Piotr Szczechowiak

Lekarski gr. VII

Hemostaza

Zespół mechanizmów zapobiegających

wypływowi krwi z naczyń krwionośnych, zarówno w

warunkach prawidłowych, jak i w przypadkach ich

uszkodzeń, jednocześnie zapewniający jej prawidłowy

przepływ w układzie krwionośnym.

Hemostaza pierwotna



hemostaza naczyniowa



hemostazę płytkową

Hemostaza wtórna



hemostaza osoczowa



powstanie włóknika

Trombocyty

Są to dyskowate struktury,
mniejsze od pozostałych
komórkowych składników krwi
człowieka, otoczone błoną
komórkową fragmenty cytoplazmy
megakariocytów.

Trombocyty



Tworzenie przez płytki krwi struktury czopu
hemostatycznego



Udostępnienie powierzchni prokoagulacyjnej



Degranulacja

_______________________________



Homeostaza pierwotna



Homeostaza wtórna

Tworzenie przez płytki krwi
struktury czopu
hemostatycznego



Aktywacja



Zmiana kształtu



Degranulacja



Adhezja i agregacja

Aktywacja



Kontakt trombocytów z kolagenem i

czynnikiem vWF w miejscu

uszkodzonego naczynia.



Aktywacja po przez trombinę, adrenalinę

i serotoninę.



Aktywacja po przez ADP (najważniejszy

czynnik).



Przeciwdziała aktywacji:



Tlenek azotu, prostacyklina PGI

2

, śródbłonkowa ATP-aza

Zmiana kształtu



Zmiana kształtu na bardziej
sferyczny



Formują się nibynóżki
(pseudopodia)



Łatwiejszy kontakt z podścieliskiem i

trwalsze przyleganie.

Degranulacja



Ziarnistości Alfa



czynnik płytkowy 4 (PF4), β-tromboglobulina, fibronektyna,

czynnik von Willebranda (vWF), trombospondyna,

witronektyna, fibrynogen, czynnik V, czynnik VIII,

czynnik XIII, wielkocząsteczkowy kininogen (HMWK),

białko S, białko C, inhibitor aktywatora tkankowego

plazminogenu 1 (PAI-1), czynnik wzrostu pochodzący z

płytek (PDGF), czynnik wzrostu komórek śródbłonka

pochodzący z płytek (PDECGF)



Ziarnistości Delta (gęste)



ADP, ATP, GDP, GTP, serotonina, fosfoinozytole, jony wapnia

i magnezu



Ziarnistości Lambda



Podobne do lizosomów

Adhezja i agregacja



Brak zdolności agregacji do zdrowego
nieuszkodzonego śródbłonka.



Słabo wiąże się z samym kolagenem,
ale działanie to jest potęgowane dzięki
vWF.



Płytki łączą się ze sobą po przez
fibrynogenowe mostki, utrwalone po
degranulacji.

Udostępnienie powierzchni
prokoagulacyjnej



Zmiana składu błony komórkowej
płytek krwi po aktywacji.



Przemieszczenie fosfatydyloseryny
i fosfatydyloetanolaminy na
powierzchnię płytki.



Ujemnie naładowane fosfolipidy
tworzą powierzchnię
prokoagulacyjną umożliwiającą
aktywację kaskady krzepnięcia.

Degranulacja



Płytki krwi pełnią rolę ruchomych
magazynów substancji biologicznie
czynnych, pobierają je z osocza i
opróżniają swoją zawartość w
okolicach uszkodzonego naczynia.
(np. Fibrynogen – produkcja w
wątrobie)



PF-4, beta-tromboglobulina –
swoiste dla trombocytów.

Degranulacja – cd.



czynnik płytkowy 4 (PF4): moduluje działanie
cząsteczek heparyno-podobnych.



β-tromboglobulina: silny czynnik chemotaktyczny dla
fibroblastów.



Fibronektyna: reguluje oddziaływanie płytka –
macierz poprzez integryny.



czynnik von Willebranda (vWF): przyleganie płytek.

Degranulacja – cd.



Trombospondyna: hamuje proliferację i migrację komórek
endotelium.



Witronektyna: promuje adhezję komórek.



fibrynogen, czynnik V, czynnik VIII, czynnik XIII,
wielkocząsteczkowy kininogen (HMWK), białko S,
białko C, inhibitor aktywatora tkankowego
plazminogenu 1 (PAI-1): bezpośredni udział w kaskadzie
krzepnięcia.



czynnik wzrostu pochodzący z płytek (PDGF), czynnik
wzrostu komórek śródbłonka pochodzący z płytek
(PDECGF): wzrost i odtworzenie uszkodzonego naczynia.

Podsumowanie



Biorąc pod uwagę obie role płytek
krwi, można je określić jako
centralny element koordynacji
procesów koagulacyjnych.



Płytki pełnią ważną rolę w
hemostazie pierwotnej jak i
wtórnej.

Dziękuje za uwagę ;)