Joanna Moneta-Wielgoś

Katedra

i Klinika Okulistyki

I Wydziału Lekarskiego Akademii Medycznej w Warszawie

Kierownik

Kliniki: Prof.dr hab. Dariusz Kęcik

CUKRZYCA

Definicja:

Przewlekła hiperglikemia w następstwie
braku endogennej insuliny lub

zmniejszonej wrażliwości receptorów

komórkowych na insulinę.

CUKRZYCA

Typy:
I – insulinozależna (początek 10-20rż,
w 40% retinopatia cukrzycowa)

II – insulinoniezależna (początek 50-70rż,
w 20% retinopatia cukrzycowa)

- badanie okulistyczne koniecznie

po rozpoznaniu

RETINOPATIA CUKRZYCOWA (rc)

Czynniki ryzyka:

• czas trwania choroby

(po 10 latach trwania

cukrzycy u 50% pacjentów stwierdza się rc, po 30

latach u 90%)

• zła kontrola metabolizmu

(prawidłowa glikemia

opóźnia o kilka lat wystąpienie rc, nie zapobiega jej)

• inne

:

ciąża
nadciśnienie tętnicze
choroby nerek
niedokrwistość
zmiany hormonalne w okresie pokwitania około

13rż powodują wzrost częstości rc

RETINOPATIA

CUKRZYCOWA

Patogeneza: MIKROANGIOPATIA

- dotyczy drobnych naczyń

tętniczych przedwłosowatych, włośniczek i drobnych naczyń
żylnych

• zanik perycytów
• pogrubienie błony podstawnej
• uszkodzenie i proliferacja komórek śródbłonka
• zmiany elastyczności erytrocytów, wzmożenie agregacji płytek

krwi, wzrost poziomu cz. VIII

– zamknięcie światła tętniczek
– zwiększona przepuszczalność naczyń

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

Patogeneza

niedrożność tętniczek przedwłośniczkowych

w następstwie

• zmniejszenia światła

naczyń w skutek zgrubienia błony

podstawnej i proliferacji śródbłonka

• mikrozakrzepów

z powodu zmian hemoreologicznych,

najczęściej w mikrotętniakach (wzrost lepkości i agregacji

PLT i zmiany

w erytrocytach)

• gwałtowne zamknięcie światła tętniczki

„kłębki

waty”

• długotrwałe zamknięcie przepływu w tętnicach

„krótkie spięcia”,

strefy braku perfuzji

, patologiczne

rozdęcie tętniczek i żyłek

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

Patogeneza

przeciek naczyniowy w następstwie

• Zmniejszenia liczby perycytów naczyń żylnych

MIKRONACZYNIAKI

• Rozplemu i uszkodzenia komórek śródbłonka

Uszkodzenie

BARIERY KREW-SIATKÓWKA

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

Patogeneza

konsekwencją przecieku naczyniowego są:

• krwotoki

• obrzęk siatkówki

rozlany

(rozległe

rozszerzenie naczyń

włosowatych)

ograniczony

(mikrotętniaki,

rozdęte włośniczki)

• wysięki twarde

(przewlekły obrzęk, skupiska

lipidów i glikoprotein)

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

• Dwa główne następstwa

niedotlenienia siatkówki

IRMA

(anastomozy tętniczo-żylne)

NEOWASKULARYZACJA

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

KLASYFIKACJA

1. nieproliferacyjna

• prosta

• przedproliferacyjna

2. proliferacyjna

z makulopatią

lub

bez makulopatii

Głównie w

typie 2

cukrzycy

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

PROSTA

• mikronaczyniaki
• krwotoki
• wysięki twarde (na granicy zdrowej
i obrzękniętej siatkówki)
• obrzęk siatkówki

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

obrzęk siatkówki lub wysięki twarde w

promieniu 1500 μm od centrum

dołeczka

znamienny obrzęk plamki to wskazanie

do fotokoagulacji:

obrzęk siatkówki  500 μm od centrum

wysięki twarde  500 μm od centrum

z towarzyszącym obrzękiem przyległej
siatkówki

lokalny obrzęk siatkówki obejmujący 1500 μm

i przynajmniej częściowo położony  1500 μm od

centrum

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

mikroaneuryzmat
y

mikroaneuryzmaty

angiogram plamki
prawidłowy

mikroaneuryzmaty

wybroczyny i wysięki twarde

wybroczyny i wysięki twarde

makulopatia cukrzycowa – obrzęk
plamki

makulopatia cukrzycowa - wysięki
twarde

obrzęk plamki

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

PRZEDPROLIFERACYJNA

• strefy braku

perfuzji

• zmiany naczyniowe
• ciemnie plamkowate krwotoczki
• „kłębki waty”
• śródsiatkówkowe nieprawidłowości

naczyniowe (IRMA)

flebopatia

flebopatia

flebopatia

kłębki waty

IRMA

IRMA

obszary braku perfuzji i
przecieki

krwotoki siatkówkowe

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

PROLIFERACYJNA

• nowotwórstwo naczyniowe
• proliferacje włóknisto-naczyniowe
• krwotoki do ciała szklistego i

przedsiatkówkowe

• trakcyjne odwarstwienie siatkówki
• rubeoza tęczówki
• jaskra neowaskularna (krwotoczna)

nowotwórstwo naczyniowe

neowaskularyzacja na tarczy n.
II

neowaskularyzacja na tarczy n.
II

nowotwórstwo naczyniowe

neowaskulryzacja

proliferacje włóknisto-naczyniowe

proliferacje włóknisto-naczyniowe

proliferacje włóknisto-naczyniowe

proliferacje włóknisto-
naczyniowe

l
l
l
l

proliferacje włóknisto-
naczyniowe

proliferacje włóknisto-naczyniowe

krwotoki przedsiatkówkowe

krwotok przedsiatkówkowy

krwotoki przedsiatkówkowe

krwotok do ciała szklistego

trakcyjne odwarstwienie siatkówki

rubeoza tęczówki

LECZENIE I ZAPOBIEGANIE

makulopatii cukrzycowej

krwotokom

odwarstwieniu siatkówki

jaskrze neowaskularnej

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

METODY LECZENIA

• leczenie farmakologiczne

• fotokoagulacja laserowa siatkówki

strefy braku perfuzji zmniejszenie

zapotrzebowania siatkówki na tlen, zanik

nowotworzących się naczyń,

obwodowa fotokoagulacja poprawia

metabolizm plamki,

• kriokoagulacja

• witrektomia

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

FOTOKOAGULACJA LASEROWA

WSKAZANIA

• neowaskularyzacja na tarczy (NVD)

• neowaskularyzacja nasiatkówkowa

(NVE)

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

FOTOKOAGULACJA LASEROWA

panretinokoagulacja-całkowita

ogniskowa

fotokoagulacja laserowa

fotokoagulacja laserowa

fotokoagulacja laserowa

panfotokoagulacja

panfotokoagulacja

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

• LECZENIE FARMAKOLOGICZNE

• calcium dobesilate
• związki flawonowe

rutyna, rutinoscorbin, troxerutin,

cyclonamina

RETINOPATIA CUKRZYCOWA

• okresowa kontrola okulistyczna
• pilna w razie pogorszenia ostrości

wzroku

• przed planowaną ciążą
• w każdym miesiącu ciąży

DZIĘKUJĘ ZA UWAGĘ