Preparaty mikroskopowe
68. Adenocarcinoma recti
Gruczolakorak odbytnicy
288 Gastritis chronica
Przewlekłe zapalenie żołądka
288A.Metaplasia intestinalis mucosae
ventriculi
Metaplazja jelitowa błony
śluzowej żołądka
Przewód pokarmowy -
anatomia
Budowa ściany jelita
grubego
Budowa ściany jelita
grubego
Gruczolakorak odbytnicy
Występowanie rodzinne
Mała aktywność fizyczna
Otyłość
Spożywanie mięsa czerwonego
Palenie, picie alkoholu
Antykoncepcja doustna pow. 5 lat
Nadmierna ilość kwasu foliowego
Czynniki ryzyka
Stany i zmiany przedrakowe w
jelicie grubym
Stany przedrakowe:
- polipy Peutz-Jeghersa
- polip młodzieńczy
- polip hiperplastyczny
- ch. Crohna
- schistosomiaza japońska
Zmiany przedrakowe:
zmiany polipowate z dysplazją
nabłonka
- gruczolaki
- polipowatość
colitis ulcerosa - dysplazja dużego
stopnia
Stany i zmiany przedrakowe w
jelicie grubym
Polipy jelita grubego
Makroskopowe określenie tworu
wystającego do światła jelita
Polipy jelita
grubego
Uszypułowane
Nieuszypułowane
Polipy jelita grubego
Nienowotworowe
polipy hiperplastyczne
Nowotworowe
polipy gruczolakowe
Cewkowe
Kosmkowe
Polipy jelita grubego
•
Gruczolaki cewkowe
•
Częstsze (ok. 70%)
•
Zawsze dysplazja
•
Ryzyko raka mniejsze niż w
kosmkowych
•
Ryzyko raka zależne od wielkości
gruczolaka
•
Gruczolaki kosmkowe
•
Rzadkie (ok. 1%)
•
Zawsze dysplazja
•
Ryzyko raka większe niż w cewkowych
•
Rak szybko nacieka ścianę jelita
Polipy jelita grubego
Zespół polipowatości rodzinnej
FAP
•
Rzadka, dziedziczna
choroba
•
Zaczyna się w dzieciństwie
•
Powyżej 100 polipów
•
100% ryzyko powstania
raka
•
Leczenie – resekcja jelita
Rak jelita grubego
Związany z polipami – mutacja genu
APC
Niezwiązany z polipami – HNPCC –
Zespół Lyncha – mutacja genów naprawy
DNA
Rak jelita grubego
Rak jelita grubego
Egzofityczne
Polipowate
Niedrożność rzadziej
Rokują lepiej
Endofityczne
Pierścieniowate
Zwężenie światła
Niedrożność częściej
Rokują gorzej
Rak jelita grubego
Rak jelita grubego
RAK
Naciekanie mięśniówki
„Zdrow
a”
błona
śluzowa
Rak jelita grubego
RAK
Naciekani
e
mięśniów
ki
„Zdrow
a”
błona
śluzowa
Rak jelita grubego
Rak jelita grubego
Rak jelita grubego
ROKOWANIE
Klasyfikacja Astler-Coller
A Naciek ograniczony do błony śluzowej
(100% 5-letniego przeżycia)
B
B1 Naciek sięga mięśniówki właściwej ale jej nie
przekracza
(67% 5-letniego przeżycia)
B2 Naciek przekracza całą grubość mięśniówki
właściwej
(54% 5-letniego przeżycia)
C
C1 To samo co B1 ale zajęte są regionalne węzły
chłonne
(43% 5-letniego przeżycia)
C2 To samo co B2 ale zajęte są regionalne węzły
chłonne
(23% 5-letniego przeżycia)
D Obecne przerzuty odległe
(poniżej 15% 5-letniego przeżycia)
Zapalenie błony śluzowej żołądka
Zapalenie błony śluzowej
żołądka
Ostre
Przewlekłe
Tylko błona śluzowa
Liczne, płytkie nadżerki
Przemijające
Związane z:
•
NSAID
•
Sterydoterapia
•
Palenie tytoniu
•
Oparzenia
•
Zabiegi chirurgiczne
•
Wstrząs
•
Mocznica
Cała grubość ściany
Prowadzi do:
•
Zaniku
•
Metaplazji
Raka
Związane z:
•
Helicobacter pylori
•
Reakcje autoimmunologiczne
Zapalenie błony śluzowej
żołądka
Przewlekły naciek zapalny w
błonie śluzowej mogący
prowadzić do jej zaniku i
metaplazji
Zapalenie błony śluzowej
żołądka
Czynnik patogenny – Helicobacter
pylori
•
Około 50 % populacji
zakażonej
•
Łączne działanie toksyn
bakteryjnych i enzymów
uwolnionych z
granulocytów
Zapalenie błony śluzowej
żołądka
Zapalenie błony śluzowej
żołądka
MORFOLOGIA:
•
Naciek zapalny w blaszce właściwej błony śluzowej
•
limfocyty
•
plazmocyty
•
neutrofile
•
Ubytek gruczołów
•
Zanik błony śluzowej
•
Metaplazja jelitowa
Dysplazja
RAK
•
Proliferacja tkanki chłonnej
CHŁONIAK
Zapalenie błony śluzowej
żołądka
Zapalenie błony śluzowej
żołądka
Zapalenie błony śluzowej -
zanik
Zapalenie błony śluzowej – H.
pylori
Zapalenie błony śluzowej – H.
pylori
Zapalenie błony śluzowej –
Metaplazja
Metaplazja jelitowa
błony śluzowej żołądka
Metaplazja
•
Zmiana adaptacyjna na skutek działania czynników
uszkadzających
•
Odwracalna zmiana jednego typu dojrzałych komórek w
inny typ dojrzałych komórek
•
Genetyczne przeprogramowanie komórek macierzystych
•
Utrata lub zaburzenie funkcji tkanki
Metaplazja
Utrzymywanie się czynnika uszkadzającego
Dysplazja
RAK
Metaplazja jelitowa
Zakażenie Helicobacter
pylori
Zapalenie zanikowe
Metaplazja jelitowa
Dysplazja
RAK ŻOŁĄDKA
Metaplazja jelitowa
Typ I - dokonana metaplazja typu jelita cienkiego
•
śluzówka żołądka całkowicie upodabnia się do
śluzówki
jelita cienkiego
•
gruczoły o strefie regeneracyjnej przesuniętej do
podstawy zasiedlone są przez enterocyty i
komórki
kubkowe
•
w dnie gruczołów liczne komórki Panetha
•
garnitur komórek endokrynnych typu jelitowego
Metaplazja jelitowa
Typ II - niedokonana metaplazja typu jelita
cienkiego
•
śluzówka żołądka całkowicie upodabnia się do
śluzówki
jelita cienkiego
•
cylindryczne komórki zawierają mieszaninę
kwaśnych i obojętnych sialomucyn
Metaplazja jelitowa
Typ III - niedokonana metaplazja typu jelita grubego
•
obecność sulfomucyn
•
zawsze niedokonanany
•
najrzadszy - ok 10%
•
jako jedyny obciążony ryzykiem przejścia w raka
Metaplazja jelitowa
Metaplazja jelitowa
Metaplazja jelitowa
Metaplazja jelitowa
