Cukrzyca - definicja, podział, rozpoznanie, leczenie niefarmakologiczne, samokontrola.

Definicja cukrzycy

Jest to grupa chorób metabolicznych o różnej etiologii, charakteryzujących się przewlekłą hiperglikemią, spowodowaną zaburzeniami wydzielania lub działania insuliny i prowadzącą do miażdżycy tętnic oraz uszkodzenia i zaburzenia czynności oraz niewydolności licznych narządów, szczególnie serca, oczu, nerek i układu nerwowego.

Nowa klasyfikacja cukrzycy (podział etiologiczny)

TYPY etiologiczne:

1. cukrzyca typu 1.

2. cukrzyca typu 2.

3. cukrzyca ciążowa

4. inne swoiste postacie cukrzycy

- defekty genetyczne czynności komórki beta (wcześniej MODY)

- defekty genetyczne działania insuliny

- endokrynopatie

- cukrzyca wywołana przez leki

- zakażenie

STADIA KLINICZNE:

NGT - prawidłowa tolerancja glukozy

IGT/IFG - nieprawidłowa tolerancja glukozy / nieprawidłowa glikemia na czczo (impaired glucose tolerance/ impaired fasting glucose)

CUKRZYCA:

- nie wymagająca insuliny

- wymagająca insuliny do wyrównania

- wymagająca insuliny do przeżycia

STAN PRZEDCUKRZYCOWY prediabetes (PTD, 2005)

- Nieprawidłowa tolerancja glukozy - stężenie glukozy 2 godz OGTT 140-199 mg/dl

- Nieprawidłowa glikemia na czczo 100-125 mg/dl

Cukrzyca typu 1 jest schorzeniem, w którym u osób z predyspozycją genetyczną, pod wpływem czynników środowiskowych, dochodzi do zniszczenia komórek beta trzustki, co prowadzi do bezwzględnego niedoboru insuliny i w konsekwencji konieczności jej egzogennego podawania.

Typ 1. stanowi 10% wszystkich przypadków choroby.

Cukrzyca t.1 charakteryzuje się objawami klinicznymi bezwzględnego niedoboru insuliny, która jest u tych pacjentów lekiem ratującym życie. Przy rozpoznaniu objawy kliniczne (poliuria, polidypsja, utrata masy ciała, osłabienie) są z reguły nasilone, a skłonność do kwasicy ketonowej wyraźnie zaznaczona. W momencie rozpoznania stwierdza się obecność autoprzeciwciał.

• Cukrzyca typu 1

* O podłożu immunologicznym (geny skłonności do reakcji z autoagresji)

- postać szybko postępująca

- postać wolno postępująca LADA (latent autoimmune diabetes in adult)

* Idiopatyczna:

Brak znamion choroby autoimmunologicznej ok. 10% w Europie, ok. 40% w Japonii

• Epidemiologia cukrzycy typu 1

Częstość występowania - różna w zależności od populacji od 1/100.000 (Japonia) do 45/100.000 (Finlandia, Sardynia)

Polska: zapadalność 0-29r.ż. od 8,4 do 14,6/100.000

5-8 procentowy roczny wzrost zachorowalności na DM t.1

Występuje w każdym wieku (maksimum w wieku 2, 4-6, 10-14 r.ż.) najprawdopodobniej w związku z patogennym wpływem infekcji (wiek młodszy) oraz wzrost insulinooporności (okres dojrzewania)

Występuje podobnie często u obu płci, ale po 15 roku życia przewaga mężczyzn

Liczba zachorowań stale rośnie - w 2010 roku ma być o 40% więcej chorych na cukrzycę t.1 niż w roku 1997.

• Uszkadzanie komórek beta trzustki

- indukcja prezentacji antygenów limfocytom CD8+ przez czynnik środowiskowy

- ograniczony proces zapalny, w którym biorą udział cytokiny cytotoksyczne, TNF alfa, układ perforynowo-granzymowy

- dalsza prezentacja antygenów komórkowych limfocytom CD4+ w węzłach chłonnych klonalny rozrost CD4+ stan zapalny komórek beta trzustki

• Faza przedcukrzycowa

Przeciwciała przeciw insulinie (IAA - Insulin Autoantibodies)

Przeciwciała przeciwwyspowe (ICA - Islet Cell Autoantibodies)

Przeciwciała przeciw dekarboksylazie kwasu glutaminowego (GAD)

Przeciwciała przeciw fosfatazie tyrozyny (IA-2)

Na pięć lat przed ujawnieniem się cukrzycy stwierdza się upośledzenie pierwszej fazy uwalniania insuliny w powtarzanych testach doustnego obciążenia glukozą

Im większe miano i liczba przeciwciał tym większe prawdopodobieństwo wystąpienia cukrzycy typu 1.

Czynniki genetyczne związane z układem HLA:

Wysokie ryzyko zachorowania (DR3, DR4)

Czynnik ochronny (DR 2)

Czynniki genetyczne inne niż geny układu HLA

• obszar związany z genem insuliny (INS-VNRT) chromosom 11

• gen kodujący receptor limfocytów T - CTLA-4 regulacja przebiegu apoptozy, spadek proliferacji limfocytów oraz zmniejszenie produkcji interleukiny 2 (chromosom 2)

• Gen zaburzeń immunologicznych (AIRE - Autoimmune Regulator chr. 21) Zespół poliendokrynologiczny typu 1.

• Zaburzenia chromosomalne - Trisomia 21 chromosomu (zapalenie tarczycy i cukrzyca t. 1)

Czynniki środowiskowe:

Wirusy

wpływ bezpośredni

- wrodzona różyczka

- wrodzone zakażenie wirusem cytomegalii

(cukrzyca rozwija się u około 20% dzieci z tymi schorzeniami, u większości stwierdza się predyspozycję genetyczną)

• zakażenia Coxackie B

wpływ pośredni

(enterowirusy, Coxackie, hepatitis)

• produkcja interferonu gamma w odpowiedzi na zakażenia wirusowe

• ekspresja antygenu HLA na komórkach beta

• zmiany w subpopulacjach limfocytów

Czynniki środowiskowe zwiększające ryzyko cukrzycy typu 1

• spożywanie białek obcogatunkowych, np. mleka krowiego

• niedobór witaminy D3

• czynniki chemiczne (pochodne nitrozomocznika, azotyny i azotany w diecie kobiety w ciąży, pestycydy)

• starszy wiek matki

• duża waga urodzeniowa, szybki wzrost

• niezgodność grup krwi (ciężka żółtaczka)

• szczepienia - wzrost ryzyka z wyjątkiem tbc

• przewlekły stres

Czynniki środowiskowe zmniejszające ryzyko cukrzycy typu 1

• niska masa urodzeniowa

• niski wzrost

• karmienie piersią

• wczesna suplementacja wit. D3

• szczepienie p/tbc

Wolno ujawniająca się cukrzyca typu 1

LADA dotyczy około 50% nie otyłych pacjentów z cukrzycą typu 2

• insulinooporność

Różnicowanie postaci granicznych

TYP 1 (LADA)	TYP 2
* bez nadwagi * wywiad rodzinny - brak lub choroby autoimmunologiczne * bez nadciśnienia * Peptyd C niski * Bez powikłań * Obecne przeciwciała GAD/ICA	* nadwaga i otyłość * cukrzyca typu 2 w rodzinie *obecne nadciśnienie lub inne cechy zespołu metabolicznego * Peptyd C wysoki * Częste powikłania przy wykryciu *Brak przeciwciał

Różnicowanie postaci granicznych

Test z glukagonem (1 mg iv - peptyd C w 6 min)

Peptyd C	Rozpoznanie
<0,35	Cukrzyca typu 1 (90% prawdopodobieństwa)
0,35-1,2	Wartości pośrednie (p/ciała)
>1,2	Cukrzyca typu 2 (90% prawdopodobieństwa)

• Przebieg kliniczny cukrzycy

* Predyspozycja genetyczna + czynnik środowiskowy

* Faza przedcukrzycowa - obecność ICA, IAA, GADA i innych przeciwciał

* Ujawnienie się cukrzycy - przypadkowa hiperglikemia; śpiączka lub kwasica ketonowa

* Faza częściowej remisji - Zapotrzebowanie na insulinę <0,3 j/kg NIE należy przerywać leczenia

• Cukrzyca - pełna zależność od insuliny

Elementy terapii

• leczenie insuliną

• edukacja pacjenta

• dieta cukrzycowa = zdrowa

• wysiłek fizyczny

Edukacja pacjenta

1. Wstrzykiwanie insuliny

• obsługa strzykawki i pena, ew. pompy

• miejsce i czas wstrzyknięć

• modyfikacja dawek w zależności od potrzeb

2. Samokontrola

* oznaczenie glikemii za pomocą glukometru

• badanie glukozy i ciał ketonowych w moczu

• ciężar ciała

3. Ocena składu energetycznego i zawartości węglowodanów w posiłku (WW i WBT)

DIETA W CUKRZYCY = zdrowa dieta

Węglowodany

55-60% wartości energetycznej pożywienia

głównie produkty zawierające skrobię

wskazane wyeliminowanie cukrów prostych

Białko

12-20% zapotrzebowania na energię

0,8-1,0 g/kg należnej wagi ciała

Tłuszcze

max 30% składu pożywienia

tłuszcze nasycone <10%

tłuszcze wielonienasycone 6-8%

WYSIŁEK FIZYCZNY

Przed wysiłkiem:

- kontrola glikemii

- dodatkowy posiłek 30-60 min przed wysiłkiem

- zmniejszenie dawki insuliny o 5-20%

W czasie długotrwałego wysiłku:

• kontrola glikemii

• dodatkowy posiłek co ok. 60 min.

• uzupełnianie niedoborów płynów

WSKAZANY REGULARNY TRENING FIZYCZNY

ćwiczenia aerobowe

Docelowe wskaźniki kontroli glikemii

Ocena biochemiczna	Bez cukrzycy	Kontrola optymalna	Kontrola nieodpowiednia	Kontrola zła
HbA1C (%)	<6,1	<7,6	7,6-9,0	>9,0
Samokontrola glikemii (mg/dl):
Na czczo/przed posiłkami	65-110	72-126	>144	>162
Po posiłkach (szczyt)	80-126	90-199	200-252	.252
W nocy	65-108	>65	<65 >162	<54 >199
Ocena kliniczna
Zwiększone stężenie glukozy, pragnienie, wielomocz			Za małe stężenie glukozy	Ciężkie niedocukrzenia

CUKRZYCA TYPU 2

Schorzenie niejednorodne - charakteryzuje się spektrum zaburzeń od dominującej oporności na insulinę ze względnym niedoborem insuliny do dominującego zaburzenia w wydzielaniu insuliny zwykle połączonego z insulinoopornością.

Cukrzyca typu 2 stanowi 90% wszystkich przypadków choroby. Charakteryzuje się współistnieniem upośledzenia wydzielania insuliny oraz obwodowego działania tego hormonu. Niedobór insuliny ma charakter względny, zdecydowaną większość pacjentów można skutecznie początkowo leczyć stosując dietę oraz leki doustne.

Epidemiologia cukrzycy

Częstość średnio 7,8%

20-39 r.ż - 1,6%

>70r.ż. - 21,1%

Polska 4-7% ogółu populacji (ok. 2 mln osób)

>19 r.ż. - 6,63% >70r.ż. - 11,1%

Cukrzyca typu 2

Prognozy epidemiologiczne

1995 2000 2010

Świat 115 mln 150mln 215mln

Europa 21mln 25mln 31mln

KRYTERIA ROZPOZNANIA:

• przypadkowe, o dowolnej porze, niezależnie od posiłku oznaczenie glikemii we krwi (surowica) >= 200mg/dl (11,1 mmol/l)

+ objawy cukrzycy: wzmożone pragnienie, wielomocz, osłabienie, zmniejszenie masy ciała

- stężenie glukozy na czczo >=126mg/dl (7 mmol/l) dwukrotne stwierdzenie tej wartości glikemii

(na czczo = bez jedzenia minimum 8 godzin)

- stężenie glukozy w 2 godz doustnego testu obciążenia 75g glukozy >= 200mg/dl (11,1 mmol/l)

Zasady rozpoznawania zaburzeń gospodarki węglowodanowej

Badanie	Glukoza w osoczu	Interpretacja
Glikemia przygodna - oznaczenie w próbce krwi o dowolnej porze, niezależnie od spożytego posiłku	>= 200 mg/dl (11,1 mmol/l)	Cukrzyca, gdy występują objawy hiperglikemii
Glikemia na czczo - oznaczona w próbce krwi popranej 8-14 godz po posiłku	<100 mg/dl (<5,6 mmol/l) 100-125 mg/dl (5,6-6,9mmol/l) >=126mg/dl (>7,0 mmol/l)	Prawidłowa glikemia na czczo Nieprawidłowa glikemia na czczo Cukrzyca
Glikemia w 120. min doustnego testu obciążenia glukozą	<140 mg/dl (<7,8 mmol/l) 140-199 mg/dl (7,8-11,0mmol/l) >=200mg/dl (>11,1 mmol/l)	Prawidłowa tolerancja glukozy Nieprawidłowa tolerancja glukozy Cukrzyca

Cukrzyca typu 2

Cechy charakterystyczne

- 80% chorych to osoby otyłe

- często występują inne cechy zespołu metabolicznego

- ma podstępny przebieg i przez wiele lat może zostać nierozpoznana

- postępuje z czasem - niezbędne staje się stosowanie coraz większych dawek leków i coraz więcej leków, a po 8-12 latach zwykle konieczne jest stosowanie insuliny.

Zmiany stylu życia - działanie niefarmakologiczne

• odpowiednia dieta, kontrola wagi

• zwiększona aktywność fizyczna

• zaprzestanie palenia tytoniu

• kontrola ciśnienia krwi

• edukacja pacjenta

Badania przesiewowe w kierunku cukrzycy należy przeprowadzić u osób >45r.ż. bez objawów klinicznych hiperglikemii co 3 lata oraz co roku u osób z następujących grup ryzyka:

• z nadwagą (BMI>=25kg/m2)

• z cukrzycą w wywiadzie rodzinnym

• mało aktywnych fizycznie

• z grupy środowiskowej lub etnicznej częściej narażonej na cukrzycę

• z poprzednio stwierdzoną glikemią na czczo wynoszącą powyżej 5,6 mmol/l (100mg/dl) lub nietolerancją glukozy

• z przebytą cukrzycą ciężarnych

• u kobiet, które urodziły dzieci o masie ciała powyżej 4 kg

• z nadciśnieniem tętniczym

• z hiperlipidemią

• z zespołem policystycznych jajników

• z chorobą układu sercowo-naczyniowego

---