Preparaty mikroskopowe

68. Adenocarcinoma recti

Gruczolakorak odbytnicy

288 Gastritis chronica

Przewlekłe zapalenie żołądka

288A.Metaplasia intestinalis mucosae

ventriculi

Metaplazja jelitowa błony

śluzowej żołądka

Przewód pokarmowy -

anatomia

Budowa ściany jelita

grubego

Budowa ściany jelita

grubego

Gruczolakorak odbytnicy

Występowanie rodzinne
Mała aktywność fizyczna
Otyłość
Spożywanie mięsa czerwonego
Palenie, picie alkoholu
Antykoncepcja doustna pow. 5 lat
Nadmierna ilość kwasu foliowego

Czynniki ryzyka

Stany i zmiany przedrakowe w

jelicie grubym

Stany przedrakowe:

- polipy Peutz-Jeghersa
- polip młodzieńczy
- polip hiperplastyczny
- ch. Crohna
- schistosomiaza japońska

Zmiany przedrakowe:

zmiany polipowate z dysplazją

nabłonka

- gruczolaki
- polipowatość

colitis ulcerosa - dysplazja dużego

stopnia

Stany i zmiany przedrakowe w

jelicie grubym

Polipy jelita grubego

Makroskopowe określenie tworu

wystającego do światła jelita

Polipy jelita

grubego

Uszypułowane

Nieuszypułowane

Polipy jelita grubego

Nienowotworowe

polipy hiperplastyczne

Nowotworowe

polipy gruczolakowe

Cewkowe

Kosmkowe

Polipy jelita grubego

•

Gruczolaki cewkowe

•

Częstsze (ok. 70%)

•

Zawsze dysplazja

•

Ryzyko raka mniejsze niż w
kosmkowych

•

Ryzyko raka zależne od wielkości
gruczolaka

•

Gruczolaki kosmkowe

•

Rzadkie (ok. 1%)

•

Zawsze dysplazja

•

Ryzyko raka większe niż w cewkowych

•

Rak szybko nacieka ścianę jelita

Polipy jelita grubego

Zespół polipowatości rodzinnej

FAP

•

Rzadka, dziedziczna
choroba

•

Zaczyna się w dzieciństwie

•

Powyżej 100 polipów

•

100% ryzyko powstania
raka

•

Leczenie – resekcja jelita

Rak jelita grubego

Związany z polipami – mutacja genu
APC

Niezwiązany z polipami – HNPCC –
Zespół Lyncha – mutacja genów naprawy
DNA

Rak jelita grubego

Rak jelita grubego

Egzofityczne
Polipowate
Niedrożność rzadziej
Rokują lepiej

Endofityczne
Pierścieniowate
Zwężenie światła
Niedrożność częściej
Rokują gorzej

Rak jelita grubego

Rak jelita grubego

RAK

Naciekanie mięśniówki

„Zdrow

a”

błona

śluzowa

Rak jelita grubego

RAK

Naciekani
e
mięśniów
ki

„Zdrow

a”

błona

śluzowa

Rak jelita grubego

Rak jelita grubego

Rak jelita grubego

ROKOWANIE

Klasyfikacja Astler-Coller

A Naciek ograniczony do błony śluzowej
(100% 5-letniego przeżycia)
B
B1 Naciek sięga mięśniówki właściwej ale jej nie
przekracza
(67% 5-letniego przeżycia)
B2 Naciek przekracza całą grubość mięśniówki
właściwej

(54% 5-letniego przeżycia)

C
C1 To samo co B1 ale zajęte są regionalne węzły
chłonne
(43% 5-letniego przeżycia)
C2 To samo co B2 ale zajęte są regionalne węzły
chłonne
(23% 5-letniego przeżycia)
D Obecne przerzuty odległe
(poniżej 15% 5-letniego przeżycia)

Zapalenie błony śluzowej żołądka

Zapalenie błony śluzowej

żołądka

Ostre

Przewlekłe

Tylko błona śluzowa
Liczne, płytkie nadżerki
Przemijające
Związane z:

•

NSAID

•

Sterydoterapia

•

Palenie tytoniu

•

Oparzenia

•

Zabiegi chirurgiczne

•

Wstrząs

•

Mocznica

Cała grubość ściany
Prowadzi do:

•

Zaniku

•

Metaplazji

Raka

Związane z:

•

Helicobacter pylori

•

Reakcje autoimmunologiczne

Zapalenie błony śluzowej

żołądka

Przewlekły naciek zapalny w

błonie śluzowej mogący

prowadzić do jej zaniku i

metaplazji

Zapalenie błony śluzowej

żołądka

Czynnik patogenny – Helicobacter

pylori

•

Około 50 % populacji
zakażonej

•

Łączne działanie toksyn
bakteryjnych i enzymów
uwolnionych z
granulocytów

Zapalenie błony śluzowej

żołądka

Zapalenie błony śluzowej

żołądka

MORFOLOGIA:

•

Naciek zapalny w blaszce właściwej błony śluzowej

•

limfocyty

•

plazmocyty

•

neutrofile

•

Ubytek gruczołów

•

Zanik błony śluzowej

•

Metaplazja jelitowa

Dysplazja

RAK

•

Proliferacja tkanki chłonnej

CHŁONIAK

Zapalenie błony śluzowej

żołądka

Zapalenie błony śluzowej

żołądka

Zapalenie błony śluzowej -

zanik

Zapalenie błony śluzowej – H.

pylori

Zapalenie błony śluzowej – H.

pylori

Zapalenie błony śluzowej –

Metaplazja

Metaplazja jelitowa

błony śluzowej żołądka

Metaplazja

•

Zmiana adaptacyjna na skutek działania czynników
uszkadzających

•

Odwracalna zmiana jednego typu dojrzałych komórek w
inny typ dojrzałych komórek

•

Genetyczne przeprogramowanie komórek macierzystych

•

Utrata lub zaburzenie funkcji tkanki

Metaplazja

Utrzymywanie się czynnika uszkadzającego

Dysplazja

RAK

Metaplazja jelitowa

Zakażenie Helicobacter

pylori

Zapalenie zanikowe

Metaplazja jelitowa

Dysplazja

RAK ŻOŁĄDKA

Metaplazja jelitowa

Typ I - dokonana metaplazja typu jelita cienkiego

•

śluzówka żołądka całkowicie upodabnia się do

śluzówki

jelita cienkiego

•

gruczoły o strefie regeneracyjnej przesuniętej do

podstawy zasiedlone są przez enterocyty i

komórki

kubkowe

•

w dnie gruczołów liczne komórki Panetha

•

garnitur komórek endokrynnych typu jelitowego

Metaplazja jelitowa

Typ II - niedokonana metaplazja typu jelita

cienkiego

•

śluzówka żołądka całkowicie upodabnia się do

śluzówki

jelita cienkiego

•

cylindryczne komórki zawierają mieszaninę

kwaśnych i obojętnych sialomucyn

Metaplazja jelitowa

Typ III - niedokonana metaplazja typu jelita grubego

•

obecność sulfomucyn

•

zawsze niedokonanany

•

najrzadszy - ok 10%

•

jako jedyny obciążony ryzykiem przejścia w raka

Metaplazja jelitowa

Metaplazja jelitowa

Metaplazja jelitowa

Metaplazja jelitowa