Immunodiagnost

Immunodiagnost

yka chorób z

yka chorób z

autoagresji

autoagresji

dr n. med. Joanna Makowska

dr n. med. Joanna Makowska

Choroby z autoagresji

Choroby z autoagresji

Narządowo swoiste

Narządowo swoiste



Choroba Hashimoo

Choroba Hashimoo



Ch. Gravesa Basedowa

Ch. Gravesa Basedowa



Ch. Addisona

Ch. Addisona



Niedokrwistość złośliwa

Niedokrwistość złośliwa



Poliendokrynopatie

Poliendokrynopatie



Cukrzyca

Cukrzyca



Nieswoiste zapalenia

Nieswoiste zapalenia

jelit

jelit



Nużliwość mięśni

Nużliwość mięśni



Stwardnienie rozsiane

Stwardnienie rozsiane



etc

etc

Narządowo nieswoiste

Narządowo nieswoiste



Kolagenozy

Kolagenozy



Toczeń

Toczeń



Twardzina

Twardzina



Zapalenie skórno-

Zapalenie skórno-

mięśniowe

mięśniowe



Zapalenia naczyń

Zapalenia naczyń



Niedokrwistość

Niedokrwistość

autoimmunohemolity

autoimmunohemolity

czna

czna

Diagnostyka chorób z

Diagnostyka chorób z

autoagresji

autoagresji

Przede wszystkim wywiad i badanie

Przede wszystkim wywiad i badanie

przedmiotowe !!

przedmiotowe !!

W przypadku większości chorób z

W przypadku większości chorób z

autoagresji wykrycie „markerów

autoagresji wykrycie „markerów

immunologicznych” –

immunologicznych” –

autoprzeciwciał jest pomocne ale

autoprzeciwciał jest pomocne ale

nie jest konieczne do rozpoznania

nie jest konieczne do rozpoznania

danej jednostki chorobowej

danej jednostki chorobowej

Kryteria rozpoznania

Kryteria rozpoznania

RZS

RZS



sztywność

sztywność

poranna

poranna

trwająca minimum 1 godzinę

trwająca minimum 1 godzinę

utrzymująca się przez co najmniej 6 tygodni

utrzymująca się przez co najmniej 6 tygodni



obrzęk 3 lub więcej stawów utrzymujący się

obrzęk 3 lub więcej stawów utrzymujący się

przez minimum 6 tygodni

przez minimum 6 tygodni



obrzęk stawów nadgarstkowych,

obrzęk stawów nadgarstkowych,

śródręcznopaliczkowych i międzypaliczkowych

śródręcznopaliczkowych i międzypaliczkowych

bliższych, utrzymujący się przez minimum 6

bliższych, utrzymujący się przez minimum 6

tygodni

tygodni



symetryczny obrzęk stawów, utrzymujący się

symetryczny obrzęk stawów, utrzymujący się

minimum 6 tygodni

minimum 6 tygodni



typowe dla RZS zmiany w RTG

typowe dla RZS zmiany w RTG



guzki

guzki

reumatoidalne

reumatoidalne



czynnik

czynnik

reumatoidalny

reumatoidalny

(RF) w surowicy

(RF) w surowicy

Zespół Churga Straussa

Zespół Churga Straussa



Astma

Astma



Eozynofilia >10%

Eozynofilia >10%



Mono lub polineuropatia

Mono lub polineuropatia



Zagęszczenia miąższowe w płucach

Zagęszczenia miąższowe w płucach



Nieprwidłowości w zatokach

Nieprwidłowości w zatokach

przynosowych

przynosowych



Eozynofile obecne pozanaczyniowo

Eozynofile obecne pozanaczyniowo

Dlaczego w diagnostyce

Dlaczego w diagnostyce

głównie opieramy się na

głównie opieramy się na

badaniu podmiotowym i

badaniu podmiotowym i

przedmiotowym

przedmiotowym



Mała swoistość i czułość wykonywanych

Mała swoistość i czułość wykonywanych

badań

badań



Brak szerokiej dostępności

Brak szerokiej dostępności



Niektóre przeciwciała występują w różnych

Niektóre przeciwciała występują w różnych

jednostkach chorobowych (patrz ANA i

jednostkach chorobowych (patrz ANA i

ANCA)

ANCA)



Obecność przeciwciał u osób z innymi

Obecność przeciwciał u osób z innymi

nieautoimmunologicznymi chorobami:

nieautoimmunologicznymi chorobami:

osoby starsze, przewlekłe zakażenia,

osoby starsze, przewlekłe zakażenia,

nowotwory, krweni

nowotwory, krweni

Diagnostyka chorób

Diagnostyka chorób

narządowo nieswositych

narządowo nieswositych



Oznaczanie przeciwciał

Oznaczanie przeciwciał

przeciwjądrowych

przeciwjądrowych



Oznaczanie przeciwciał przeciw

Oznaczanie przeciwciał przeciw

cytoplazmie neutrofilów

cytoplazmie neutrofilów



Biopsja

Biopsja

Immunofluorescencja

Immunofluorescencja

Immunofluorescencja

bezpośrednia

bezpośrednia

Ag

F

F

F

Ag

F

F

F

UV

Emisja
światła

Antygen
tkankowy

Przeciwciało
Sprzężone z
fluorochromem

Immunofluorescencja

Immunofluorescencja

bezpośrednia

bezpośrednia

Lupus band test

Wykrywa obecność
złogów immunoglobulin i
dopełniacza na granicy
skórno-naskórkowej osób
z toczniem

Ograniczenia:
Fałszywie dodatni:
trądzik różowaty……

Badanie ANA met. immunofluorescencji

pośredniej na kom. Hep2

Wykrywanie poszczególnych

przeciwciał

dsDNA- met immunofluorescencji

pośredniej na Crithidium lucillae

Wykrywanie rozpuszczalnych

Antygenów jądrowych

•ELISA

•Podwójna immunodyfuzja

•Western blott

Badanie ANA

Badanie ANA

Immunofluorescencja

Immunofluorescencja

pośrednia

pośrednia

Ag

Antygen tkankowy
(Hep-2, Crithidium lucillae, neutrofile)

Przeciwciała w
badanej
surowicy

Ag

+

F

F

F

Ag

F

F

F

UV

Skoniugowane z fluorochromem przeciwciała

W jaki sposób oznaczamy obecność

W jaki sposób oznaczamy obecność

przeciwciał przeciwjądrowych?

przeciwciał przeciwjądrowych?

- Pobranie krwi
- Wyizolowanie surowicy
- Nałożenie surowicy na komórki Hep-2

-Dodanie przeciwciał znakowanych fluoronchromem

-Odczytanie reakcji pod mikroskopem fluorescencyjnym

Co możemy zobaczyć pod

Co możemy zobaczyć pod

mikroskopem

mikroskopem

Typ świecenia homogenny

Typ świecenia obwodowy

Typ świecenia plamisty

Inne metody

Inne metody

wykorzystywane w

wykorzystywane w

oznaczaniu autoprzeciwciał

oznaczaniu autoprzeciwciał



ELISA- metoda

ELISA- metoda

immunoenzymatyczna

immunoenzymatyczna

Stała faza

(dołek)

Ag

Antygen w fazie
stałej

Ig w

Surowicy

pacjenta

Znakowane
Ig

ELISA

ELISA

Reakcja
Zmiana koloru

Brak reakcji

Na podstawie natężenia barwy i krzywej

wzorcowej z wzrastającymi rozcieńczeniami

można wyliczyć stężenie przeciwciał w

badanej surowicy

Podwójna i

Podwójna i

mmunod

mmunod

yfuzja-

yfuzja-

wykrywanie ENA

wykrywanie ENA

Zgodność
antygenów

Częściowa
zgodność
antygenów

Brak zgodności

Jak interpretować wynik

Jak interpretować wynik

badania przeciwciał

badania przeciwciał

przeciwjądrowych?

przeciwjądrowych?



Co to jest miano przeciwciał?

Co to jest miano przeciwciał?



Który pacjent ma dodatnie miano

Który pacjent ma dodatnie miano

przeciwciał przeciwjądrowych pacjent A

przeciwciał przeciwjądrowych pacjent A

(wynik 1:80) czy pacjent B wynik 1 :

(wynik 1:80) czy pacjent B wynik 1 :

640)?

640)?



Czy przeciwciała przeciwjądrowe mogą

Czy przeciwciała przeciwjądrowe mogą

występować u osób nie chorujących na

występować u osób nie chorujących na

choroby autoimmunologiczne?

choroby autoimmunologiczne?

Jak interpretować wynik

Jak interpretować wynik

badania przeciwciał

badania przeciwciał

przeciwjądrowych?

przeciwjądrowych?



Co to jest miano przeciwciał?

Co to jest miano przeciwciał?



Miano przeciwciał to największe rozcieńczenie surowicy

Miano przeciwciał to największe rozcieńczenie surowicy

badanej, w którym występuje reakcja antygen-

badanej, w którym występuje reakcja antygen-

przeciwciało

przeciwciało



Który pacjent ma dodatnie miano przeciwciał

Który pacjent ma dodatnie miano przeciwciał

przeciwjądrowych pacjent A (wynik 1:80) czy

przeciwjądrowych pacjent A (wynik 1:80) czy

pacjent B wynik 1 :640)?

pacjent B wynik 1 :640)?



Pacjent B

Pacjent B



Czy przeciwciała przeciwjądrowe mogą występować

Czy przeciwciała przeciwjądrowe mogą występować

u osób nie chorujących na choroby

u osób nie chorujących na choroby

autoimmunologiczne?

autoimmunologiczne?



Tak: osoby po 70rż, kobiety w ciąży, osoby z WZWB,

Tak: osoby po 70rż, kobiety w ciąży, osoby z WZWB,

chorobami nowotworowymi, krweni osób chorujących na

chorobami nowotworowymi, krweni osób chorujących na

ch. Autoimmunologiczne, przelwkełe zakażenia etc

ch. Autoimmunologiczne, przelwkełe zakażenia etc

O czym mówią

O czym mówią

typy świecenia?

typy świecenia?

Typ świecenia

Typ świecenia

obwodowy/homogenny

obwodowy/homogenny

Typ obwodowy

Typ obwodowy



Typ świecenia obwodowy: charakterystyczny dla

Typ świecenia obwodowy: charakterystyczny dla

przeciwciał przeciw ds. DNA-

przeciwciał przeciw ds. DNA-

toczeń układowy

toczeń układowy



W celu potwierdzenia – wykonanie badania IF na

W celu potwierdzenia – wykonanie badania IF na

Crithidium lucillae lub met ELISA

Crithidium lucillae lub met ELISA



Bardzo rzadko u osób zdrowych

Bardzo rzadko u osób zdrowych



Czasem w niskich mianach u osób z twardziną i RZS

Czasem w niskich mianach u osób z twardziną i RZS



Korelują z aktywnością choroby i odpowiedzią na

Korelują z aktywnością choroby i odpowiedzią na

leczenie

leczenie



Dobry marker aktywności choroby

Dobry marker aktywności choroby



Wysokie miana- wzrost ryzyka nefropatii toczniowej

Wysokie miana- wzrost ryzyka nefropatii toczniowej

Crithidium lucillae

Crithidium lucillae

Typ plamisty- przeciwciała

Typ plamisty- przeciwciała

przeciw rozpuszczalnym

przeciw rozpuszczalnym

antygenom jądrowym

antygenom jądrowym

Dalsze wykrywanie

Dalsze wykrywanie

poszczególnych typów

poszczególnych typów

antygenów

antygenów

-

-

metoda ELISA

metoda ELISA

- immundyfuzji

- immundyfuzji

- Western blott

- Western blott

O czym mówią typy

O czym mówią typy

świecenia

świecenia



Typ plamisty- rozpuszczalne antygeny

Typ plamisty- rozpuszczalne antygeny

jądrowe-ENA

jądrowe-ENA

Sm

Sm

20-40%

20-40%

SLE

SLE

Ro

Ro

40-95%

40-95%

20-60%

20-60%

100%

100%

Z. Sjogrena

Z. Sjogrena

SLE

SLE

Toczeń noworodków

Toczeń noworodków

La

La

40-95%

40-95%

10-20%

10-20%

z. Sjogrena

z. Sjogrena

SLE

SLE

Scl-70

Scl-70

25-75%

25-75%

Twardzina uogólniona

Twardzina uogólniona

Anty RNP

Anty RNP

95-

95-

100%

100%

MCTD

MCTD

Anty Jo-1

Anty Jo-1

25-35%

25-35%

Zapalenie wielomięsniowe

Zapalenie wielomięsniowe

antyPM/SCl

antyPM/SCl

50-70%

50-70%

Twradzina z dermatomyositis

Twradzina z dermatomyositis

Anty Mi-2

Anty Mi-2

10-20%

10-20%

Zapalenie skórno-mięsniowe

Zapalenie skórno-mięsniowe

Typ centromerowy

Typ centromerowy



Twardzina ograniczona

Twardzina ograniczona

Przeciwciała Sm (kompleks

Przeciwciała Sm (kompleks

rybonukleoproteiny)

rybonukleoproteiny)



Swoiste dla SLE (u 30% pacjentów)

Swoiste dla SLE (u 30% pacjentów)



Korelują z występowaniem zmian nerkowych i zmiany w

Korelują z występowaniem zmian nerkowych i zmiany w

OUN

OUN

Przeciwciała

Przeciwciała

antyfosofolipidowe

antyfosofolipidowe



Nieswoiste

Nieswoiste



Czynnik ryzyka zakrzepów- zatorów,

Czynnik ryzyka zakrzepów- zatorów,

trombocytopenii i poronień

trombocytopenii i poronień

Przeciwciała anty RNP

Przeciwciała anty RNP



10-20% osób z SLE

10-20% osób z SLE



Korelują z psychozami, z zapaleniem mięśni

Korelują z psychozami, z zapaleniem mięśni

Przeciwciała przeciw Ro

Przeciwciała przeciw Ro



40% pacjentów z SLE

40% pacjentów z SLE



Podostra skórna postać tocznia

Podostra skórna postać tocznia



Korelują z nadwrażliwością na światło i

Korelują z nadwrażliwością na światło i

włóknieniem płuc, zmianami hematologicznymi

włóknieniem płuc, zmianami hematologicznymi



Nieswoiste również w zespole Sjogrena, RZS i

Nieswoiste również w zespole Sjogrena, RZS i

twardzinie

twardzinie

Przeciwciała przeciw La

Przeciwciała przeciw La



15% pacjentów z SLE

15% pacjentów z SLE



Nieswoiste również w zespole Sjogrena, RZS i

Nieswoiste również w zespole Sjogrena, RZS i

twardzinie

twardzinie

Przeciwciała przeciw

Przeciwciała przeciw

histonom

histonom



Nieswoiste

Nieswoiste



U 50% pacjentów z SLE

U 50% pacjentów z SLE



Ponad 90% pacjentów z toczniem

Ponad 90% pacjentów z toczniem

polekowym

polekowym



Izoniazyd

Izoniazyd



Hydralazyna

Hydralazyna



Prokainamid

Prokainamid



fenytoina

fenytoina

Przeciwciała

przeciwjądrowe

Mięśniowo Specyficzne

-Charakterystyczne dla PM i DM

-Anty Jo-1,

-anty SRP

- anty Mi-2

Przeciwciała towarzyszące

-anty Ro, La

Anty PMScl,

Anty U1-RNP

anty U2-RNP

Anty Ku

Przeciwciała mięśniowo

Przeciwciała mięśniowo

specyficzne

specyficzne

Jo-1 syntetaza histydylowa tRNA

- 20%

dermatomyositis

wiążą się z włóknieniem płuc, gorączką,

objaw Raynauld, zapalenie stawów

SRP

- 5% pacjentów

ciężka postać oporna na leczenie
Ostry początek PM

zajęcie mięśnia sercowego

Mi-2-

10-20%

odpowiadająca na leczenie
związana ze zmianami skórnymi

Zespoły nakładania

Zespoły nakładania

MCTD- mieszana choroba

tkanki łącznej

SLE + twardzina + DM

Przeciwciała U1RNP

Przeciwciała U1RNP

Twradzinopodobne zapalenie

Mięśni

Twardzina + polymiositis

PM/Scl

PM/Scl

Zapalenie wielomięśniowe z przeciwciałami

przeciw tRNA syntetazie

DM+ twardzina+ włóknienie płuc

Przeciwciała Jo -1 (przeciw tRNA syntetazie)

Przeciwciała Jo -1 (przeciw tRNA syntetazie)

Przeciwciała

Przeciwciała

przeciw

przeciw

cytoplazmie

cytoplazmie

neutrofilów

neutrofilów

ANCA

ANCA

ANCA-

ANCA-

przeciwciała przeciw

przeciwciała przeciw

cytoplazmie neutrofilów

cytoplazmie neutrofilów

c-ANCA

p-ANCA

Przeciw proteinazie 3

90% pacjentów z
ziarniniakiem Wegenera

Ale też
Mikroskopowe zapalenie
naczyń-40%
Z Churga Strausa 10%

Głównie przeciw
metyloproteinazie

•w zespole Churga Straussa

•mikroskopowe zapalenie
naczyń

•kłębuszkowe zapelenia
nerek

•Reakcje
autoimmunologiczne
polekowe

Przeciwciała

Przeciwciała

antyfosfolipidowe

antyfosfolipidowe



Przeciwciała anty beta2-GPI, przeciw

Przeciwciała anty beta2-GPI, przeciw

ptrombinie, przeciwciała

ptrombinie, przeciwciała

antykardiolipinowe, antykoagulant

antykardiolipinowe, antykoagulant

toczniowy (LA)

toczniowy (LA)

Przydatność kliniczna

Przydatność kliniczna



Zespół antyfosfolipidowy

Zespół antyfosfolipidowy

(małopłytkowość + zakrzepica

(małopłytkowość + zakrzepica

+poronienia)- przeciwciała LA i

+poronienia)- przeciwciała LA i

przeciwciała antykardiolipidowe

przeciwciała antykardiolipidowe



Małopłytkowość samoistna

Małopłytkowość samoistna



SLE

SLE

Ich obecność- skłonność do zakrzepów

Ich obecność- skłonność do zakrzepów

Czynnik reumatoidalny

Czynnik reumatoidalny

Przeciwciało klasy

Przeciwciało klasy

IgM

IgM

(85%),

(85%),

rzadziej klasy IgG, IgA lub IgE

rzadziej klasy IgG, IgA lub IgE

skierowane przeciwko fragmentowi

skierowane przeciwko fragmentowi

Fc własnego

Fc własnego

IgG

IgG

Można go oznaczać w

Można go oznaczać w

surowicy, płynie stawowym,

surowicy, płynie stawowym,

płynie z j. osierdzia, opłucnej

płynie z j. osierdzia, opłucnej

Metody oznaczania RF

Metody oznaczania RF

Met. półilościowe

Met. półilościowe



Odczyn Waalera-Rosego-

Odczyn Waalera-Rosego-

hemaglutynacja

hemaglutynacja



Odczyn lateksowy- aglutynacja

Odczyn lateksowy- aglutynacja

Metody ilościowe

Metody ilościowe



Nefelometria

Nefelometria



ELISA (można oznaczać RF w różnych

ELISA (można oznaczać RF w różnych

klasach)

klasach)

Wartosc kliniczna

Wartosc kliniczna

RF w niskich mianach może być

RF w niskich mianach może być

wykrywany w zdrowej populacji,

wykrywany w zdrowej populacji,

zwłaszcza u osób starszych

zwłaszcza u osób starszych

RF w pierwszych okresach choroby

RF w pierwszych okresach choroby

może być ujemny

może być ujemny

RF najwcześniej pojawia się w płynie

RF najwcześniej pojawia się w płynie

stawowym, potem w surowicy

stawowym, potem w surowicy

Kiedy RF może być

Kiedy RF może być

dodatni?

dodatni?

1.

1.

Choroby reumatyczne

Choroby reumatyczne

2.

2.

Przewlekłe choroby zapalne

Przewlekłe choroby zapalne

wątroby i płuc

wątroby i płuc

3.

3.

Choroby nowotworowe

Choroby nowotworowe

4.

4.

Zakażenia: AIDS, mononukleoza,

Zakażenia: AIDS, mononukleoza,

gruźlica, trąd

gruźlica, trąd

5.

5.

Stan po szczepieniu

Stan po szczepieniu

Przyczyny wyników

Przyczyny wyników

fałszywie ujemne

fałszywie ujemne



Blokowanie reakcji przez endogenne

Blokowanie reakcji przez endogenne

IgG

IgG



Bardzo duże stężenie RF

Bardzo duże stężenie RF



Pacjent leczony sterydami

Pacjent leczony sterydami

Przeciwciała przeciw

Przeciwciała przeciw

cyklicznemu cytrulinowemu

cyklicznemu cytrulinowemu

peptydowi (anty CCP)

peptydowi (anty CCP)



W zapaleniu dochodzi do cytrulinizacji

W zapaleniu dochodzi do cytrulinizacji

białek wimentyny ( w makrofagach) i

białek wimentyny ( w makrofagach) i

fibryny

fibryny



Zmodyfikowane białka tworzą

Zmodyfikowane białka tworzą

antygeny przeciw którym

antygeny przeciw którym

produkowane są przeciwciała antyCCP

produkowane są przeciwciała antyCCP



Oznaczanie metodą ELISA

Oznaczanie metodą ELISA

Przydatność kliniczna

Przydatność kliniczna

antyCCP

antyCCP



Czułość 48% swoistość 98%

Czułość 48% swoistość 98%



Serologiczny marker wczesnego RZS

Serologiczny marker wczesnego RZS



Też u pacjentów z seronegatywnym RZS

Też u pacjentów z seronegatywnym RZS



Mogą poprzedzać wystąpienie

Mogą poprzedzać wystąpienie

pierwszych objawów wiele lat

pierwszych objawów wiele lat



Ich obecność- skłonność do

Ich obecność- skłonność do

powstawania nadżerek i aktywniejszej

powstawania nadżerek i aktywniejszej

postaci choroby

postaci choroby

Choroby

Choroby

narządowo

narządowo

swoiste

swoiste

Przeciwciała

Przeciwciała

przeciwtarczycowe

przeciwtarczycowe



Przeciw TSH receptorowi

Przeciw TSH receptorowi



Przeciw tyreoperoksydazie

Przeciw tyreoperoksydazie



Przeciw tyreoglobulinie

Przeciw tyreoglobulinie

Przeciw receptorowi dla

Przeciw receptorowi dla

TSH

TSH



Testy II generacji z rekombinowanym

Testy II generacji z rekombinowanym

ludzkim rec dla TSH

ludzkim rec dla TSH



Metoda ELISA, RIA

Metoda ELISA, RIA



Przydatność kliniczna:

Przydatność kliniczna:



Rozpoznanie choroby Gravesa- Basedowa (czułość 95%,

Rozpoznanie choroby Gravesa- Basedowa (czułość 95%,

swoistość 98%)- U pacjentów nie leczonych lekami

swoistość 98%)- U pacjentów nie leczonych lekami

przeciwtarczycowymi !!

przeciwtarczycowymi !!



Rozpoznanie orbitopatii gdy nie towarzyszy jej

Rozpoznanie orbitopatii gdy nie towarzyszy jej

nadczynność tarczycy

nadczynność tarczycy



W ciąży ocena ryzyka przejściowej nadczynności tarczycy

W ciąży ocena ryzyka przejściowej nadczynności tarczycy

u dziecka

u dziecka

Przeciw

Przeciw

tyreoperoksydazie

tyreoperoksydazie



Odpowiadają kiedyś oznaczanym

Odpowiadają kiedyś oznaczanym

antymikrosmalnym

antymikrosmalnym



Rozpoznanie autoimmunologicznego

Rozpoznanie autoimmunologicznego

podłoża niedoczynności tarczycy (98%)

podłoża niedoczynności tarczycy (98%)



Zapalenie autoimmunologiczne

Zapalenie autoimmunologiczne

tarczycy przebiegające z eutyreozą

tarczycy przebiegające z eutyreozą



Uwaga: też dodatnie w ch. Gravesa-

Uwaga: też dodatnie w ch. Gravesa-

Basedowa (70%)i podostrym zapaleniu

Basedowa (70%)i podostrym zapaleniu

tarczycy (10%)

tarczycy (10%)



Czasem obecne u osób zdrowych

Czasem obecne u osób zdrowych

(zwłaszcza starszych)

(zwłaszcza starszych)

Przeciwciała przeciw

Przeciwciała przeciw

tyreoglobulinie

tyreoglobulinie



Pomocnicza rola w diagnostyce

Pomocnicza rola w diagnostyce

autoimmunologicznego zapalenia

autoimmunologicznego zapalenia

tarczycy z niedoczynnością (gdy anty

tarczycy z niedoczynnością (gdy anty

TPO ujemne)

TPO ujemne)



Weryfikacja oznaczeń tyreoglobuliny

Weryfikacja oznaczeń tyreoglobuliny

u pacjentów monitorowanych po

u pacjentów monitorowanych po

leczeniu raka tarczycy

leczeniu raka tarczycy

Przeciwciała

Przeciwciała

przeciwwyspowe

przeciwwyspowe



ICA- przeciw różnym antygenom-

ICA- przeciw różnym antygenom-

oznaczanie met.

oznaczanie met.

Immunofluorescencji pośredniej

Immunofluorescencji pośredniej



Anty GAD65- przeciw

Anty GAD65- przeciw

dehydrogenazie kwasu

dehydrogenazie kwasu

glutaminowego

glutaminowego



IA-2, IA-2 beta- przeciw

IA-2, IA-2 beta- przeciw

fosfatazom tyrozyny

fosfatazom tyrozyny



IAA Przeciw insulinie endogennej

IAA Przeciw insulinie endogennej

M

e

to

d

a

E

L

IS

A

,

R

IA

Przydatność kliniczna

Przydatność kliniczna



Potwierdzenie rozpoznania tła

Potwierdzenie rozpoznania tła

autoimmunologicznego cukrzycy typu I

autoimmunologicznego cukrzycy typu I

(obecność 2 typów przeciwciał, wraz z

(obecność 2 typów przeciwciał, wraz z

upływem czasu miano Ig spada)

upływem czasu miano Ig spada)



Odróżnienie LADA od cukrzycy typu II

Odróżnienie LADA od cukrzycy typu II



Poszukiwanie osób o zwiększonym

Poszukiwanie osób o zwiększonym

ryzyku rozwoju cukrzycy (badania

ryzyku rozwoju cukrzycy (badania

naukowe, nie przydatne klinicznie)

naukowe, nie przydatne klinicznie)

Przeciwciała

Przeciwciała

przecinadnerczowe

przecinadnerczowe



Choroba Addisona- przeciwciała

Choroba Addisona- przeciwciała

przeciw 21 hydroksylazie- nie mają

przeciw 21 hydroksylazie- nie mają

dużego znaczenia klinicznego, inne

dużego znaczenia klinicznego, inne

przeciwciała przeciw 17

przeciwciała przeciw 17

hydroksylazie i 20-21 liazie nie są

hydroksylazie i 20-21 liazie nie są

rutynowo oznaczane

rutynowo oznaczane



Podłoże autoimmunologiczne w 70-

Podłoże autoimmunologiczne w 70-

90% przewlekłej niewydolności kory

90% przewlekłej niewydolności kory

nadnerczy

nadnerczy

Przeciwciała przeciw

Przeciwciała przeciw

receptorowi dla

receptorowi dla

acetylocholiny

acetylocholiny



Miastenia-u 75% chorych, zwłaszcza

Miastenia-u 75% chorych, zwłaszcza

w przypadku uogólnionych objawów

w przypadku uogólnionych objawów



Wynik fałszywie dodatni

Wynik fałszywie dodatni



Zespół miasteniczny Lambert-Eatona

Zespół miasteniczny Lambert-Eatona



Grasiczak bez miastenii

Grasiczak bez miastenii



Leczeni penicylaminą

Leczeni penicylaminą



Rak drobnokomórkowy płuca

Rak drobnokomórkowy płuca

Choroby wątroby

Choroby wątroby



Autoimmunologiczne zapalenie wątroby

Autoimmunologiczne zapalenie wątroby



Typ I przeciwciała ANA i przeciw mięsniom

Typ I przeciwciała ANA i przeciw mięsniom

gładkim SMA- lepsze rokowanie, lepsza odp na GKS

gładkim SMA- lepsze rokowanie, lepsza odp na GKS



Typ II przeciwciała przeciw LKM1 (ant.

Typ II przeciwciała przeciw LKM1 (ant.

Mikrosomalny wątroby i nerek)- bardziej

Mikrosomalny wątroby i nerek)- bardziej

agresywne, gorsza odpowiedź na GKS, często z

agresywne, gorsza odpowiedź na GKS, często z

innymi ch. autoimmunologicznymi

innymi ch. autoimmunologicznymi



Przewlekłe stawrdniające zapalenie dróg

Przewlekłe stawrdniające zapalenie dróg

żółciowych p-ANCA 30-80% , też ANA i SMA

żółciowych p-ANCA 30-80% , też ANA i SMA



Przewlekła marskość żółciowa- przeciwciała

Przewlekła marskość żółciowa- przeciwciała

przeciw mitochondrialne- AMA -90-95%, ANA i

przeciw mitochondrialne- AMA -90-95%, ANA i

SMA (20-30%)

SMA (20-30%)

Celikia

Celikia



Przeciwciała przeciendomysialne

Przeciwciała przeciendomysialne

(immunofluorescencja)

(immunofluorescencja)



Przeciwciała przeciw translutaminazie

Przeciwciała przeciw translutaminazie

tkankowej (ELISA) w klasie IgA

tkankowej (ELISA) w klasie IgA

(wyklucz niedobór IgA- wynik

(wyklucz niedobór IgA- wynik

fałszywie ujemny)

fałszywie ujemny)



Kiedyś badano przeciwciała przeciw

Kiedyś badano przeciwciała przeciw

gliadynie ale zbyt mała swoistość i

gliadynie ale zbyt mała swoistość i

czułość- obecnie się nie wykonuje

czułość- obecnie się nie wykonuje

Nieswoiste zapalenia jelit

Nieswoiste zapalenia jelit



Choroba Leśniowskiego- Crohna-

Choroba Leśniowskiego- Crohna-

przeciwciała ASCA przeciw

przeciwciała ASCA przeciw

Saccharomyces cerevisae-

Saccharomyces cerevisae-

60%

60%



Wrzodziejące zapalenie jelita

Wrzodziejące zapalenie jelita

grubego- pANCA-60%

grubego- pANCA-60%

Autoimmunologiczne

Autoimmunologiczne

zapalenie żołądka i choroba

zapalenie żołądka i choroba

Addisona Biermera

Addisona Biermera



Ig przeciw czynnikowi

Ig przeciw czynnikowi

wewnętrznemu czułość 70%,

wewnętrznemu czułość 70%,

swositość>95%

swositość>95%



Ig przeciw komórkom okładzinowym-

Ig przeciw komórkom okładzinowym-

u 90% ale mniej swoiste niż anty IF

u 90% ale mniej swoiste niż anty IF

Dziękuję za

Dziękuję za

uwagę

uwagę