1
ZMIANY
WSTECZNE
Zakład Patomorfologii
Ogólnej
Dr n.med.Marek Baltaziak
2
DEFINICJA: Są to :
a) zmiany morfologiczne prawidłowo
rozwiniętych komórek,tkanek lub
narządów inne niż zapalenie czy
nowotwór zakłócające ich czynność
( zanik, martwica, zwyrodnienie)
b) zmiany, które odzwierciedlają
nieosiągnięcie prawidłowej budowy
narządu ( wady rozwojowe) albo
prawidłowego składu
enzymatycznego.
3
I. ZANIK ( ATROPHIA)
Oznacza zmniejszenie objętości
komórki, tkanki, narządu czy całego
ciała.
A) fizjologiczny- związany z wiekiem
i dotyczy w zasadzie całego ciała
-(involutio)-inwolucja grasicy w
wieku młodzieńczym
-zanik jajników,macicy czy gruczołów
piersiowych w okresie menopauzy
4
B) patologiczny- występuje w wyniku
nie- wystarczającego odżywiania lub
stymulacji nerwowej
np. zanik mięśni po uszkodzeniu
rdzenia kręgowego,
niedożywione nerki w miażdżycy są
małe
komórki ulegające zanikowi są
mniejsze nastawione bardziej na
katabolizm niż anabolizm.
zanik nie musi wiązać się ze
zmniejszaniem wymiarów narządu
5
np.
-kość w osteoporozie -widzimy w
niej mniejszą ilość beleczek, gdyż
część uległa zanikowi lecz
wymiary kości pozostaly te same,
-płuca w rozedmie są nawet
większe niż pierwotnie nie
zmienione chorobowo (zanik
włókienek sprężystych zrębu płuc)
6
Rodzaje zaników:
A. Zanik z braku czynności
( atrophia e inactivitate)
- kończyna unieruchomiona przez
długo okres czasu w gipsie.
- zanik wyrostków zębodołowych
szczęki przy braku zębów
B. Zanik z ucisku (atrophia e
compressione )
- odcisk po pierścionku czy
obrączce na palcu
7
C. Zanik z niedożywienia (a. e
inanitione)
-zanik tkanki tłuszczowej, mięśni i
redukcja tkanki kostnej
D. Zanik z odnerwienia (a.
neurotrophica)
- poliomyelitis obumierają komórki
ruchowe rdzenia kręgowego co daje
niedowład mięśni i zanik mięśni.
8
E. Zanik hormonalny ( a.hormonalis)
- obniżony poziom estrogenów w meno-
pauzie powoduje zanik endometrium,
nabłonka pochwy czy sutka
F. Zanik starczy (a. senilis) cały
organizm starszej osoby ulega
pewnemu zanikowi.
G. Zanik z nadczynności (a.ex
hyperactivita-te)
wyczerpanie się komórek po okresie
ich wzmożonej aktywności
9
- cukrzyca II typ wyczerpanie się
komórek beta wysp trzustkowych
- powstanie wola koloidowego
tarczycy po nadmiernym
pobudzeniu przez TSH
10
II. MARTWICA ( NECROSIS)
-śmierć tkanki, narządu lub ich
fragmentów w żywym ustroju
Rodzaje:
A.Martwica rozpływna
(n.collicuativa)
- w tkance martwej muszą być własne
enzymy lityczne uczynnione miejscowo
i rozpuszczające komórki (autoliza) lub
pochodzące z granulocytów obojętno-
chłonnych (heteroliza)
11
Np.- w mózgu w niedokrwieniu (zawał)
- w wątrobie w zap.wirusowym
Szczególne postacie martwicy rozpływnej
1.Zgorzel wilgotna (Gangrena humida)
-jest najgroźniejszą postacią martwicy,
dochodzi do zakażenia bakteriami
beztlenowymi i dalej do wstrząsu i śmierci.
- bakterie dostają się do tkanki z gleby, kalu
czy z zakażonej odzieży,
12
Do powstania zgorzeli niezbędne są:
-znaczna wilgotność tkanek
-wysoka temperatura tkanek
Cechy z.wilgotnej:
-zatarta budowa tkanek,brunatna lub
czarna masa a następnie powstaje
płyn zielonkawy zwany posoką (ichor)
-odrażający mdły zapach gnilnych
gazów
-treszczenie tkanek przy ucisku
(crepitatio)
13
2. Zgorzel gazowa (G.
emphysematosa)
-cuchnący gaz i trzeszczenie tkanek
-spowodowana mieszanym zakażeniem
bakterii Clostridium i ropotwórczych
-wysoka śmiertelność do 20%
Podstawowym i najważniejszym
sposobem leczenia zgorzeli jest
właściwe postępowanie chirurgiczne
połączone z właściwą
antybiotykoterapią.
14
B.Martwica skrzepowa
(n.coagulativa)
dochodzi do denaturacji białek w
obrzmiałej komórce, w której mamy
stopniowy rozpad jądra i organelli
komórkowych.
-martwa tkanka jest żółtawa i szaro-
żółtawa, homogenna, matowa
-jest najczęściej spowodowana
niedokrwie-niem tkanek np. zawał (
z wyjątkiem mózgu)
15
C. Martwica serowata
(caseificatio)
to charakterystyczny typ martwicy
skrzepowej w gruźlicy,w kile,ziarnicy
złośliwej czy nowotworach.
-są to białe kruche masy podobne do
sera
III. APOPTOZA-to naturalna śmierć
komórek w ustroju żywym, która
warunkuje ich stałą wymianę.
16
Czynnikami wywołującymi apoptozę
są:
-zmiany stężenia hormonów
sterydowych
- zmiany stężenia wapnia
-wolne rodniki
występuje m.in. w nowotworach,w
HIV-apoptoza limfocytów,
zakażeniu Candida apoptoza
neutrofili.
17
ZWYRODNIENIA (DEGENERATIO)-
Jest to nadmierne gromadzenie się w
ustroju lub poza nim substancji, które
w warunkach prawidłowych bywają
tam w niewielkiej ilości lub nie
występują wcale.
-jest to proces na ogół powolny i
prowadzi na ogół do nieodwracalnych
zmian w komór-kach.
Innym rodzajem zmian związanych z
gromadzeniem w ustroju substancji jest
adaptacja (adaptatio)
18
-są przeważnie szybkie i mogą być
odwracal-ne
-w niekorzystnych warunkach mogą
przejść w zmiany nieodwracalne.
A) Zmiany adaptacyjne:
a) przyćmienie miąższowe
(offuscatio parenchymatosa)
występuje w nerkach, wątrobie,
mięśniu sercowym.
-mikroskopowo obserwujemy
obrzmienie komórek miąższu
19
Przyczyny: -wysoka temperatura ciała,
-zakażenia
-trucizny (czterochlorek
węgla)
b) zmiany wodniczkowe (degeneratio
vacuolaris) polegają na pojawieniu się
w komórkach wodniczek
-dotyczą najczęściej komórek
nabłonkowych narządów miąższowych
-przyczyny j.w.
-najczęściej są odwracalne
20
B) Zmiany białkowe
Na poziomie komórki: np
* zmiany kropelkowo-szkliste
dochodzi gdy do komórki wnika obce
białko lub gdy w komórce gromadzi
się nadmiar białka rodzimego
-dotyczy najczęściej nabłonka cewek
krętych I rzędu nerek
* z. szkliste cytoplazmy hepatocytów
-ciałka szkliste Mallory`ego w
wątrobie alkoholików
21
-w plazmocytach nie wydzielone
immuno-globuliny tworzą tzw. komórki
Russela
*z. rogowe (d. keratinosa) dotyczy
nabłonka wielowarstwowego płaskiego
polega na nadmiernej ilość keratyny w
warstwach powierzchownych
nabłonka.
Pozakomórkowe
*z.kolagenowe mogą być jakościowe
zależne od rodzaju kolagenu oraz
ilościowe tzw. włóknienie (fibrosis)
22
*z. szkliste (d.hyalinea) np. ciałko
białawe jajnika
* gammapatie złośliwe-wzrost stężenia
immunoglobulin we krwi w przebiegu
szpiczaka i chłoniaka z limfocytów B
*z. skrobiowe czyli amyloidoza
odkładanie w tkankach substancji
przypominającej makroskopowo skrobię
-najpierw dotyczy ściany drobnych naczyń
krwionośnych a następnie zrębu
narządów
23
*z. włóknikowe ( d.fibrinoides)
-jest to tworzenie w tkance łącznej ścianie
naczyń w błonie naczyń silnie kwasochłon-
nych złogów tzw. fibrynoidów.
C) Z. węglowodanowe
(polisacharydowe)
*glikogenowe-zaburzenia przemiany
glikogenu i jego nadmierne gromadzenie
się.
- w cukrzycy gromadzenie glik. w jądrach
hepatocytów
24
* mukopolisacharydozy w wyniku
osłabienia aktywności niektórych
enzymów lizosomalnych dochodzi do
nadmiernego odkładania się
glikozaminoglikanów
*z.śluzowe (d.mucinosa) dotyczy
gromadzenia śluzu np.
-w komórkach raka żołądka
-zrębie niektórych mięsaków
-czy tkance łącznej skóry w
niewydolności tarczycy
25
D) Z.tłuszczowe
*z.tłuszczowe (steatosis) czyli
nadmierne gromadzenie się tłuszczu
w cytoplaźmie komórek miąższowych
*z.cholesterolowe odkladanie
nadmiaru w skórze w postaci kępek
żółtych (xanthela-sma)
E) Z.wapniowe (calcificatio)
*dystroficzne-gromadzenie się
wapnia w tkankach zmienionych
chorobowo
26
-stężenie jego w surowicy jest prawidłowe
*przerzutowe-wzrost stężenia wapnia
zjonizowanego w surowicy np.
-w nadczynności przytarczyc,
-przedawkowanie wit.D,
- niszczenie kości przez nowotwory
E) Zwyrodnienia barwnikowe
*związane z melaniną -odkładanie
ogniskowe piegi lub rozlegle ostudy
rozległe plamy na twarzy u kobiet w
ciąży.
27
*z kwasem homogentyzynowym
- w alkaptonurii
*związane z hemoglobiną
-żółtaczki(bilirubina)
-hemosyderoza (hemosyderyna w
k.żernych)
-hemochromatoza (hemosyderyna –
w komór-kach n.miąższowych
*porfiryny gromadzenie w
nadmiarze porfiryn