Układ pokarmowy człowieka

Najważniejszym zadaniem układu pokarmowego
człowieka jest pobieranie pokarmów i wody,
trawienie i przyswajanie składników odżywczych
oraz niezbędnych do prawidłowego funkcjonowania
organizmu. Niestrawione, zbędne resztki
pokarmowe podlegają usunięciu (defekacja).

W skład układu pokarmowego człowieka wchodzą:

przewód pokarmowy

dwa wielkie gruczoły:

–wątroba
–trzustka

Przewód

pokarmowy

Przewód pokarmowy dzieli się na kilka połączonych ze sobą
odcinków zebranych w grupach:

•jama ustna

•gardło

•przełyk

•żołądek

•jelito cienkie

•jelito grube

Gruczoły przewodu pokarmowego:

•ślinianki

•wątroba

•trzustka

Choroby układu pokarmowego:
a)przełyku:
-zapalenie przełyku
-żylaki przełyku
-rak przełyku
b)żołądka :
-zapalenie błony śluzowej żołądka
-choroba wrzodowa żołądka
-rak żołądka

Choroby układu pokarmowego:
c)dwunastnicy:
-choroba wrzodowa dwunastnicy
d)jelit:
-ostre zapalenie jelit
-przewlekłe zapalenie jelit

-wrzodziejące zapalenie jelita grubego
-rak jelita grubego
e)wątroby i dróg żółciowych:
-wirusowe zapalenie wątroby
-marskość wątroby
-kamica żółciowa
-zapalenie pęcherzyka żółciowego

Choroby układu pokarmowego:

f)trzustki

-ostre zapalenie trzustki

-przewlekłe zapalenie trzustki

-rak trzustki

g)choroby pasożytnicze:

-lambia jelitowa

-tasiemce

-włośnica

-owsica

-glistnica

Ostra biegunka o nagłym początku, występująca u osoby

dotychczas zdrowej, jest najczęściej wywołana przez wirusy,

bakterie i ich toksyny lub pierwotniaki. Zazwyczaj przebiega ona z

gorączką, wymiotami oraz bólami mięśni i głowy. Jest to choroba

krótkotrwała (1-3 dni) o przebiegu samoograniczającym się.

Badania kału w celu wykrycia czynników zakaźnych nie są

koniecznie dlatego, że powrót do zdrowia trwa krócej niż analizy.

Nie dotyczy to jednak sytuacji, w której zachorowania występują

masowo. Wówczas obowiązują zasady i rygory ustalone przez

służby sanitarno-epidemiologiczne. W biegunkach o ciężkim

przebiegu, z krwią w stolcach lub przeciągających się ponad 5

dni, konieczne jest badanie kału i krwi oraz rektoskopia.

Leczenie ostrej biegunki polega na leżeniu w łóżku i

przyjmowaniu środków objawowo hamujących biegunkę.

Ograniczenia dietetyczne są o zbędne o tyle, że w pierwszym

dniu choroby występuje i tak wstręt do jedzenia. Ze względu na

utratę płynów z powodu biegunki i wymiotów należy wypijać dużo

płynów.

Przewlekła biegunka. Każda przewlekła biegunka, ciągła lub

epizodyczna trwająca tygodnie lub miesiące, wymaga

przeprowadzenia specjalistycznych badań. Jest to szczególnie

ważne zwłaszcza wówczas, gdy biegunce towarzyszy gorączka,

chudnięcie, krew w stolcu lub anemia.

Biegunka bez tych objawów, występująca u osób w dobrym stanie

ogólnym i zwykle w pierwszej połowie dnia, jest najczęściej

wyrazem niegroźnych zaburzeń czynnościowych. Ich przyczyną

jest nieprawidłowa kurczliwość jelit. Podobnie może przebiegać

biegunka w następstwie wybiórczej nietolerancji niektórych

pokarmów, np. krowiego mleka. Kliniczny przebieg biegunki nie

może być jednak podstawą do wykluczenia innych chorób, takich

jak zapalenia, uchyłki, nowotwory czy choroby bakteryjne.

Choroba Leśniowskiego Crohna

Choroba Krona występuje głównie w jelicie cienkim (stan zapalny

jelita), jednakże może pojawiać się w całym układzie

pokarmowym

Kto choruje?

Na chorobę zapadają zarówno kobiety jak i mężczyźni. Choroba

ma podłoże genetyczne dlatego osoby u których w rodzinie

występowały choroby zapalne jelit mają zwiększone

prawdopodobieństwo zapadnięcia na chorobę Krona.

Objawy choroby

Stan zapalny jaki powoduje choroba jest przyczyną bólu brzucha

(najczęściej jego prawa dolna część) oraz prowadzi do biegunki. U

chorego może także wystąpić utrata masy ciała, krwawienie z

odbytnicy oraz gorączka.

Celem leczenia choroby jest złagodzenie występujących bóli,
opanowanie stanu zapalnego oraz uzupełnienie u chorego
niedoborów pokarmowych. Chorobę (tak jak innego tego samego
rodzaju z chorób przewlekłych) nie  można do końca wyleczyć.
Zadowalającym efektem jest jej "zaleczenie" czyli usunięciem jej
objawów na kilka lat. Niestety po tym okresie choroba zazwyczaj

nawraca, dlatego niezbędne jest przeprowadzanie okresowych
badań kontrolnych

Inne nazwy:
Choroba Krona, Choroba Crohna, Choroba Leśniowskiego-Crohna

Choroby jelita cienkiego : Uchyłki jelita cienkiego są to

pojedyncze lub mnogie woreczkowate uwypuklenia ściany jelita,

skierowane na zewnątrz od jego światła, rozmaitej wielkości ale

na ogół nie przekraczają kilku centymetrów. Mogą występować w

każdej części jelita, z wyjątkiem tzw. uchyłku Meckela –

najczęściej spotykane w dwunastnicy i jelicie czczym. Uchyłki

mogą być nabyte lub wrodzone. Częstość występowania

uchyłków nabytych wzrasta wraz z wiekiem, prawdopodobnie w

związku z lokalnym zwiotczeniem ścian jelita. Uchyłki zazwyczaj

nie dają objawów, ale czasami ulegają zapaleniu wywołując bóle

brzucha, gorączkę, krwawienie z przewodu pokarmowego a

niekiedy przedziurawienie z zapaleniem otrzewnej.

Uchyłek Meckela jest pozostałością płodowego przewodu

pępkowo-kreskowego i jest dość częstą anomalią wrodzoną

przewodu pokarmowego. Uchyłek Meckela nie wywołuje żadnych

objawów, czasami jednak ulega zapaleniu dając objawy podobne

do objawów zapalenia wyrostka robaczkowego lub bywa źródłem

krwawienia (szczególnie często u dzieci). Ostre zapalenia uchyłka

i krwotok z niego są leczone operacyjnie.

Ostre niedokrwienie jelita cienkiego może być spowodowane

zatorem lub zakrzepem tętnic doprowadzających krew do jelita

cienkiego, bądź dużym obniżeniem przepływu krewi z przyczyn

ogólnoustrojowych. Choroba ta zdarza się najczęściej u osób z

zaawansowaną miażdżycą tętnic oraz u chorych z tzw. niemiarowością

zupełną serca lub zastoinową niewydolnością krążenia.

Objawy. W pierwszej fazie choroby występują bóle brzucha w okolicy

pępka i wzmożona perystaltyka jelit. Po paru godzinach perystaltyka

ustaje, pojawia się narastające wzdęcie z zatrzymaniem gazów,

wzmożone napięcie powłok, gorączka i spadek ciśnienia tętniczego krwi.

Przebieg choroby stanowi zagrożenie życia! Ustalenie rozpoznania na

wczesnym etapie stwarza szansę leczenia operacyjnego, jednak nawet

wówczas rokowanie jest poważne.

Przewlekle niedokrwienie jelita cienkiego powstaje

przeważnie w następstwie miażdżycy tętnic. Dopływ krwi do jelita

jest znacznie zmniejszony.

Objawem charakterystycznym jet ból brzucha w okolicy pępka,

występuje w 15-30 min po posiłku, zwłaszcza obfitym, lub gdy po

obfitym posiłku podejmowany jest wysiłek fizyczny.

Rozpoznanie może być ustalone jedynie na podstawie badania

radiologicznego naczyń brzusznych. Leczenie operacyjne polega

na usunięciu z tętnicy przeszkody utrudniającej dopływ krwi do

jelit.

Choroby jelita grubego

  Uchyłkowatość jelita grubego to występowanie

woreczkowatych uwypukleń w ścianie jelita na zewnątrz od jego

światła, najczęściej umiejscowionych w esicy. Jest to często

spotykana choroba w krajach o wysokim stopniu rozwoju

cywilizacyjnego i dotyczy 1/3 osób, które ukończyły 50 rok życia.

Ludność krajów o wysokim stopniu uprzemysłowienia żywi się

pokarmami wysoce oczyszczonymi, pozbawionymi włókien

roślinnych. Taka dieta jest uważana za jedna z głównych przyczyn

uchyłkowatości.

   Ważną rolę w rozwoju uchyłkowatości może też odgrywać stres.

Wywołując wzmożone napięcie mięśniówki jelit, zwiększa on ciśnienie

jelitowe, które ma być bezpośrednio odpowiedzialne za powstanie

lokalnych uwypukleń, czyli uchyłków, w najsłabszych miejscach ścian

jelita.

   Objawy. To bóle brzucha (najczęściej w lewym dole biodrowym),

zaparcie stolca lub biegunka, albo też na przemian, zaparcie i biegunka.

Najczęstsze powikłania to ostre krwawienie z uchyłków, przedziurawienie

i ostre zapalenie. Ostre, obfite krwawienie objawia się wypróżnieniami z

płynna lub skrzepłą krwią oraz ogólnoustrojowymi następstwami, jakie

daje znaczny ubytek krwi.

   Ostre zapalenie uchyłka oraz przedziurawienie występują z silnym

bólem brzucha umiejscowionym zwykle w lewym dole biodrowym,

gorączką oraz objawami zapalenia otrzewnej.

Rozpoznanie opiera się głównie na badaniu radiologicznym (tzw.

kontrastowy wlew doodbytniczy). Oprócz wlewu, w celu wykluczenia

innych chorób, wykonuje się wziernikowanie części lub całego jelita

grubego.

   W leczeniu choroby zaleca się dietę bogatoresztkową (włókniste

jarzyny, razowe pieczywo) oraz otręby pszenne. Leki przeciwbólowe i

rozkurczowe stosuje się pomocniczo. Nie ustępujące ostre zapalenie

uchyłków, przedziurawienie i krwotok to wskazanie do operacji.

Hemoroidy (żylaki odbytu) - to splot naczyń w błonie śluzowej

odbytu których zadaniem jest utrzymanie szczelności odbytu. O

występowaniu hemoroidów mówi się dopiero gdy w wyżej

wymienionym splocie naczyń dochodzi do zatrzymania krwi -

która nie może swobodnie znaleźć ujścia. Mięśnie zwieracza

odbytu rozluźniają się w trakcie oddawania stolca i wówczas

następuje odpływ krwi zgromadzonej w hemoroidach.

Hemoroidy to choroba cywilizacyjna której przyczyny

powstawania nie są do końca znane, choroba ta  może dokuczać

każdemu, jednakże statystycznie najczęściej występuje ona u

osób po pięćdziesiątym roku życia.

Objawy

Bolesne krwawienia w czasie oddawania stolca, uczucie ucisku i

obrzęku, wilgotnienie odbytu, swędzenie, brudzenie bielizny.

Leczenie

Przy lekkich objawach choroby (u około 30% chorych) wystarczy

postępowanie zachowawcze, czyli przestrzeganie odpowiedniej

diety, higieny oraz pomocne są czopki i pigułki.

Metody leczenia inwazyjnego - ale nie operacyjnego dotyczą

około 60% chorych. Obecnie jest stosowanych wiele zabiegów, a

ich wybór zależy od lekarza prowadzącego.

Obecnie leczenie operacyjne stosuje się tylko u około 10%

chorych.

Inne nazwy:

Żylaki odbytu

Kamica żółciowa (kamica pęcherzyka żółciowego) jest choroba

która polega na powstawaniu kamieni żółciowych w pęcherzyku

żółciowym lub przewodach żółciowych. Przyczyna ich

powstawania są zaburzenia odpływu składu żółci lub/i infekcja.

Proces ich powstawania jest bez objawowy.

Objawy

Gdy kamień zamknie przewód żółciowy wspólny i pęcherzykowy

dochodzi do nieprawidłowości w transporcie żółci koniecznej do

trawienia, co natomiast powoduje nagły ból w prawej okolicy

podżebrowej jamy brzusznej promieniujący do prawej łopatki ,

nawracające objawy niestrawności, nasilone nudności i wymioty.

Leczenie kamicy żółciowej polega przede wszystkim na

przestrzeganiu odpowiedniej diety (opis poniżej), leczeniu

farmakologicznym (poza lekami rozkurczowymi i przeciw

bólowymi również próba rozpuszczenia kamienia), leczeniu

operacyjnym (usunięcie pęcherzyka wraz z kamieniami

żółciowymi) leczeniu endoskopowym.

Dieta w kamicy żółciowej polega głównie na unikaniu potraw 

tłustych i mocno wysmażonych, z owoców śliwek, agrestu,

porzeczek, jabłek i gruszek ze skórą. Z przypraw natomiast należy

unikać ostrej musztardy, pieprzu, papryki.

Refluks żołądkowo-przełykowy i zapalenie przełyku

Istotą tej choroby jest wsteczne zarzucanie zawartości żołądka i

(lub) dwunastnicy do przełyku. Przyczyną tego jest niewydolność

dolnego zwieracza przełyku. Objawy chorobowe powstają w

wyniku drażniącego działania kwaśnego soku żołądkowego lub

zasadowego soku dwunastnicy na błonę śluzową przełyku.

Długotrwałe utrzymywanie się refluksu przy osłabionej odporności

błony śluzowej doprowadza zazwyczaj do jej przewlekłego

zapalenia.

Typowym objawem jest zgaga, czyli palący ból w nadbrzuszu lub

za mostkiem, często wysoko, aż na poziomie gardła, z

napływaniem do ust piekącego płynu. Podczas silnego natężenia

ból może promieniować do szyi i żuchwy. Zgaga występuje

zazwyczaj po posiłkach, szczególnie obfitych, cierpkich, kwaśnych

bądź zbyt słodkich. W następstwie refluksu może czasem dojść do

podrażnienia strun głosowych, dróg oddechwych i powikłań

płucnych. Zdarza się tak kiedy płynna zawartość żołądka cofa się

przez przełyk, dostaje się do gardzieli i stad zasysana jest do

układu oddechowego. Sytuacja taka powstaje najczęściej podczas

snu.

   Objawy refluksu żołądkowo-przełykowego i zapalenia przełyku są dość

charakterystyczne, ale w celu dokładnego rozpoznania jest konieczne

wyłączenie innych przyczyn bólów w klatce piersiowej i nadbrzuszu.

Dlatego osoby z nawracającymi lub przewlekle utrzymującymi się

objawami powinny być poddane badaniu radiologicznemu i

wziernikowaniu przełyku z pobraniem wycinków błony śluzowej.

   Podstawowe znaczenie w leczeniu odgrywa wyeliminowanie

okoliczności i czynników które sprzyjają powstawaniu refluksu. Należy

unikać obfitych posiłków i potraw szkodzących choremu, plenia tytoniu,

picia alkoholu i kawy, pracy w pochyleniu oraz dźwigania. W celu

złagodzenia nocnego refluksu należy wcześnie spożywać kolację (kilka

godzin przed snem) i unieść łóżko od strony głowy o kilkanaście

centymetrów.

Leczenie farmakologiczne polega na środków zmniejszających

wydzielanie soku żołądkowego, zobojętniających kwas solny i

wzmagających napięcie dolnego zwieracza przełyku, a także na

podawaniu płynnych, lepkich leków alkalizujących, które chronią

błonę śluzową przed działaniem czynników drażniących.

   Leczenie operacyjne stosuje się jedynie w przypadku

powikłanej postaci refluksu z ciężkim zapaleniem przełyku i z

tworzeniem się nadżerek oraz występowaniem ostrych lub

przewlekłych krwawień powodujących anemię. Pozapalne

zwężenie przełyku może być wskazaniem do operacji.

Ostre nadżerkowe zapalenie żołądka, zwane też zapaleniem

krwotocznym. Istotą tej choroby są liczne powierzchniowe ubytki

błony śluzowej żołądka zwane nadżerkami. Pojawiają się one

nagle, najczęściej w następstwie nadmiernego spożycia alkoholu

lub po zażywaniu polopiryny (i innych tabletek zawierających

kwas acetylosalicylowy), fenylbutazonu, indometacyny. Choroba

często występuje również u osób z ciężkim stresem w

następstwie rozległych oparzeń, urazów, operacji, zakażeń

septycznych lub z niewydolnością oddechową, niewydolnością

wątroby albo nerek.

Objawem choroby jest krwawienie z przewodu pokarmowego pod
postacią krwawych wymiotów lub czarnych (smolistych) stolców. W
zależności od ilości utraconej krwi, może występować osłabienie aż do
omdlenia, zawroty głowy, szum w uszach, bladość skóry i poty. Czasami
też występuje ból w nadbrzuszu.

Rozpoznać chorobę można łatwo za pomocą wziernikowania żołądka
(gastroskopii), jeśli jest wykonane w pierwszej dobie od wystąpienia
objawów.

Leczenie, zawsze szpitalne, polega na uzupełnieniu utraconej krwi,
płukaniu żołądka lodowato zimnym płynem oraz stosowaniem leków
neutralizujących kwas solny lub hamujących jego wydzielanie. Jeżeli
leczenie zachowawcze okazuje się nieskuteczne, leczenie operacyjne
polega na wycięciu części żołądka i przecięciu nerwów błędnych,
unerwiających komórki wydzielające kwas solny. W sytuacjach
wyjątkowych usuwa się caly żołądek.

Przewlekle zapalenie żołądka. To choroba o nieznanych

przyczynach, jakkolwiek do czynników wywołujących ją zalicza

się: przewlekle picie alkoholu, zażywanie niektórych leków

(polopieryna) i zaburzenia immunologiczne, ale ich rola, nie jest

pewna. Na postawie badań mikroskopijnych wycinków błony

śluzowej żołądka można rozpoznać tę chorobę.

Przewlekle zapalenie żołądka może być:

1) powierzchniowe – dotyczy powierzchniowej warstwy błony

śluzowej;

2) zanikowe – proces zapalny sięga warstw głębszych i prowadzi

do zaniku gruczołów wydzielniczych żołądka

3) może prowadzić do całkowitego zaniku błony śluzowej bez

jakichkolwiek elementów zapalnych.

Choroba wrzodowa żołądka i dwunastnicy – obecność wrzodów

trawiennych czyli ubytków w błonie śluzowej żołądka lub dwunastnicy.

Występują one najczęściej w dwunastnicy i wtedy stwierdza się częstsze

występowanie u mężczyzn. Najczęstszymi przyczynami są: zakażenie

Helicobacter pylori i niesteroidowe leki przeciwzapalne. Często

występującym i głównym objawem jest ból w nadbrzuszu, jednak czasem

przebieg może być skąpo- lub bezobjawowy. Niekiedy objawy są

niecharakterystyczne. Gastroskopia jest badaniem diagnostycznym,

które ostatecznie rozstrzyga o rozpoznaniu wrzodów. W leczeniu główną

rolę odgrywa leczenie zakażenia Helicobacter pylori, stosowanie leków:

blokerów pompy protonowej i H2-blokerów oraz właściwa dieta,

zaprzestanie palenia papierosów i unikanie leków wrzodotwórczych. W

przypadku powikłań choroby (perforacja wrzodu, zwężenie odźwiernika,

podejrzenie transformacji nowotworowej), a niekiedy w wypadku

nieskuteczności leczenia zachowawczego stosowane jest leczenie

operacyjne.

Epidemiologia

Jest jedną z najczęstszych chorób przewodu pokarmowego. Występuje u

około 5-10% całej dorosłej populacji. Mężczyźni chorują ponad

dwukrotnie częściej niż kobiety (dotyczy to tylko wrzodu dwunastnicy, u

osób chorych na wrzód żołądka nie ma zróżnicowania w stosunku do płci.

Ponad 60% wrzodów zlokalizowanych jest w dwunastnicy. Od lat 50.

ubiegłego wieku w rozwiniętych krajach Europy Zachodniej i Ameryki

Północnej sukcesywnie zmniejsza się zachorowalność na wrzód

dwunastnicy.

Etiopatogeneza

Do przyczyn występowania choroby wrzodowej żołądka i dwunastnicy zalicza się:

zakażenie Helicobacter pylori

Odpowiada za 92% przypadków występowania wrzodów dwunastnicy i około 70%

wrzodów żołądka. W Polsce zakażonych jest większość dorosłych i około 1/3 dzieci.

Najczęstszym miejscem bytowania bakterii jest część przedodźwiernikowa

żołądka. Początkowo w wyniku zakażenia dochodzi do ostrego zapalenia żołądka

(nacieki ściany żołądka przez neutrofile, uwalnianie enzymów proteolitycznych i

rodników tlenowych, z towarzyszącą hipochlorhydrią, która dodatkowo ułatwia

dalszą kolonizację Helicobacter pylori), które po kilku tygodniach przechodzi w

przewlekłe (nacieki z limfocytów, monocytów, bez hipochlorhydrii, z wytworzeniem

przeciwciał przeciwko antygenom bakteryjnym). Towarzyszy temu nadmierne

wydzielanie gastryny przez komórki G na skutek pobudzenia przez cytokiny – TNF-

α, INF-γ i IL 8. Jednocześnie następuje zmniejszenie liczby komórek D

wytwarzających somatostatynę, hormon hamujący wydzielanie gastryny

(przyczyną tego może być zwiększona aktywność metylotransferazy bakteryjnej

odpowiedzialnej za przekształcanie histaminy w N-α-metylohistaminę, która silnie

hamuje wydzielanie somatostatyny). Bezpośrednim skutkiem hipergastrynemii jest

zwiększone wydzielanie kwasu solnego.

• czynniki genetyczne

Większa częstość występowania choroby wrzodowej jest związana

z genetycznie uwarunkowaną zwiększoną ilością komórek

okładzinowych wytwarzających kwas solny oraz z ich zwiększoną

wrażliwością na działanie gastryny.

Obserwuje się zwiększoną częstość występowania wrzodów

dwunastnicy u osób z grupą krwi 0. Ma to prawdopodobnie

związek z obecnością antygenu Lewis b, który jest receptorem na

komórkach nabłonka żołądka ułatwiającym przylegania do nich

Helicobacter pylori.

U osób z wrzodem dwunastnicy zaobserwowano zwiększone

występowanie antygenu HLA-B5.

•palenie papierosów

Składniki dymu tytoniowego mają bezpośredni wpływ na

powstawanie wrzodów. Poza tym u palaczy tytoniu częściej

dochodzi do nawrotów a także do trudniejszego gojenia wrzodu.

•niesteroidowe leki przeciwzapalne

Dotyczy głównie żołądka.

Choroba wrzodowa w wyniku spożywania tych leków jest

spowodowana ich miejscowym i ogólnoustrojowym działaniem.

Powodują bezpośrednie uszkodzenie komórek nabłonka żołądka.

Poprzez zahamowanie aktywności cykloksygenazy typu I (COX-1)

zmniejszają wytwarzanie prostaglandyn (PGE1, PGE2, PGI2) w

śluzówce żołądka (mają działanie ochronne).

Najbardziej toksyczne działanie w stosunku do śluzówki żołądk

wykazują piroksykam, indometacyna i ketoprofen. Relatywnie

najmniej szkód wywołują ibuprofen i nabumeton.

Rzadsze przyczyny:

•zespół Zollingera-Ellisona

•choroba Leśniowskiego-Crohna

•glikokortykosteroidy

Wywierają działanie wrzodotwórcze w skojarzeniu z

niesteroidowymi lekami przeciwzapalnymi (jednoczesne

podawanie leków z obu grup zwiększa ryzyko powstania wrzodu

15-krotnie; same NSAID zwiększają to ryzyko 4-krotnie).

•nadczynność przytarczyc

•mastocytoza układowa

Rzadsze przyczyny:

•zespół rakowiaka

•bazofilia w zespołach mieloproliferacyjnych

•przerost komórek G w części przedodźwiernikowej żołądka

•zakażenie wirusami HSV i CMV

•zakażenie Helicobacter heilmanni

•leki

–chlorek potasu

•bisfosfoniany

•mykofenolan mofetylu

Rzadsze przyczyny:

•zwężenie dwunastnicy

•napromienianie

•chemioterapia

•sarkoidoza

•przyczyny idiopatyczne

Nie udowodniono wpływu alkoholu etylowego, sposobu odżywiania, roli

stresu ani czynników psychologicznych w powstawaniu choroby

wrzodowej. Mogą jednak zaostrzać jej przebieg.

Umiejscowienie

4/5 wrzodów żołądka lokalizuje się na krzywiźnie małej, głównie w

odźwierniku i w okolicy kąta. Jeśli chodzi o wrzody dwunastnicy to

najczęściej dotyczą one przedniej ściany opuszki.

Liczne wrzody w żołądku i dwunastnicy, o nietypowej lokalizacji,

oporne na leczenie budzą podejrzenie zespołu Zollingera-Ellisona.

Objawy

•ból zlokalizowany w nadbrzuszu – pojawia się zwykle 1-3 h po posiłku
(wrzody żołądka), ustępuje po spożyciu pokarmu lub zażyciu leków
zobojętniających kwas solny. Często bóle występują w nocy lub nad
ranem – na czczo (wrzody dwunastnicy). Nawracają co kilka miesięcy
(nasilenie dolegliwości wiosną i jesienią).

•pieczenie występujące za mostkiem (tzw. zgaga)

•nudności, wymioty

•kwaśne lub gorzkie odbijanie

•brak apetytu

•niesmak w ustach

•zaparcia na przemian z biegunkami

•spadek masy ciała

•wzdęcie

•czkawka

Diagnostyka

Endoskopia (gastroskopia, inaczej panendoskopia) jest badaniem

bezpośrednio potwierdzającym obecność wrzodów. W przypadku

lokalizacji żołądkowej niezbędne jest pobranie wycinków ze

zmiany do badania histopatologicznego w celu wykluczenia

obecności nowotworu złośliwego. Pobieranie wycinków z

dwunastnicy jest wskazane tylko przy podejrzeniu innej etiologii

niż Helicobacter pylori.

Obecność Helicobacter pylori można potwierdzić za pomocą metod inwazyjnych i
nieinwazyjnych. Do metod inwazyjnych</ zaliczamy:

test ureazowy – pobrany wycinek umieszcza się na płytce zawierającej mocznik z
dodatkiem barwnego wskaźnika (np. czerwieni fenolowej). Przy obecności bakterii,
a konkretnie ureazy bakteryjnej, mocznik ulega rozkładowi do amoniaku,
powodując alkalizację podłoża i zmianę jego barwy. Czułość i swoistość testu
wynoszą 95%.

badanie histopatologiczne wycinka pobranego z dwunastnicy

hodowla bakteryjna

Metody nieinwazyjne:<

ureazowy test oddechowy – polega na spożyciu przez pacjenta porcji mocznika
znakowanego izotopem węgla 13C lub 14C. Pod wpływem bakteryjnego enzymu
ureazy dochodzi do jego hydrolizy do dwutlenku węgla i amoniaku, który jest
wydalany przez płuca i oznaczany.

testy serologiczne – obecność swoistych przeciwciał przeciwko antygenom
Helicobacter pylori

test na antygeny Helicobacter pylori w kale – czułość i swoistość wynoszą > 90%

Obecnie praktycznie nie wykonuje się już badań rentgenowskich żołądka i oceny
wydzielania kwasu solnego (z wyjątkiem podejrzenia zespołu Zollingera-Ellisona).
Mają one obecnie znaczenie historyczne.

Powikłania

•krwawienie z górnego odcinka przewodu pokarmowego

•Występuje u ok. 15-20% chorych na chorobę wrzodową.

W przypadku przyjmowania niesteroidowych leków

przeciwzapalnych ryzyko znacznie wzrasta.

Objawy: krwiste bądź fusowate wymioty, stolce smoliste, objawy

wstrząsu hipowolemicznego

•perforacja wrzodu

Dotyczy 2-7% chorych.

Częściej występuje u osób zażywających niesteroidowe leki

przeciwzapalne i palaczy papierosów. Najczęściej perforacji

ulegają wrzody zlokalizowane na przedniej ścianie opuszki

dwunastnicy.

Objawy: gwałtowny ból brzucha, nudności, wymioty, deskowato

napięte mięśnie jamy brzusznej, w rtg obecność wolnego gazu

pod kopułą przepony, objawy rozlanego zapalenia otrzewnej.

•zwężenie odźwiernika

Występuje u 2-4% chorych.

Jest spowodowane wrzodem umiejscowionym w okolicy

przedodźwiernikowej lub przewlekłymi zmianami bliznowatymi

kanału odźwiernika.

Objawy: nudności, obfite wymioty, hipokaliemia, zasadowica.

Nie ma dowodów na związek choroby wrzodowej ze zwiększoną

częstością występowania raka żołądka. Prawdopodobnie

zezłośliwiały wrzód żołądka jest od początku zmianą

nowotworową naśladującą obraz wrzodu trawiennego. Badaniem

rozstrzygającym jest gastroskopia.

Różnicowanie

•choroba refluksowa

•rak żołądka

•kamica pęcherzyka żółciowego

•zapalenie trzustki

•rak trzustki

•choroby jelita grubego

•choroba niedokrwienna serca

•tętniak aorty brzusznej

•zapalenie dróg żółciowych

•choroba uchyłkowa

•zapalenie przełyku

•zapalenie żołądka

•zapalenie wątroby

•zator tętnicy płucnej

•kamica nerkowa

Leczenie

W leczeniu główną rolę odgrywa leczenie zakażenia Helicobacter
pylori (eradykacja) oraz stosowanie blokerów pompy protonowej i
H2-blokerów. Pomocnicze znaczenie ma właściwa dieta,
zaprzestanie palenia papierosów i unikanie niektórych leków
wrzodotwórczych. W niektórych przypadkach konieczne jest
leczenie operacyjne.

W wypadkach choroby wrzodowej powiązanej z zakażeniem H.
pylori eradykacja prowadzi do wyleczenia i zapobiega
występowaniu nawrotów choroby (przy niewystępowaniu
reinfekcji) – trwałe wyleczenie.

Dieta

Od czasu wprowadzenia skutecznych leków oraz szerokiego

wprowadzenia leczenia eradykacyjnego dieta odgrywa

marginalną rolę w leczeniu choroby wrzodowej. Produkty

nasilające dolegliwości:

•kawa, herbata, napoje gazowane

•potrawy ciężkostrawne

•cebula

•pikantne przyprawy

•smażone oraz tłuste potrawy

Dieta

Produkty dopuszczalne:

•twarożki

•chude, gotowane mięso

•kisiel, galaretki

•kasza

•ciasto, nie zawierające tłuszczów

•jasne, czerstwe pieczywo

•kawa zbożowa (kawa "Inka")

Należy zaprzestać palenia papierosów – utrudnia gojenie wrzodu i

powoduje zwiększone ryzyko jego nawrotu.

W miarę możliwości należy unikać przyjmowania niesteroidowych

leków przeciwzapalnych – w razie konieczności leczenia

przeciwbólowego lekiem o stosunkowo najmniejszej toksyczności

dla nabłonka żołądka jest paracetamol.

Leczenie farmakologiczne

leczenie zakażenia Helicobacter pylori

Obecnie stosuje się terapię trzema lekami przez

siedem dni: inhibitor pompy protonowej + dwa z

trzech antybiotyków: amoksycylina, klarytromycyna,

metronidazol. Terapia taka w 90% prowadzi do

eradykacji bakterii.

W przypadku nieskutecznej terapii lub przeciwwskazań

do stosowania któregoś z powyższych leków stosuje

się schemat: inhibitor pompy protonowej + sole

bizmutu + metronidazol + tetracyklina.

leczenie chorych niezakażonych

•W terapii stosuje się:

•inhibitory pompy protonowej (esomeprazol, lanzoprazol, omeprazol,

pantoprazol) – najsilniej hamują wydzielanie kwasu solnego przez

komórki okładzinowe żołądka. Blokują one wydzielanie jonów

wodorowych do soku żołądkowego zależne od ATP, wiążąc się błonową

H+/K+ ATP-azą (pompą protonową).

•H2-blokery (cymetydyna, famotydyna, ranitydyna). Blokują one

wydzielanie kwasu solnego stymulowane histaminą.

•leki osłaniające (ventrisol) – tworzą na powierzchni wrzodów ochronną

warstewkę, zapobiegająca podrażnieniom.

•M1-blokery (pirenzepina) – zmniejszają wydzielanie kwasu żołądkowego

przez blokowanie receptorów muskarynowych

•prostaglandyny działają osłaniająco na śluzówkę żołądka oraz

zmniejszają produkcję kwasu żołądkowego

Leczenie operacyjne

Leczenie chirurgiczne wrzodu żołądka polega na wycięciu części żołądka
razem z wrzodem. Odtworzenie ciągłości przewodu pokarmowego
wykonuje się dwiema metodami. Pierwszym sposobem jest sposób
Rydygiera, który polega na łączeniu końca dwunastnicy z żołądkiem.
Drugim sposobem jest sposób Billroth II, który polega na zespoleniu
żołądka z pierwszą pętlą jelita cienkiego. W ten sposób dwunastnica
zostaje zamknięta i stanowi pętlę doprowadzającą żółć i sok trzustkowy
do przewodu pokarmowego.

Leczenie chirurgiczne wrzodu dwunastnicy polega na wagotomii, czyli
przecięciu nerwów błędnych, które biegną wzdłuż przełyku do jamy
brzusznej i pobudzają wydzielanie soku żołądkowego, pepsyny i
zwiększają perystaltykę i rozluźniają napięcie zwieraczy. Po operacji
często konieczna jest plastyka odźwiernika, gdyż przecięcie nerwów
błędnych powoduje skurczenie się tego narządu i uniemożliwia
przesuwanie się treści pokarmowej. Wykonuje się to sposobem Heinecke-
Mikulicza i polega ona na podłużnym nacięciu i poprzecznym zszyciu
odźwiernika.

Niedokrwienna zapalenie jelita grubego występuje gdy

niedostateczna ilość krwi dopływa do ściany jelita.

Rozróżniamy trzy etapy niedokrwienia jelita:

1. chwilowe niedokrwienie śluzówki

2. niedokrwiennie niepełnościenne z następowym zwężeniem

3. rozkład martwych tkanek jelita (zgorzel)

Chorobę można rozpoznać dzięki standardowemu badaniu RTG i

endoskopii. U pacjentów których stan się ustabilizował można

wykonać kolanoskopię i wlew odbytniczy

Objawy choroby

U większości chorych występuje krwawienie jelitowe, natomiast u

nielicznej grupy - gdzie choroba przebiega w sposób ostry

występują nagłe bóle brzucha, gorączka, krwotok jelitowy,

zwiększona liczba krwinek białych w morfologii krwi.

Leczenie

Leczenie jelita zależne jest od stopnia choroby, w większości

jednak przypadków wymaga hospitalizacji, a czasami również

operacji chirurgicznej.

Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego to rzadko występujący
stan zapalny jelita który powstaje gdy w jelicie występują toksyny
powstałe w wyniku zachwiania równowagi naturalnej flory jelitowej (np.
spowodowane stosowaniem antybiotyków).

Objawy
Rzekomobłoniaste zapalenie jelita grubego ma ciężki przebieg i 
charakteryzuje się biegunką o różnym nasileniu (również z domieszką
krwi). U chorych występuje również ból brzucha i gorączka, a w cięższych
przypadkach może wystąpić również odwodnienie, zapalenie otrzewnej,
wstrząs.

Leczenie
Pierwszym krokiem jest odstawienie antybiotyku który jest przyczyną
powstanie toksyn w jelicie. Kolejnym wyrównanie zaburzeń wodnych,
elektrolitowych i hipoalbuminemii.
Nie wolno na własną rękę przyjmować leków o działaniu zapierającym.
W przypadku nasilonej biegunki stosuje się dietę kleikową i lekkostrawną
(potrawy wyłącznie gotowane, z ograniczeniem tłuszczów) i po kilku
dniach normalną.

Wrzodziejące zapalenie jelita grubego jest to przewlekły
proces zapalenia jelita grubego występujący także w odbytnicy i
mogący się szerzyć w sposób ciągły, na jego dalsze odcinki. Nie
leczony stan zapalny prowadzi do powstania owrzodzeń,
obrzęków ściany jelita oraz niebezpiecznych dla zdrowia
powikłań.

Objawy

Pierwszymi, a zarazem najczęstszymi objawami jest długotrwała
biegunka, często z domieszką krwi i śluzu w kale. Pojawiać się
mogą się również kurczowe bóle brzucha oraz uczucie parcia na
stolec. Typowe także jest osłabienie organizmu oraz utrata wagi.
Czasem występuję również aftowe zapalenie błony śluzowej jamy
ustnej.

Leczenie

Przy lekkim przebiegu choroby nie jest wymagana pobyt w

szpitalu, natomiast przy jej cięższym przebiegu konieczne jest

dożylne podawanie leków oraz substancji odżywczych. Tylko przy

naprawdę ciężkim przebiegu gdy nie można farmakologicznie

opanować stanu zapalnego lub występuja powikłania niezbędne

jest przeprowadzenie operacji.

Po 10 latach od rozpoznania choroby osoby z wrzodziejącym

zapaleniem jelita grubego powinny wykonywać raz w roku

kolonoskopię, ponieważ wzrasta u nich ryzyko rozwoju raka jelita

grubego.

Rak jelita grubego (łac. carcinoma coli et recti) - nowotwór

złośliwy rozwijający się w okrężnicy, wyrostku robaczkowym lub

odbytnicy. Jest przyczyną 655 000 zgonów w ciągu roku na

świecie.

Epidemiologia

Najwyższe wskaźniki zapadalności notuje się w Europie

Zachodniej i Ameryce Północnej, a najniższe w rozwijających się

krajach Afryki i Azji.

W Polsce 2. miejsce wśród przyczyn zgonów na nowotwory

złośliwe.

Zachorowalność: 15/100000/rok dla kobiet; 25/100000/rok dla

mężczyzn (dane z 2002).

Rzadko występuje u osób poniżej 40. roku życia. Najwięcej

zachorowań przypada na 8. dekadę życia.

Rak okrężnicy jest nieco częstszy niż rak odbytnicy.

Etiopatogeneza

Rozwój raka jelita grubego warunkuje wiele czynników. Najważniejsze z

nich to:

Czynniki genetyczne

•

Kolejne zmiany genetyczne w raku jelita grubego

•

Większość raków sporadycznych jelita grubego rozwija się w wyniku

nakładających się mutacji genów supresorowych - APC, DCC, p53.

Prowadzą one do rozrostu nabłonka gruczołowego i powstania

gruczolaka, a następnie do przemiany złośliwej w wyniku

inaktywacji onkogenów - K-ras.

•

Dziedziczny rak niezwiązany z polipowatością - unieczynnienie

genów naprawczych prowadzące do niekontrolowanego rozrostu

komórek nabłonka. Wyrazem tych zaburzeń jest niestabilność

mikrosatelitarna stwierdzana w prawie wszystkich przypadkach

HNPCC i w 15% przypadków raka sporadycznego.

•

Mechanizm epigenetyczny prowadzący do funkcjonalnego

wyłączenia genów i hipermetylacja DNA w regionach

promotorowych genów hMLH1, APC i p16.

Czynniki środowiskowe

•

Sposób odżywiania - dieta bogata w krwiste mięso i tłuszcze

zwierzęce, uboga w naturalne witaminy i wapń. Prewencyjnie

działa dieta bogato-błonnikowa, oparta o produkty świeże.

•

Palenie papierosów. Kobiety, które paliły, mają o 40%

zwiększone ryzyko śmierci z powodu raka jelita grubego

względem kobiet, które nigdy nie paliły. Palący mężczyźni

mają o 30% zwiększone ryzyko śmierci z powodu raka jelita

grubego względem mężczyzn, którzy nigdy nie palili

•

Brak wysiłku fizycznego.

•

Powtarzające się zaparcia.

•

Wiek.

Stany przedrakowe

•

Pojedyncze polipy gruczołowe jelita grubego.

•

Zespół Lyncha.

•

Zespół gruczolakowatej polipowatości rodzinnej.

•

Inne zespoły polipowatości - zespół Peutza-Jeghersa, zespół

polipowatości młodzieńczej.

Rozpoznanie
Podstawą rozpoznania jest badanie histologiczne wycinka

pobranego podczas kolonoskopii

Badania pomocnicze

Badania laboratoryjne
Niedokrwistość niedobarwliwa - zwłaszcza w raku kątnicy i

wstępnicy.

Zwiększone stężenie antygenu rakowo-płodowego (CEA) w

surowicy.

Dodatni wynik testu na obecność krwi utajonej w kale.

Endoskopia

Kolonoskopia - umożliwia wykrycie guza, pobranie wycinków i

obejrzenie całego jelita w poszukiwaniu zmian synchronicznych.

Badania obrazowe

1. USG jamy brzusznej

2. Tomografia komputerowa

Przydatna do wykrywania przerzutów do wątroby i węzłów

chłonnych.

3. Endosonografia

4. Rezonans magnetyczny

Służą do oceny stopnia rozprzestrzeniania raka odbytnicy.

5. Pozytronowa tomografia emisyjna - dobra metoda wykrywania

wznowy raka odbytnicy lub okrężnicy.

Badanie morfologiczne

•

Obraz histopatologiczny karcinodu; barwienie hematoksyliną i
eozyną.

•

W 85% przypadków gruczolakorak o różnym stopniu zróżnicowania.
Około 20% z nich to raki słabo zróżnicowane lub niezróżnicowane o
gorszym rokowaniu. Gorzej rokują także raki wytwarzające dużą
ilość śluzu.

Rozpoznanie różnicowe

•

Choroba uchyłkowa okrężnicy.

•

Guzki krwawnicze.

•

Infekcyjne i nieswoiste zapalenia jelita grubego.

•

Inne nowotwory jelita - chłoniak, rakowiak

Podziały

Klasyfikacja histologiczna raka jelita grubego wg WHO

•

Rak gruczołowy (adenocarcinoma).

•

Rak gruczołowy śluzotwórczy (adenocarcinoma mucinosum).

•

Rak sygnetokomórkowy (signet-ring cell carcinoma).

•

Rak drobnokomórkowy (carcinoma microcellulare).

•

Rak łuskowokomórkowy (squamous cell carcinoma).

•

Rak gruczołowo-łuskowy (adenosquamous carcinoma).

•

Rak rdzeniasty (medullary carcinoma).

•

Rak niezróżnicowany (carcinoma nondifferentiatum).

Klasyfikacja makroskopowa zaawansowanego raka jelita

grubego

•

Polipowaty.

•

Owrzodziały i grzybiasty.

•

Owrzodziały i zwężający.

•

Rozlegle naciekający

Klasyfikacja Dukesa

Klasa

Opis

A

nowotwór nie przekracza ściany jelita

B

nowotwór przekracza ścianę jelita do surowicówki lub
tkanki tłuszczowej okołoodbytniczej

C

przerzuty w węzłach chłonnych

D

przerzuty odległe

Klasyfikacja Astlera-Colera

Klasa

Opis

A

rak ograniczony do błony podśluzowej

B1

rak dochodzi do błony mięśniowej ale jej nie przekracza

B2

rak nacieka całą ścianę jelita, bez zajęcia węzłów
chłonnych

C1

jak w B1, ale z zajęciem węzłów chłonnych

C2

jak w B2, ale z zajęciem węzłów chłonnych

D

przerzuty odległe

Leczenie

Wybór metody leczenia

Rak odbytnicy poniżej załamka otrzewnej (<8 cm od

brzegu odbytu):

Stopień 0 - chirurgia

Stopień 1 - chirurgia

Stopień 2 - radioterapia potem ewentualnie chemioterapia

Stopień 3 - radioterapia/radiochemioterapia potem chemioterapia

Stopień 4 - chirurgia (radioterapia)/chemioterapia

Rak okrężnicy i odbytnicy powyżej załamka otrzewnej:

Stopień 0 - chirurgia

Stopień 1 - chirurgia

Stopień 2 - chirurgia potem ewentualnie chemioterapia

Stopień 3 - chirurgia potem chemioterapia

Stopień 4 - chirurgia (radioterapia)/chemioterapia

Leczenie chirurgiczne

Rak odbytnicy położony na wysokości lub poniżej załamka otrzewnej (<8
cm od odbytu):

Stopień 0 - wycięcie miejscowe (dostęp przez odbyt)
Stopień 1 - resekcja tylna m. Kraske; resekcja przednia; amputacja brzuszna-
kroczowa
Stopień 2 - resekcja przednia; amputacja brzuszna-kroczowa
Stopień 3 - resekcja przednia; amputacja brzuszna-kroczowa
Stopień 4 - operacje paliatywne (resekcja przednia; amputacja brzuszna-
kroczowa); kolostomia, operacje radykalne (radykalne leczenie zmian
przerzutowych)

Rak odbytnicy położony powyżej załamka otrzewnej (>8 cm od odbytu):

Stopień 0 - wycięcie metodą endoskopową
Stopień 1 - resekcja przednia
Stopień 2 - resekcja przednia
Stopień 3 - resekcja przednia
Stopień 4 - operacje paliatywne (resekcja przednia; kolostomia), operacje
radykalne (radykalne leczenie zmian przerzutowych)

Rak okolicy zagięcia esiczo-odbytniczego i rak okrężnicy:

Stopień 0 - wycięcie metodą endoskopową

Stopień 1 - resekcja przednia; resekcja esicy; hemikolektomia

lewostronna; resekcja poprzecznicy; hemikolektomia prawostronna

Stopień 2 - resekcja przednia; resekcja esicy; hemikolektomia

lewostronna; resekcja poprzecznicy; hemikolektomia prawostronna

Stopień 3 - resekcja przednia; resekcja esicy; hemikolektomia

lewostronna; resekcja poprzecznicy; hemikolektomia prawostronna

Stopień 4 - zespolenie omijające; kolostomia lub ileostomia; paliatywna

resekcja; operacje radykalne (radykalne leczenie zmian przerzutowych)

Radioterapia

Radioterapia w raku jelita grubego stosowana jest jako składowa leczenia
radykalnego (leczenie uzupełniające) albo jako metoda leczenia paliatywnego
(głównie w przypadku raka odbytnicy).

Radykalna radioterapia raka odbytnicy

→ radioterapia przedoperacyjna
Wskazania:

rak odbytnicy położony na wysokości lub poniżej załamka otrzewnej (do 8-10 cm
od brzegu odbytu).

miejscowe (regionalne) zaawansowanie w ocenie przedoperacyjnej (T3-4; NX-0;
M0 lub każde T, N1-2, M0)

miejscowo zaawansowany i nieresekcyjny guz odbytnicy (wskazanie do
radiochemioterapii przedoperacyjnej)

Technika:

Napromienianie przyspieszaczem liniowym o energiach między 4 a 15 MeV lub
aparatem kobaltowym. Napromienianiem należy objąć 2/3 tylne miednicy do
wysokości promontorium, w tym guz pierwotny i regionalne węzły chłonne.

Schematy leczenia:

radioterapia krótkotrwała - napromienianie wysokimi dawkami

frakcyjnymi po 5 Gy przez 5-7 dni do dawki całkowitej 25 Gy

radioterapia długotrwała - napromienianie konwencjonalnymi

dawkami frakcyjnymi po 1,8-2 Gy przez 5-5,5 tygodnia do dawki

całkowitej 50-50,4 Gy, najczęściej w skojarzeniu z chemioterapią,

rzadziej jako metoda samodzielna

Schematy podawania leków w skojarzeniu z radioterapią:

folinian wapnia (FA) 20 mg/m² i fluorouracyl (FU) 325 mg\m² przez

5 kolejnych dni w trakcie 1 i 5 tygodnia napromieniania

FA 20 mg/m² i FU 400 mg/m² przez 2 kolejne dni w trakcie 1, 3 i 5

tygodnia napromieniania

→ radioterapia pooperacyjna (adjuwantowa)

Wskazania:

Wskazaniem do radioterapii adjuwantowej są niekorzystne czynniki

rokownicze, stwierdzane w pooperacyjnym badaniu patomorfologicznym:

naciekanie tkanki tłuszczowej okołojelitowej

zajęcie węzłów chłonnych

szerzenie wzdłuż włókien nerwowych

zatory komórek nowotworowych w naczyniach krwionośnych i chłonnych

niski stopień dojrzałości nowotworu

przedziurawienie ściany jelita.

Technika:

Leczenie rozpoczyna się 4 tygodnie po operacji (początkowo 5-dniowe

kursy chemioterapii co 4 tygodnie, następnie po kolejnym miesiącu

chemioterapia w skojarzeniu z radioterapią). Dawki całkowite wynoszą

4500-5000 Cgy/T.

→ radykalna radioterapia jako wyłączne leczenie raka

odbytnicy

Wskazania:

•miejscowo zaawansowany rak odbytnicy

•chorzy, którzy nie wyrażają zgody na zabieg

operacyjny

•wysokie ryzyko poważnych powikłań pooperacyjnych.

Technika:

Stosuje się zazwyczaj konwencjonalne napromienianie

z lub bez chemioterapii.

Radioterapia paliatywna

Spełnia ważną rolę w łagodzeniu bólów, zmniejszaniu krwawień i
objawów niedrożności związanych z nawrotami miejscowego raka
odbytnicy oraz w łagodzeniu objawów związanych z przerzutami.

Leczenie systemowe

Jako leczenie uzupełniające (adjuwntowe) wobec chirurgicznej resekcji
guza ma na celu zmniejszenie ryzyka nawrotu choroby. W przypadku
choroby uogólnionej intencją jest przedłużenie życia i zmniejszenie
dolegliwości.

W leczeniu uzupełniającym stosowane cytostatyki to: fluorouracyl i
oksaliplatyna

Cytostatyki używane w leczeniu paliatywnym to: fluorouracyl, irynotekan,
oksaliplatyna, kapecytabina, UFT. Ponadto zarejestrowane są nowe leki
będące monoklonalnymi przeciwciałami: bewacyzumab, cetuksymab,
panitumumab.

Przeciętny odsetek 5-letnich przeżyć wynosi ~45% (w Polsce tylko
25%). Rokowanie w raku jelita grubego można poprawić dzięki
badaniom przesiewowym w populacji bezobjawowej.

Profilaktyka

Regularne zażywanie niesteroidowych leków przeciwzapalnych zmniejsza o 40-
50% zapadalność i umieralność na raka jelita grubego. Szczególnie korzystne
działanie wydaje się posiadać celoksyb. Podobne działanie wykazuje też
rofekoksyb. Sulindak ogranicza liczbę i rozmiary gruczolaków u chorych na
rodzinną polipowatość jelita grubego.

Badania przesiewowe

Metody:

test na obecność krwi utajonej w kale

sigmoidoskopia wykonywana za pomocą giętkiego aparatu

pełna kolonoskopia.

Wygląd wycinka kolektomijnego z dwoma gruczolakowatymi polipami (brązowawe
owalne guzy nad podpisami, przyczepione szypułą do normalnej, beżowej
wyściółki) oraz jednym rakiem inwazyjnym (kraterowaty, czerwonawy guz
nieregularnego kształtu nad podpisem). Wygląd wycinka kolektomijnego
zawierającego jednego raka inwazyjnego (kraterowaty, czerwonawy guz
nieregularnego kształtu).

Duży guz o wzroście egzofitycznym - preparat operacyjny

Duży guz zawężający światło jelita grubego - preparat operacyjny

Wirus zapalenia wątroby typu B, HBV (ang. Hepatitis B Virus), to

otoczkowy wirus DNA, hepatotropowy i limfotropowy, z rodziny

hepadnawirusów, powodujący wirusowe zapalene wątroby, zwane kiedyś

żółtaczką wszczepienną, nie tylko u ludzi, ale u małp

człekokształtnych. Zapalenie wątroby B nadal powoduje epidemie w Azji i

Afryce i jest endemiczne w Chinach oraz wielu innych częściach Azji.

Ponad 2 miliardy ludzi, około jednej trzeciej ludności świata, zostało

zainfekowanych wirusem zapalenia wątroby B. Ta liczba obejmuje 350

milionów chronicznych nosicieli wirusa. Wg WHO, w Polsce jest około 2%

ludności przewlekle zakażonych wirusem B zapalenia wątroby, a 15-20%

Polaków przebyło to zakażenie w przeszłości. Choroba w ostrej postaci

powoduje zapalenie wątroby, wymioty, żółtaczkę i - rzadko - śmierć.

Chroniczne zapalenie wątroby B może ewentualnie prowadzić do

marskości wątroby i raka wątroby, który jest nieuleczalny wobec małej

skuteczności obecnej chemioterapii. Szczepienie zapobiega infekcji

wirusem zapalenia wątroby B.

Hepatologia

Leczeniem zapaleń wątroby zajmują się poradnie zakaźne i hepatologiczne.

Błędem jest prowadzenie chorego na WZW przez gastroenterologa czy internistę

(skutkuje to najczęściej leczeniem objawowym zamiast zastosowania właściwej

terapii przeciwwirusowej).

Generalnie zapalenie wątroby nie jest chorobą układu pokarmowego. Dużo

wcześniej upośledzeniu ulegają inne funkcje związane z odtruwaniem organizmu,

przemianami biochemicznymi, wytwarzaniem białek i czynników krzepnięcia,

utrzymaniem homeostazy wewnątrz organizmu. Znaczne uszkodzenie wątroby nie

pociąga za sobą zazwyczaj zaburzeń gastrycznych, a w skrajnych przypadkach

chory umiera z powodów neurologicznych (śpiączka wątrobowa) głównie wskutek

zaburzenia przemian amoniaku i aminokwasów cyklicznych.

Leczenie zapaleń wątroby to tematyka bardzo pokrewna do leczenia zakażeń HIV –

oba schorzenia wymagają rozległej wiedzy z zakresu immunologii, wirusologii,

genetyki i znajomości bieżących standardów terapeutycznych (dynamicznie

zmieniających się w ostatnim czasie). Leczenie zachowawcze zaburzeń

gastrycznych bez rozważenia całości zagadnień chorobowych jest poważnym

błędem w sztuce lekarskiej.

Czynniki ryzyka i drogi szerzenia wirusa

Wirus zapalenia wątroby typu B przenosi się podczas kontaktu z

zakażoną krwią lub płynami ustrojowymi zawierającymi krew, i

nie tylko podczas znacznie rzadszego kontaktu krwi własnej z

krwią nosiciela, jaki przenosi wirusa zapalenia wątroby typu C.

Możliwe formy przenoszenia wirusa zapalenia wątroby typu B

obejmują, m.in.:

Naruszenie ciągłości skóry skażonymi narzędziami (tatuaże,

zabiegi kosmetyczne, fryzjerskie, stomatologiczne)

Zakażenie płodu i noworodka od matki nosicielki

Przetoczenia krwi i jej produktów

Przygodne stosunki seksualne

Kontakty seksualne z nosicielami wirusa

Przebieg choroby

•Wirus HBV w dużych mianach występuje we krwi i w wątrobie.
Replikacja przebiega głównie w komórkach wątroby (w niewielkim
stopniu prawdopodobnie także w limfocytach) – stąd schorzenia
jakie wywołuje są różnymi postaciami zapalenia wątroby.

•Możemy wyróżnić:

•zakażenia bezobjawowe, z pełnym wyleczeniem i nabyciem
odporności (80%)

•słabo wyrażone zakażenia objawowe z pełnym wyzdrowieniem

•ostre zapalenie wątroby, często z żółtaczką (mały %
przypadków!)

•piorunujące zapalenie wątroby z wysoką śmiertelnością (0,1%
przypadków)

Przebieg choroby

•różnie wyrażone przewlekłe zapalenia wątroby (z replikacją wirusa),
jako niekorzystne zejścia poprzednich rodzajów zakażeń (u dorosłych 7%
przypadków, im młodszy wiek zarażenia tym więcej % przypadków
przewlekłych)

•zarażenia z wysoką replikacją, z obecnością antygenu HBe (HBe+) U
chorych istnieje możliwość leczenia prowadzącego do serokonwersji,
wytworzenia przeciwciała anty HBeAg, co jest związane ze
zmniejszeniem replikacji wirusa i aktywności procesu chorobowego

•zarażenia z niską replikacją, z przeciwciałami antyHBeAg i HBe Ag (-), z
obecnością antygenu HBs. Chorzy charakteryzują się postępującym
uszkodzeniem wątroby, fluktuacjami aktywności ALT i niskim poziomem
replikacji wirusa

•późne następstwa: marskość wątroby i jej powikłania (wodobrzusze,
encefalopatia wątrobowa, zespół nerkowo-wątrobowy, krwotoki z żylaków
przełyku, rak pierwotny wątroby – prowadzące ostatecznie do śmierci)

•piorunujące zapalenie wątroby przy nadkażeniu wirusem C lub D.

Okres wylęgania wynosi od 6 tygodni do 6 miesięcy, po którym następuje
mniej lub bardziej wyrażona faza ostra.

W 80% przypadków brak jest żółtaczki i objawów, które mogłyby być
skojarzone z chorobą wątroby – chorzy nie są świadomi, że przeszli
zapalenie wątroby. Szczególnie skąpoobjawowe są zarażenia ze słabą
odpowiedzią immunologiczną, które najprawdopodobniej przejdą w fazę
przewlekłą.

W 90-95% przypadków zakażenie kończy się samoistnym wyleczeniem.

W 10% przypadków chorzy mają typowe, żółtaczkowe objawy i podlegają
kilkutygodniowej hospitalizacji i kilkumiesięcznej rekonwalescencji. Taki
przebieg zazwyczaj nie pozostawia żadnych skutków ubocznych i daje
pełne wyleczenie, bez stanu przewlekłego i nosicielstwa.

W znikomej liczbie przypadków (0,1-0,5%) zakażenie rozwija się w
nadostre zapalenie wątroby, z masywną martwicą hepatocytów,
powodującą niewydolność wątroby (przeżywalność 20-30%). Zapalenie
piorunujące może się rozwinąć u przewlekłego nosiciela wskutek
nadkażenia wirusem Delta (HDV) lub HCV.

Część zakażeń HBV (5-10%) przechodzi następnie w fazę przewlekłą.
Stwierdzono odwrotną korelację pomiędzy wiekiem, w którym pacjent
ulegnie zakażeniu, a częstotliwością zakażeń przewlekłych. Największe
ryzyko pojawienia się fazy przewlekłej występuje u zakażonych
noworodków i dzieci do pierwszego roku życia (70-90%), u dorosłych
odsetek ten wynosi 5-10%. Przebieg HBV u dzieci wcześnie zarażonych
jest nieco inny niż u dorosłych. U części z nich dochodzi do
postępującego zniszczenia wątroby w okresie kilku-kilkunastu lat, u
części proces chorobowy jest bardzo skąpy i trwa dziesiątki lat. W drugim
przypadku istnieje większe ryzyko rozwoju raka wątroby bez stadium
marskości. Jest to szczególnie typowy przebieg u osób rasy żółtej
zarażonych okołoporodowo (rak występuje w okolicach 20-25 roku życia,
bez stadium marskości; w typowym przebiegu HBV u osoby zarażonej w
życiu dorosłym wystąpienie raka wątroby przypada zazwyczaj na 5-6
dekadę życia, i jest poprzedzone marskością, choć nie jest to żadną
regułą). Przewlekłe zakażenie wiąże się z występowaniem marskości
wątroby oraz pierwotnego raka wątroby (15-40%). Po paleniu tytoniu,
zakażenie przewlekłe HBV jest drugim, najistotniejszym czynnikiem
prowokującym wystąpienie nowotworu.

Średni czas trwania zakażenia HBV od momentu zakażenia do
poważnych problemów zdrowotnych (naturalna historia choroby) jest
bardziej przewidywalny niż w przypadku HCV i trwa w przypadku
zarażenia u osoby dorosłej 15 do 20 lat. W przypadku dużej aktywności
replikacyjnej i braku przeciwciał AntyHBe możliwy jest szybszy progres
choroby do stadium marskości (5 lat lub mniej). Przy niskim poziomie
wiremii i małej odpowiedzi organizmu na zakażenie aktywność zapalna
może być mierna, i niekorzystne zejście może nie wystąpić – chory
wcześniej umrze z innego niż wątroba powodu.

Choroba kończy się (ale nie musi – wszystko zależy od sposobu leczenia –
u osób leczonych 15 – 20%, u osób nieleczonych powyżej 75%)
marskością i rakiem wątroby, poprzedzonymi poważnymi komplikacjami
uniemożliwiającymi normalne funkcjonowanie (wodobrzusze, żylaki i
krwawienia przełyku, żółtaczka, problemy z krzepliwością krwi,
zaburzenia psychiczne do śpiączki wątrobowej włącznie). Chorzy
zazwyczaj dożywają wieku lat 50.-60., bez perspektywy skorzystania ze
świadczeń emerytalnych.

Objawy

Występują objawy podobne jak w innych rodzajach zapalenia wątroby:
osłabienie, senność, bóle głowy, brak apetytu, wstręt do potraw tłustych,
czasami gorączka, pod koniec pobolewanie wątroby, żołądka, objaw
"pulsowania" w brzuchu po spożyciu posiłku. Ból wątroby może być
mylony czasem z bólem serca lub żołądka – bywa kłujący i promieniuje
do lewej strony i tyłu klatki piersiowej. Czasem pojawia się nieustępująca
długo wysypka zlokalizowana głównie na kończynach górnych i tułowiu
(zespół Giannotti-Crosti). Okres żółtaczkowy może trwać od 1 do 7
tygodni (u 80% chorych żółtaczka w ogóle nie występuje). Żółtaczce
towarzyszy zazwyczaj uporczywe swędzenie skóry. U 90% chorych brak
jest specyficznych objawów wskazujących na zarażenie HBV, i nie wiedzą
oni o przebytym lub przewlekłym zapaleniu wątroby, przemijające
zmęczenie i niestrawności zrzucając na kark przemęczenia, złej diety czy
alkoholu. U większości chorych objawy są słabo wyrażone lub nie ma ich
wcale. Nigdy też nie występują wszystkie równocześnie.

Po latach może występować skrzywienie kręgosłupa w stronę lewą na
odcinku lędźwiowym spowodowane odruchowym przekrzywianiem ciała
w celu odciążenia powiększonej wątroby.

Przewlekłe zapalenie zazwyczaj jest prawie całkowicie
bezobjawowe. Chorzy zgłaszają zmniejszoną tolerancję wysiłku i
alkoholu, zwiększoną senność, spadek motywacji do życia, czasem
częste biegunki, zmiany wagi ciała (chudnięcie lub tycie), zwiększoną
podatność na siniaki (problemy z krzepliwością), nieznaczne pobolewanie
pod żebrami (czasem określane jako rozpieranie lub czucie wątroby, lub
swędzenie wewnątrz, albo objawy gorąca w okolicach wątroby).
Zazwyczaj występuje powiększenie wątroby i śledziony. Wątroba
charakteryzuje się zwiększoną echogenicznością w badaniu USG, co
powinno być przesłanką do skierowania na szczegółowe badania m.in. w
kierunku HBV. U części chorych występują przypominające zmęczenie
zasinienie okolic oczodołu (tzw. "worki pod oczami").

W zaawansowanym stadium pojawiają się żylaki, krwotoki z

przełyku, hemoroidy, powiększenie obwodu brzucha i

wodobrzusze, problemy psychiczne aż do śpiączki wątrobowej,

poważne problemy trawienne, wyniszczenie organizmu, spadek

masy mięśniowej, opuchlizna kostek, żółtaczka, brak popędu

płciowego i inne. Może wystąpić niewydolność nerek, zapalenie

żył wskutek odkładania się kompleksów immunologicznych

(zazwyczaj śmiertelne), marskość i rak wątroby. Występują

zaburzenia morfologii krwi i powikłania wynikające z przerostu

śledziony. Poważnym zagrożeniem życia są krwotoki z żylaków

przełyku często nawracające i nierzadko śmiertelne.

Zaawansowane stadium rozwija się po 15-20 latach całkowicie

bezobjawowego i w związku z tym nieleczonego zakażenia

przewlekłego.

Konsekwencje dysfunkcji wątroby:

W miarę postępu choroby pojawiają się powikłania. U niektórych

pacjentów, z racji niewystąpienia objawów wczesnych, powikłania mogą

stanowić pierwsze symptomy uszkodzenia wątroby.

Encefalopatia wątrobowa – upośledzona wątroba nie usuwa z krwi

amoniaku i produktów przemian związków azotowych, w wyniku czego

rośnie ich stężenie we krwi. Organem najbardziej podatnym na

uszkodzenie przez metabolity azotowe jest mózg. Symptomy

encefalopatii wątrobowej to: zaniedbany wygląd zewnętrzny,

skłonność do zapominania, zaburzenia koncentracji, ogólne

obniżenie nastroju i demotywacja, zaburzone reagowanie na

bodźce, zmiany rytmu snu i czuwania (problemy ze wstawaniem);

Zwiększona wrażliwość na leki i alkohol – spadek tempa metabolizmu

związków aktywnych biologicznie, przez co dłużej utrzymują się one we

krwi;

•Nadciśnienie wrotne – krew płynąca z jelit oraz trzustki przez żyłę wrotną wątrobową

przepływa przez marską wątrobę trudniej, w wyniku czego ciśnienie w żyle rośnie.

Następczymi problemami nadciśnienia wrotnego są:

–Wodobrzusze – przesączanie się płynu z naczyń krwionośnych do tkanek jamy brzusznej

(powiększenie wielkości brzucha, które nie jest otyłością);

•Żylaki przełyku – wynik tworzenia się krążenia obocznego przez naczynia jamy brzusznej i

przełyku. Przeciążone naczynia w przełyku mają skłonność do powiększania się i pękania, co

jest przyczyną zagrażających życiu krwotoków;

•Insulinooporność i cukrzyca typu 2;

•Wybroczyny i krwawienia – obniżona produkcja czynników krzepnięcia;

•Żółtaczka – niedostateczne tempo metabolizmu bilirubiny;

•Swędzenie skóry – odkładanie się w niej związków powstających w wyniku nieprawidłowych

przemian związków zawartych w żółci;

•Nowotwór złośliwy wątroby;

•Inne problemy – dysfunkcja wątroby może powodować upośledzenie układu

immunologicznego, zwiększając ryzyko infekcji. Chora wątroba może być przyczyną

impotencji, dysfunkcji lub niewydolności nerek bądź osteoporozy oraz problemów

hormonalnych.

Diagnostyka

•Wykrywanie zakażeń HBV opiera się na:

•badaniach serologicznych (antygen i przeciwciała: HBs, HBe,

HBc, ostatnio także: HBx, pre-S1, pre-S2)

•badaniach biochemicznych (ALAT, ASPAT, GGTP, ALP, Bilirubina i

inne)

•badaniach pomocniczych (morfologia, OB, hormony,

krzepliwość, białko i inne)

•oznaczaniu DNA wirusa we krwi (pDNA, HBVDNA) – jakościowo i

ilościowo, ostatnio także w specjalistycznych ośrodkach:

określenie mutacji i lekooporności oraz genotypowanie

•badaniach obrazowych i histologicznych (USG, biopsja, RTG)

•zaawansowanych badaniach specjalistycznych (np. w marskości)

Bardziej szczegółowy opis wybranych badań:

Pierwszym markerem zakażenia jest obecność HBsAg, zwyczajowo zwany
czasem HBs. Antygen ten wykrywa się w surowicy w 2-4 tyg., najpóźniej
dopiero w 11-12 tyg. Pojawia się on w fazie namnażania wirusa.
Najczęściej przed wystąpieniem objawów klinicznych oraz przed
wzrostem aktywności ASPAT i ALAT oraz innych markerów WZW takich
jak: GGTP, bilirubina czy ALP. W momencie całkowitego wyeliminowania
wirusa zanika w okresie do 7 tygodni (rzadko do 20 tyg.). Badanie HBsAg
to proste, najtańsze i najpopularniejsze badanie pozwalające wykryć
zarażenie HBV zarówno w fazie ostrej i przewlekłej. Brak antygenu HBs
potwierdzony w odstępnie 2-3 miesięcy świadczy o braku nosicielstwa i
replikacji wirusa HBV. Badanie wykonują wszystkie laboratoria
biochemiczne, zaś skierowanie może wydać lekarz pierwszego kontaktu
(jest w pełni refundowane), zaś koszt badania prywatnego, odpłatnego
HBs to kilkanaście złotych. Antygen HBs może nie występować w
rzadkich przypadkach piorunującego zapalenia wątroby (0,1%
przypadków).

Niektóre laboratoria oznaczają HBs ilościowo. W takim przypadku zawsze

podawana jest wartość graniczna, którą przyjmuje się za wynik dodatni.

Wartości mniejsze wynikają z niedokładności badania i czułości metody i

nie należy przejmować się np. wynikiem 0,2 przy czułości 2,0. Taki wynik

oznacza jednoznacznie HBs ujemny.

Anty-HBs – występują po zaniku HBsAg. Utrzymują się latami, krócej

jednak niż anty-HBc IgG. W związku ze szczepieniami przeciw HBV, przy

pomocy rekombinowanej szczepionki zawierającej HBsAg, ich

występowanie (jako jedynych) jest świadectwem szczepienia. Anty-HBs

można oznaczać także ilościowo, aby sprawdzić jakość odpowiedzi

poszczepiennej (przyjmuje się, że wartości powyżej 10 IU/ml gwarantują

pełną ochronę).

Kolejnym wyznacznikiem jest HBV DNA i pDNA-HBV wskazujące

na występowanie we krwi materiału genetycznego wirusa.

Maksymalne stężenie występuje tuż przed wystąpieniem objawów

klinicznych. Następnie zmniejsza się. Zanika przy wyleczeniu,

utrzymuje się latami przy zarażeniu przewlekłym. Obecność

HBVDNA jest potwierdzeniem replikacji wirusa, potwierdza

zakaźność danej osoby i jest wskazaniem do leczenia

przeciwwirusowego. Każdy nosiciel HBs powinien zostać

przebadany pod kątem replikacji wirusa (należy wykonać badanie

HBV DNA). Nie jest prawdą, że osoby HBs+ HBe-AntyHBe+ nie

mogą replikować wirusa – choć było to przyjmowane za pewnik

jeszcze 10 lat temu.

Jeśli badanie jakościowe HBVDNA jest dodatnie – warto wykonać
badanie ilościowe HBVDNA, które pozwala dokładniej określić
stan pacjenta i monitorować leczenie (zakłada się, że leczyć
należy wszystkich chorych powyżej 10.000 kopii/ml, wielkości
powyżej 100.000 uważa się za duże, a wielkości powyżej 1 mln za
bardzo duże).

Badanie HBVDNA jest to badanie specjalistyczne, na które

skierować może wyłącznie hepatolog lub zakaźnik. Wykonują je
zazwyczaj ośrodki referencyjne przy akademiach medycznych (w
Polsce kilkanaście ośrodków). Koszt odpłatnego, prywatnego
badania jakościowego to ok. 120 PLN, zaś ilościowego ok. 350
PLN. Badania HBVDNA wchodzą od tego roku w skład
hospitalizacji towarzyszących programom terapeutycznym
(interferon, lamiwudyna, adefovir); w poprzednich latach nie były
refundowane.

W kilku miastach Polski wykonuje się także obecnie badania
HBVDNA w kierunku lekooporności wirusa w przypadku
stwierdzenia podejrzenia mutantów pre-core i braku reakcji na
lamiwudynę. Pacjenci nie odpowiadający na lamiwudynę powinni
być kierowani na to badanie ze swoich klinik do Warszawy, np. do
szpitala przy ul. Wołoskiej. Badania tego typu są refundowane

przez NFZ, i pozwalają jednoznacznie ocenić celowość
prowadzenia dalszej terapii.

Można także określić podtyp wirusa HBV (adw, adr, ayw, ayr) oraz
genotyp (od A do F), co ma znaczenie epidemiologiczne oraz
wpływ na przebieg choroby. Badania nad różnicami w zależności
od rodzaju wirusa HBV trwają, badania tego typu nie są
praktycznie poza programami eksperymentalnymi wykonywane w
Polsce.

Niektóre ośrodki oznaczają poziom antygenów HBV ilościowo,
zazwyczaj jednak wystarczają oznaczenia binarne – jakościowe.
Oznaczenia ilościowe pozwalają precyzyjniej monitorować
przebieg leczenia.

HBeAg pojawia się jako trzeci marker. Utrzymuje się we krwi do 9
tygodni. Jeżeli po tym okresie nie zanika, rokuje to źle i wiąże się
z przejściem w zakażenie przewlekłe. Należy jednak pamiętać, że

część zakażeń przewlekłych może występować po serokonwersji
w układzie HBe, z replikacją minimalną (zwykle poniżej 100.000
kopii/ml), lub w przypadku pojawienia się mutacji wirusa.
Monitorowanie HBe jest zazwyczaj prowadzone podczas terapii
przeciwwirusowej, zaś serokonwersja (utrata HBe) jest związana
ze znaczną poprawą stanu chorego.

Anty-HBe – pojawiają się wraz z zanikiem HBeAg. Niekiedy nie

występują. Korelują z eliminacją wirusa.

Układ HBe/AntyHBe jest istotnym parametrem diagnostycznym.

Antygen HBcAg nie występuje we krwi – nie ma znaczenia w

rutynowej diagnostyce.

Anty-HBc IgM – przeciwciało klasy IgM pojawia się jako pierwsze.

Często niewykrywalne, ze względu na bardzo szybką eliminację

wirusa (szczególnie w nadostrym zapaleniu wątroby). Pojawia się

3-5 tyg. po wystąpieniu HbsAg. Przeciwciała te zanikają najpóźniej

w dwa lata po zakażeniu, w przypadku zakażenia przewlekłego

mogą się utrzymywać.

•Anty-HBc IgG przeciwciało klasy IgG – pojawiają się niedługo po Anty-

Hbc IgM. Utrzymują się bardzo długo. Są dowodem przebytego

zakażenia.

•Anty-HBx – nowo odkryte przeciwciało anty-HBV, ma znaczenie przy

monitorowaniu skuteczności terapii i prognostyce zakażeń przewlekłych.

W Polsce oznaczane jeszcze sporadycznie.

•Często zaburzenia lipidowe (lipidogram) i białkowe (proteinogram)

mogą być wskazaniem na zakażenie HBV. Warto w takim przypadku

wykonać także diagnostykę w tym kierunku.

•Przy zarażeniu HBV zmienia się także wiele parametrów biochemicznych

takich jak: ALAT, ASPAT, GGTP, AFP, ALP, Bilirubina, LDH, HBDH,

CHE. W późniejszym okresie także funkcjonowanie nerek – CPK, CK itd.

•Przy zakażeniu przewlekłym w późniejszym okresie warto monitorować

także morfologię krwi, układ krzepnięcia, OB, nerki, elektrolity,

hormony (zwłaszcza insulinę i hormony tarczycy).

AFP (alfa-fetoproteina) – jest wskaźnikiem, który nieznacznie rośnie przy stanie zapalnym w

wątrobie. Istotne jest jednak jego regularne badanie (zaleca się co 6-12 miesięcy), gdyż jego

wzrost wskazuje na ryzyko rozwoju raka pierwotnego wątroby. Taki stan wymaga wzmożonej

uwagi i obserwacji. Podniesienie poziomu AFP wyprzedza pojawienie się zauważalnych zmian

nowotworowych w wątrobie o miesiące i lata, dając czas na skuteczną interwencję medyczną.

Istotnym badaniem bywa USG. Jest to badanie bardzo tanie i nie niesie nieprzyjemnych

doznań dla pacjenta – całkowicie bezbolesne.

Czasem wykonuje się inne badania obrazowe jamy brzusznej – RTG, MRI, PET, w zależności od

stanu i wskazań dla konkretnego pacjenta.

w przypadku marskości wykonuje się szereg innych badań (np. izotopowe znaczenie krwinek

w celu określenia stopnia ich niszczenia przez powiększoną śledzionę, USG z dopplerem

naczyń wrotnych) w zależności od stanu i powikłań u konkretnego pacjenta.

Aby określić stan wątroby na oddziałach zakaźnych wykonywana jest biopsja gruboigłowa

wątroby. Biopsja jest to najlepsze badanie diagnostyczne pozwalające określić stadium

choroby i rokowania. Badanie to jest niezbędne przed podjęciem leczenia interferonem oraz w

przypadku podejrzenia marskości. Nie zaleca się wykonywania biopsji wątroby w zakażeniu

HBV na oddziałach niezakaźnych.

Leczenie

Ostre postacie zapalenia wątroby typu B podlegają
kilkutygodniowej hospitalizacji i w zasadzie nie stosuje się
leczenia (podaje się witaminy itd, przy bardzo ciężkim przebiegu
czasem sterydy). W przypadku piorunującego zapalenia wątroby
stosuje się leczenie na oddziałach intensywnej terapii mające na
celu podtrzymanie funkcji życiowych i wyrównanie chorego do

czasu regeneracji i podjęcia z powrotem sprawnej funkcji przez
wątrobę.

Leczenie stosuje się w przypadku wystąpienia przewlekłego
zapalenia wątroby. Stosowane leki można podzielić na trzy grupy:

•leczenie przeciwwirusowe

•leczenie osłonowe i uzupełniające

•leczenie objawowe późnych następstw (np. marskości)

Leczenie przeciwwirusowe ma na celu usunięcie wirusa z organizmu

różnymi metodami, czyli jest leczeniem przyczynowym. Obecnie stosuje

się:

•Interferon alfa (Intron A, Roferon)

•Interferon pegylowany (dopuszczony: Pegasys, w trakcie rejestracji:

Pegintron)

•Interferon naturalny (Alfacon, Alfaferon)

•nukleozydowe i nukleotydowe inhibitory odwrotnej transkryptazy

–lamiwudynę (Zeffix, Epivir-HBV)

•adefowir (dipiwoksyl adefowiru – Hepsera)

•entekawir (Baraclude) – dopuszczony przez Komisję Europejską 28

czerwca 2006

•telbiwudyna (Sebivio) (ldt) – dopuszczony (pod nazwą handlową Tyzeka)

do stosowania w USA decyzją FDA z dnia 26 października 2006

•tenofowir (Viread) - dopuszczony przez Komisję Europejską 25 kwietnia

2008

Skuteczność przeciwwirusową wykazują także (nie zarejestrowane do leczenia HBV,

stosowane w programach eksperymentalnych) m.in:

•famcyklowir

•gancyklowir (Cymevene)

•emtrycytabina (emtricitabine, FTC)

•pradefovir

•clevudyna (L-FMAU)

•elvucitabina (ACH 126, 443)

•valtorcitabina

•racivir

•Hepex-B (monoclonal antibody)

•amodoxovir (DAPD)

•zadaxin (thymosin alpha), TFX – stosowany czasem w ostrym HBV

•inozyna pranobeks (Groprinosin)

•interferony beta i gamma, Interleukina

•nitazoxanide – środek dotychczas stosowany np. przeciw lamblii, prawdopodobnie ma

działanie anty-HBV

Znaczna część leków przeciwwirusowych stosowanych w terapii HAART
wykazuje działanie przeciw-HBV, co oznacza szansę na nowe metody
terapii w niedalekiej przyszłości.

Leczenie lamiwudyną znacząco poprawia czynność wątroby u większości
chorych, nawet jeśli nie prowadzi do wyleczenia i jest stosunkowo tanie
(koszt poniżej 400 zł miesięcznie). W ostatnim czasie wprowadzono do
leczenia interferon pegylowany oraz adefovir dipivoxil (Hepsera). W USA
dopuszczony do stosowania jest także entecavir (Baraclude) niedostępny
jeszcze w Polsce. Dobre efekty terapeutyczne uzyskuje się także stosując
preparaty takie jak TFX, inozyna pranobex (Groprinosin). Korzystne
działanie wywiera Biostymina. Aktywność przeciw HBV wykazuje
większość preparatów stosowanych w zarażeniu HIV, dlatego należy
spodziewać się w najbliższym czasie wielu nowych, skutecznych leków. W
chwili obecnej na całkowite wyeliminowanie HBV DNA może liczyć 60-
70% zarażonych. U pozostałych możliwa jest znaczne i długotrwałe
zahamowanie postępów choroby, skutkujące możliwością dożycia w
dobrym zdrowiu późnej starości. Antygen HBs eliminuje samoistnie około
2% przewlekłych nosicieli rocznie.

U osób poddanych leczeniu antywirusowemu współczynnik ten

jest wyższy, choć eliminacja HBs występuje zazwyczaj wiele lat po

zakończeniu właściwej terapii i zaniku HBVDNA. Eliminacja HBsAg

jest tym bardziej prawdopodobna, im wcześniej i skuteczniej

rozpoczęto leczenie. Po 5-6 latach prawdopodobieństwo

wyeliminowania HBs spada, wskutek integracji DNA wirusa z DNA

gospodarza. Taki chory będzie produkował białko HBs nawet przy

braku właściwej replikacji wirusa. Jest to stan, który znacząco

zwiększa ryzyko rozwoju raka wątroby, dlatego leczenie

przeciwwirusowe należy rozpocząć jak najwcześniej. Leczenie

przeciwwirusowe jest długotrwałe (miesiące, lata).

Jako leczenie wspomagające stosuje się preparaty osłaniające

wątrobę: Arginina, Cynarex, Esseliv, Essentiale Forte, Hepa-Mertz,

Heparegen, Hepatil, Laktuloza, Lecytyna, Liv52, Luminaletki,

Methiovit, Selenium Bonus, Sylimarol. Nie powodują one

wyleczenia, jednak spowalniają przebieg choroby i przejście w

kierunku marskości. Należy pamiętać, że zastosowanie tylko

takiej terapii nie może być uznane za leczenie zapalenia wątroby

typu B (jest to błąd w sztuce lekarskiej). U każdego chorego z

podniesionym poziomem ALAT/ASPAT, należy wykluczyć

zakażenie HBV, a decyzję o niestosowaniu specyficznego leczenia

przeciwwirusowego podjąć świadomie w poradni hepatologicznej

lub na oddziale zakaźnym.

Zastosowanie szczepionki BCG powoduje wyleczenie u kilku %
przewlekłych nosicieli, jako efekt mobilizacji układu
odpornościowego. Podobne, choć mniej znaczące działanie
obserwuje się po podaniu innych żywych szczepionek.

Zastosowanie preparatu Decaris ma podobne działanie jak
szczepionka BCG, inoprinozyna czy TFX.

Zaleca się podawanie preparatów cynku, selenu, witaminy E oraz
witamin grupy B. Warto zwrócić uwagę na poziom magnezu],
który bywa obniżony zwłaszcza przy długotrwałej chorobie.
Przeciwwskazane natomiast są preparaty żelaza, gdyż stężenie
żelaza i ferrytyny we krwi jest zazwyczaj znacznie podniesione.
Obniżenie stężenia żelaza możemy uzyskać poprzez podawanie
cynku.

• W zaawansowanych przypadkach bardzo istotne jest także leczenie

objawowe zaburzeń wywołanych dysfunkcją wątroby – podawanie

czynników krzepnięcia, leków obniżających ciśnienie wrotne (np.

Propanolol, Bisoprolol, Lisiprol i inne), uzupełnianie albumin, usuwanie

nadmiaru amoniaku (Laktuloza, Hepatil, Neomycyna), podawanie

leków zwiększających diurezę, uzupełnianie zaburzeń elektrolitycznych

i inne. Leczenie przypadków zaawansowanych zawsze powinno być

prowadzone przez doświadczonego hepatologa przy oddziale

zakaźnym, w ośrodku prowadzącym programy przeciwwirusowe, w

mieście wojewódzkim.

• Kluczowe znaczenie ma usunięcie wszelkich przewlekłych ognisk

zapalnych (układ moczowo-płciowy, zęby, skóra itp.). Często po

podaniu antybiotyków (nawet bez odnalezienia ogniska zapalnego)

stan pacjenta paradoksalnie poprawia się. Wskazuje to na związek

współistnienia innych ognisk zapalnych w organizmie z zapaleniem

przewlekłym.

• Zalecenia dla nosicieli i chorych

• Nosicielom HBV zaleca się rekreacyjny wysiłek fizyczny (ale nie

ćwiczenia siłowe lub wycieńczające), dostosowany do wydolności i

możliwości organizmu (rower, spacery, basen itp.).

• Nosiciele HBV w zasadzie nie muszą stosować specjalnej diety

– współczesna medycyna odeszła od tzw. diety wątrobowej.

Zamiast tego proponuje się lekkostrawną, urozmaiconą dietę

lekkotłuszczową, z ograniczeniem potraw smażonych. W zarażeniu

HBV niewskazane są napoje energetyzujące oraz produkty

zawierające konserwanty i barwniki. Wątroba źle reaguje na pokarmy

nieświeże i ciężkostrawne. Bardzo wskazane jest spożywanie czarnej

rzepy, karczochów, naparu z dziurawca i siemienia lnianego. Ostrożnie

natomiast należy podchodzić do mieszanek ziołowych, choć właściwie

dobrane mogą łagodzić objawy choroby. Ziołolecznictwo oraz

medycyna niekonwencjonalna nie są w stanie wyleczyć przewlekłego

HBV ani odwrócić marskości.

• Wyjątkiem w zakresie dietetyki są chorzy z objawami

śpiączki, którym należy ograniczyć ilość białka i soli, oraz

pacjenci z nietypowymi objawami – tu należy zdać się na

indywidualną decyzję lekarza prowadzącego.

• Kawa działa korzystnie na wątrobę i nie ma z tytułu

przewlekłego zarażenia HBV ograniczeń w jej spożywaniu.

• Nosicieli HBV obowiązuje bezwzględny zakaz spożycia

nawet najmniejszych dawek alkoholu.

• Podobne zastrzeżenia dotyczą przyjmowania narkotyków

rozkładanych w wątrobie (np. amfetamina, kokaina, MDMA,

GHB, psylocybina), środków dopingujących (np. metanabol),

niektórych leków psychotropowych.

• Nie wykazano negatywnego działania THC na

wątrobę.

• Nosicielom zaleca się zaprzestanie palenia tytoniu.

• Nosiciele HBV powinni poinformować lekarza

każdorazowo przed przypisaniem leków, z uwagi na
zwiększoną wrażliwość wątroby na środki
hepatotoksyczne oraz zmieniony metabolizm
niektórych substancji.

• Osoby zarażone HBV nie powinny przyjmować

paracetamolu oraz preparatów złożonych
zawierających paracetamol w składzie. Zaleca się
stosowanie innych NLPZ, jeśli jest taka konieczność
(np. ibuprofen).

• Nosicielom HBV zaleca się dbanie o zdrowie i unikanie przeziębień.

Warto uzupełnić zalecane szczepienia oraz coroczne szczepienie

aktualną szczepionką przeciw grypie. Warto pamiętać, że wiatrówka

czy świnka u osoby dorosłej przebiega znacznie ciężej niż u dziecka,

zwłaszcza jeśli organizm jest osłabiony przewlekłym zakażeniem

wirusowym. Na wiele popularnych chorób istnieją bezpieczne, tanie i

skuteczne szczepionki.

• Chorzy przewlekle zarażeni HBV powinni regularnie (przynajmniej raz

do roku) przechodzić badania:

• USG brzucha,

• określenie poziomu ALAT/ASPAT/GGTP/ALP/Bilirubina,

• określenie poziomu AFP (alfa-fetoproteina),

• morfologię, mocz, OB,

• czas krzepnięcia, białko całkowite w surowicy, próba tymolowa,

• z uwagi na wysokie (ponad 400x wyższe) ryzyko rozwoju pierwotnego

raka wątroby, lub progresji do zapalenia aktywnego i marskości.

• Konieczna jest regularna kontrola hepatologiczna.

• Wirus HBV nie przenosi się podczas kontaktów codziennych

i domowych. Nie ma możliwości przeniesienia zarażenia

drogą pokarmową. Nieuszkodzona prezerwatywa

zabezpiecza przed zarażeniem w 100%. Poprawnie

wykonane szczepienie z wytworzeniem przeciwciał

gwarantuje blisko 100% odporność na lata. Nie ma żadnych

ograniczeń w zakresie pracy osób HBs+ z żywnością czy

dziećmi. Przewlekłe zapalenie wątroby HBV jest

wystarczającym powodem przeniesienia do rezerwy i

zwolnienia z zasadniczej służby wojskowej (kat. D). Chorzy

na HBV nie powinni wykonywać niektórych zawodów

lekarskich (np. chirurg, pielęgniarka).

• Nosiciele HBV podlegają obowiązkowej rejestracji w stacjach sanitarno-

epidemiologicznych. Rodzina i najbliższe otoczenie chorego może

liczyć na darmowe badania oraz szczepienia przeciw HBV w ramach

profilaktyki. Osoba zarażona HBV jest dożywotnio zdyskwalifikowana

jako krwiodawca oraz potencjalny dawca wątroby. Pozostałe narządy

mogą być przeszczepiane tylko osobom uprzednio zarażonym tym

wirusem (nie przeszczepia się np. nerki nosiciela HBV osobie zdrowej).

Zgodnie z prawem zakażenie HBV podlega hospitalizacji, choć w

ostatnim czasie nie stosuje się tej praktyki. Z punktu widzenia chorego

jest to jednak wskazane (obserwacja i badania w warunkach

szpitalnych, choćby krótkotrwała).

• Zaleca się leczenie sanatoryjne, istnieją specjalizowane ośrodki dla

osób z przewlekłym lub po wyleczeniu ostrego WZW (np. Długopole-

Zdrój).

• Leczeniem zapalenia wątroby zajmują się specjalistyczne oddziały

zakaźne (tzw. hepatologiczne)]. Chory nie powinien być prowadzony

wyłącznie przez lekarza pierwszego kontaktu bez udziału hepatologa.

• Profilaktyka

• HBV ulega zniszczeniu po 60 minutach podczas sterylizacji

suchym powietrzem w temperaturze 160°C, w autoklawie po

30 minutach. Gotowanie nie zabija HBV. Wrażliwy na środki

dezynfekcyjne na bazie chloru (podchloryn sodowy,

chloramina). W temperaturze pokojowej lub zamrożony może

przetrwać wiele lat – niewysterylizowane narzędzia medyczne

po kontakcie z krwią z HBV mogą być źródłem zarażenia po

latach. Wirus HBV jest bardzo mało wrażliwy na

promieniowanie ultrafioletowe.

• Profilaktycznie przeciw WZW B stosuje się szczepienia

ochronne; W Polsce od 1992 r. są szczepione profilaktycznie

noworodki, oraz pracownicy służby zdrowia, od kilku lat także

młodzież. Zaleca się szczepienia przed zabiegami

chirurgicznymi.

• Przed szczepieniem warto wykonać badanie HBs, gdyż

szczepienie osoby uprzednio zakażonej nie będzie
skuteczne. Wykonanie szczepienia usypia wówczas czujność
pacjenta i lekarza, którzy nie biorą pod uwagę HBV jako
potencjalnej jednostki chorobowej.

• Szczepienie składa się z wyprodukowanego sztucznie białka

HBs (produkowanego przez modyfikowane genetycznie
drożdże), następnie oczyszczonego. Podaje się je podskórnie
najczęściej wg schematu 0-1-6 miesiąc. Zazwyczaj podanie
drugiej dawki powoduje pełną odporność, jednak nie u
wszystkich szczepionych, dlatego należy przyjąć pełen cykl
szczepień. Możliwe jest szybkie uodpornienie wg schematu
0-7-21 dzień, z dawką przypominającą po roku. Jest ono
stosowane rzadko, gdyż daje mniejszą skuteczność.

• Stosowane np. przed zabiegami chirurgicznymi u

osób wcześniej nieszczepionych lub w nagłych

wyjazdach do stref endemicznych. Obecnie uważa

się, że nie ma potrzeby stosowania dawek

przypominających, zalecając jedynie podawanie

pojedynczej dawki szczepionki co 5-10 lat osobom

z obniżoną odpornością (np. nosiciele HIV) lub

osobom z grup podwyższonego ryzyka (np. osoby

pracujące z replikującymi nosicielami). Koszt jednej

dawki szczepienia to około 100zł za szczepionkę

Havrix (Tylko WZW typu B), do 160zł za Twinrix

(szczepionka skojarzona przeciw WZW A+B).

• Prowadzona jest regularnie akcja "Żółty Tydzień" podczas

której oferowane są szczepienia po specjalnej, bardzo

obniżonej cenie. Istnieją szczepionki skojarzone np.

zabezpieczające równocześnie przeciw HBV i HAV. Ich

skuteczność jest taka sama jak szczepionki monowalentnej.

Szczególną uwagę przywiązuje się do szczepień osób

poddawanych dializom i transfuzjom. Zaleca się w takim

przypadku stosowanie schematu 0-1-2-6-12 miesiąc przy

zastosowaniu podwójnej dawki szczepionki. Szczepienia są

bezpieczne, tzn. nie istnieje możliwość zarażenia się

żółtaczką poprzez szczepionkę – szczepionka nie zawiera w

ogóle wirusów HBV, a jedynie wyprodukowane sztucznie

jedno z białek strukturalnych wirusa.

• Można założyć, że odporność pojawia się u 98% szczepionych po 2

tygodniach od drugiej dawki szczepionki.

• HBIG – hepatitis B immune globulin stosuje się w profilaktyce

poekspozycyjnej osób nieszczepionych, noworodków, których

matka jest nosicielem replikującym HBV oraz u osób szczepionych,

u których miano swoistych przeciwciał anty-HBs jest niższe niż

10jm./l. Hamuje replikację wirusa i powoduje czasowy zanik HBs u

nosicieli, jednak nie może być rutynowo stosowana u chorych z

uwagi na cenę (ponad 7000 PLN za jednorazową dawkę, którą

trzeba by powtarzać co 10 dni dożywotnio) oraz brak możliwości

wyprodukowania HBIG w ilości wystarczającej dla choćby

niewielkiego procenta zarażonych. HBIG stosowane jest u chorych

z HBV po przeszczepach wątroby (często łącznie z lamiwudyną,

adefowirem lub innym lekiem przeciwwirusowym).

• Zakażenie następuje droga pozajelitową, przez zakażone igły,

strzykawki, narzędzia chirurgiczne i stomatologiczne, przetaczanie

krwi zakażonej wirusami oraz wydzieliny organizmu: spermę, śluz

szyjkowy.

• Nie występuje w kale, ślinie i łzach. Zakażenie nie jest możliwe na

drodze fekalno-oralnej. Nie można się zarazić poprzez pożywienie.

• W Polsce najczęstszym źródłem zakażenia są kontakty ze służbą

zdrowia – drobne zabiegi, zastrzyki, pobieranie krwi wykonane bez

zachowania należytych zasad, np. zmiany rękawiczek przy każdym
pacjencie. Istotnym zagrożeniem mogą być zabiegi

stomatologiczne jeśli występują uchybienia w zakresie sterylizacji
sprzętu. Bardzo ważną grupę zakażeń stanowią zakażenia w

salonach tatuaży, przy przekłuwaniu uszu i innych części ciała, i

przy drobnych zabiegach kosmetycznych (np. usuwanie znamion).
Ryzyko zarażenia niesie także akupunktura.

• Na dalszych miejscach (w USA jest to główne źródło

zarażenia) wymienia się kontakty seksualne i przeniesienie

z matki na dziecko. Trzeba podkreślić że ryzyko

przeniesienia infekcji HBV podczas przypadkowych

kontaktów seksualnych jest dużo większe niż ryzyko

przeniesienia HIV. Po pierwsze ze względu na większą

chorobowość w Polsce około 500 tys. przypadków HBV,

około 10 tys. przypadków HIV a po drugie ze względu na

dużo łatwiejsze przenoszenie HBV niż HIV, wirus HIV jest

bardziej wrażliwy na czynniki środowiskowe.

• Osobną grupę ryzyka stanowią narkomani stosujący środki

dożylne

• Ryzyko zainfekowania osoby zdrowej o pełnej odporności

produktami krwiopochodnymi wynosi 1:4 (dla porównania

HIV – 1:400). Do zarażenia potrzeba 0,00004 ml zarażonej

krwi (w przypadku HIV 0,1 ml).

• W przypadku mężczyzn 16%, a w przypadku kobiet 40%

nieuodpornionych partnerów seksualnych osób z HBV

zostanie zainfekowane już przez pierwszy kontakt seksualny

bez prezerwatywy. Prawidłowo użyta prezerwatywa

zabezpiecza przed zakażeniem w 100%. Podobnie

całkowicie bezpieczny jest skutecznie zaszczepiony partner

seksualny podczas stosunku bez zabezpieczenia.

• Nie ma sezonowości zakażenia.

• Przewlekłe zapalenie wątroby typu B jest jednym z

najistotniejszych problemów zdrowotnych na świecie,

dotyczy on ponad 410 milionów ludzi (dane z 2003 roku wg

WHO; wzrost o 60 mln w ciągu ostatnich 15 lat). Zakażenie

HBV jest główną przyczyną niewydolności, marskości i raka

wątroby. Mniej więcej u jednej czwartej – jednej trzeciej

ludzi chorych na WZW typu B rozwinie się postępująca

choroba wątroby, a około milion ludzi rocznie umrze z tego

powodu. WZW typu B jest 10. najczęstszą przyczyną śmierci

na świecie.

• Najbardziej narażone są nieszczepione osoby po 25 roku

życia. Osoby młodsze zazwyczaj przeszły cykl szczepień w

ramach programu szczepień obowiązkowych.

• Najwięcej nosicieli HBV znajduje się w krajach Azji oraz w

basenie Morza Śródziemnego i krajach arabskich (nawet do

20% społeczeństwa, na Tajwanie 80%). Na tych obszarach

występuje także duże ryzyko nadkażenia wirusem Delta

(HDV), który w Polsce występuje sporadycznie. W Europie

duże ryzyko zakażenia wirusem HBV występuje we

Włoszech, Hiszpanii, Portugalii, Grecji, Albanii, krajach byłej

Jugosławii, Rumunii i Bułgarii, a także w krajach byłego

Związku Radzieckiego. Polska jest zaliczana do krajów

średniego ryzyka. Rumunia, Bułgaria oraz Ukraina

wymieniane są jako kraje o potencjalnie największym

rozpowszechnieniu wirusa Delta (HDV) towarzyszącego

zapaleniom typu B.

Wątroba ze względu na pełnioną w organizmie rolę jest
stale narażona na różnego typu uszkodzenia:

•zatrucia

•alkohol

•pasożyty (np. motylica wątrobowa)

•infekcje wirusowe (np. WZW typu A, B, C, cytomegalia i
bakteryjne).

Istnieją też zaburzenia wrodzone (zespół Gilberta, niedrożności
wewnątrzwątrobowe, hemochromatoza). Te i inne problemy z
wątrobą prowadzą do różnych rodzajów komplikacji:
niewydolności wątroby, marskości wątroby, raka, pourazowych
ropni i żółtaczki.

Choroby wątroby są jednymi z najczęstszych schorzeń i stanowią
poważny problem społeczny. Większość osób ze schorzeniami
wątroby nie jest w ogóle świadoma choroby, aż do bardzo
zaawansowanego stadium.

•Wirusowe zapalenie wątroby
•Wirusowe zapalenie wątroby, WZW (łac. Hepatitis) - choroba wątroby wywołana zakażeniem wirusowym.
Często potocznie nazywana "żółtaczką", jest to jednak termin nieprawidłowy, niemedyczny oraz nieścisły, z
uwagi na różnorodny przebieg wirusowych zapaleń wątroby, które mogą przebiegać bez zażółcenia powłok
skórnych.
•Wśród wirusów hepatotropowych możemy rozróżnić:
•wirus zapalenia wątroby typu A
•wirus zapalenia wątroby typu B
•wirus zapalenia wątroby typu C
•wirus zapalenia wątroby typu D
•wirus zapalenia wątroby typu E
•wirus zapalenia wątroby typu G
•TTV
•SENV
•Inne wirusy, pierwotnie niehepatotropowe, mogące wywołać wirusowe zapalenie wątroby:
•adenowirusy
•Coxsackie B
•CMV - wirus cytomegalii
•EBV - wirus mononukleozy zakaźnej
•HSV-1 i HSV-2 - wirus opryszczki zwykłej
•VZV - wirus ospy wietrznej i półpaśca
•wirus świnki
•wirus różyczki
•wirus żółtej febry

•Wirus zapalenia wątroby typu C, HCV (z ang. Hepatitis C
Virus) - otoczkowy ssRNA-wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaju
Hepacivirus. Jego średnica wynosi około 60-70 nm.

•HCV jest przyczyną wirusowego zapalenia wątroby typu C.
Uznaje się go za przyczynę raka i marskości wątroby. Wirus HCV
jest zdolny do wywołania nosicielstwa. Wykazuje dużą wrażliwość
na środki i metody dezynfekcyjne, większą niż HBV, mniejszą niż

HIV.

•Historia

•Wirus HCV został zidentyfikowany bardzo późno, bo dopiero w
1989 roku, choć wcześniej wiedziano, że musi istnieć czynnik
wywołujący zapalenia wątroby określane jako Nie-A-Nie-B (NANB
Hepatitis). W późniejszym okresie wykryto także kolejne wirusy
zapalenia wątroby nazwane HGV, GB-C i TTV. Badania nad ich
wpływem na wątrobę trwają.

Wirus zapalenia wątroby

typu C widoczny w

mikroskopie elektronowym

Cechy

Rodzina

flawiwirusy

Kwas

nukleinowy

RNA

Liczba nici

jedna

Polaryzacja

kwasu

nukleinowego

dodatnia

Osłonka

obecna

Nagi kwas

nukleinowy

zakaźny

Rezerwuar

człowiek

Wywoływane

choroby

wirusowe

zapalenie

wątroby

Nazwa systematyczna

Hepatitis C Virus

Epidemiologia

Wg danych Państwowego Zakładu Higieny i Instytutu
Hematologii i Transfuzjologii, uznawanych przez WHO,
szacuje się, że w Polsce zakażone jest około 1,4%
populacji, wśród dawców krwi przeciwciała anty-HCV
wykrywa się u 0,5% osób. W akcjach Stowarzyszenie
"Prometeusze", w badaniach przesiewowych,
bezpłatnych organizowanych od 2005 roku wykryto w
sumie odsetek około 1,75% zakażeń wśród populacji
polskiej (dodatnie wyniki przeciwciał antyHCV). Wśród
kobiet ciężarnych w 2007 roku wykryto odsetek
mniejszy od 0,5% (8 wyników dodatnich na 1585
badań).

Leczenie

Szacuje się, że w Polsce jest prawie 700 000 zarażonych wirusem HCV (dane
Polskiej Grupy Ekspertów HCV). WHO szacuje ilość zakażonych na około 1,5 %
populacji (czyli ok. 570 000). Genotypem dominującym w Polsce jest 1B (ok. 80%
przypadków zakażeń), przy którym skuteczność leczenia wynosi 56-57%. HCV to
bardzo poważny problem medyczny i społeczny. Wykryto dotychczas zaledwie
pomiędzy 20 a 50 tys. zakażonych (dane Polskiej Grupy Ekspertów HCV - 20 tys.
versus dane Stowarzyszenia "Prometeusze" - 50 tys.), co stanowi bardzo niewielki
odsetek wykrywalności. Przyczyna leży po stronie bezoobjawowości zakażenia,
które nawet do 20-30 lat może się nie ujawniać. Nieleczone przewlekłe zakażenie
HCV prowadzić może do marskości i raka pierwotnego tego narządu. Wiedza
społeczeństwa o HCV jest bardzo niska - w badaniu opinii publicznej (TNS OBOP
wrzesień 2007 rok) ok. 93% społeczeństwa nie wiedziało co to jest HCV. W obliczu
braku szczepionki przeciw HCV leczenie jest jedyną formą przeciwdziałania
szerzeniu się epidemii - zmniejszenie rezerwuaru HCV w populacji. Z
farmakoekonomicznego punktu widzenia każde leczenie skuteczniejsze i tańsze od
np. hemodializowania jest zasadne. Leczenie jest refundowane w ramach tak
zwanych "programów lekowych". Aby wykryć zakażenie HCV, należy zacząć od
prostego testu serologicznego: antyHCV (koszt około 35 zł).

Choroba

Większość (96%) zakażonych nie jest świadoma swojego stanu,
ponieważ zazwyczaj przewlekła infekcja jest skąpoobjawowa i
trwa latami. Średni czas trwania zakażenia HCV, od momentu
wniknięcia wirusa do ustroju do poważnych problemów
zdrowotnych, jest zazwyczaj dłuższy, niż w przypadku HIV i trwa 5
do 35 lat. Choroba często kończy się marskością i rakiem
wątroby, poprzedzonymi poważnymi komplikacjami,
uniemożliwiającymi normalne funkcjonowanie (wodobrzusze,
żylaki i krwawienia przełyku, żółtaczka, problemy z krzepliwością
krwi, zaburzenia psychiczne, do śpiączki wątrobowej włącznie).
Zapaleniu wątroby, wywołanemu przez HCV, często towarzyszą
choroby autoimmunologiczne, w tym autoimmunologiczne
zapalenie wątroby (AIH), które znacznie pogarszają rokowanie i
czas przeżycia.

Drogi i mechanizm zakażenia

Źródło zakażenia stanowią ludzie chorzy na WZW i nosiciele. HCV
przenosi się podczas kontaktu krwi własnej z krwią nosiciela.
Potencjalnie zakaźny jest każdy materiał zawierający krew. Wirus
przenosi się w czasie zabiegów medycznych: pobierania i
transfuzji krwi, zabiegów operacyjnych i innych, a także przez
zabiegi niemedyczne, takie jak wykonywanie tatuażu,
wstrzykiwanie narkotyku niesterylną igłą lub strzykawką itd.
Prawdopodobieństwo zakażenia przez produkty krwiopochodne
wynosi 3,3%. Możliwość okołoporodowej transmisji wirusa z matki
na noworodka wynosi około 5-6%. Jak dotąd nie znaleziono
skutecznej szczepionki przeciw HCV. W wielu przypadkach
możliwe jest zahamowanie działalności wirusa w organizmie, a
nawet zahamowanie procesu jego namnażania, dzięki takim
środkom jak interferon i rybawiryna. W trakcie badań jest szereg
nowych leków, takich jak wiramidyna czy kwas lukrecjowy.

Do zakażenia HCV najczęściej dochodzi podczas

zabiegów medycznych:

•operacji, zabiegów chirurgicznych, badań (np.

bronchoskopia);

•zabiegów stomatologicznych;

•zastrzyków;

•pobierania krwi bez zmiany rękawiczek przez

pielęgniarkę;

•dializ;

•przyjmowania produktów krwiopochodnych i

narządów (zwłaszcza przed 1992 r.);

•usuwania znamion.

Można się też zakazić podczas:
•manikiuru, pedikiuru;
•wizyty u fryzjera (zranienie brzytwą, żyletką, nożyczkami);
•akupunktury;
•używania tych samych przyborów kosmetycznych przez członków rodziny;
•robienia tatuaży;
•bójki (jeśli doszło do kontaktu z krwią);
•uprawiania sportów kontaktowych (boks, judo), jeśli doszło do kontaktu z krwią;
•stosunek seksualny (prawdopodobieństwo zakażenia jest bardzo niskie i wynosi około 1-3%
w 25-letnim współżyciu monogamicznym; inne nowsze doniesienia naukowe szacują, że
prawdopodobieństwo zakażenia poprzez stosunki seksualne wynosi nawet poniżej 1%);
•praktyk sado-maso;
•skaleczeń, ran, zadrapań podczas naprawiania sprzętu (zwłaszcza medycznego);
•używania dożylnie narkotyków;
•używania dożylnie środków dopingujących;
•podczas transfuzji krwi i przeszczepów (właściwie przed 1992 r.);
•podczas ciąży i porodu;
•udzielania pierwszej pomocy ofiarom wypadków bez zachowania należytego zabezpieczenia;
•pracy z chorymi na HCV, bez zachowania należytego bezpieczeństwa przy kontakcie z krwią;
•pracy z materiałem zakaźnym (np. w laboratorium) bez zachowania zasad bezpieczeństwa.

W przypadku każdego kontaktu z krwią osoby zakażonej może
dojść do infekcji.

Zakażenie HCV nie jest zaliczane do chorób przenoszonych drogą
płciową. Ryzyko zakażenia przez kontakty seksualne jednak
istnieje,chociaż jest znikome , ze względu na możliwość
uszkodzenia naskórka i/lub błony śluzowej narządów rodnych np.
w czasie stosunków oralnych. Nie ma dowodów na zakaźność

spermy u osób zakażonych tylko HCV. Jakkolwiek ryzyko
zakażenia przez kontakt z nasieniem wydaje się większy, jeżeli
występuje koinfekcja HIV.

Wirus HCV nie przenosi się przez:

•kichanie i kaszel;

•trzymanie za ręce;

•całowanie się;

•używanie tej samej toalety, wanny, prysznica;

•spożywanie żywności przygotowywanej przez osobę zakażona HCV (jeżeli

żywność nie miała kontaktu z krwią tej osoby);

•trzymanie kogoś w objęciach, przytulanie;

•pływanie w tym samym zbiorniku wodnym;

•zabawa z dziećmi, sport (jeśli nie dochodzi do uszkodzeń ciała).

Ryzyko zarażenia wirusem HCV zwiększa się znacząco u osób zarażonych wirusem

HIV. Szacuje się, że 30-40% zarażonych HIV choruje także na HCV.

Test pozwalający wykryć zakażenie można wykonać za około 30 zł w każdym

wojewódzkim mieście w Polsce.

Marskość wątroby, zwłóknienie wątroby (łac.
cirrhosis hepatis) - postępujące włóknienie miąższu
wątroby, niszczące strukturę narządu.

Marskość wątroby charakteryzuje się zastępowaniem
komórek włóknami tkanki łącznej, które burzą jego
prawidłową budowę, doprowadzając do upośledzenia
funkcji metabolicznych, utrudnienia odpływu żółci oraz
są przyczyną powstania nadciśnienia wrotnego.
Przyczynami marskości mogą być toksyny (w tym
alkohol), choroby metaboliczne, zakażenie wirusem
itp.

Uszkodzenie wątroby jest nieodwracalne, można
jednak spowolnić lub zatrzymać postępy zwłóknienia,
jeśli rozpocznie się umiejętne leczenie.

Wątroba marska

Podział

Ze względu na etiopatogenezę wyróżniamy

następujące rodzaje marskości wątroby:

•marskość alkoholowa

•marskość zastoinowa

•marskość pozapalna

•marskość żółciowa

•marskość uwarunkowana genetycznie

Objawy

Objawy wczesne

Wczesne objawy marskości wątroby to:

zaczerwienienie dłoni, czerwone plamki pojawiające

się na górnej połowie ciała, hipertrofia ślinianek

przyusznych, zwłóknienie ścięgien w rękach. Może

wystąpić zniekształcenie palców i paznokci u rąk.

Wielu pacjentów we wczesnym stadium choroby w

ogóle nie ma objawów, choć tkanka wątrobowa jest

stale zastępowana przez nieczynną funkcjonalnie

tkankę łączną.

Gdy dochodzi do znacznego upośledzenia czynności wątroby, mogą
wystąpić następujące symptomy:

•wyczerpanie;
•zmęczenie;
•utrata apetytu;
•nudności;
•osłabienie;
•utrata masy ciała;
•bóle brzucha;
•ginekomastia;
•hypogonadyzm;
•ascites - wodobrzusze;
•splenomegalia - powiększenie śledziony z powodu przekrwienia w
wyniku nadciśnienia wrotnego;

•asterixis - obustronne trzepotanie wyciągniętymi, grzbietowo zgiętymi
dłońmi, występujące u pacjentów z encefalopatią wątrobową.

Konsekwencje dysfunkcji wątroby

W miarę postępu choroby pojawiają się powikłania. U niektórych pacjentów, z racji
niewystąpienia objawów wczesnych, powikłania mogą stanowić pierwsze
symptomy uszkodzenia wątroby.

•wybroczyny i krwawienia - obniżona produkcja czynników krzepnięcia

•żółtaczka - niedostateczne tempo metabolizmu bilirubiny

•swędzenie skóry - odkładanie się w niej związków powstających w wyniku
nieprawidłowych przemian związków zawartych w żółci

•encefalopatia wątrobowa - upośledzona wątroba nie usuwa z krwi amoniaku i
produktów przemian związków azotowych, w wyniku czego rośnie ich stężenie we
krwi. Organem najbardziej podatnym na uszkodzenie przez metabolity azotowe
jest mózg. Symptomy encefalopatii wątrobowej to: zaniedbany wygląd
zewnętrzny, skłonność do zapominania, zaburzenia koncentracji, zaburzone
reagowanie na bodźce, zmiany rytmu snu i czuwania.

•zwiększona wrażliwość na leki - spadek tempa metabolizmu związków aktywnych
biologicznie, przez co dłużej utrzymują się one we krwi.

•insulinooporność i cukrzyca typu 2

•nowotwór złośliwy wątroby (rak wątrobowokomórkowy)

•nadciśnienie wrotne - krew płynąca z jelit oraz trzustki przez żyłę wrotną
wątrobową przepływa przez marską wątrobę trudniej, w wyniku czego ciśnienie w
żyle rośnie.

Marskość wątroby doprowadziła do powstania raka wątrobowokomórkowego.

Następczymi problemami nadciśnienia wrotnego są:

•wodobrzusze - przesączanie się płynu z naczyń krwionośnych do
tkanek jamy brzusznej

•żylaki przełyku - wynik tworzenia się krążenia obocznego przez
naczynia jamy brzusznej i przełyku. Przeciążone naczynia w
przełyku mają skłonność do powiększania się i pękania, co jest
przyczyną zagrażających życiu krwotoków.

•zespół wątrobowo-nerkowy - objawy niewydolności nerek u
chorego z ciężką dysfunkcją wątroby

•gastropatia wrotna - objawiajaca się jako wrzody zołądka
•zespół wątrobowo-płucny - niedotlenienie krwi u chorych z
nadciśnieniem wrotnym

•inne problemy - dysfunkcja wątroby może powodować
upośledzenie układu immunologicznego, zwiększając ryzyko
infekcji. Marskość może być przyczyną impotencji, dysfunkcji lub
niewydolności nerek bądź osteoporozy.

Przyczyny

Przyczyny marskości wątroby są bardzo różnorodne i mogą

współwystępować u jednego pacjenta. W świecie zachodnim

najbardziej powszechnymi przyczynami są przewlekłe

nadużywanie alkoholu i zakażenie wirusem zapalenia wątroby

typu B i C (HBV i HCV).

Choroba wątroby spowodowana alkoholem (ALD; ang. alcoholic

liver disease) - alkoholowa marskość wątroby rozwija się po około

10 latach intensywnego picia u 15% alkoholików. Dzienna dawka

alkoholu, która spowoduje marskość, jest różna - średnio 3-4

drinki dziennie u mężczyzn albo 2-3 u kobiet. Uszkodzenie

wątroby jest wynikiem blokowania przez alkohol metabolizmu

związków pokarmowych - tłuszczów, białek i węglowodanów.

Należy wspomnieć, że alkohol dostarcza również pustych kalorii,

co przyczynia się do otyłości, mimo wyraźnych objawów

niedoboru witamin i składników mineralnych.

•Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu B (z ewentualnym
nadkażeniem wirusem typu D) - jest to jedna z najczęstszych przyczyn
marskości wątroby, zwłaszcza w południowo-wschodniej Azji. Zakażenie
to jest mniej powszechne w Ameryce i Europie, ze względu na lepszą
dostępność szczepionki. Wirus HBV (hepatitis B virus) powoduje
zapalenie wątroby, które przekształca się w marskość po upływie wielu,
bo nawet kilkudziesięciu, lat. Wirus HDV (hepatitis D virus) nie powoduje
zapalenia samodzielnie, ale koinfekcja tym patogenem w przypadku
obecnego już zakażenia wirusem B przyspiesza postęp choroby.

•Zakażenie wirusem zapalenia wątroby typu C - najczęstsza obok
alkoholu przyczyna marskości i zapalenia wątroby w kręgu cywilizacji
zachodniej. Zakażenie tym patogenem powoduje przewlekłe zapalenie
miąższu i uszkodzenia, które po upływie wielu lat prowadzą do
zwłóknienia. Wirus typu C jest szczególnie niebezpieczny, ponieważ
obecnie nie ma na niego szczepionki i jest stosunkowo oporny na
sterylizację, tak że możliwe jest zakażenie się przez niedokładnie
wyjałowione narzędzia, np. u dentysty lub w studio tatuażu.

•Marskość z autoimmunizacji - spowodowana wytworzeniem przez
organizm przeciwciał skierowanych przeciw własnej wątrobie.
Konsekwencją jest uszkodzenie tego narządu, zapalenie, powstawanie
blizn łącznotkankowych i zwłóknienie.

•Choroby genetyczne - powodują uszkodzenia funkcji metabolicznych
wątroby lub jej zdolności do przechowywania metali, białek, enzymów i
innych cząsteczek.

–Niedobór alfa-1 antytrypsyny

–Hemochromatoza (patologiczna akumulacja żelaza)

–Choroba Wilsona (patologiczna akumulacja miedzi)

–Galaktozemia

–Upośledzenie przechowywania glikogenu

–Mukowiscydoza

•Stłuszczenie wątroby - nadmierne gromadzenie tłuszczu w wątrobie
powoduje jej bliznowacenie. Stłuszczenie wątroby występuje w przebiegu
cukrzycy, w niedoborach białka, otyłości, chorobie wieńcowej, podczas
leczenia preparatami steroidowymi.

•Choroby powodujące zamknięcie przewodów
żółciowych - w wyniku nadmiernego gromadzenia się
żółci powstaje uszkodzenie wątroby

•U niemowląt - przewody żółciowe bywają zablokowane lub
nie wykształcają się wcale

•U dorosłych najczęstszą przyczyną jest zwłóknienie
przewodów żółciowych z ich zapaleniem i bliznowaceniem

•Wtórne zwłóknienie przewodów żółciowych może wystąpić
po operacji wycięcia pęcherzyka żółciowego, jeśli
przypadkowo ulegną one uszkodzeniu

•Leki lub toksyny

•Niektóre pasożyty

Diagnoza

Zdiagnozowanie zwłóknienia wątroby odbywa się na
podstawie objawów, wywiadu i oceny historii chorób
pacjenta, badania fizykalnego i testów
laboratoryjnych. Jeśli podczas badania okaże się, że
wątroba jest twarda i powiększona, zwykle zarządza
się badanie krwi.

Badania instrumentalne umożliwiające obejrzenie i
oszacowanie rozmiarów uszkodzeń to: komputerowa
tomografia osiowa (CAT), ultradźwięki, rezonans
magnetyczny, badanie z użyciem radioizotopów.

W celu określenia nasilenia marskości wątroby stosuje
się kryteria skali Childa-Pugha.

Patologia

W badaniach makroskopowych można stwierdzić, że wątroba
początkowo powiększa się, później zaś staje się mniejsza. Jej
powierzchnia jest nieregularna, konsystencja twarda, kolor, jeśli
marskości towarzyszy stłuszczenie, bywa żółty.

Patofizjologia

Wątroba odgrywa kluczową rolę w syntezie białek (np. albuminy,

komplementu, czynników krzepnięcia) i detoksykacji, pełni też

funkcję magazynową (np. dla witaminy A). Uczestniczy także w

metabolizmie tłuszczów i węglowodanów. Niezależnie od

przyczyn, zwłóknienie często poprzedzone jest zapaleniem lub

stłuszczeniem wątroby. Jeśli na którymś z tych etapów

powstrzyma się działanie czynnika etiologicznego, powstałe

zmiany są jeszcze w pełni odwracalne.

Cechą charakterystyczną marskości jest patologiczny rozwój

tkanki łącznej (ta sama tkanka odpowiada za proces

bliznowacenia), która stopniowo zastępuje normalny miąższ,

utrudnia przepływ krwi przez organ i powoduje upośledzenie

funkcji. Według Iredale'a (2003), centralną rolę w marskości

odgrywają komórki, które w warunkach fizjologicznych

przechowują witaminę A.

Patofizjologia

Uszkodzenie miąższu wątrobowego powoduje bowiem aktywację tych

komórek, w wyniku której stają się one kurczliwe i blokują przepływ

krwi. Wydzielają też TGF-β1, czynnik stymulujący proliferację tkanki

łącznej. Produkcja TGF-β1 powoduje także zaburzenie równowagi

między metaloproteinazami substancji międzykomórkowej a ich

naturalnie występującymi inhibitorami (TIMP 1 i 2), co prowadzi do

załamania funkcji naturalnej wątrobowej substancji

międzykomórkowej i jej zastąpienia przez substancję produkowaną

przez komórki tkanki łącznej.

Tkanka włóknista, tworząc węzły, powoduje degradację naturalnej

zrazikowej struktury wątroby i utrudnia przepływ krwi. Śledziona

ulega przekrwieniu, czego konsekwencją jest hipersplenizm i

nadmierne niszczenie elementów morfotycznych krwi. Większość

powikłań związanych z marskością wątroby wynika z wykształcenia

się nadciśnienia wrotnego.

•Terapia

•Uszkodzenie wątroby spowodowane marskością jest
nieodwracalne, właściwe leczenie może jednak zapobiec lub
spowolnić postęp choroby, a także przeciwdziałać powikłaniom.
Często wymagany jest ścisły monitoring terapii. Choremu
zabrania się przyjmowania substancji szkodliwych dla wątroby,
takich jak alkohol lub paracetamol. Zaleca się mu także zdrową

dietę i ograniczenie ilości spożywanej soli, ponieważ uszkodzenie
wątroby powoduje, że organizm źle wydala sód. Pożywienie dla
chorych z marskością powinno zawierać małe ilości białka, by nie
zwiększać obciążenia związkami azotowymi i nie spowodować
ryzyka encefalopatii.

Leczenie powinno zapobiegać powikłaniom, lecząc jednocześnie
chorobę, która spowodowała zwłóknienie:

Leczenie przyczynowe: marskość alkoholową leczy się,
zabraniając pacjentom spożywania alkoholu. Marskość pozapalna
podlega leczeniu preparatami przeciwwirusowymi (np.
interferon), jeśli przyczyną jest wirus WZW, lub kortykosteroidami,
jeśli jest nią autoimmunizacja. Marskość związana z chorobą
Wilsona, w czasie której występuje patologiczna akumulacja
miedzi w organach, leczona jest przez farmakologiczne usuwanie
nadmiaru miedzi.

Zapobieganie powikłaniom:

–diuretyki - likwidują wodobrzusze
–antybiotyki - zapobiegają infekcjom związanym z osłabieniem
bariery immunologicznej
–środki przeczyszczające - zmniejszają ryzyko encefalopatii
–leki przeciw nadciśnieniu (często propranolol) - zmniejszają
nadciśnienie wrotne

Jeśli nie udaje się opanować powikłań a funkcjonowanie wątroby ulega
dramatycznemu pogorszeniu, rozważa się przeszczep wątroby. Obecnie
przeżywalność po tym zabiegu sięga 90%, zależy jednak w pewnym
stopniu od zaawansowania choroby. Pacjentom po przeszczepie, aby
zapobiec odrzuceniu nowej wątroby przez organizm, podaje się leki
immunosupresyjne, takie jak cyklosporyna lub takrolimus.