



Zapalenie i martwica skóry grzbietu i

małżowin usznych z wysiękaniem płynu

surowiczego → po jego zaschnięciu tworzą

się strupy, które z czasem odpadają,

pozostawiając bezwłose miejsca z

owrzodzeniami



Wrzodziejące zapalenie jamy ustnej i

języka



Ostre nieżytowe zapalenie żołądka i jelit

przechodzące niekiedy w zapalenie

krwotoczne



Zapalenie błony śluzowej macicy



Zapalenie wymienia z tendencją przenikania
krwi do mleka



Wrzodziejące zapalenie rogówki



Nieropne zapalenie mózgu i opon



Zwyrodnienie wątroby z zatarciem budowy
zrazikowej



Śródmiąższowe zapalenie nerek, które są
wyraźnie obrzękłe, usiane punkcikowymi
wybroczynami oraz ogniskami
zwyrodnieniowo-zapalnymi w postaci szarych
plamistości



Niekiedy surowiczo-włóknikowe zapalenie płuc



W fazie ostrej : krew i mleko



W fazie przewlekłej: mocz



W przypadku poronień już w dniu
poronienia we krwi matki możliwe jest
wykazanie obecności przeciwciał



Poronione płody



Test aglutynacji mikroskopowej



Test ELISA



IF,PCR, mikroskop kontrast-fazowy w
ciemnym polu (leptospiry w moczu)



IF, PCR, barwienie Giemsy ( leptospiry
w tkankach padłych zwierząt lub
poronionych płodów)



Leptospiry można rozpoznać w
preparacie oglądanym w ciemnym polu
na podstawie ich charakterystycznej
ruchliwości oraz badaniach
histopatologicznych z nerek barwionych
metodą Levaditiego



Badania serologiczne wykonane
przyżyciowo potwierdzają rozpoznanie
choroby jeżeli przy 2-krotnym pobraniu
krwi wykaże się co najmniej 4-krotny
wzrost miana. Zazwyczaj miana wyższe
od 1:80 uznaje się za pozytywne, jeżeli
korespondują z przebiegiem choroby i
innymi wynikami laboratoryjnymi.



Rozpoczęte po wystąpieniu objawów
hemolizy albo po pojawieniu się wyraźnych
objawów zmian narządowych ( zapalenie
nerek, zwyrodnienie wątroby) nie przynosi
efektów



W ostrym i podostrym stadium choroby
poprzez zastosowanie wysokich dawek
antybiotyków można uzyskac wyleczenie
(streptomycyna, chlorotetracyklina,
oksytetracyklina)



W przypadku wystąpienia biegunek i
odwodnienia niezbędne jest podawanie
nawadniających płynów elektrolitowych



U nosicieli zarazka jego rozsiewanie może

być przerwane przez podawanie wysokich

dawek tetracykliny lub

dihydrostreptomycyny



Zwalczanie gryzoni na terenach zagrożonych



Uniemożliwienie dostępu zwierzętą do

zbiorników wodnych, które mogą być

zanieczyszczone moczem nosicieli

leptospirozy



Należy unikać wspólnego trzymania bydła i

trzody chlewnej gdyż świnie mogą być

zakażone leptospirami i nie wykazywać

żadnych objawów klinicznych



Zakaz obrotu zwierzętami chorymi



Stosowanie kwarantanny



Tworzenie nowych stad wolnych od
zakażenia



Serologiczne monitorowanie stad
podejrzanych o chorobę



Eliminacja osobników męskich



Immunoprofilaktyka swoista przy użyciu
szczepionek



Przestrzeganie higieny i dezynfekcja



Szczepionki z zabitych lub
awirulentnych żywych bakterii



Szczepienia dokonuje się dwukrotnie w
odstępnie 7-10 dni



Pozwala ono uzyskać typowo
specyficzną odporność trwającą >6
miesięcy

• Jeśli występuje gorączka, żółtaczka, hemoglobinuria należy

uwzględnić także:

-babeszjozę
-anaplazmoze
-hemoglobinurię bakteryjną
-hemoglobinurię o innej etiologii
• Ze względu na objawy z OUN
-listerioza mózgu
-wścieklizna
-zatrucie ołowiem
-tężyczka pastwiskowa
• W przypadku ronień:
-brucelloza
-salmonelloza
-rzęsistkownica
-działanie czynników toksycznych



Choroby wewnętrzne i chirurgia
bydła- G.Dirksen, H. Grunder,
M.Stober



Atlas chorób bydła - Roger W.Bowley,
A.David Weaver



Choroby zakaźne zwierząt z elementami
epidemiologii i zoonoz- Gliński, Kostro



Patomorfologia chorób zakaźnych
zwierząt – Cz. Kaszubkiewicz