CUKRZYCA TYP 2- PROFILAKTYKA

Typy cukrzycy

(klasyfikacja wg ADA z 1997r.- etiologiczna)

 Typ I-

insulinozależna, młodzieńcza, stanowi 10-15%

przypadków. Głównie dotyczy dzieci i młodzieży.
Charakteryzuje się bezwzględnym brakiem endogennej
insuliny, spowodowany uszkodzeniem bądź zniszczeniem
komórek beta wysp Langerhansa trzustki( najczęściej na
podłożu autoimmunologicznym). Wyróżniamy dwa rodzaje
immunologiczną i idiopatyczną

• Typ II-

insulinoniezależna, cukrzyca dorosłych. Ten typ

cukrzycy ujawnia się przede wszystkim u ludzi w średnim lub
starszym wieku, chodź częstość występowania rośnie u dzieci i
młodych osób otyłych. Charakteryzuje ja przede wszystkim
oporność tkanek na insulinę. Komórki beta trzustki początkowo
zachowują zdolność wydzielania insuliny lecz wraz z rozwojem
choroby dochodzi do coraz silniejszych zaburzeń w
wydzielaniu tego hormonu ,aż do całkowitego zaprzestania.

EPIDEMIOLOGIA

Skala problemu na świecie

 Pod koniec XX wieku liczba chorych na

cukrzyce wynosiła ok 150 mln. Przewiduje

się, że za 20 lat schorzenie to może

wystąpić u ponad 300 mln osób, co

kwalifikuje się jako stan globalnej epidemii.

 Przeciętny wskaźnik chorobowości z

powodu cukrzycy w 1995 r. wynosił na

świecie ok. 4%, a wzrośnie do 5,4% w

2025 r.

 Największy wzrost będzie dotyczyć krajów

rozwijających się. W krajach rozwijających

się większość chorych na cukrzycę będzie w

wieku 45-65 lat, natomiast w krajach

rozwiniętych w wieku powyżej 65 lat.

EPIDEMIOLOGIA

 Wskaźnik zapadalności systematycznie rośnie w

starszych grupach wiekowych (300 przypadków/100000
mieszkańców na rok w USA), liczba ta podwaja się po 50
roku życia.

 Na świecie najwyższy wskaźnik zapadalności występuje

obecnie w Finlandii (37-40/10 tyś. ludności), najniższy
zaś obserwuje się w Azji (1-2/10 tyś ludności).

 Wskaźnik umieralności w przybliżeniu odpowiada

wskaźnikowi chorobowości i wyraźnie wzrasta z wiekiem.

 85-

90%

90% przypadków zachorowań na cukrzycę będzie

stanowiła cukrzyca typu2

Liczba zachorowań w latach1994-

2010r na świecie

Rodzaj

cukrzycy

Lata

1994

2000

2010

Cukrzyca

typu 1

11,5 mln

18,1 mln

23,7 mln

Cukrzyca

typu 2

98,9 mln 157,3 mln

215,6 mln

Razem

110,4

mln

175,4 mln

239,3 mln

EPIDEMIOLOGIA

Skala problemu w Polsce

 W Polsce liczba chorych na cukrzycę wynosi

ponad 1,7 mln osób, co oznacza, że schorzenie

to dotknęło już ok 5% dorosłych Polaków.

 Chorych jest jednak znacznie więcej (ponad

2mln). Szacuje się, że połowa cukrzyków nie

wie o swojej chorobie. Chorzy zgłaszają się do

lekarza po kilku latach od zachorowania, gdy

cukrzyca jest zaawansowana. U 50%

pacjentów stwierdza się powikłania

cukrzycowe.

 Około 85-90% chorych w Polsce to pacjenci z

cukrzycą typu2

 W Polsce wskaźnik chorobowości z powodu

cukrzycy wzrasta głównie w wyniku

zwiększenia się liczby chorych na cukrzycę

typuII. Osiąga on obecnie poziom 4-6% w

dużych miastach oraz 2-4% w pozostałych.

Cukrzyca występuję u
ok.5% Polaków czyli
1,7mln osób

komórki ciała wciąż nie otrzymują

glukozy w takiej ilości, w jakiej

potrzebują i przesyłają informację

do podwzgórza, o konieczności

dostarczenia glukozy

PATOGENEZA CUKRZYCY TYPU 2

Produkowana jest niewystarczająca

ilość insuliny bądź tkanki docelowe

są oporne na działanie insuliny

glukoza pozostaje we krwi zamiast

być wchłaniana przez tkanki

obwodowe dochodzi do hiperglikemii

Organizm stara się obniżyć poziom

glukozy we krwi starając się

wyprodukować większe ilości insuliny

Hiperinsulinemia- zmęczenie komórek beta trzustki

wzrost łaknienia

Spożycie pokarmu

INSULINOOPORNOŚĆ

TKANEK OBWODOWYCH



Pierwotnym zaburzeniem etiologicznym jest

insulino- oporność tkanek obwodowych, które z

różnych przyczyn wykazują zmniejszone reakcje

metaboliczne na prawidłowy poziom insuliny.



Do powstania prawidłowo nasilonego

zwiększenia komórkowej asymilacji glukozy w stanie

insulinooporności potrzebne jest większe aniżeli

prawidłowe stężenie insuliny. W insulinooporności

powstaje więc na początku kompensacyjna

hiperinsulinemia utrzymująca normoglikemię, a

później w miarę dołączania się i nasilania

upośledzenia czynności komórek B i spadku

wydzielania insuliny, pojawiają się hipoinsulinemia i

cukrzyca.

UPOŚLEDZENIE FUNKCJI KOMÓREK

B WYSP TRZYSTKOWYCH

 Charakteryzuje się ona obniżeniem wczesnego szczytu

poposiłkowego wydzielania insuliny i opóźnionym
wydzielaniem insuliny np. w drugiej i trzeciej godzinie po
posiłku. Zmiany te nasilają się w miarę czasu trwania
cukrzycy typu 2.

 Mechanizmy prowadzące do upośledzenia

wydzielania insuliny

zanik I fazy wydzielania insuliny,

zmniejszenie pulsacyjnego wydzielania insuliny,

osłabienie potencjalizującego efektu glukozy na wydzielania
insuliny stymulowane innymi bodźcami,

nadmiar proinsuliny,

odkładanie złogów amyliny uszkadzające komórki beta trzustki

Efekty metaboliczne oporności

insulinowej i upośledzenia wydzielania

insuliny

 hiperglikemia (zwłaszcza poposiłkowa),
 nadmiar wydzielanego glukanu,
 zahamowanie syntezy glikogenu,
 zwiększona lipoliza, oksydacja WKT(wolne kwasy

tłuszczowe) w komórkach,

 zwiększona glukoneogeneza w wątrobie.

Wysoka  glikemia  poposiłkowa  sprzyja  glikacji
białek,  niektórych  frakcji  lipidowych,  zwiększa
reaktywność  płytek  krwi  oraz  nasila  stres
oksydacyjny,  co  prowadzi  do  uszkodzenia
śródbłonka naczyń.

 insulinooporność

 hiperinsulinemia

 upośledzenie tolerancji glukozy ,aż do poziomu

zaburzeń odpowiadających cukrzycy typu2

 hipercholesterolemia( > 4,8mmol/l)

 hipertliglicerydemia(>1,7mmol/l)

 hiperrurykemia(> 387µmol/l)

 zwiększenie mechanizmów prozakrzepowych-

wzrost stężenia fibrynogenuw surowicy,
upośledzenie fibrynolizy(PAI-I)

 nadciśnienie tętnicze

 choroba Niedokrwienna serca

 otyłość brzuszna

Zaburzenia te wchodzą w skład tzw.

zespołu

polimetabolicznego

często wspóistniejącego z

cukrzycą typu2 prowadzącego w szybkim czasie
do rozwoju miażdzycy

Objawy związane z hiperglikemią (zwiększone
pragnienie, częste oddawanie moczu zaburzenia
widzenia)
i

Glukoza na czczo ≥ 126 mg/dl (7,0 mmol/l)
lub

Glukoza przygodna ≥ 200 mg/dl(11,1 mmol/l)
lub

Glukoza po teście obciążenia glukozą ≥ 200 mg/dl
(11,1 mmol/l)

Pierwsze objawy cukrzycy są mało specyficzne,
dlatego często
choroba ta jest rozpoznawana bardzo późno. U tych
pacjentów ryzyko wystąpienia powikłań związanych z
cukrzycą jest dużo wyższe.

Kryteria rozpoznania

cukrzycy typu 2

Do rozpoznania cukrzycy konieczne jest stwierdzenie dwóch
nieprawidłowości lub 2 krotne stwierdzenie jednej z nich.

Czynniki ryzyka cukrzycy

typu 2

nie podlegające modyfikacji

czynniki genetyczne:
polimorfizm genu insuliny, genu receptora insulinowego,
genów transporterów insuliny, genu amyliny, genów
związanych z otyłością

przynależność do poszczególnych grup etnicznych

wiek ≥ 40 lat (obecnie rejestrowane są już przypadki
zachorowań od 30 r. życia)

rodzinne występowanie cukrzycy (dziedziczenie
choroby)

ryzyko zapadalności na cukrzycę typu 2 wynosi

50%- gdy jeden rodzic jest chory

90%- gdy oboje rodzice są chorzy

Upośledzone działanie obwodowe insuliny
związane jest
etiopatogenetycznie ze zjawiskiem otyłości

Substancje wydzielane przez
tkankę tłuszczową takie jak:

• wolne kwasy tłuszczowe

•adypsyna, rezystyna,

•TNFα, IL-6, MCP-1, PAI-1

• angiotensynogen
upośledzają obwodową
wrażliwość na insulinę i
zmniejszają mięśniowy
wychwyt glukozy

Wiele badań wskazuje na to, że tkanka tłuszczowa trzewna
wykazuje wyższą aktywność w wydzielaniu wyżej
wymienionych substancji dlatego jest szczególnym
zagrożeniem w cukrzycy.

Otyłość a

insulinooporność

Grupy ryzyka

Do grupy ryzyka czyli osób szczególnie narażonych na ryzyko

pojawienia się cukrzycy typu II należą:

-osoby z nadwagą BMI≥25 kg/m2
- osoby, których rodzice lub rodzeństwo choruje na cukrzycę
- osoby mało aktywne fizycznie
- osoby u których stwierdzono stan przed cukrzycowy
- kobiety, które przebyły cukrzycę ciężarnych
- kobiety, które urodziły dziecko o masie > 4 kg
- osoby z nadciśnieniem tętniczym
- osoby z nieprawidłowym poziomem HDL < 40 mg/dl (<1mmol/l)
- osoby z zaburzeniem profilu lipidów we krwi
nieprawidłowy poziom cholesterolu > 200mg%
i/lub triglicerydów >150mg%)
- kobiety z zespołem policystycznych jajników
- osoby z chorobą układu krążenia
-osoby z otyłością trzewną

Przebieg Choroby

 Cukrzyca typu 2 jest chorobą która przez długie

lata może być ukryta i przebiegać bezobjawowo
lub objawy jej mogą być mało
charakterystyczne. Choroba często jest
wykrywana w wyniku przypadkowych badań
często gdy w wyniku długoletniej hiperglikemii
gdy pojawiły się choroby towarzyszące .

 Ogólnie rozwój tej choroby możemy podzielić

na:

1.Niezauważalny rozwój oporności

insulinowej oraz spadek ilości i aktywności
komórek beta wraz z często występującą
otyłością.

4. Leczenie cukrzycy

typu 2

Zmiana stylu życia, wprowadzenie diety normalizującej poziom
glikemi.

Wraz z postępem choroby wprowadzania jest monoterapia
lekami

Gdy następuje coraz większe zniszczenie wysp trzustkowych i

spadek wydzielania insuliny jest coraz większy stosowana jest

terapia skojarzona (2-3 leki)

Zanik aktywności wysp trzustkowych i spadek wydzielania
insuliny < 80% insulinoterapia

Powikłania ostre

Hiperglikemia-wzrost glikemii > 180mg/dl
Wśród przyczyn wyróżniamy: nierozpozną cukrzycę, popełnienie
błędów w insulinoterapii(pominięcie dawki insuliny , lub jej zbyt
mała dawka), zbyt mała aktywność fizyczna , czynnik zewnętrzny
np. dodatkowa choroba- infekcja, gorączka,zatrucie pokarmowe itd.
Jeżeli poziom glukozy nie zostanie obniżony przez podanie insuliny
to może dojść do śpiączki hiperglikemicznej u chorego, a przy
glikemii>500 mg/dl do uszkodzenie OUN

Hipoglikemia -wywołana przez obniżenie poziomu glukozy we krwi w
wyniku np. pominięcia posiłku. Spadek glikemii< 60 mg/dl- śpiączka
hipoglikemiczna.
Choremu wykazującemu objawy hipoglikemii należy podać glukozę lub
jeśli doszło do utraty przytomności przez niego –zastrzyk z glukagonu.
Nieketonowa hiperglikemia hiperosmolarna (NHH)
Skrajne odwodnienie i brak równowagi elektrolitowej, zaburzenia
świadomości- śpiączka, powikłania zakrzepowo-zatorowe,
niewydolność krążenia
Śmiertelność tego powikłania wynosi około 45-50%



Mikroangiopatie

To zmiany w ścianie małych naczyń
krwionośnych(pogrubienie błon wewnętrznych ,
włośniczek,zmiany przepuszczalności ,stany zapalne)
prowadzące do trwałych zmian narządowych.
Dzielimy je na:

1. Retinopatie przyczana 30% utratu wzroku w polulacji

europejskiej. Polegają na zmianach czynnościowych i

morfologicznych naczyń włosowatych siatkówki, prowadzą

do zniszczenia siatkówki ,a w konsekwencji do upośledzenia

lub utraty wzroku. Retinopatię możemy podzielić na:

Powikłania

przewlekłe

Retinopatie nieprofilacyjną
polegająca na poszerzaniu się i zamykaniu tętniczek ,
tworzeniu się mikrotętniaków, wybroczyn.

Retinopatia profilacyjna
polegającą na nowotworzeniu się naczyń w wyniku
niedokrwienia , charakteryzującą się krwotokami i rozrostem
tkanki włóknistej.

2. Nefropatie

Zmiany w naczyniach kłębuszków nerkowych prowadzące
do ich stwardnienia ,a w konsekwencj do niewydolności
nerek. W Europie i USA przyczyna 35% niewydolności
nerek wymagającej dializy.

Wyróżniamy 5 okresów nefropatii cukrzycowej

I- wczesna nadczynność nerek
II – rozwój uszkodzeń strukturalnych
III- początkowa nefropatia cukrzycowa
(mikroalbuminuria w zakresie 30-300mg/24h)
IV jawna nefropatia cukrzycowa( albuminuria
powyżej 300mg/24 lub białkomocz powyżej 0,5g/24h
V –schyłkowa niewydolność nerek

Powikłania

przewlekłe

Powikłania przewlekłe

 Makroangiopatie

To duże zmiany w naczyniach krwionośnych. Nie są to zmiany

swoiste dla cukrzycy ,ale występuje znacznie wcześniej i

częściej u osób chorych na cukrzycę.
Głównymi przyczynami makroangiopatii oprócz toksycznego

efektu hiperglikemii (glikacji białek macierzy,zmian zapalnych

w ścianie naczyń ) jest:



dyslipidemia



zaburzenie krzepliwości krwi



nadciśnienie (pierwotne lub wtórne co oznacza że może

być ono

zarówno jednym ze skutków jak i przyczyn

cukrzycy typ 2)

Zapadalność na choroby układu krążenia jest 3-4 razy wyższa u

cukrzycow

Powikłania przewlekłe

Wśród makroangiopatii wyróżniamy tu takie schorzenia jak:

1.Choroba wieńcowa

Znacznie częściej występuje u chorych na cukrzycę( w
większości dotyka kobiet) i jest spowodowana zwężeniem
tętnic wieńcowych, odpowiedzialnych za ukrwienie serca co
w konsekwencji może doprowadzić do zawału seca. 55%
chorych na cukrzycę umiera na zawał serca

2.Miażdzyca zarostowa tętnic koniczyn dolnych

Początkowo objawia się bólami nóg w czasie chodzenia
(chromanie przestankowe). W przypadku bardziej nasilonych
zmianach miażdżycowych może dochodzić do martwicy
dystalnych (obwodowych) części stopy (palce, pięta). W
większej części dotyka ona mężczyzn.

3.Udar mózgu

U cukrzyków ryzyko jest 2-krotnie wyższe niż w

ogólnej populacji. Jest to spowodowane

zaburzeniami ukrwienia mózgu co może

doprowadzać do przejściowych niedowładów

(przemijające ataki niedokrwienne) oraz do

udaru mózgu. Przy udarze mózgu występują

niedowłady i porażenia (np. kończyn).

 Pozostałe powikłania

1. Stopa cukrzycowa to schorzenie do którego

prowadzi miażdzyca zarostowa kończyn dolnych

i neuropatia

Schorzenie to charakteryzuje się

występowaniem na stopie zmian skórnych

owrzodzeń ,zniekształceń ,zaniku mięśni ,sinego

zabarwienia. Występuję u 15% chorych na

cukrzycę i morze prowadzić do zgorzeli stopy

,posocznicy a w konsekwencji amputacji.

Powikłania przewlekłe

Rola aktywności fizycznej w

zapobieganiu cukrzycy typu

 Regularna aktywność fizyczna pozwala zredukować

ryzyko wystąpienia cukrzycy typu II o 20-30%

 Dzięki wysiłkowi fizycznemu rośnie wrażliwość

tkanek organizmu na insulinę, przez co skuteczniej

obniża się poziom glukozy.

 Wysiłek fizyczny musi być dostosowany do wieku i

wydolności organizmu. Zbyt forsowne ćwiczenia w

pewnym wieku nie są wskazane.

 Pomaga utrzymać odpowiednie ciśnienie krwi,

poziom HDL, triglicerydów.

 Bardziej zalecane są ćwiczenia aerobowe, mniej

anareobowe.

Dieta w prewencji Cukrzycy

typu II

Dieta powinna dostarczać wszystkie składniki odżywcze (węglowodany,

białka, tłuszcze, błonnik pokarmowy, składniki mineralne i witaminy) w

odpowiednich ilościach i proporcjach.



Białko

0,8g /kg m.c 10-15% energii ogółem
50% powinno stanowić białko zwierzęce

Żródłem białka zwierzęcego w diecie powinny być:

chude gatunki mięs i wędlin (wołowina, cielęcina, chudy drób

królik

chude gatunki ryb, głównie morskich, ze względu na obecność

łatwo przyswajalnych

białek, jodu i korzystnych

dla

organizmu kwasów tłuszczowych omega-3

chude mleko i przetwory mleczne ( chude twarogi, jogurty,

kefiry).

Źródłem białka roślinnego w diecie powinny być przede wszystkim:

soja, groch, fasola, soczewica.

Tłuszcze

Zbyt duża podaż tłuszczu, szczególnie pochodzenia
zwierzęcego nasila progresję zmian miażdżycowych, zwiększa
wytwarzanie ciał ketonowych, a także upośledza przyswajanie
węglowodanów i zwiększa zapotrzebowanie na insulinę.
Tłuszcze to także najbardziej kaloryczny składnik pożywienia,
w efekcie czego ich nadmiar w diecie może przyczyniać się do
nadwagi lub otyłości.

25-30% energii ogółem w tym :
do 10% energii z kw. tłuszczowych

nasyconych

przy hipercholesterolemii 7%

do 10-12% energii z jednonienasyconych

kw.tłuszczowych

5-8% energii z wielonienasyconych kw.

tłuszczowych

stosunek n-6/n-3 jak 4-5/1
cholesterol <300 mg przy

hipercholesterolemii <200mg

Dieta w prewencji Cukrzycy II



Węglowodany

To główne źródło energii, powinno stanowić 50-55%
całkowitej energii

Węglowodany w naszej diecie powinny pochodzić z
warzyw, owoców, pieczywa i innych produktów
zbożowych

Jeżeli chcemy zapobiegać cukrzycy typu 2 to ważne
aby w większości były wybierane przez nas
węglowodany złożone tzn. razowe pieczywo,
gruboziarniste kasze, razowy ryż i makarony, płatki
zbożowe z pełnego przemiału. Produkty te zawierają
dużą ilość błonnika przez co korzystnie wpływają na
perystaltykę jelit oraz nie powodują znacznych skoków
glikemii poposiłkowej , ponadto po spożyciu takich
produktów dłużej odczuwamy sytość

Dieta w prewencji Cukrzycy II

Źródłem błonnika pokarmowego są m.in. warzywa, owoce,
produkty zbożowe (otręby zbożowe, kasze, naturalne płatki
zbożowe, musli, niełuskany ryż, pieczywo razowe i
pełnoziarniste) i nasiona roślin strączkowych.



Błonnik pokarmowy

25-30g /dobę -

bardzo ważny składnik diety w prewencji

cukrzycy

typu2

Dieta w prewencji Cukrzycy II

 Opóźnia

przemianę

węglowodanów

poprzez

częściowe  blokowanie  dostępu  glukozy  do  krwi,
zwalniając  tempo    ich  wchłaniania  –  poprawia
tolerancję  węglowodanów  u  osób  chorych  na
cukrzycę  zapobiegając  w  ten  sposób  hiperglikemii
poposiłkowej.

Błonnik zwiększa

Objętość treści pokarmowej w jelitach i szybciej wywołuje uczucie
sytości, chroniąc tym samym przed nadmiernym przyrostem masy
ciała. Stwierdzono, że osoby spożywające więcej błonnika ważą
przeciętnie mniej niż osoby o tym samym wzroście, z dietą o tej
samej wartości energetycznej, ale o zbyt małej zawartości
błonnika.

Błonnik obniża poziomu cholesterolu

zmianie ulega lepkości treści jelitowej (tworzenie żeli β-
glukanowych), której wzrost powoduje zmniejszenie absorpcji
cholesterolu z pokarmu w jelicie oraz wiązanie kwasów
żółciowych tworzonych w organizmie z cholesterolu na drodze
procesu syntezy

Dieta w prewencji Cukrzycy II

Posiłki powinny być spożywane w o stałych
porach co 3-4 godziny tak aby zapobiec dużym
spadkom poziomu glikemii i napadów tzw.
„wilczego głodu” co sprzyja nadmiernemu
spożyciu pokarmów i rozwoju otyłości

Dieta w prewencji Cukrzycy II

Z diety należy wykluczyć pokarmy, które
bardzo szybko podnoszą poziom glukozy we
krwi powodując duży wyrzut insuliny co z koleji
prowadzi do szybkiego spadku poziomu cukru
we krwi i ponownego pojawienia się uczucia
głodu .
Takie nagłe wzrosty poziomu glukozy we krwi i
związane z tym reakcja komórek Beta –trzustki
polegająca na uwolnienu dużej ilości insuliny
prowadzi do zmęczenia komórek Beta trzuski i
rozwoju insulinooporności komórek
obwodowych .

Bardzo pomocny przy tym jest tzw. Wskaźnik Wartości Indeksu
Glikemicznego.

Indeks glikemiczny oblicza się dzieląc poziom glukozy po spożyciu
50 gram węglowodanów, przez poziom glukozy uzyskany po spożyciu
danego produktu. Na przykład indeks glikemiczny wynoszący 85
oznacza, że po spożyciu 50 gram danego produktu, poziom glukozy
wzrośnie o 85 procent, do tego jak po spożyciu 50 gram czystej
glukozy.

Dieta w prewencji Cukrzycy II

Wskazane jest spożywanie produktów o niskiej wartości indeksu
glikemicznego.
Przeciwskazane są produkty o wysokim IG, a dozwolone w
umiarkowanych ilościach produkty o średnim IG.

Indeks glikemiczny

To lista produktów uszeregowanych według tego, jak szybko po
ich spożyciu rośnie we krwi stężenie cukru (glukozy). Indeks ten
zwany jest również wskaźnikiem glikemicznym.

OWOCE

WARZYWA

WYSOKI IG

ŚREDNI IG

NISKI IG

WYSOKI IG

ŚREDNI IG

NISKI IG

Banany

suszone,

owoce

smażone w

cukrze,

suszone
daktyle.

Banany świeże,

ananasy,

mango, kiwi,

arbuzy,

winogrona,

rodzynki, figi,

daktyle. Owoce

z puszki w

syropie. Inne

soki owocowe.

Świeże i

suszone: jabłka,

pomarańcze,

grejpfruty,

gruszki, morele,

czereśnie,

wiśnie,

truskawki,

poziomki,

maliny,

brzoskwinie,

śliwki, żurawiny

itp. Sok z jabłek.

Ziemniaki

smażone,

chipsy, frytki,

puree z

ziemniaków.

Ziemniaki

gotowane lub

pieczone w

mundurkach.

Buraki,

marchewka

gotowana,

kukurydza

konserwowa i

popcorn.

Wszystkie sałaty

i kapusty,

szpinak, ogórki,

świeża

kukurydza,

fasolka

szparagowa,

brokuły, kalafior,

marchewka

surowa,

pomidory,

papryka, zielony

groszek,

rzodkiewki,

rzepa, szparagi,

grzyby, itp.

Indeks Glikemiczny - zakresy

wartości

Niski Indeks Glikemiczny = 55 lub mniej
Średni Indeks Glikemiczny = 56-69
Wysoki Indeks Glikemiczny = 70 lub więcej

PRODUKTY

MLECZNE

PIECZYWO I WYROBY CUKIERNICZE

MAKARONY

NISKI IG

WYSOKI IG ŚREDNI IG

NISKI IG

WYSOKI IG ŚREDNI IG

NISKI IG

Chude mleko,

maślanka, jogurty

niesłodzone,

kwaśne mleko,

chude sery.

Bagietki,

rogaliki

francuskie,

gofry, bułki

hamburgeró

w i hot-

dogów z

mąki

rafinowanej,

chrupki

kukurydziane

i inne

przegryzki

słodzone lub

solone.

Większość

pieczywa i

wyrobów

cukierniczych

z mąki białej

i razowej.

Chleb

chrupki.

Razowy chleb

jęczmienny,

chleb

gryczany,

pumpernikiel.

Wszystkie

jasne

makarony (z

maki

oczyszczonej

Wszystkie

pełnoziarnist

e, razowe

produkowane

z mąki nie

rafinowanej, i

makarony

jasne nie

rozgotowane.

Indeks Glikemiczny - zakresy wartości

ZBOŻOWE PRODUKTY

ŚNIADANIOWE

RYŻ

WYSOKI IG

(> 75)

ŚREDNI IG

(50 – 75)

NISKI IG (<

50)

WYSOKI IG

(> 75)

ŚREDNI IG

(50 – 75)

NISKI IG (<

50)

Wszystkie

produkty

śniadaniowe

(tzw. płatki)

słodzone ze

zbóż

oczyszczonyc

h, płatki

kukurydziane,

kasza jaglana.

Musli i

płatki

zbożowe

naturalne,

owsianka.

Otręby

pszenne i

owsiane,

kasza

jęczmienna

perłowa,

gryczana,

całe ziarna

żyta i

pszenicy.

Ryż instant,

ryż prażony.

Ryż Basmati

brązowy i

biały, ryż

jaśminowy,

ryż biały

długoziarnist

Ryż dziki, ryż

biały

parboiled

(preparowan

termicznie).

Indeks Glikemiczny - zakresy wartości

NASIONA ROŚLIN

STRĄCZKOWYCH

NASIONA I ORZECHY

INNE

NISKI IG

ŚREDNI IG NISKI IG

WYSOKI

ŚREDNI IG NISKI IG

Soczewica, fasola

groch, soja, bób itd.

Orzechy

kokosowe,

ziarno

sezamu.

Orzechy

arachidowe

, tureckie,

migdały,

soja,

nasiona

słonecznika

Napoje

gazowane

na bazie

maltodekstr

yny.

Miód,

cukier

stołowy,

napoje

gazowane.

Profilaktyka zapobiegawcza

cukrzycy typu II pozostałe

założenia

 Zwróć uwagę na odpowiednią ilość w diecie witamin i składników

mineralnych

 witamin z grupy B wpływają na prawidłowe funkcjonowanie gospodarki

węglowodanowej oraz działanie układu nerwowego.

 Ponadto uzupełnianie witaminy B

(w dawce 50-100 mg dziennie) już w

cukrzycy ma duże znaczenie dla ochrony przed powstaniem neuropatii,

czyli powikłań w obrębie układu nerwowego. Podobnie skuteczne w

zwalczaniu neuropatii cukrzycowej jest podawanie witaminy B

 witaminaC , która należy do grupy antyoksydantów i znosi niekorzystne

działanie zwiększonego stężenia glukozy we krwi.

Profilaktyka zapobiegawcza cukrzycy

typu II pozostałe założenia

 Witamina E

Jest silnym i ważnym antyoksydantem zmniejsza ogólny stres
oksydacyjny i wpływa na znaczne ograniczenie powikłań w cukrzycy.

 Cynk

Cynk jest antyoksydantem, a także pierwiastkiem ważnym dla całego
metabolizmu insuliny. Ma działanie ochronne - zapobiega
uszkodzeniu komórek trzustki.

 Ponadto:

Cynk wpływa regulująco na poziom insuliny w obu typach cukrzycy i
sprzyja gojeniu ran, co jest szczególnie ważne u chorych na cukrzycę.

Profilaktyka zapobiegawcza cukrzycy

typu II pozostałe założenia

 Flawonoidy - antyoksydanty

Flawonoidy podwyższają wewnątrzkomórkowy poziom
witaminy C, co przeciwdziała nieprawidłowemu
przenikaniu płynów do tkanek i powstawaniu wynaczynień
podskórnych( już w cukrzycy) oraz wzmacniają układ
odpornościowy.
Czosnek i cebula wykazują właściwości obniżania poziomu
cukru we krwi. Uważa się, że powodują to zawarte w nich
związki siarki. Te dwie rośliny poza obniżaniem poziomu
cukru we krwi mają jeszcze dodatkowo korzystne działanie
gdyż wzmacniają odporność, obniżaj ą poziom
cholesterolu we krwi i usuwają z krwi zanieczyszczenia.

Profilaktyka zapobiegawcza

cukrzycy typu II pozostałe założenia

 Chrom

Chrom jest niezbędny w regulacji gospodarki węglowodanowej i
lipidowej.
Jego działanie polega m.in. na zwiększeniu liczby receptorów dla
insuliny oraz aktywacji receptora insulinowego przez jego
fosforylację.
Ponadto chrom obniżabarierę oksydacyjną i minimalizuje stres
oksydacyjny.
Przypuszcza się ,że niedobór chromu(III) może prowadzić do
nietolerancji glukozy i wystąpienia objawów cukrzycy typu 2.
Chrom może zmniejszać ryzyko chorób układu sercowo-
naczyniowego w cukrzycy.

Najlepszym źródłem chromu (III) w żywności są produkty zbożowe,

drożdże browarnicze, niektóre gatunki sera, jaja ( zalecane dzienne
spożycie chromu wynosi 50-200µg/dobę.

BIBLIOGRAFIA

Brzozowska A. (red.) 2003 Składniki mineralne w żywieniu człowieka,
Wydawnictwo Uniwersytetu Przyrodniczego w Poznaniu, wyd.2, Poznań.

Bajkowska-Fiedziukiewicz A., Mikołajczyk-Swatko A., Cypryk K.
:Przewlekłe powikłania chorych na cukrzycę typu 2.Przegląd
menopauzalny nr 03/2009
G. Jason, C. Ashley, Physical Activity and Prevention of Type2 Diabetes
Mellitus, PubMed, 2008

J. Tatoń, A. Czech, D. Idaszak, Żywienie w Cukrzycy, PZWL, 2007

Jarosz M(red.), Bułhak-Jahymczyk B.(red. ),2008. Normy Żywienia Człowieka.
Podstawy prewencji otyłości i chorób niezakaźnych, Wydawnictwo Lekarskie
PZWL.

Król E.,Krejpcio Z: Poglądy na temat roli chromu(III) w zapobieganiu i
leczeniu cukrzycy. Via Medica,2008

S. M. Clee, A. D. Attie, The Genetic Landscape of Type 2 Diabetes in Mice,
Department of Biochemistry, University of Wisconsin-Madison, 2006

Document Outline