CUKRZYCA

kryteria rozpoznania

i wyrównania

Średni czas trwania cukrzycy przed

rozpoznaniem, wynosi około 10 lat, w

populacji nie objętej metodami

przesiewowymi

M.I.Harris, Diabetes Care,

1994,17:440

Połowa chorych ze świeżo wykrytą

cukrzycą ma już oznaki

późnych powikłań

UKPDS 33, Lancet,

1998, Vol. 352, No 9(3), 837- 853

Wskazane badania

diagnostyczne w kierunku

cukrzycy u osób:

•

powyżej 45 r.ż. co 3 lata

•

w przypadku otyłości - BMI >27 kg/m2

•

w przypadku cukrzycy u krewnego I stopnia

•

u kobiet, które urodziły dziecko o masie

urodzeniowej >4 kg lub z cukrzycą ciężarnych

•

RR>140/90

•

HDL-ch <35mg/dl i/lub TG >250mg/dl.

Diabetes Care, 1997

ALGORYTM

DIAGNOSTYCZNY

European Diabetes Policy Group

1998-1999

Algorytm diagnostyczny

cukrzycy

Algorytm diagnostyczny

cukrzycy

glukoza we krwi żylnej w dowolnym

czasie

objawy hiperglikemii, glukozuria lub hiperglikemia

przygodna

glikemia na czczo

cukrzyca

> 5,5 mmol/l

( 100 mg/dl)

> 11,0 mmol/l

( 200 mg/dl)

> 6 mmol/l

( 100 mg/dl)

 7,0 mmol/l

(> 125 mg/dl)

> 5,0 mmol/l

(> 90 mg/dl)

cukrzyc

cukrzyca

OGTT

coroczne badanie w

kierunku czynników

ryzyka miażdżycy

(w tym glikemia)

2 x

Na czczo stężenie glukozy we krwi kapilarnej jest około 1,0 mmol/l (18 mg/dl) mniejsze niż w osoczu krwi
żylnej, natomiast po posiłkach - takie samo.

 11,0 mmol/l (< 200

mg/dl)

 7,8 mmol/l ( 140

mg/dl)

Kryteria rozpoznania cukrzycy i

upośledzonej regulacji glukozy na

podstawie wyników OGTT

Kryteria rozpoznania cukrzycy i

upośledzonej regulacji glukozy na

podstawie wyników OGTT

wykonać OGTT, 2 godz.

> 6,0 mmol/l ( 100 mg/dl)

cukrzyca

< 7,8 mmol/l (< 140

mg/dl)

11,0 mmol/l ( 200

mg/dl)

upośledzona

tolerancja

glukozy (IGT)

nieprawidłowa

glikemia

na czczo (IFG)

wg European Diabetes Policy Group, 1998-1999

oznaczyć glikemię na czczo

Klasyfikacja cukrzycy

wg EDPG 1999

I. Cukrzyca typu 1

II. Cukrzyca typu 2

III. Inne specyficzne typy cukrzycy

IV. Cukrzyca ciężarnych

V. Upośledzona tolerancja glukozy

VI. Podwyższony poziom glukozy na czczo

I. Typ 1 cukrzycy

- uszkodzenie komórek 

wysp trzustkowych prowadzące do
bezwzględnego niedoboru insuliny

- o podłożu autoimmunologicznym

- postać szybko postępująca

- postać wolno postępująca (LADA)

- idiopatyczny

II. Typ 2 cukrzycy

- zaburzenia wydzielania

insuliny, insulinooporność, względny niedobór

endogennej insuliny:

- etiologia nieznana

Schemat patogenezy cukrzycy insulinozależnej

PREDYSPOZYCJA GENETYCZNA

(region HLA na krótkim ramieniu

chromosomu 6)

CZYNNIKI ŚRODOWISKOWE

• wirusy

• toksyny

• składniki pokarmowe

• interleukina 1

UKŁAD IMMUNOLOGICZNY

USZKODZENIE KOMÓREK 

WYSP TRZUSTKOWYCH

AKTYWACJA ODPOWIEDZI

HUMORALNEJ

AKTYWACJA ODPOWIEDZI

KOMÓRKOWEJ

Produkcja przeciwciał przeciwko:

• wyspom trzustki,

• insulinie,

• dekarboksylazie kwasu glutaminowego,

• fosfatazie tyrozyny białkowej.

• naciek wysp trzustkowych przez

komórki jednojądrowe,

• produkcja i sekrecja cytokin przez

pobudzone makrofagi i limfocyty
(IL-1b, TNF-a, INF-g),

• produkcja wolnych rodników.

Patogeneza cukrzycy typu 2

Zaburzenia sekrecji insuliny

(niedobór insuliny endogennej)

insulinooporność (hiperinsulinizm)

CZYNNIKI IMMUNOLOGICZNE

CZYNNIKI

GENETYCZNE

CZYNNIKI

ŚRODOWISKOWE

otyłość

insulinooporność



glikemii

hiperinsulinemia



apetytu



wydzielania insuliny

Błędne koło chorobowe w cukrzycy typu 2

Markery ryzyka rozwoju cukrzycy

o etiologii autoimmunologicznej

• humoralne markery immunologiczne:

- przeciwciała: przeciwwyspowe - ICA,

- przeciwinsulinowe - IAA, - przeciwko

dekarboksylazie kwasu glutaminowego - GADA, -

przeciwko fosfatazie tyrozyny białkowej - IA2;

• komórkowe markery immunologiczne:

interleukiny wydzielane przez subpopulację

limfocytów

Th1, Th2 i makrofagi;

• marker metaboliczny

pierwsza faza wydzielania

insuliny po dożylnym obciążeniu glukozą.

Knip i wsp. Diabetologia, 1994

Gale, Diabetes

Rev. 1994

Kinalska i wsp. Diabetol. Pol.1995

•

60% przypadków cukrzycy typu 1

rozpoznawanych jest po 20 r.ż.

P.Zimmet Intern. Diab.

Inst. 1996

•

u 10% osób po 60 r.ż. rozwija się typowa

cukrzyca t. 1

H.Keen i D.J.Barnes, 1997

•

5-10% osób > 40 r.ż. rozwija się cukrzyca o

podłożu autoimmunologicznym

Kawasaki E. i

wsp.,Diabetes Care, 2000, 22:541

•

wśród osób z rozpoznaną cukrzycą typu 2,

15% stanowią dorośli szczupli, najczęściej w

wieku 30-50 lat z hipoinsulinemią

T.Tuomi i wsp.

Diabetes, 1993, 42: 359

Definicja LADA

•

cukrzyca rozpoznawana u osób powyżej 35 r.ż.

•

cukrzyca nie wymaga leczenia insuliną w ciągu

pierwszych 6 miesięcy od rozpoznania

•

obecność w surowicy przeciwciał anty-GAD i/lub

ICA

T.Tuomi i wsp. Diabetes 1999, 48: 150

Definicja LADA

•

cukrzyca rozpoznawana u osób powyżej 35 r.ż.

•

kliniczna manifestacja choroby naśladująca

cukrzycę typu 2 bez otyłości

•

początkowo prawidłowa odpowiedź na dietę

i/lub doustne leki hipoglikemizujące

•

konieczność insulinoterapii w czasie 1- 3 lat

•

cechy cukrzycy typu 1:

- niski poziom

peptydu C

- obecność autoprzeciwciał

związek z genami HLA klasy II

J.Bodalska-Lipińska Diabetol. Pol. 1999,6: 62

Auto-niszczenie komórek



w zależności

od wieku wystąpienia objawów

klinicznych

Wiek wystąpienia objawów klinicznych

Pozzilli P., Di Mario U.: Diabetes Care 2001

100

Ilość

komórek 

(%)

dzieciństwo

okres dojrzewania

dojrzałość (LADA)

diagnoza

Stopniowe

niszczenie i/lub

regeneracja

Ostro

Regularnie

Etiopatogeneza LADA

•

tło genetyczne

- genotypy HLA-DQB1:

0201/0302 – predysponujące do cukrzycy t. 1, częściej

występują w LADA niż w typie 2, rzadziej niż w typie 1

T.Tuomi i wsp. Diabetes 1999, 48: 150

- u potomstwa osób z LADA stwierdzono częściej genotypy

HLA-DQB1 o niskim ryzyku wystąpienia cukrzycy t.1, a

rzadziej chroniące 0602/0603, niż u osób zdrowych

I.Vauhkonen i wsp. Diabetologia 2000, 43: 69

•

tło autoimmunologiczne

- obecność

przeciwciał anty-GAD i ICA w surowicy

P.Z.Zimmet i wsp.

Diabetes Care, 1999, 20

Różnicowanie postaci granicznych

•

bez nadwagi

•

wywiad rodzinny - brak

lub choroby

autoimmunologiczne

•

bez nadciśnienia

•

peptyd C niski

(na czczo i w

6 min. po i.v. 1mg glukagonu

< 0,5-1,0 ng/ml)

•

brak powikłań

•

obecne przeciwciała

GADA / ICA

•

nadwaga i otyłość

•

cukrzyca typu 2 w

rodzinie

•

obecne nadciśnienie lub

inne cechy zespołu

metabolicznego

•

peptyd C wysoki

•

częste powikłania przy

wykryciu

•

brak przeciwciał

LADA

Typ 2

Późne powikłania w LADA

•

neuropatia – jednakowo często w LADA i cukrzycy t. 2,

rzadziej niż w cukrzycy t. 1

•

retinopatia - jednakowo często w LADA i cukrzycy t. 2,

znacząco częściej w cukrzycy t. 1

•

mikroalbuminuria – równie często we wszystkich

typach cukrzycy

•

choroby układu sercowo-naczyniowego - jednakowo

często w LADA i cukrzycy t. 2, rzadziej w cukrzycy t. 1

B.Isomaa i wsp. Diabetes Care 1999, 22: 1347

Cukrzyca typu MODY

wcześnie ujawniająca się cukrzyca

typu 2

•

uwarunkowana genetycznie, w sposób autosomalny,

dominujący;

–

zidentyfikowano pięć mutacji chromosomalnych ( MODY

1- 5)

•

znaczna hiperglikemia około 20 r.ż., konieczne włączenie

leczenia, szybki rozwój powikłań naczyniowych - MODY 1;

•

umiarkowana hiperglikemia poposiłkowa, nie wymagająca

leczenia farmakologicznego, brak powikłań - MODY 2;

•

obraz kliniczny jak w MODY 1 - jawne objawy cukrzycy

później - MODY 4;

KRYTERIA

WYRÓWNANIA

CUKRZYCY

Hemoglobina + glukoza 

HbA

Czas życia krwinki czerwonej



100 dni

ocena kontroli metabolicznej cukrzycy

w okresie poprzedzających 2 - 3 miesięcy

Hemoglobina glikowana

Zmodyfikowane wg Czyżyk A. Patofizjologia i Klinika Cukrzycy. PWN 1997

HbA



HbA

Wykładnik:

kontroli metabolicznej cukrzycy.

Koreluje z:

glikemią na czczo,

średnią glikemią dobową,

glukozurią dobową,

występowaniem powikłań cukrzycy.

Tatoń J. Czech A. Diabetologia PZWL 2001

Mechanizm powstawania

zaawansowanych produktów glikacji

AGE

Advanced Glycation End Products

KETOAMINA + KETOAMINA =

AGE

- trwała zmiana struktury białka o charakterze nieodwracalnym

Zmodyfikowane wg Czyżyk A. Patofizjologia i Klinika Cukrzycy. PWN 1997

Białka podlegające glikacji:

DNA

kolagen

laminina

elastyna

hemoglobina

albuminy

immunoglobuliny

lipoproteiny

białka krwi

białka błony podstawnej naczyń

krystalina - białko soczewki oka

Czyżyk A. Patofizjologia i Klinika Cukrzycy. PWN 1997,

Tatoń J. Czech A. Diabetologia PZWL 2001

HbA

- zalecenia ADA

oznaczyć u wszystkich chorych podczas wstępnego badania;

oznaczać przynajmniej 2 x w roku,

u osób osiągających wyznaczone cele leczenia;

oznaczać co 3 miesiące u chorych, u których:

- zmieniono sposób leczenia,

- nie zrealizowano celów leczenia.



Standards of medical care in diabetes American Diabetes Association.

Diabetes Care, 2004; 27 (suppl. 1): S5 - S35

Obniżenie poziomu HbA1c o

zmniejsza ryzyko powikłań o

21%

Turner, EASD, Bruksela,

1998

Cele terapeutyczne

EDPG 1999

ADA 2004

HbA

6,5%

(6,0%)*

* wartości referencyjne odsetka HbA

stanowią przedział

wartości u osób

nie chorujących na cukrzycę (HbA

)

przy użyciu metody zastosowanej w DCCT

Standards of medical care in diabetes American Diabetes Association. Diabetes Care, 2004; 27

(suppl. 1): S5 - S35 Consensus Guidelines EDPG 1999

Poziom HbA1c a stosowane

leczenie

•

HbA1c



6,5 - leczenie dietetyczne

•

6,5 < HbA1c < 7,5 - dieta, leki doustne

•

HbA1c



7,5 - dieta, (leki doustne),

insulina

Cele terapeutyczne w leczeniu

cukrzycy

Parametr oceniany

EDPG 1999 r.

ADA

2004 r.

HbA

< 6,5 %

< 7



glikemia na czczo

<110 mg/dl

90 - 130 mg/dl

 6 mmol/l

5,0 – 7,2 mmol/l
glikemia przed posiłkami

< 100 mg/dl

 5,5 mmol/l

szczytowa

< 135 mg/dl

180 mg/dl
glikemia po posiłkach

< 7,5 mmol/l

10 mmol/l

Na czczo stężenie glukozy we krwi kapilarnej jest około 1,0 mmol/l (18 mg/dl) mniejsze niż w osoczu krwi żylnej,

natomiast po posiłkach - takie samo.

Cele terapeutyczne w leczeniu

cukrzycy

Parametr oceniany

EDPG 1999 r.

ADA 2004 r

ADA 2004 r.

cholesterol całkowity

< 185 mg%

< 4,8 mmol/l

LDL - cholesterol

<115 mg/dl

< 100 mg/dl

< 3,0 mmol/l

< 2,6 mmol/l

HDL - cholesterol

> 46 mg/dl

> 40 mg/dl

> 1,2 mmol/l

> 1,1 mmol/l

triglicerydy

< 150 mg/dl

< 1,7 mmol/l

ciśnienie tętnicze

< 140/85 mmHg

< 130/80 mmHg

BMI

< 24/25 kg/m

< 25 kg/m

Kryteria wyrównania gospodarki

węglowodanowej

HbA

(standard DCCT przy kontroli IFCC)

Glikemia na czczo mg/dl (mmol/l)
w osoczu żylnym

Glikemia na czczo – podczas samokontroli
mg/dl (mmol/l)

Glikemia po posiłku – podczas

samokontroli

mg/dl (mmol/l)

w cukrzycy typu 1 można się liczyć ze zwiększonym

ryzykiem

hipoglikemii przy zbyt szybkiej normalizacji glikemii

 6,1*

 110 ( 6,1)

70-90 (3,9–5,0)

70-135 (3,9–7,5)

Kryteria wyrównania gospodarki

lipidowej

Stężenie cholesterolu całkowitego

mg/dl (mmol/l)

Stężenie cholesterolu LDL

mg/dl (mmol/l)

Stężenie cholesterolu LDL mg/dl (mmol/l)

u chorych na cukrzycę i chorobę

niedokrwienną mięśnia sercowego

Stężenie cholesterolu HDL

mg/dl (mmol/L)

Stężenie triglicerydów

mg/dl (mmol/l)

* dla kobiet wyższy o 10 mg/dl (o 0,275 mmol/l)

< 175 (<
4,5)

< 100 (<
2,6)

< 70 (<
1,9)

> 40 (>
1,0)*

< 150 (<
1,7)

Kryteria wyrównania ciśnienia

tętniczego

RR skurczowe (mmHg)

RR rozkurczowe (mmHg)

Przy wartościach 130-139/80-89 mmHg
można prowadzić leczenie behawioralne
przez 3 miesiące do osiągnięcia ciśnienia <
130/80 mmHg

* Ciśnienie > 115/75 mmHg łączy się ze zwiększonym ryzykiem sercowo-

naczyniowym.

Ciśnienie można obniżać do granic dobrej tolerancji.

< 130*

< 80*

Kryteria kontroli glikemii

•

HbA

(standaryzacja wg

DCCT)

%Hb

•

Stężenie glukozy w osoczu
krwi żylnej na czczo / przed
posiłkami

mmol/l
mg/dl

•

Samodzielne oznaczane
stężenie glukozy we krwi na
czczo / przed posiłkami

mmol/l
mg/dl

•

Po posiłkach (szczyt)

mmol/l
mg/dl

 6,5

 6,0

< 110

 5,5

< 100

< 7,5

< 135

> 6,5

> 6,0

 110

> 5,5



100

 7,5



135

> 7,5

 7,0

> 125

> 6,0



110

> 9,0

> 160

małe

ryzyko

miażdżycy

ryzyko

mikroangiop

atii

Na czczo stężenie glukozy we krwi kapilarnej jest około 1,0 mmol/l (18 mg/dl) mniejsze
niż w osoczu krwi żylnej, natomiast po posiłkach - takie samo.

Kryteria kontroli lipidów we krwi

•

Cholesterol całkowity w
surowicy

mmol/l
mg/dl

•

Cholesterol LDL w surowicy

mmol/l
mg/dl

•

Cholesterol HDL w surowicy

mmol/l
mg/dl

•

Triglicerydy w surowicy

mmol/l
mg/dl

< 4,8
< 185

< 3,0

< 115

> 1,2

> 46

< 1,7

< 150

4,8 -

6,0

185 -

230

3,0 -

4,0

115 -

155

1,0 -

1,2

39 - 46

1,7 -

2,2

150 -

200

> 6,0

> 230

> 4,0

> 155

< 1,0

< 39

> 2,2

> 200

małe

ryzyko

duże ryzyko

UKPDS

United Kingdom Prospective Diabetes

Study

–

Korzyści wynikające z dobrej kontroli glikemii:

- powikłania związane z cukrzycą

12%

- zawał mięśnia sercowego

16%

- choroby małych naczyń

25%

–

Korzyści wynikające z dobrej kontroli RR:

- powikłania związane z cukrzycą

24%

- umieralność

32%

- udar

44%

- choroby serca

56%

- choroby małych naczyń

37%

Document Outline

Slide 1
Slide 2
Slide 3
Slide 4
Slide 5
Slide 6
Slide 7
Slide 8
Slide 9
Slide 10
Slide 11
Slide 12
Slide 13
Slide 14
Slide 15
Slide 16
Slide 17
Slide 18
Slide 19
Slide 20
Slide 21
Slide 22
Slide 23
Slide 24
Slide 25
Slide 26
Slide 27
Slide 28
Slide 29
Slide 30
Slide 31
Slide 32
Slide 33
Slide 34
Slide 35
Slide 36
Slide 37

Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Prelekcja2 ppt
Prelekcja2 ppt
Prelekcja03a Krwawienia i krwotoki ppt
Prelekcja002 Nici i narzędzia chir ppt
Prelekcja01 Aseptyka i antyseptyka ppt
Prelekcja03a Krwawienia i krwotoki ppt
03 Sejsmika04 plytkieid 4624 ppt
Choroby układu nerwowego ppt
10 Metody otrzymywania zwierzat transgenicznychid 10950 ppt
10 dźwigniaid 10541 ppt
03 Odświeżanie pamięci DRAMid 4244 ppt
2008 XIIbid 26568 ppt
prelekcja z chemioterapeutykow

więcej podobnych podstron

Prelekcja1 ppt

Document Outline