Piotr Szczechowiak
Lekarski gr. VII
Piotr Szczechowiak
Lekarski gr. VII
Hemostaza
Zespół mechanizmów zapobiegających
wypływowi krwi z naczyń krwionośnych, zarówno w
warunkach prawidłowych, jak i w przypadkach ich
uszkodzeń, jednocześnie zapewniający jej prawidłowy
przepływ w układzie krwionośnym.
Hemostaza pierwotna
hemostaza naczyniowa
hemostazę płytkową
Hemostaza wtórna
hemostaza osoczowa
powstanie włóknika
Trombocyty
Są to dyskowate struktury,
mniejsze od pozostałych
komórkowych składników krwi
człowieka, otoczone błoną
komórkową fragmenty cytoplazmy
megakariocytów.
Trombocyty
Tworzenie przez płytki krwi struktury czopu
hemostatycznego
Udostępnienie powierzchni prokoagulacyjnej
Degranulacja
_______________________________
Homeostaza pierwotna
Homeostaza wtórna
Tworzenie przez płytki krwi
struktury czopu
hemostatycznego
Aktywacja
Zmiana kształtu
Degranulacja
Adhezja i agregacja
Aktywacja
Kontakt trombocytów z kolagenem i
czynnikiem vWF w miejscu
uszkodzonego naczynia.
Aktywacja po przez trombinę, adrenalinę
i serotoninę.
Aktywacja po przez ADP (najważniejszy
czynnik).
Przeciwdziała aktywacji:
Tlenek azotu, prostacyklina PGI
2
, śródbłonkowa ATP-aza
Zmiana kształtu
Zmiana kształtu na bardziej
sferyczny
Formują się nibynóżki
(pseudopodia)
Łatwiejszy kontakt z podścieliskiem i
trwalsze przyleganie.
Degranulacja
Ziarnistości Alfa
czynnik płytkowy 4 (PF4), β-tromboglobulina, fibronektyna,
czynnik von Willebranda (vWF), trombospondyna,
witronektyna, fibrynogen, czynnik V, czynnik VIII,
czynnik XIII, wielkocząsteczkowy kininogen (HMWK),
białko S, białko C, inhibitor aktywatora tkankowego
plazminogenu 1 (PAI-1), czynnik wzrostu pochodzący z
płytek (PDGF), czynnik wzrostu komórek śródbłonka
pochodzący z płytek (PDECGF)
Ziarnistości Delta (gęste)
ADP, ATP, GDP, GTP, serotonina, fosfoinozytole, jony wapnia
i magnezu
Ziarnistości Lambda
Podobne do lizosomów
Adhezja i agregacja
Brak zdolności agregacji do zdrowego
nieuszkodzonego śródbłonka.
Słabo wiąże się z samym kolagenem,
ale działanie to jest potęgowane dzięki
vWF.
Płytki łączą się ze sobą po przez
fibrynogenowe mostki, utrwalone po
degranulacji.
Udostępnienie powierzchni
prokoagulacyjnej
Zmiana składu błony komórkowej
płytek krwi po aktywacji.
Przemieszczenie fosfatydyloseryny
i fosfatydyloetanolaminy na
powierzchnię płytki.
Ujemnie naładowane fosfolipidy
tworzą powierzchnię
prokoagulacyjną umożliwiającą
aktywację kaskady krzepnięcia.
Degranulacja
Płytki krwi pełnią rolę ruchomych
magazynów substancji biologicznie
czynnych, pobierają je z osocza i
opróżniają swoją zawartość w
okolicach uszkodzonego naczynia.
(np. Fibrynogen – produkcja w
wątrobie)
PF-4, beta-tromboglobulina –
swoiste dla trombocytów.
Degranulacja – cd.
czynnik płytkowy 4 (PF4): moduluje działanie
cząsteczek heparyno-podobnych.
β-tromboglobulina: silny czynnik chemotaktyczny dla
fibroblastów.
Fibronektyna: reguluje oddziaływanie płytka –
macierz poprzez integryny.
czynnik von Willebranda (vWF): przyleganie płytek.
Degranulacja – cd.
Trombospondyna: hamuje proliferację i migrację komórek
endotelium.
Witronektyna: promuje adhezję komórek.
fibrynogen, czynnik V, czynnik VIII, czynnik XIII,
wielkocząsteczkowy kininogen (HMWK), białko S,
białko C, inhibitor aktywatora tkankowego
plazminogenu 1 (PAI-1): bezpośredni udział w kaskadzie
krzepnięcia.
czynnik wzrostu pochodzący z płytek (PDGF), czynnik
wzrostu komórek śródbłonka pochodzący z płytek
(PDECGF): wzrost i odtworzenie uszkodzonego naczynia.
Podsumowanie
Biorąc pod uwagę obie role płytek
krwi, można je określić jako
centralny element koordynacji
procesów koagulacyjnych.
Płytki pełnią ważną rolę w
hemostazie pierwotnej jak i
wtórnej.
Dziękuje za uwagę ;)