KMRiCW

CMKP

NOWOCZESNE LECZENIE

CHOROBY WRZODOWEJ

TOMASZ SIKORSKI

KMRiCW

CMKP



Warren JR:

Unidentified curved bacilli on gastric

epithelium
in active chronic gastritis (letter).

Lancet 1983

2

1273-1273



Marshall BJ:

Unidentified curved bacilli on gastric

epithelium
in active chronic gastritis (letter).

Lancet 1983

2

1273-1275



Nagroda Nobla w fizjologii/medycynie za rok

2005

ODKRYCIE H. pylori

KMRiCW

CMKP

ROZPOWSZECHNIENIE ZAKAŻENIA H.

pylori

REGION

Częstość

(

%)

Cały świat

~50

Kraje rozwijające się

> 80

Polska

~70

Kraje wysoko rozwinięte

20-50

Marshall 1994 Am J Gastroenterol 89:S116

Bartnik 2004 Med Prakt

KMRiCW

CMKP

Częstość zakażenia H. pylori w

krajach wysoko rozwiniętych i

rozwijających się

100

80

60

40

20

0

Zakażeni

%

0 10 20 30 40 50 60 70 80

Wiek w latach

Marshall 1994 Am J Gastroenterol 89:S116

Kraje

rozwijające

się

Kraje wysoko

rozwinięte

Przetrwałe

zakażenie

z dzieciństwa

(przed 1945)

Wczesne zakażenie

w dzieciństwie

KMRiCW

CMKP

Częstość zakażenia H. pylori w
Polsce



Dzieci (n=1500, Wrocławskie): 34,5%



Dorośli (n=585, Lubelskie): 78,5%



Pasterze owiec (n=42, Tatry): 97,6%

Iwańczak i wsp. 2005 Pol Merkuriusz Lek 18:407
Kurzeja-Mirosław i wsp. 2004 Ann Univ Mariae Curie Sklodowska (Med) 59:247
Papież i wsp. 2003 Dig Liver Dis 35:10

KMRiCW

CMKP

ETIOLOGIA WRZODU

TRAWIENNEGO



H. pylori



NSAID



ZESPÓŁ ZOLLINGER-ELLISON’A



RAK



WRZÓD STRESOWY



CHOROBA CROHN’A



INNE

KMRiCW

CMKP

ETIOLOGIA WRZODU

TRAWIENNEGO

Bayerdorffer i Mannes 1993

KMRiCW

CMKP

Skojarzone działanie zakażenia H. pylori i

kwasu solnego prowadzi do wrzodu

trawiennego

Komórki nabłonka

Śluz

Światło żołądka

HCl + pepsyna

KMRiCW

CMKP

2 NH

4

+

+ HCO

3

-

Mocznik

Ureaza

H. pylori w
żołądku

Kwaśny sok żołądkowy

Warstwa śluzu

Komórki śluzowe

H. pylori

HCO

3

-

NH

4

+

2 H

2

O

+

H

+

KMRiCW

CMKP

ZAKAŻENIE H. pylori

NIEPOWIKŁANE

I POWIKŁANE

Rak

żołądka

3%

Wrzód

trawienny

16%

Bezobjawowe

80%

Chłoniak

MALT

1%

Graham 2000

KMRiCW

CMKP

ASPEKTY LECZENIA CHOROBY

WRZODOWEJ



Wygojenie wrzodu



Identyfikacja i likwidacja czynnika

etiologicznego



Zapobieganie nawrotom



Zapobieganie powikłaniom i ich

leczenie



Likwidacja choroby

KMRiCW

CMKP

FIZJOLOGIA KOMÓRKI

OKŁADZINOWEJ

POMPA
PROTONOWA

KOMÓRKA

OKŁADZINOWA

Gastryna

Acetylocholina

Histamin

a

ECL

KMRiCW

CMKP

H

2

BLOKERY WE WRZODZIE

TRAWIENNYM

W

y

g

o

je

n

ie

w

rz

o

d

u

(

%

)

W

y

g

o

je

n

ie

w

rz

o

d

u

(

%

)

Czas (tyg.)

Czas (tyg.)

Wrzód XII-cy

Wrzód żołądka

 H

2

bloker

 Placebo

 H

2

bloker

 Placebo

Feldman i Burton 1990

KMRiCW

CMKP

ZAHAMOWANIE SEKRECJI KWASU

A WYGOJENIE WRZODU

DWUNASTNICY

W

y

g

o

je

n

ie

w

rz

o

d

u

p

o

4

ty

g

.

(%

)

Supresja 24-godz. kwasowości (%)

Dobrilla 1993

 H2 blokery

 Omeprazol

 Enprostil

 Leki zobojętniające



Placebo



KMRiCW

CMKP

WRZÓD DWUNASTNICY A

ERADYKACJA

S

k

u

m

u

lo

w

a

n

e

w

y

g

o

je

n

ie

w

rz

o

d

u

(

%

)

Czas (tyg.)

Ranitydyna
+
eradykacja

Ranitydy
na

Graham 1991

KMRiCW

CMKP

ASPEKTY LECZENIA CHOROBY

WRZODOWEJ



Wygojenie wrzodu



Identyfikacja i likwidacja czynnika

etiologicznego



Zapobieganie nawrotom



Zapobieganie powikłaniom i ich

leczenie



Likwidacja choroby

KMRiCW

CMKP

POSTĘPOWANIE W ZAKAŻENIU H.

pylori NA POZIOMIE OPIEKI

PODSTAWOWEJ

Malfertheiner i wsp.: The Maastricht 2-2000 Consensus Report. 2002 Aliment Pharmacol Ther 16: 167-180
European Helicobacter pylori Study Group: The Maastricht Consensus Report.1997 Gut 41: 8-13



Strategia „test & treat” u dorosłych < 45 r.ż. ze stałą

dyspepsją (bez objawów GERD, nieleczonych NSAID,
bez objawów alarmowych)



Rozpoznanie: test oddechowy lub antygen Hp w kale

(serologiczny ELISA w krajach rozwijających się)



Zawsze kontrola eradykacji: test oddechowy, antygen

Hp w kale lub endoskopowy (przy wskazaniach)



W niepowikłanym wrzodzie XII-cy nie kontynuować

leczenia antysekrecyjnego po eradykacji



Strategia „search & treat” u chorych z wrzodem

trawiennym leczonych antysekrecyjnie

KMRiCW

CMKP

DIAGNOSTYKA ZAKAŻENIA H.
pylori

TEST

CZUŁOŚĆ SWOISTOŚ

Ć

%

NIEINWAZYJNY

ELISA (surowica), w
gabinecie

88-94

74-88

ELISA (krew pełna), w

gabinecie

67-88

75-91

ELISA (surowica), w

laboratorium

86-94

78-95

Oddechowy

90-96

88-98

Antygen H. pylori w kale

95-98

92-95

INWAZYJNY

Ureazowy

88-95

95-100

Histologiczny

93-96

98-99

Posiew

80-98

100

Howden i Hunt 1998 Am J Gastroenterol 93: 2330-2338

KMRiCW

CMKP

CZYNNIKI ZMNIEJSZAJĄCE CZUŁOŚĆ TESTÓW

DIAGNOSTYCZNYCH NA H. pylori

I DAJĄCE WYNIKI FAŁSZYWIE UJEMNE



TEST UREAZOWY:

aktywne lub niedawne krwawienie z g.p.p.,

IPP, H

2

-blokery, antybiotyki, bizmut.

ZALECENIA:

Przerwać antybiotyki i bizmut na 1 mies., IPP na

1-4 tyg., H

2

-bloker na 1 dobę. Pobrać co najmniej 2 wycinki,

w tym 1 z trzonu. Ujemny test  brak zakażenia H. pylori.



TEST HISTOLOGICZNY:

leki antysekrecyjne, antybiotyki, bizmut.

ZALECENIA:

j.w.



POSIEW:

leki antysekrecyjne, antybiotyki, bizmut.

ZALECENIA:

j.w.



TEST ODDECHOWY:

IPP, H

2

-blokery, antybiotyki, bizmut.

ZALECENIA:

Przerwać antybiotyki i bizmut na 1 mies., IPP na

5 dni - 4 tyg., H

2

-bloker na 5 dni.

Howden i Hunt 1998 Am J Gastroenterol 93: 2330-2338

KMRiCW

CMKP

DIAGNOSTYKA ZAKAŻENIA H. pylori

U PACJENTA Z DYSPEPSJĄ

KLINIKA

DIAGNOSTYKA

Dyspepsja z objawami

alarmowymi

SPECJALISTA i

GASTROSKOPIA

Udokumentowany wrzód
trawienny

TEST SEROLOGICZNY

Dyspepsja z wywiadem
wrzodowym bez eradykacji

TEST SEROLOGICZNY

Dyspepsja z wywiadem
wrzodowym
po eradykacji

TEST ODDECHOWY lub

ANTYGEN H. pylori W

KALE

Niewyjaśniona dyspepsja

TEST SEROLOGICZNY

Udokumentowana dyspepsja
bez wrzodu

TEST SEROLOGICZNY*

GERD

TEST SEROLOGICZNY*

Wywiad wrzodowy bez

eradykacji
i bez objawów

TEST SEROLOGICZNY

Pacjent bezobjawowy

TEST SEROLOGICZNY*

* Jeśli wskazana eradykacja

Meurer i Bower 2002 Am Fam Physician 65: 1327-1336, zmienione

KMRiCW

CMKP

WSKAZANIA DO ERADYKACJI

ZAKAŻENIA

H. pylori w/g raportu Maastricht 2-

2000



ERADYKACJA SILNIE ZALECANA:



Wrzody trawienne i ich powikłania



Chłoniaki żołądka typu MALT



Przewlekły zanikowy nieżyt żołądka



Po resekcji żołądka z powodu raka



Krewni 1 stopnia chorych na raka żołądka



Na życzenie pacjenta po pełnej konsultacji lekarskiej



ERADYKACJA DORADZANA:



Dyspepsja czynnościowa



GERD wymagający długotrwałego leczenia IPP



Przed planowanym leczeniem NSAID

Malfertheiner i wsp.: The Maastricht 2-2000 Consensus Report. 2002 Aliment Pharmacol Ther 16: 167-180

KMRiCW

CMKP

WSKAZANIA DO ERADYKACJI

ZAKAŻENIA

H. pylori w/g Grupy Roboczej PTG

2004



Wrzód dwunastnicy



Wrzód żołądka



Choroba wrzodowa żołądka lub dwunastnicy w wywiadach



Przebyta operacja z powodu choroby wrzodowej



Zapalenie żołądka (aftowe)



Zmiany przedrakowe (zapalenie zanikowe, metaplazja, dysplazja)



Przebyta resekcja żołądka z powodu wczesnego raka



Rak żołądka w rodzinie (krewni do 2 stopnia)



Polipy gruczolakowate i hiperplastyczne żołądka (po ich usunięciu)



Chłoniaki żołądka typu MALT



Choroba Ménétriera



Dyspepsja czynnościowa (brak poprawy lub nawrót po leczeniu

stardardowym)



Przewlekłe leczenie NSAID



Na życzenie pacjenta po pełnej konsultacji lekarskiej

Dzieniszewski i Grupa Robocza PTG 2004 Gastroenterol Pol 11: 41-48

KMRiCW

CMKP

ERADYKACJA H. pylori



LECZENIE 1-RZUTU: przez minimum 7

dni



IPP lub Ranitydyna-cytrynian bizmutowy (400

mg) 2 x dz.



KLARYTROMYCYNA 500 mg 2 x dz.



AMOKSYCYLINA 1000 mg 2 x dz. lub

METRONIDAZOL 500 mg 2 x dz.



LECZENIE 2-RZUTU: przez minimum 7

dni



IPP 2 x dz.



Cytrynian/salicylan bizmutawy 120 mg 4 x dz.



METRONIDAZOL 500 mg 3 x dz.



TETRACYKLINA 500 mg 4 x dz.



NIESKUTECZNA  SKIEROWANIE DO

SPECJALISTY

Malfertheiner i wsp.: The Maastricht 2-2000 Consensus Report. 2002 Aliment Pharmacol Ther
16: 167-180
European Helicobacter pylori Study Group: The Maastricht Consensus Report.1997 Gut 41: 8-
13

KMRiCW

CMKP

IPP W ERADYKACJI H. pylori



OMEPRAZOL 20 mg 2 x dz.



ESOMEPRAZOL 20 mg 2 x dz.



LANZOPRAZOL 30 mg 2 x dz.



PANTOPRAZOL 40 mg 2 x dz.



RABEPRAZOL 20 mg 2 x dz.

Malfertheiner i wsp.: The Maastricht 2-2000 Consensus Report. 2002 Aliment Pharmacol Ther 16: 167-180

KMRiCW

CMKP

METABOLIZM PPI A GENOTYP CYP450

Parametr

HomE

M

HetE

M

PM

pH wewnątrzżołądkowe,

mediana

3-4

4-5

6

Eradykacja Hp (lansoprazol),
%

80

98

100

Wyleczenie GERD po 8 tyg.

(lansoprazol 30 mg/d), %

46-77

68-95

85-

100

Klotz 2006 Int J Clin Pharmacol Ther 44: 297

CYP2C19  5-OH-PPI: HomEM, HetEM, PM

CYP3A4  PPI-sulfon



AUC



Wewnątrzżołądkowe pH ( 3 dla PU i  4 dla GERD)

Czas działania ( 16 godz.)

KMRiCW

CMKP

Antybakteryjna aktywność IPP



ESOMEPRAZOL: MIC

50

= 16 mg/L, MIC

90

= 32 mg/L



OMEPRAZOL: MIC

50

= 32 mg/L, MIC

90

= 64 mg/L



63,5% izolowanych szczepów = taka sama

wrażliwość na oba IPP

Gatta i wsp. 2003 J Antimicrob Chemother 51: 439



52 izolowanych szczepów H. pylori

KMRiCW

CMKP

ERADYKACJA H. pylori

NOWE LECZENIE 2-RZUTU: przez 7 dni



Rabeprazol 20 mg 2 x dz.



Rifabutin 300 mg 1 x dz.



Levofloksacyna 500 mg 1 x dz.

Skuteczność 91%

Wong i wsp. 2002 Ann Intern Med 136: 280

KMRiCW

CMKP

Pierwotna lekooporność H.

pylori



KLARYTROMYCYNA: 10,1%



METRONIDAZOL: 36,9%



AMOKSYCYLINA: 1,8%

Meyer i wsp. 2002 Ann Intern Med 136:13.



Badanie SHARP, lata 1993 – 1999, USA

KMRiCW

CMKP

Lekooporność H. pylori



KLARYTROMYCYNA:

pierwotna: 21%
wtórna: 79%



METRONIDAZOL:

pierwotna: 40%
wtórna: 89%

Wong i wsp. 2002 Ann Intern Med 136: 280



109 pacjentów, Honk Kong, Chiny

KMRiCW

CMKP

LEKOOPORNOŚĆ H. pylori

LEK

PIERWOTNA

WTÓRNA

AMOKSYCYLINA

bardzo niska

bardzo

niska

KLARYTROMYCYN

A

8–15%

25–60%

TETRACYKLINA

6%

niska

METRONIDAZOL

20–40 (8–86)%

> 80%

FURAZOLIDON

1,5–4%

niska

Peitz 1999, Treiber 2002

KMRiCW

CMKP

Oporność H. pylori na metronidazol

60

100

Pierwotna oporność

%

27

26

41,2

27,5

6,4

24

17

10,8

84

77

77

Be

lgi

a

F

inl

an

dia

Fr

an

cja

Irl

an

dia

Ho

lan

dia US

A

Au

str

ali

a

M

ale

zja

Za

ire

Bu

rki

na

Fa

so

0

20

80

40

Mégraud 1994 Helicobacter pylori: basic mechanisms to clinical cure.

KMRiCW

CMKP

Pierwotna lekooporność H. pylori w
Polsce

Rożynek i wsp. 2002 Acta Microbiol Pol 51:255
Dzierżanowska-Fangrat i wsp. 2005 Int J Antimicrob Agents 26:230



337 izolowanych szczepów H. pylori, lata 2001 – 2004



Amoksycylina: 0%



Tetracyklina: 0%



Klarytromycyna: 28%



Metronidazol: 46%



Klarytromycyna i Metronidazol: 20%



259 izolowanych szczepów H. pylori, lata 1996 – 2000



Amoksycylina: 0%



Tetracyklina: 0,4%



Klarytromycyna: 19,3%



Metronidazol: 37%



Klarytromycyna i Metronidazol: 7,7%

KMRiCW

CMKP

LEKOOPORNOŚĆ H. pylori A

SKUTECZNOŚĆ ERADYKACJI

Schemat

leczenia

Oporność na



Skuteczności

eradykacji

IPP+Amoksycylina+

Klarytromycyna

(20)

Klarytromycynę

70%

(87,818,3)

IPP+Metronidazol+

Klarytromycyna (8)

Klarytromycynę

48% (9750)

IPP+ Metronidazol+

Klarytromycyna (8)

Metronidazol

25% (97 72)

IPP+Amoksycylina+

Metronidazol (6)

Metronidazol

25% (89,4

64,4)

Mégraud 2005 World Congress of

Gastroenterology

Dopuszczalna lekooporność umożliwiająca leczenie:



klarytromycyną 15-20%



metronidazolem 40%

KMRiCW

CMKP

KONTROLA SKUTECZNOŚCI

ERADYKACJI



TEST:



Nieinwazyjny: antygen H. pylori w kale, oddechowy



Inwazyjny



CZAS:



 7 dni po eradykacji – antygen H. pylori w kale



 4 tyg. po eradykacji – oddechowy i inwazyjne

Vaira i wsp. 2002 Ann Intern Med 136:
280-287

KMRiCW

CMKP

WSKAZANIA DO KONTROLI

ERADYKACJI



Powikłania choroby wrzodowej w wywiadach



Chłoniak złośliwy MALT żołądka



Wczesny rak żołądka



Nawrót dolegliwości po leczeniu

KMRiCW

CMKP

NAWRÓT ZAKAŻENIA H. pylori

REKOLONIZACJA >> REINFEKCJA



Częstość nawrotu 1,6-6,8% w 1 roku po eradykacji



Częstość nawrotu 0,2-3,8%/rok w następnych latach



W krajach rozwijających się nawroty znacznie

częstsze (reinfekcje)



Rzeczywista częstość reinfekcji 0,4%/rok od 2 roku

po eradykacji

Cameron i wsp. 2006 Aliment Pharmacol Ther 23: 1355-1358

KMRiCW

CMKP

POSTĘPOWANIE PO

NIESKUTECZNEJ ERADYKACJI



Identyfikacja przyczyny nieskuteczności



Powtórzenie schematu



Powtórzenie schematu ze zwiększeniem dawki



Powtórzenie schematu z wydłużeniem czasu



Powtórzenie schematu z probiotykiem



Schematy lecznicze 2

o

i 3

o



Posiew z oznaczeniem lekowrażliwości

Mégraud i Lamouliatte 2003 Aliment Pharmacol Ther 17: 1333-1343

KMRiCW

CMKP

LECZENIE OPORNEGO ZAKAŻENIA H.

pylori BEZ OZNACZENIA

LEKOWRAŻLIWOŚCI

LECZENIE

CZAS

IPP, sól bizmutu, tetracyklina,
metronidazol

7 dni

IPP, amoksycylina, metronidazol

14 dni

IPP, tetracyklina, metronidazol

14 dni

IPP, amoksycylina, rifabutin

10 dni

IPP, amoksycylina, furazolidon

7 dni

Mégraud i Lamouliatte 2003 Aliment Pharmacol Ther 17: 1333-1343
Qasim i wsp. 2005 Aliment Pharmacol Ther 21: 91-96

KMRiCW

CMKP

ERADYKACJA WYSTARCZA DO

ZAGOJENIA WRZODU TRAWIENNEGO



Wrzód dwunastnicy nie duży i niepowikłany

92% po eradykacji versus 95% po eradykacji + 4 tyg. IPP

86% po eradykacji versus 90% po eradykacji + 4 tyg. IPP

80-85% w 4 tyg. po eradykacji



Wrzód żołądka o średnicy < 1,0 cm niepowikłany

89% po 1 tyg. eradykacji versus 100% po 8 tyg. IPP

Hosking i wsp. 1994 Lancet 343: 508
Ge i wsp. 2000 Aliment Pharmacol Ther 14: 53
Harris i wsp.1998 Aliment Pharmacol Ther 12: 741
Higuchi i wsp. 2003 Aliment Pharmacol Ther 17: 111

KMRiCW

CMKP

WRZÓD TRAWIENNY PO ASPIRYNIE + NSAID

Leczenie

Częstość

wrzodu

RR

RR

Naproksen +

aspiryna

27%

1

3,7

Celekoksyb +
aspiryna

19%

0,63

2,6

Placebo + aspiryna

8%

1

Goldstein i wsp. 2006 Aliment Pharmacol Ther 23: 1489-1498

Badanie podwójnie ślepe, kontrolowane placebo, 1-tygodniowe:
aspiryna 325 mg/d, celekoksyb 200 mg/d, naproksen 1000 mg/d

KMRiCW

CMKP

ERADYKACJA A NSAID



Wskazana przed planowanym

długotrwałym
leczeniem NSAID



Niewskazana przy wrzodzie trawiennym

na NSAID



Eradykacja + IPP zapobiegają wrzodowi

trawiennemu poaspirynowemu



IPP zapobiegają wrzodowi trawiennemu

po
nieselektywnych NSAID

KMRiCW

CMKP

ASPEKTY LECZENIA CHOROBY

WRZODOWEJ



Wygojenie wrzodu



Identyfikacja i likwidacja czynnika

etiologicznego



Zapobieganie nawrotom



Zapobieganie powikłaniom i ich

leczenie



Likwidacja choroby

KMRiCW

CMKP

H. pylori A NAWROTOWOŚĆ WRZODU

XII-cy

Freston 1987, Tytgat 1990

KMRiCW

CMKP

Eradykacja H. pylori powoduje

długotrwałą remisję choroby

wrzodowej

Wrzód dwunastnicy

Wrzód dwunastnicy

Wrzód żołądka

Wrzód żołądka

0

25

50

75

100

Pacjenci w

remisji

%

Eradykacja H. pylori

H. pylori-dodatni

Lata po zakończeniu

leczenia

0

1

2

0,5

1,5

Miesiące po zakończeniu

leczenia

0

25

50

75

100

Pacjenci w remisji

%

Eradykacja H.

pylori

H. pylori-dodatni

0

6

12

2

8

10

4

Miehlke i wsp. 1995 Digestion 56: 187
Axon i wsp. 1997 BMJ 314: 565

KMRiCW

CMKP

WPŁYW PALENIA NA NAWROTY

WRZODU DWUNASTNICY

N

a

w

ró

t

w

rz

o

d

u

(%

)

Czas (mies.)

Dammann i Walter 1993

20-29/d papierosów

 30/d

papierosów

10-19/d

 9/d

Niepalący

KMRiCW

CMKP

ASPEKTY LECZENIA CHOROBY

WRZODOWEJ



Wygojenie wrzodu



Identyfikacja i likwidacja czynnika

etiologicznego



Zapobieganie nawrotom



Zapobieganie powikłaniom i ich

leczenie



Likwidacja choroby

KMRiCW

CMKP

POWIKŁANIE WRZODU

TRAWIENNEGO KRWOTOK

OKRES OD ROZPOZNANIA (lata)

P

A

C

JE

N

C

I

Z

K

R

W

O

T

O

K

IE

M

(%

)

Penston i Wormsley 1992

KMRiCW

CMKP

POWIKŁANIE WRZODU

TRAWIENNEGO KRWOTOK

P

A

C

JE

N

C

I

Z

N

A

W

R

O

T

O

W

Y

M

K

R

W

O

T

O

K

IE

M

(%

)

OKRES OD ROZPOZNANIA KRWAWIĄCEGO WRZODU [lata]

Penston i Wormsley 1992

KMRiCW

CMKP

POWIKŁANIE WRZODU

TRAWIENNEGO PERFORACJA

P

A

C

JE

N

C

I

Z

P

E

R

F

O

R

A

C

JĄ

(%

)

OKRES OD ROZPOZNANIA WRZODU (lata)

Penston i Wormsley 1992

KMRiCW

CMKP

Eradykacja

H. pylori skutecznie

redukuje powikłania choroby

wrzodowej

Labenz i Börsch 1994 Digestion

55: 19

POWIKŁANIE

H. pylori

(+)

H. pylori

(-)

p

% pacjentów

Nawrót

wrzodu

62,5

2,4

<

0,001

Nawrót

krwotoku

37,5

0

<

0,001

KMRiCW

CMKP

Aspiryna + esomeprazol skuteczniej

redukują ryzyko krwotoku niż

klopidogrel

Chan i wsp. 2005 N Engl J Med 352:

238

Typ krwotoku

Klopidogre

l

ASA + IPP

p

%

Nawrotowy

wrzodowy

8,6

0,7

0,001

Dolny o.p.p.

4,6

4,6

0,98

Klopidogrel 75 mg + placebo v.
ASA 80 mg + esomeprazol 2 x 20 mg
H. pylori (-)

Ryzyko krwotoku z p.p. w ciągu 12 mies.

KMRiCW

CMKP

Klasyfikacja endoskopowa

krwawienia

z g.o.p.p. (w/g Forrest’a)



KRWAWIENIE AKTYWNE:

Ia – tętniące
Ib – sączące



KRWAWIENIE NIEAKTYWNE:

IIa – widoczne naczynie
IIb – skrzep
IIc – przebarwione dno



BRAK KRWAWIENIA:

III – czyste dno



WYSOKIE RYZYKO NAWROTU:

Ia, Ib – 55%
IIa – 43%
IIb – 22%

Forrest i wsp. 1974 Lancet 2: 394
Barkun i wsp. 2003 Ann Intern Med. 139: 843

KMRiCW

CMKP

Postępowanie w krwotokach z

wrzodów trawiennych



Resuscytacja



IPP



Endoskopia w ciągu 24 h



Leczenie endoskopowe przy Ia, Ib, IIa, IIb



Nastrzyknięcie adrenaliną tylko łącznie z drugą metodą



IPP iv 80 mg bolus8 mg/h przez 3 d



Endoskopia i leczenie endoskopowe przy nawrocie



Leczenie operacyjne przy nieskuteczności



Test na H. pylori i eradykacja przy (+)



IPP po do 8 tyg.



Kontrola endoskopowa i kontrola eradykacji

Barkun i wsp. 2003 Ann Intern Med 139: 843
Calvet i wsp. 2004 Gastroenterology 126: 441

KMRiCW

CMKP

Inne metody endoskopowej

hemostazy



Termiczne



Elektrokoagulacja



Beamer argonowy



Klipsowanie

KMRiCW

CMKP

ASPEKTY LECZENIA CHOROBY

WRZODOWEJ



Wygojenie wrzodu



Identyfikacja i likwidacja czynnika

etiologicznego



Zapobieganie nawrotom



Zapobieganie powikłaniom i ich

leczenie



Likwidacja choroby

KMRiCW

CMKP

Wrzód trawienny niezwiązany z H.

pylori

i NSAID



Skryte przyjmowanie NSAID (do 60%)



Inne leki (tiklopidyna, SSRI)



Zespół Zollinger-Ellisona



Choroba Crohna



Rak



Chłoniak NHL



Plazmocytoma



Mastocytoza złośliwa



Nadczynność przytarczyc



Inne zakażenia (CMV)



Stresowy



Idiopatyczny

Quan i Talley 2002 Am J Gastroenterol 97: 2950