Katedra i Zakład
Patomorfologii Klinicznej
AM w Bydgoszczy

Zmiany wsteczne ćwiczenie 3



I. Zaburzenia przemiany

węglowodanowej



II. Zaburzenia przemiany
barwnikowej



III. Martwica

I. Zaburzenia przemiany
węglowodanowej



1. Najczęstszą chorobą jest

cukrzyca



2. Zaburzenia przemiany węglowodanowej mogą
być wyrazem szeregu zaburzeń:

a)

zaburzeń wchłaniania węglowodanów w jelicie

 zaburzenia wchłaniania dwusacharydów

b)

zaburzeń przemiany monosacharydów

 galaktozemia;  fruktozemia

c)

zaburzeń spichrzania lub upośledzenia syntezy

glikogenu

 zwyrodnienie glikogenowe (d. glycogenica)
 glikogenozy (I-X)



3. Zaburzeń przemiany mukopolisacharydów



4. Zmiany śluzowe

3.Zaburzenia przemiany
mukopolisacharydów

1. Wewnątrzkomórkowe

-mukopolisacharydozy

(dziedziczne,

autosomalnie recesywne)



- spichrzanie glikozaminoglikanów w komórkach,
w których w zwykłych warunkach są degradowane



- są to komórki fagocytujące - przede wszystkim
śledziony, wątroby, szpiku, węzłów chłonnych



- w zależności od defektu enzymatycznego - 8
typów, najlepiej poznany : zespół Hurler
(gargoylismus)

2. Pozakomórkowe

Zaburzenia przemiany
mukopolisacharydów pozakomórkowe
- zwyrodnienie śluzowate



Są następstwem zmiany stosunków ilościowych i
jakościowych wśród proteoglikanów istoty
podstawowej tkanki łącznej (

zaliczane również

do zaburzeń białkowych)



zaliczamy tu zmiany śluzowate czyli
zwyrodnienie śluzowate tkanki łącznej

-

polegające na zmianach chemicznych istoty
podstawowej tkanki łącznej ( na przemianie jej w

mukoid

)np. obrzęk śluzakowaty, zespół Marfana



zwyrodnienia te dotyczą: skóry,zrębu mięśni,
tkanki tłuszczowej niektórych nowotworów
(śluzak,śluzak mięsakowy, śluzako-chrzęstniak)

4. Zmiany śluzowe



Mucyna czyli śluz

to bezpostaciowa, przejrzysta, lepka

substancja (glikoproteina) będąca produktem

komórek

nabłonkowych

; gdy produktu jest w komórce w

nadmiarze, nadaje jej wygląd „komórki kubkowej”

zmiany śluzowe zlokalizowane

wewnątrzkomórkowo

np.

komórki sygnetowate w raku śluzokomórkowym



zewnątrzkomórkowe zaburzenia wydzielania śluzu

a) ilościowe

- nadmierne wytwarzanie śluzu

np. przekrwienie bierne błon śluzowych przewodu
pokarmowego i oddechowego;

b) jakościowe

- dotyczy śluzu o zmienionych

właściwościach fizycznych - zwiększonej lepkości
np. mukowiscudoza, dychawica oskrzelowa

II.Zmiany barwnikowe

Są to patologiczne zmiany, których
istotą jest nagromadzenie w komórkach
i / lub poza nimi nadmiernej ilości
barwników

Podział zmian barwnikowych:



I. Zmiany związane z
gromadzeniem barwników
egzogennych;



II. Zmiany związane z
gromadzeniem barwników
endogennych;

I. Zmiany zawiązane z
gromadzeniem barwników
egzogennych:



1. Wprowadzonych do skóry

np.. tatuaże,

cząstki prochu przy postrzale, żelazo u spawaczy,
lapisowanie skóry;



2. Przewlekłe zatrucia

np. ołowiem, bizmutem;



3. Pylice płuc:



krzemica (silicosis, anthracososilicosis)



krzemica żelazowa (siderosilicosis)



pylica berylowa (berylliosis



pylica azbestowa (asbestosis)



zanieczyszczenia pyłowe gromadzą się w przegrodach
pęcherzykowych  prowadzą do zwłóknienia płuc 

niewydolności oddechowej  serca płucnego

II. Zmiany związane z
gromadzeniem barwników
endogennych



A. Barwniki nie pochodzące z
hemoglobiny

1. Zmiany dotyczące wytwarzania i

gromadzenia melaniny

2. Zaburzenia przemiany kwasu

homogentyzynowego (alkaptomuria,
ochronoza)



B. Barwniki pochodzenia hemoglobiny

Zmiany dotyczące wytwarzania i
gromadzenia melaniny

A)

uogólnione nadmierne gromadzenie melaniny -

cisawica (choroba Addisona)

B)

miejscowe nadmierne gromadzenie melaniny

(melanodermia)

 działanie promieniowania
 piegi (ephelides)
 ostrudy ( chloasmata gravidarum)
 znamiona barwnikowe (naevi pigmentosi)
 czerniak złośliwy (melanoma malignum

)

C)

niedobory melaniny

a) bielactwo wrodzone (albinismus)
b) bielactwo nabyte (vitiligo) np.. siwienie (poliosis)

II.B. Barwniki pochodzenia z
hemoglobiny

1. Methemoglobina - zatrucia aniliną, chloranem potasu,

(koloru czekoladowo brązowa)

2. Sufhemoglobina - zatrucia siarką (koloru

brudnozielonego)

3. Karboksyhemoglobina- zatrucia tlenkiem węgla
4. Hemosyderyna
a) gromadzenie miejscowej hemosyderyny - krwiak,

ognisko krwotoczne

b) ogólnoustrojowe



pierwotne - hemochromatoza (haemochromatisis)



wtórne - hemosyderoza (haemosiderosis)

5. Porfiryny (porfirie)
6. Żółtaczki

III. Martwica - necrosis



Śmierć tkanki, narządu lub ich
fragmentów w żywym ustroju



Śmierć komórki w pojęciu

biochemicznym

- może zależeć od

zniszczenia jednego z układów
enzymatycznych, co sprowadza
łańcuchową dezorganizację
wewnątrzkomórkową, której to efektem
jest

ustanie procesów życiowych.

Zmiany morfologiczne w ognisku
martwiczym są wypadkową 2
procesów:

1. Rozpuszczenia tkanki :
- autoliza (enzymy własnych lizosomów)
- heteroliza (enzymy z lizosomów

granulocytów)

2. Denaturacji białek ( w następstwie

zwiększonej

kwaśności tkanek)

Martwica tkanek - opierając się na
obrazie makroskopowym i
mikroskopowym dzieli się na
martwicę:

1.

Rozpływną (necrosis colliquativa

)

- główną rolę

odgrywają enzymy lizosomalne;

- przykłady: rozmiękanie mózgu

w wątrobie w zapaleniu wirusowym

2.

Denaturacyjna (necrosis coagulativa)

- przy braku

enzymów lizosomalnych

-

przykłady: zawały blade,

- działanie ciał toksycznych (sole metali ciężkich na

nabłonek kanalików nerkowych

- odmianą tej martwicy jest

martwica serowata

3.

Enzymatyczna martwica tkanki tłuszczowej

Podział martwicy c.d.

4.

Woskowa, czyli Zenkera

-

w

następstwie niedotlenienia i działania
jadów bakteryjnych np. w durze brzusznym

5.

Zgorzelinowa, czyli zgorzel

(gangraena)



-

zgorzel sucha



- zgorzel wilgotna

6.

Włóknikowata (necrosis fibrinoidea)

-

wyraża uszkodzenie w następstwie reakcji

antygenu z przeciwciałem