Powikłania narządowe w cukrzycy.
Cukrzyca obejmuje grupę chorób metabolicznych, które wywołują charakterystyczne zaburzenia:
Gospodarki węglowodanowej
Białkowej
Tłuszczowej
Wtórnie zaś dochodzi do zaburzeń RKZ i gospodarki wodno-elekrolitowej.Skutki takiego działanie są widoczne w pracy wielu narzadow i układów.
Czynność wydzielnicza trzustki: glukagon,insulina,somatostatyna,polipeptyd trzustkowy[jak syntetyzowane, na co jak działają i jak na siebie działają]
glukagon insulina ,somatostatyna polipeptyd trzustkowy
reszta działa na siebie hamująco.
Insulina wpływa na matabolizm:
Kw.nukleunowych wzrost biosyntezy DNA
Weglowodanów wzrost wychwytywania glukozy przez tkanki insulinozalezne i
wzrost glikolizy,a spadek glukoneogenezy
Białek wzrost:transportu aminokwasów,syntezy t-RNA,syntezy białek
spadek:katabolizmu
Tłuszczy wzrost:syntezy kw.tłuszczowych,ketogeneza
Spadek:lipoliza
Hiperglikemia przy braku insuliny:
brak transportu izohormonu do kom insulinozaleznych
rośnie glukoneogeneza
zatrzymanie syntezy glikogenu(nasilony rozpad)
brak syntezy białek aminokwasy i energia
wzrost lipolizy NASILONA
Krzywa cukrowa
Norma pynkt wyjśćia 4,4+/-0,75 mmol/L
80-85 mg/100ml=mg%
W cukrzycy utajonej po obciążeniu po 3 godzinach powrót do normy.
Cukrzyca utajona-krzywa cukrowa u pacjenta u którego glikemia na czczo jest prawidłowa, dopiero po wykonaniu testu prowokacyjnego(obciązenie pacjenta kortyzolem-hormon stresu i jednocześnie glukozą)odnotowuje się wyższe wartości ale wracają do normy po3-4 chyba godzinach było napisane;-)
Cukrzyca jawna
Glikemia na czczo podwyższona
Obciążenie:wartości wysokie i brak powrotu do normy po3h.
Cukrzyca potencjalna
Może wystąpić z pewnym prawdopodobieństwem np.można założyć ze dziecko z danych rodziców może zachorować na cukrzycę,podobnie u bliźniąt jednojajkowych;-)
Klasyfikacja(jednorodnej klasyfikacji)
Klinicznie jawna postać cukrzycy:
Cukrzyca PIERWOTNA
TYP 1 czyli cukrzyca zależna od insuliny(insulinozależna)
TYP 2 czyli insulinoniezależn
Cukrzyca WTÓRNA
Cukrzyca CIEŻARNYCH(przemijająca, 2-5%)
Cukrzyca z innych przyczyn np. tropikalna z niedoboru białka
TYP1
10% wszystkich chorych na cukrzycę
początek choroby nagły
gwałtowny przebieg
szybko narastają zaburzenia metaboliczne i objawy kliniczne
duza skłonność do kwasicy
znaczne zniszczenie wyspβ trzustki co skutkuje niedoborem insuliny
chory wymaga bezwzględnego leczenia insuliną
TYP2
należy do chorób określanych mianem cywilizacyjnych,jej rozpowszechnienie w ostatnich latach przybiera rozmiar epidemii
wystepuje przede wszystkim u dorosłych i wieku podeszłym(ale ostatnio u coraz mlodszych)
obejmuje 80-90% chorych na cukrzycę
początek i przebieg względnie łagodny
poziom insuliny jest w normie lub jest podwyższony
znacznie mniejsza skłonność do zatrucie ketonowego(czy ketozowego jakoś tak) lub brak
ETIOLOGIA
do końca nie jasna
podaje się zaburzenia genetyczne
zaburzenia w syntezie i wydzielaniu insuliny=inulinooporność komórkowa
insulinooporność poreceptorowa
hormony,bezczynność,zła dieta, wiek
Reakcja down regulationw cukrzycy typ2
Hiperglikemia
Wzrost syntezy i uwalniania insuliny
Spada liczba receptorów dla insuliny
Wzrost stężenia GLUKOZY
Zespół insulinoopornośi
24%populacji osób dorosłych
dochodzi do dyslipidemii:
wzrost stężenia trójglicerydów czynniki prognostyczne
wzrost LDL,VLDL do rozwoju miażdżycy
spadek HDL
nadciśnienia
otyłość:dieta hormony
leptyna
Cukrzyca a miażdżyca!!
U chorych z cukrzycą2nadciśnienie tetnicze2-3x częściej niż w populacji bez cukrzycy
U tych chorych wzrost powikłań naczyniowych a tym ryzyko choroby niedokrwiennej serca
Etiologia-nie jasna
Podaje się zaburzenia sekrecji insuliny, oporność tkankowa na insulinę
Cukrzyca typ2 zwieksza 2x ryzyko wystąpienia choroby niedokrwiennej serca i 4x ryzyko zgonu z tego powodu
ANGIOPATIE CUKRZYCOWE(patrz ksero)
MIKROANGIOPATIE
Retinopatia cukrzycowa
85% chorych na cukrzycę
częściej w typie1
początkowo zaburzenia w widzeniu
nieleczona cukrzyca ślepota
obrzęk plamki,wylewy krwawe,odklejenie
Nefropatia cukrzycowa
30-50% chorych
początek bezobjawowy
Neuropatia cukrzycowa
Często zmiany w obwodowych neuronach zaburzenia czucia „skarpetki i rękawiczki
Kardiomiopatia
I inne zmiany narządowe(mięśnie,skóra,kości)
MAKROANGIOPATIE
Miażdżyca tętnic i tętniczek-
nerek
kończyn dolnych:zesp.stopy cukrzycowej
mózgowych
wieńcowych
Zaburzenia przemiany materii w cukrzycy TYPU1
hiperglikemia
glukozuria
hiperlipidemia
ketonuria
azoturia
Zaburzenia RKZ:
kwasica metaboliczna
Zaburzenia gospodarki wodno-elekrolitowej
odwodnienie komórkowe i pozakomórkowe
PRZEWLEKLE UTRZMUJĄCY SIĘ STAN HIPERGLIKEMII DOPROWADZA DO:
odwodnienia neuronów
spadku objętości płynu mozgowo-rdzeniowego oraz zaburzeń elektrolitowych mózgu
odwodnienia komórki
diurezy osmotycznej skutkującej odwodnieniem pozakomórkowym
nasilonej glikacji białek ustrojowych uczestniczącej w rozwoju mikro- i makroangiopatii cukrzycowej
NIEODWRACALNE ZABURZENIA OGÓLNONARZĄDOWE TOWARZYSZĄCE CUKRZYCY TYPU-1 I TYPU-2 DOPROWADZAJĄ DO :
chorób układu krążenia z chorobą niedokrwienną mięsnia sercowego,efekt makroangiopatii cukrzycowej(75% przypadków prowadzi do śmirci pacjenta)
dysfunkcja neuronów OUN,efekt neuropatii cukrzycowej(zaburzenia pamięci,depresja,śpiączka hiperglikemiczna)
niewydolność nerek,efekt nefropatii cukrzycowej z towarzyszącym wpływem jadów mocznicowych,zaburzeniami hormonalnymi,oraz skojarzona z nadciśnieniem tętniczym w cukrzycy TYPU-1
uszkodzenia narządu wzroku,efekt retinopatii cukrzycowej,osteopenia cukrzycowa,efekt wtórnej osteoporozy
PATOGENEZA ŚPIĄCZKI HIPERGLIKEMICZNEJ,
ANGIOPATIE CUKRZYCOWE,WPŁYW INSULINOOPORNOŚCI NA ZMIANY NACZYNIOWE,SKUTKI HIPERGLIKEMII -PATRZ DAŁĄCZONE KSERO!!;-)
PATOFIZJOLOGIA-NOTATKI Z WYKŁADÓW-Z.P
3
CUKRZYCA