Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 1 z 7

RETINOPATIA

CUKRZYCOWA

Autor: Andrzej Woroniecki

Oddział Chorób Wewnętrznych

Szpital Rejonowy SP ZOZ w Hajnówce

Praca poglądowa na I° specjalizacji z chorób

wewnętrznych.

Kierownik specjalizacji:

Hajnówka 1999

dr n. med. Sławomir Kosidło

Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowodanowej,

prowadzących do hiperglikemii na czczo lub po posiłku. Wg szacunków WHO w roku 2025

będzie ok. 260 mln chorych na cukrzycę na świecie.

Z uwagi na przewlekły charakter choroby dochodzi do rozwoju szeregu powikłań ostrych i

przewlekłych. W wyniku usprawnienia opieki nad chorym na cukrzycę, ostre powikłania

występują coraz rzadziej, leczenie ich jest obecnie dużo łatwiejsze niż powikłań przewlekłych.

Zapobieganie i leczenie przewlekłych powikłań cukrzycy jest ciągle przedmiotem

wielokierunkowych badań. Do przewlekłych powikłań cukrzycy należą:

neuropatia cukrzycowa / zmiany dotyczące układu nerwowego /,

makroangiopathia cukrzycowa / zmiany dotyczą naczyń wieńcowych, mózgowych,

obwodowych /,

mikroangiopatia cukrzycowa / nefropatia i retinopatia /,

Retinopatia jest swoistym mikronaczyniowym powikłaniem hiperglikemii, występuje u prawie

wszystkich osób z cukrzycą insulinozależną, które chorują ponad 20 lat i u ok.60% chorych

na cukrzycę typu 2. W momencie rozpoznania cukrzycy obecność retinopatii stwierdza się u

ok. 55% chorych w cukrzycy t.1 i 4 - 12% w cukrzycy t.2, by w miarę upływu lat wzrosnąć do

40-50% po 10-ciu latach choroby i ok.90% po 20-stu latach. Po 20-stu latach od zachorowania

u ok.20 - 30% chorych dochodzi do utraty wzroku. Odsetek ten utrzymuje się w podobnych

granicach u osób chorujących ponad 20 lat. Związane jest to nie tyle z zahamowaniem

rozwoju retinopatii, lecz ze zwiększoną umieralnością chorych na cukrzycę.

W piśmiennictwie spotyka się kilka klasyfikacji retinopatii cukrzycowej. Wszystkie one, mimo

znacznych różnic posiadają cechy wspólne. Wyodrębniają mianowicie okresy retinopatii

nieproliferacyjnej i proliferacyjnej.

W piśmiennictwie polskim dość często spotyka się 3 stopniową klasyfikację retinopatii:

Angiopatię siatkówki.

Retinopatię naczyniopochodną.

Retinopatię proliferacyjną.

Wg tej klasyfikacji punkt 1 i 2 zaliczane są do retinopatii nieproliferacyjnej, punkt 3 do

retinopatii proliferacyjnej. Niektórzy autorzy przytaczają klasyfikację retinopatii

http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm

2004-03-24

Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 2 z 7

zaproponowaną przez ETDRS / Early Treatment Diabetic Retinopathy Study /. Klasyfikacja

ta wyodrębnia następujące okresy:

I Retinopatia nieproliferacyjna.

stadium wczesne do umiarkowanego,

stadium późniejsze do obciążającego,

stadium obciążające,

stadium bardzo obciążające.

II Retinopatię proliferacyjną / z wyodrębnieniem dodatkowym retinopatii proliferacyjnej

wysokiego ryzyka /.

Klasyfikacja zaproponowana przez ETDRS uwzględnia dynamikę postępu choroby.

Retinopatia cukrzycowa rozpoczyna się jako retinopatia nieproliferacyjna. W jej

początkowym okresie stwierdza się występowanie mikrotętniaków, wysięków twardych i

ogniskowych obrzęków siatkówki. Część autorów zwraca uwagę na obrzęk powstający w

okolicy plamki, wyodrębniając w klasyfikacji zmiany w okolicy dołka środkowego jako

makulopatię. Wraz z upływem czasu trwania choroby w obrazie oftalmoskopowym dna oka

zaczynają pojawiać się nowe zmiany będące wyrazem postępującej niewydolności naczyń

siatkówki i jej niedotlenienia. W tym okresie można zauważyć tzw. ogniska waty, pojedyncze

paciorkowate rozszerzenia żył, obliterację dolnych naczyń, pojedyncze wynaczynienia do

siatkówki. / rys. 1 /

Rys.1

U wielu chorych ostrość wzroku na tym etapie nie ulega zmniejszeniu. Pojawienie się nowych

naczyń właściwych przedsiatkówkowych i w obrębie tarczy nerwu wzrokowego stanowi

znamienny punkt w postępie choroby i stanowi początek retinopatii proliferacyjnej, w

przebiegu której dochodzi do stopniowego pogarszania się ostrości wzroku, z jego utratą

włącznie. / rys.2 /

http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm

2004-03-24

Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 3 z 7

Rys. 2

Do utraty wzroku dochodzi na drodze kilku mechanizmów:

dochodzi do obrzęku plamki, powodującego stopniowe pogarszanie się widzenia

centralnego, obrzęk powoduje narastanie niedokrwienia plamki,

krwotok do ciała szklistego, jest przyczyną nagłej i całkowitej utraty wzroku, /

rys. 3 /

kurczenie się tkanki włóknistej podtrzymującej nowotworzące się naczynia

prowadzi do odwarstwienia się siatkówki. Proces ten w końcowej fazie retinopatii

połączonej z jaskrą może być przyczyną całkowitej i nieodwracalnej utraty

wzroku.

Rys. 3

W patogenezie przewlekłych powikłań cukrzycy, w tym i retinopatii cukrzycowej, podkreśla

się udział wielu czynników:

czynnik genetyczny,

długotrwale utrzymująca się hiperglikemia,

http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm

2004-03-24

Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 4 z 7

zaburzenia krzepnięcia,

nadmierna produkcja czynników wzrostowych, zaburzenia w gospodarce

lipidowej,

stres oksydacyjny.

Znaczącą rolę odgrywa stale utrzymująca się hiperglikemia Wpływa ona na:

nieenzymatyczną glikację białek,

nasilenie przemiany glukozy w cyklu poliolowym,

nasilenie stresu oksydacyjnego,

zaburzanie hemostazy.

Ad.1

Utrzymująca się hiperglikemia prowadzi do łączenia się glukozy z długowiecznymi białkami

tkankowymi, takimi jak kolagen, na drodze reakcji nieenzymatycznej, tworząc zasadę Schiffa.

Na tym etapie jest to proces odwracalny. W przebiegu dalszych reakcji dochodzi do powstania

ketoaminy / procesu jedynie częściowo odwracalnego / i w końcowym etapie wytworzeniem się

całkowicie nieodwracalnych produktów glikacji, gromadzących się w długowiecznych

białkach tkankowych. Prowadzi to do nadmiernego gromadzenia się kolagenu w błonie

podstawnej naczynia. /rys. 4 /

Rys. 4

Białka glikowane, przyłączają potencjalnie uszkadzające immunoglobuliny i składowe

dopełniacza, stanowią dodatkowy mechanizm biorący udział w uszkodzeniu naczyń.

Ad.2

Utrzymująca się stale hiperglikemia uaktywnia poliolowy tor przemian glukozy. w wyniku

szeregu zachodzących reakcji, przy udziale reduktazy aldozy, dochodzi do powstania

sorbitolu, związku słabo penetrującego przez błonę komórki. Dochodzi do jego kumulacji

wewnątrzkomórkowej

Ad. 3.

http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm

2004-03-24

Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 5 z 7

Powstające w wyniku procesów oksydacji glukozy „wolne rodniki”, są silnymi utleniaczami.

Prowadzą do powstawania nadtlenków lipidów, agregacji i denaturacji białek i w etapie

końcowym uszkadzają komórkę śródbłonka naczyń włosowatych, powodując jej dysfunkcję.

procesowi temu towarzyszy nadmierna agregacja trombocytów.

Ad.4.

Wzmożona agregacja płytek, wzrost stężenia fibrynogenu, zmniejszenie aktywności

fibrynolitycznej prowadzi do zakłócenia równowagi pomiędzy obkurczającym naczynia i

powodującym agregację trombocytów tromboksanem, a przeciwstawnie działającą

prostacykliną.

Wśród czynników ryzyka rozwoju retinopatii cukrzycowej, obok czasu trwania choroby, duże

znaczenie przypisuje się stanom towarzyszącym: stopień wyrównania cukrzycy, nadciśnienie

tętnicze, zaburzenia gospodarki lipidowej, a także palenie tytoniu. Liczne badania wskazują,

że chorzy na cukrzycę, której towarzyszy nadciśnienie tętnicze są bardziej narażeni na

wystąpienie retinopatii Mechanizm przyśpieszonego rozwoju retinopatii cukrzycowej u

chorujących na nadciśnienie tętnicze nie jest poznany. Dane eksperymentalne wskazują na

zaburzenia autoregulacji naczyń siatkówki wskutek podwyższonego ciśnienia tętniczego krwi,

szczególnie przy towarzyszącej hiperglikemii .

Do oceny stopnia rozwoju retinopatii cukrzycowej można wykorzystać szereg badań

okulistycznych, pozwalających ocenić don oka chorego:

badanie dna oka przy pomocy oftalmoskopu po rozszerzeniu źrenicy,

angiografia i angioskopia fluoresceinowa,

badanie ultrasonograficzne.

Ad.1

Badanie dna oka przy rozszerzonej źrenicy jest najprostszym sposobem oceny dynamiki

rozwoju retinopatii cukrzycowej. Ocenę dna oka powinno przeprowadzić się przy każdym,

nowowykrytym przypadku cukrzycy typu 1, a następnie corocznie przeprowadzać badania

kontrolne. W cukrzycy typu 2 dość często podczas pierwszego badania dna oka w momencie

rozpoznania wykrywa się zaawansowane zmiany w siatkówce.

Ad.2

Angioskopia i angiografia fluoresceinowa umożliwia obrazowanie dna oka po podaniu

znacznika. Powinna być wykonana u chorych na cukrzycę typu 1 z ponad 5-cio letnim

wywiadem chorobowym, lub jako badanie podstawowe u chorych na cukrzycę typu 2 u

których badanie dna oka w momencie rozpoznania choroby nie wykazuje zmian.

Ad. 3

Badanie ultrasonograficzne, wykonywane w specjalistycznych ośrodkach zalecane są w

przypadkach podejmowania decyzji o operacyjnym leczeniu retinopatii

http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm

2004-03-24

Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 6 z 7

W dniu dzisiejszym najskuteczniejszą metodą leczenia retinopatii cukrzycowej jest

fotokoagulacja laserowa. Wykonanie zabiegu fotokaoagulacji istotnie zmniejsza ryzyko

ślepoty spowodowanej proliferacją naczyń w siatkówce. Fotokoagulacja laserowa wskazana

jest w retinopatii cukrzycowej z obecnością nowych naczyń w obrębie tarczy nerwu

wzrokowego, krwotoków przedsiatkówkowych lub do ciała szklistego. Wykonanie

fotokoagulacji obszarów niedokrwiennych może być wskazane jednak nawet przed

pojawieniem się nowych naczyń w: ciąży, przy nagłej poprawie poziomów glikemii

spowodowanej intensywnym leczeniem hipoglikemicznym, przed lub po operacji zaćmy, u

chorych, u których późniejsza kontrola może być trudna do przeprowadzenia, w razie

nowotworzenia naczyń po stronie przeciwnej lub obustronnej retinopatii

przedproliferacyjnej.

W bardziej zaawansowanej retinopatii proliferacyjnej znajduje zastosowanie witrektomia. W

czasie zabiegu możliwe jest przecinanie i usuwanie ciała szklistego i błon włóknisto-

naczyniowych oraz koagulację siatkówki. W przypadkach rozległych wylewów do ciała

szklistego stosuje się kriopeksję, zabieg polegający na przymrażaniu przeztwardówkowym.

W dniu dzisiejszym uważa się, że stosowanie leków doustnych w leczeniu retinopatii jest

nieskuteczne. W szeregu obserwacjach można jednak zauważyć, że niektóre ze stosowanych

leków mają pozytywne działanie na siatkówkę np: dobezylan wapniowy, pochodne

sulfonylomocznika / gliklazyd i glipizyd / również wykazują hamujące działanie na rozwój

retinopatii cukrzycowej.

Jedyną skuteczną metodą opóźnienia rozwoju i postępu retinopatii cukrzycowej jest

intensywne leczenie cukrzycy: ścisła kontrola glikemii w celu utrzymania hemoglobiny

glikowanej jak najbliżej wartości prawidłowych, kontrola i leczenie nadciśnienia tętniczego

oraz kontrola stężenia lipidów w osoczu.

PIŚMIENNICTWO:

L.P.Aiello, T.W.Gardner, G.L King, G.Blankenship, J.D.Cavallerano, F.L.Ferris

III, R Klein „Diagnostyka i leczenie retinopatii cukrzycowej” Medycyna

Praktyczna nnr7- 8/1998

A.Barnett, P.Dodson „ Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca” VIAMEDICA Gdańsk

1997

G.Chaine, P.Massin „ Retinopatia cukrzycowa” Medicographia 8/1998

Irl B.Hirsch „ Wyszukiwanie powikłań cukrzycy” Medycyna po dyplomie

vol.6nr2

J.Jantarski „Powikłania cukrzycy” Wydawnictwo Lekarskie PZWL 1995

B.Zarzycka, M.Kinalski, I.Bernacka, A.Krętowski, W.Zarzycki, J.Topolska,

A.Stankiewicz, I.Kinalska „Retinopatia cukrzycowa a ciąża” Diabetologia Polska

vol.4nr2

Rysunki zaczerpnięto z:

A.Barnett, P.Dodson „ Nadciśnienie tętnicze i cukrzyca” VIAMEDICA Gdańsk 1997

http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm

2004-03-24

Cukrzyca: wspólne określenie niejednorodnej grupy zaburzeń gospodarki węglowoda... Strona 7 z 7

http://www.spzoz.hajnowka.pl/wewn/cukrzyca.htm

2004-03-24