Przegląd Kardiodiabetologiczny 2007; 2/3

Artykuł oryginalny/Original paper

Adres do korespondencji:

dr med. Jan Ruxer, Klinika Kardiologii Interwencyjnej, Kardiodiabetologii i Rehabilitacji Kardiologicznej, ul. Żeromskiego 113, 90-159 Łódź,

tel. [phone], e-mail: [e-mail]

Leczenie dietetyczne otyłości w cukrzycy typu 2

Dietary treatment of obesity in type 2 diabetes mellitus

Jan Ruxer

Klinika Kardiologii Interwencyjnej, Kardiodiabetologii i Rehabilitacji Kardiologicznej, Uniwersytet Medyczny w Łodzi

Przegląd Kardiodiabetologiczny 2007; 2, 3: 173–178

S

Słłoow

waa kklluucczzoow

wee:: otyłość, dieta, cukrzyca typu 2.

K

Keeyy w

woorrddss:: obesity, diet, type 2 diabetes mellitus.

S t r e s z c z e n i e

Wiek XXI stanie się prawdopodobnie wiekiem epidemii otyłości. Próba walki z tym zjawiskiem najczęściej kończy się
niepowodzeniem. Wielu spośród stosujących dietę traci na wadze, ale niewielu udaje się utrzymać zredukowaną masę ciała.
Zalecana obecnie przez większość towarzystw naukowych dieta, pozwalająca na utrzymanie prawidłowej masy ciała, to tzw. dieta
klasyczna. Rosną jednak wątpliwości co do jej efektywności i stopnia akceptowania przez pacjentów. Mając na uwadze niezwykle
korzystny wpływ redukcji masy ciała na choroby cywilizacyjne, jakimi są cukrzyca typu 2 czy choroby sercowo-naczyniowe, wielu
naukowców reprezentujących specjalności związane z tymi schorzeniami poszukuje nowych, dobrze tolerowanych, a przede
wszystkim akceptowanych przez pacjentów reżimów dietetycznych. Obecnie ich wysiłki skupiają się na ocenie skuteczności diet
eksperymentalnych, np. wysokobiałkowych czy wysokotłuszczowych.

A b s t r a c t

The 21

st

century will become the century of obesity. Attempts to manage overweight and obesity are generally unsuccessful. Many

patients reduce their weight, but few can maintain this reduction. A high-carbohydrate diet is recommended by many scientific
societies as a classical treatment of obesity. However, its effectiveness and compliance remain unsatisfactory. Taking into
consideration the beneficial result of weight reduction on type 2 diabetes and cardiovascular diseases, many scientists are looking
for safe and well accepted diets in the treatment of obesity. Their efforts have focused on experimental diets such as high-protein
or high-fat ones.

Wiek XX kojarzy się z wielkimi epidemiami chorób cy-

wilizacyjnych – cukrzycy i choroby niedokrwiennej serca.
Wskaźniki epidemiologiczne nie pozostawiają w tym
względzie żadnych wątpliwości. Ale już w zeszłym stule-
ciu zaczęto obserwować nowy problem populacyjny, łą-
czący się patogenetycznie i pod względem manifestacji
klinicznej z wspominanymi chorobami [1]. Wszystko za-
powiada, że jego skala będzie się powiększać i zdominuje

medycynę obecnego stulecia [2, 3]. Wiek XXI stanie się
wiekiem epidemii otyłości.

Populacyjne badania amerykańskie otwierające obec-

ne stulecie zasygnalizowały stopień zagrożenia. Nadwagę
(BMI 25–30 kg/m

2

) stwierdzono u ok. 50%, a otyłość (BMI

>30 kg/m

2

) u 16 % obywateli USA [4]. Oznacza to, że tylko

co trzeci Amerykanin ma pożądaną masę ciała. Tyją nie
tylko dorośli, także dzieci, a nawet zwierzęta domowe.

Przegląd Kardiodiabetologiczny 2007; 2/3

174

Jan Ruxer

Obecnie zmienia się na szczęście ideał piękna i po-

strzeganie znamion dobrobytu w społeczeństwie. Jesz-
cze w XIX w. ludzi szczupłych podejrzewano o ciężką
chorobę i nie obdarzano zaufaniem społecznym jako
osób o ograniczonym swobodnym dostępie do pożywie-
nia. Na przestrzeni wieków zmienił się również ideał ko-
biecej urody. Pomijając nawet kopalne figurki Matki-Zie-
mi, żeńskie krągłości rodem z płócien Rubensa, takie jak
choćby Połączenie ziemi i wody czy Triumf prawdy w ni-
czym nie przypominają kształtów dzisiejszych modelek
z wybiegów pokazów mody. Otyłość nie jest dzisiaj
w modzie i stanowi poważny, choć często odbierany tyl-
ko w kosmetycznym wymiarze, problem. Problem ten
jest, niestety, realny i wiąże się z postępem cywilizacji,
siedzącym trybem życia i fatalnymi nawykami żywienio-
wymi. Rozwijająca się cywilizacja fast-foodów, jedzenie
byle czego, byle gdzie i byle kiedy, to główne przyczyny
tycia społeczeństwa. W pogoni za zdrową modą często
podejmuje się próby schudnięcia, choć ich rezultaty są
najczęściej wyjątkowo frustrujące. Większość dorosłych
pilnuje się, aby utrzymać bieżącą masę ciała, choć często
nie jest ona zadowalająca. Ponad 50 mln Amerykanów
stosuje obecnie jakąś dietę. Okazuje się jednak, że od-
setek ludzi otyłych rośnie proporcjonalnie do wzrostu
liczby odchudzających się. Dlaczego tak się dzieje?
Przy zdeterminowanych wysiłkach otyłość powinna wy-
stępować coraz rzadziej. Byłoby tak, gdyby odchudzanie
było skuteczne. Okazuje się bowiem, że wielu spośród
stosujących dietę traci na wadze, ale niewielu udaje się
utrzymać zredukowaną masę ciała. Sukces osiąga jedy-
nie 5–10% odchudzających się osób [5–11].

Zalecana obecnie przez większość towarzystw nau-

kowych dieta pozwalająca na utrzymanie prawidłowej
masy ciała, tzw. dieta klasyczna, cieszyła się uznaniem
przez ok. 30 lat. Nie akceptowano jej jednak powszech-
nie jeszcze w latach 70. XX w., a wątpliwości co do jej
skuteczności powracają obecnie ze zwielokrotnioną siłą.
Według Wing stosowanie tej diety zapewnia redukcję
9–10 kg w ciągu 6 mies., jednak po roku udaje się utrzy-
mać jedynie 60% ubytku masy ciała [5]. Foreyt i wsp.
wykazali w swoich badaniach 10-procentową redukcję
masy ciała w ciągu 18 tyg. stosowania diety klasycznej.
Długoterminowe efekty tych działań były jednak miaż-
dżące dla zwolenników diety klasycznej – po roku obser-
wowano powrót do uprzedniej masy ciała w 34% przy-
padków, a po 3–5 latach prawie u wszystkich poddanych
leczeniu [6]. Co jest zatem niezbędne do utrzymania zre-
dukowanej masy ciała? Według Klema i wsp. spalanie
2800 kcal tygodniowo, co odpowiada 1,5 godz. aktywno-
ści fizycznej dziennie, oraz dieta nieprzekraczająca
1400–1500 kcal/dobę, z czego nie więcej niż 20% zapo-
trzebowania energetycznego powinno pochodzić z tłusz-
czu. Wnioski te wyciągnięto z obserwacji tylko tych ba-

danych, którzy schudli o co najmniej 13,6 kg i utrzymali
zredukowaną masę ciała [12]. Przy lekturze tej pracy na-
suwa się niewesoła refleksja dotycząca pacjentów, któ-
rzy osiągnęli sukces w terapii – iicch

h żżyycciie

e u

up

płłyyw

wa

ałło

o

n

na

a o

od

dcch

hu

ud

dzza

an

niiu

u!!!!!! Interesujący byłby wgląd w dynamikę

parametrów jakości życia tych ludzi.

Wobec wątpliwości co do efektywności i poziomu

akceptowania diety klasycznej przez pacjentów, parada
szybkich i rzekomo skutecznych rozwiązań ciągle trwa.

Wielu profesjonalistów utrzymuje, że znalazło sposób

na redukcję masy ciała. Wypowiada się na ten temat wie-
le autorytetów, które znają odpowiedź na pytanie jak
schudnąć? – wystarczy kupić książkę, zaopatrzyć się w ich
produkt lub wziąć udział w ich programie, aby na pewno
stracić na wadze. Na półkach księgarskich ukazują się
wznawiane co jakiś czas bestsellery w dziedzinie odchu-
dzania. Najpopularniejsze z nich to Dr. Atkins’ New Diet
Revolution, The Carbohydrate Addict’s Diet, Protein Power,
Lauri’s Low-Carb Cookbook. Większość z nich proponuje
pewną formę ograniczenia węglowodanów w diecie. Wy-
dawnictwa te z sukcesem prowadzą rywalizację o czytel-
nika z książkami Dana Browna czy Patricka Suskinda.

Rozwijająca się moda na odchudzanie jest tak silna,

a chęć bycia szczupłym tak przemożna, że dla tych
klientów, którzy gardzą formą książki, liczne pisma ko-
lorowe proponują kolejne diety-cud, podnosząc dzięki
temu swój nakład. Przesłaniem tych periodyków jest
chwytliwe hasło – łatwo poradzić sobie z redukcją masy
ciała. Tak naprawdę powinno się natychmiast pojawić
pytanie – tylko jak?, skoro skuteczność proponowanych
metod jest zwykle tylko przejściowa.

Mając na uwadze niezwykle korzystny wpływ re-

dukcji masy ciała na choroby cywilizacyjne, jakimi są
cukrzyca typu 2 czy choroby sercowo-naczyniowe, wielu
naukowców reprezentujących specjalności związane
z tymi schorzeniami poszukuje nowych, dobrze tolero-
wanych, a przede wszystkim akceptowanych przez pa-
cjentów reżimów dietetycznych. Miejsce kardiodiabeto-
logów w tych poszukiwaniach ze zrozumiałych wzglę-
dów powinno być szczególne. Ich wysiłki skupiają się
obecnie na ocenie skuteczności diet eksperymental-
nych, np. wysokobiałkowych czy wysokotłuszczowych
w zestawieniu z rezultatami diety klasycznej.

Przez d

diie

ettę

ę k

klla

assyycczzn

ną

ą rozumie się dietę wysokowę-

glowodanową, niskotłuszczową, o kaloryczności odpo-
wiedniej do stopnia nadwagi. Wartość energetyczną
kalkuluje się zwykle w wysokości 1200–1500 kcal/dobę
dla kobiet i 1500–1800 kcal/dobę dla mężczyzn. Zakłada
się deficyt kaloryczny 500 kcal/dobę w stosunku do do-
tychczasowej diety, ograniczając dotychczasowe spoży-
cie tłuszczu o 1/3. W diecie tej ok. 60% wartości energe-
tycznej pochodzi z węglowodanów, ok. 25% z tłuszczów
i ok. 15% z białek.

Przegląd Kardiodiabetologiczny 2007; 2/3

Leczenie otyłości

175

Dietę wysokowęglowodanową łączy się empirycznie

z przyrostem masy ciała w mechanizmie hiperglikemii
posiłkowej i pobudzania w jej następstwie natywnej in-
sulinosekrecji z następowym gromadzeniem węglowo-
danów tak samo łatwo, jak tłuszczy. Trudno jest, podob-
nie jak to ma miejsce w patogenezie cukrzycy typu 2,
wskazać na pierwotną przyczynę zaburzeń metabolicz-
nych – czy insulinooporność jest przyczyną, czy też efek-
tem otyłości. Wydaje się, że to ostatnie stwierdzenie ma
w chwili obecnej większą liczbę zwolenników mimo tego,
że obydwie patologie przenikają się wielopłaszczyznowo.

Warto zaznaczyć, że nurtujące badaczy od lat pyta-

nie – czy spożycie cukrów prostych prowadzi do otyło-
ści, hiperglikemii, insulinooporności przy braku lub ni-
skiej ilości tłuszczów w diecie? – pozostaje nadal bez
odpowiedzi. Brak jest jednoznacznych dowodów na po-
parcie takiej tezy, choć wiadomo, że diety z małą zawar-
tością tłuszczu przyczyniają się do utrzymania masy
ciała [13–16]. Z drugiej strony, powszechna jest świado-
mość faktu, że pokarmy węglowodanowe, które zawie-
rają duże ilości cukrów prostych, mimo że smaczne, nie
są niezbędne dla zdrowia.

D

Diie

ettyy b

bo

og

ga

atto

ob

biia

ałłk

ko

ow

we

e z małą zawartością węglowo-

danów zostały zaproponowane jako alternatywa w le-
czeniu otyłości z bardzo prostej przyczyny – diety boga-
towęglowodanowe były już stosowane i nie zapewniły
spektakularnych efektów. Wobec niemożności jawnego
namawiania do diet bogatotłuszczowych – wszyscy sły-
szeli o szkodliwości tłustego jedzenia – powstała kon-
cepcja promowania diet białkowych. Za wprowadzeniem
ich do dietetycznego leczenia otyłości przemawiały także
liczne przesłanki natury metabolicznej. Dzięki stosowa-
niu większej ilości białka (i tłuszczu) uzyskano istotne
zmniejszenie zawartości węglowodanów w diecie, a co
za tym idzie – również podaży kalorii. Taka modyfikacja
prowadzi do redukcji masy ciała związanej początkowo
z uwalnianiem z organizmu wody gromadzonej z glikoge-
nem. Początkowy efekt jest natychmiastowy i tak spek-
takularny, że stanowi dodatkową motywację dla otyłych
leczonych dietami wysokobiałkowymi. Ograniczeniom
energetycznym diety sprzyja ketoza, będąca efektem
spalania tłuszczu endogennego, która wywołuje efekt
anorektyczny oraz monotonia diety, prowadząca do dal-
szego zmniejszania ilości spożywanego pożywienia.
W rezultacie spada zapotrzebowanie organizmu na insu-
linę oraz dochodzi do obniżenia stężenia glukozy, a cza-
sem także lipidów we krwi. Białko zawarte w diecie sty-
muluje uwalnianie glukagonu, ułatwiając zachowanie
równowagi między insulinemią i glukagonemią. Wzra-
sta uczucie sytości po posiłku, na co wpływ ma zwięk-
szający się stosunek zawartości białka do energii uzyski-
wanej z posiłku. Współczynnik białko/kalorie ma zdecy-
dowanie większy wpływ na uczucie sytości niż stosunek

tłuszczu lub węglowodanów do spożywanych kalorii.
Dieta działa więc choć przez jakiś czas, powodując re-
dukcję masy ciała i wzrost entuzjazmu chorych. Wydaje
się jednak wątpliwe, że zwiększając dowóz białka w die-
cie, można uzyskać lepszy efekt odchudzający. Pamiętać
należy, że dieta wysokobiałkowa nie jest równoznaczna
za zmniejszeniem liczby spożywanych kalorii [17–19].

Stosujący diety wysokobiałkowe muszą zdawać so-

bie jednak sprawę z ich niedoskonałości, a przede
wszystkim z faktu, że nie dysponujemy odpowiednio
długimi badaniami potwierdzającymi ich skuteczność
i bezpieczeństwo. Reguły takiej diety zmuszają do eli-
minacji pokarmów o dowiedzionym korzystnym wpły-
wie na zdrowie, takich jak np. ziarna, owoce, warzywa,
a promują kontrowersyjnie wysoką zawartość tłuszczu
(55–60%) i białka zwierzęcego (25–30%). Stosowanie
diet wysokobiałkowych wiąże się zwykle z utratą wap-
nia z organizmu oraz zmniejszeniem dowozu witamin
E, A, B

1

, B

6

, folianów, magnezu, żelaza i potasu. Niedo-

bory wapnia i witaminy D oraz wtórnie podwyższony
poziom PTH mogą prowadzić do zaburzonej komórko-
wej homeostazy wapniowej, podwyższonego poziomu
wapnia cytozolowego i wtórnej stymulacji niektórych
niekorzystnych szlaków metabolicznych, m.in. syntezy
lipidów w tkance tłuszczowej [20]. Nie jest znane rów-
nież odległe działanie lipidów diety na organizm. Obser-
wowany wzrost stężenia kwasu moczowego i choleste-
rolu LDL oraz brak wzrostu stężenia cholesterolu HDL,
nawet przy korzystnym wpływie na stężenie trójglicery-
dów, mogą budzić niepokój co do przebiegu procesów
aterogenezy [21]. Zmniejszenie udziału błonnika w die-
cie może prowadzić do zaparć.

Efekty odchudzające diet wysokobiałkowych pozo-

stają jednak bardzo zachęcające. Zestawiając rezultaty
diety bogatobiałkowej, zawierającej 25% białka i 45%
węglowodanów w porównaniu z efektem diety bogato-
węglowodanowej z udziałem 12% białka i 58% węglo-
wodanów, można wykazać wyższość tej pierwszej
w 6-miesięcznej obserwacji. W badaniach Skova i wsp.
utrata masy ciała sięgnęła bowiem 8,9 kg przy redukcji
7,6 kg masy tłuszczowej, podczas gdy przy stosowaniu
diety bogatowęglowodanowej autorzy uzyskali obniże-
nie jedynie o odpowiednio 5,1 kg i 4,3 kg [22]. Różnica
w otrzymanych przez badaczy rezultatach wynikała
prawdopodobnie z różnicy kaloryczności obu diet sięga-
jącej 8000 kcal, co stanowiło 42 kcal/dobę. Można
na tej podstawie sformułować tezę o prawdopodobnym
bardziej sycącym działaniu białka pokarmowego w po-
równaniu do węglowodanów.

Stosowana w Klinice Kardiologii Interwencyjnej,

Kardiodiabetologii i Rehabilitacji Kardiologicznej dieta
wysokobiałkowa jest skonstruowana w taki sposób,
aby uniknąć większości wyżej wspomnianych niedo-

Przegląd Kardiodiabetologiczny 2007; 2/3

Jan Ruxer

176

skonałości reżimów dietetycznych o tym charakterze.
D

Diie

etta

a P

PS

SM

MFF (ang. Protein Sparing Modified Fast) jest na-

turalną dietą bardzo niskokaloryczną, o kaloryczności
poniżej 800 kcal/dobę, zawierającą minimalną ilość lipi-
dów i węglowodanów. Pokrywa zapotrzebowanie biał-
kowe organizmu w stosunku do należnej masy ciała
w wysokości 1,2 g/kg m.c. u kobiet i 1,4 g/kg m.c. u męż-
czyzn. Terapię PSMF prowadzi się przez 4 tyg. w warun-
kach szpitalnych, pod ścisłym nadzorem medycznym,
suplementując ją witaminami i potasem. Dieta ta po-
zwala teoretycznie na ubytek 90 g tłuszczowej masy
ciała dziennie oraz zmniejszenie podstawowej przemia-
ny materii o 10–20%. Stosowanie PSMF pozwala na in-
terwencję leczniczą na poszczególne elementy patoge-
nezy cukrzycy typu 2:
• obniża hiperglikemię i hiperinsulinemię endogenną,
• zwiększa utlenianie lipidów i insulinowrażliwość tka-

nek obwodowych,

• zmniejsza klirens wątrobowy insuliny i wątrobowe

uwalnianie glukozy.

Dieta PSMF zapewnia dowóz adekwatnej ilości biał-

ka (ok. 50 g/dobę), co zabezpiecza równowagę azotową
metabolizmu, chroniąc białka endogenne przed proteoli-
zą. Niska zawartość węglowodanów w diecie ogranicza
wydzielanie insuliny i promuje lipolizę. Różnica energe-
tyczna pomiędzy wydatkiem energetycznym (co naj-
mniej 1450 kcal/dobę) a kalorycznością diety (co naj-
mniej 650 kcal/dobę) jest zabezpieczona dzięki spala-
niu lipidów endogennych. Zmniejszona insulinemia
i nasilona oksydacja tłuszczów prowadzi do tworzenia
ciał ketonowych w wątrobie, które stanowią materiał
energetyczny dla mięśni i komórek mózgowych, ograni-
czając jednocześnie glukoneogenezę z substratów biał-
kowych i działając anorektyczne.

Przebojem ostatnich lat w dziedzinie odchudzania

są diety tłuszczowe. Szczególnie popularna jest d

diie

etta

a

A

Attk

kiin

nssa

a [23]. Została ona opublikowana po raz pierwszy

przez dr. Atkinsa w 1973 r. Jego książka rozeszła się
do 2002 r. w ponad 10 mln egzemplarzy i jest czytana
4-krotnie częściej niż wszystkie inne poradniki diete-
tyczne. Dieta Atkinsa jest dietą niskowęglowodanową,
wysokobiałkową, wysokotłuszczową bez ograniczeń
kalorycznych. Przez pierwsze 2 tyg. zawartość węglo-
wodanów w diecie jest zmniejszona do 20 g/dobę,
a następnie do 30 g/dobę. Stopniowe zwiększanie za-
wartości węglowodanów w diecie do wielkości pożąda-
nej następuje po osiągnięciu należnej masy ciała.

Duże kontrowersje budziła wysoka zawartość tłusz-

czów w diecie, kojarząca się z częstym występowaniem
otyłości. Należy jednak zauważyć, że ilość tłuszczów
utlenionych lub zdeponowanych w organizmie zależy
od różnicy pomiędzy całkowitym zapotrzebowaniem
energetycznym ustroju a utlenianiem innych, mających
pierwszeństwo przed lipidami, składników pożywienia,
takich jak alkohol, białka czy węglowodany. Alkohol ma
absolutne pierwszeństwo w spalaniu, gdyż organizm
ludzki nie ma możliwości jego magazynowania, a prze-
kształcanie go w tłuszcz wiąże się z dużym nakładem
energii. Podobnie rzecz się ma z aminokwasami i biał-
kami pełniącymi funkcje czynnościowe oraz węglowo-
danami, które mają ograniczone możliwości magazyno-
wania w postaci glikogenu. Przekształcanie węglowo-
danów w tłuszcz wymaga także dużego nakładu
energii. Można więc przyjąć, że ich utlenianie odpowia-
da ściśle spożyciu. Natomiast możliwości gromadzenia
tłuszczu, przede wszystkim w tkance tłuszczowej, są
praktycznie nieograniczone, a wydajność tego procesu
jest wysoka.

Początkowe dane z niekontrolowanych i krótkich ob-

serwacji mówiły o redukcji masy ciała ok. 10% po 6 mies.

Pomimo olbrzymiej popularności tej diety, do końca

XX w. brak było wiarygodnych danych co do jej skutecz-
ności. Dieta ta stała się ponownie przedmiotem, tym ra-
zem dobrze zaplanowanych, badań prowadzonych w la-
tach 2002 i 2003, a ich wyniki zostały przedstawione
w 2003 r. na łamach The New England Journal of Medici-
ne [24, 25]. Wnioski z tych badań są bardzo zachęcające
i dają nowe nadzieje na lepszą skuteczność leczenia
dietetycznego.

W badaniach własnych autorzy porównywali sku-

teczność i bezpieczeństwo diet specjalnych – Atkinsa
i PSMF w odniesieniu do diety klasycznej [26, 27]. Z po-
czątkowych 6-miesięcznych obserwacji wynika, że
istotną redukcję masy ciała można uzyskać, stosując
dietę PSMF i klasyczną, przy czym tylko ta ostatnia ko-
rzystnie wpływała na profil lipidowy badanych chorych
(tab. I).

T

Ta

ab

be

ella

a II.. Porównanie efektu odchudzającego i wpływu na para-

metry lipidowe badanych diet w cukrzycy typu 2 w obserwacji
6-miesięcznej
T

Ta

ab

blle

e II.. Reduction of weight and lipid parameters after 6 months

of study diets treatment

R

Re

ed

du

uk

kccjja

a

D

Diie

etta

a

P

PS

SM

MFF

A

Attk

kiin

nssa

a k

klla

assyycczzn

na

a

((n

n=

=8

8))

((n

n=

=114

4))

((n

n=

=112

2))

masa ciała (kg)

8

8,,9

9

5,6

1111,,11

cholesterol całkowity (mmol/l)

–0,9

0,5

11,,8

8

cholesterol LDL (mmol/l)

–

–0

0,,5

5

–0,2

11,,0

0

cholesterol HDL (mmol/l)

0,5

0,3

0,2

trójglicerydy (mmol/l)

0,3

0,8

1,2

zmiany istotne statystycznie wyróżnione pogrubioną czcionką

Przegląd Kardiodiabetologiczny 2007; 2/3

Leczenie otyłości

177

Badając wpływ stosowanych diet na wydzielanie

peptydów hipoglikemizujących, stwierdzono korzystne
działanie diety Atkinsa i klasycznej. Zmniejszenie oso-
czowego stężenia insuliny, c-peptydu, a zwłaszcza pro-
insuliny w warunkach podstawowych i po stymulacji
glukagonem może przemawiać za mniejszym działa-
niem aterogennym tych reżimów dietetycznych (tab. II).

W przypadku diety Atkinsa i klasycznej, redukcji hi-

persekrecji insuliny towarzyszył wzrost insulinowrażli-
wości tkanek (tab. III). Uzyskano w ten sposób efekt
o charakterze interwencji terapeutycznej w etiopatoge-
nezie cukrzycy typu 2.

Podsumowując uzyskane przez autorów efekty

6-miesięcznego stosowania diet specjalnych u otyłych
chorych na cukrzycę typu 2, można pokusić się o ostroż-
ne jeszcze wnioski, dotyczące ich wczesnej skuteczności
i bezpieczeństwa (tabl. IV). Obserwacje sugerują, że pro-
wadzenie redukcji masy ciała dietą klasyczną jest szcze-
gólnie skuteczne i ma korzystny wpływ na profil meta-
boliczny chorych. Godny uwagi jest również pożądany
wpływ diety Atkinsa na zaburzenia metaboliczne w cu-
krzycy typu 2, choć w krótkiej obserwacji efekt odchu-
dzający tej diety pozostawia wiele do życzenia. Być może
w dłużej trwającym leczeniu tym reżimem efekt redukcji
masy ciała będzie bardziej satysfakcjonujący.

Na podstawie poczynionych przez autorów obser-

wacji można pokusić się o jeszcze jeden wniosek – lu-
dzie tyją nie dlatego, że jedzą za dużo węglowodanów
czy tłuszczu, ale dlatego, że jje

ed

dzzą

ą zza

a d

du

użżo

o k

ka

allo

orriiii!!!!!!

Składam serdeczne podziękowania współpracowni-

kom, członkom zespołu prowadzącego badania nad dzia-

łaniem diet eksperymentalnych w cukrzycy typu 2 – diete-
tyk dypl. Danucie Mikince, mgr Urszuli Woźniak-Sosnow-
skiej, piel. dypl. Annie Sieńskiej, mgr Monice Ruxer,
dr. med. Leszkowi Markuszewskiemu, dr. med. Michałowi
Możdżanowi, lek. Michałowi Barańskiemu

Praca zrealizowana w ramach tematu własnego Uni-

wersytetu Medycznego w Łodzi nr 502-15-548.

Wykład wygłoszony 23 lutego 2007 r. na konferencji

„Problemy kardiologiczne w cukrzycy” w Białymstoku.

Piśmiennictwo

1. Sjöstrdm CD, Lissner L, Sjöstrdm L. Relationships between weight

change, body composition and incidence of cardio-vascular risk
factors. Int J Obesity 1996; 20 (suppl 4): 95.

2. Flegal KM, Carroll MD, Ogden CL, et al. Prevalence and trends

in obesity among US adults. JAMA 2002; 288: 1723-27.

3. Katz DL. Pandemic obesity and the contagion of nutritional

nonsense. Public Health Rev 2003; 31: 33-44.

4. Overweight, obesity, and health risk. National Task Force on

the Prevention and Treatment of Obesity. Arch Intern Med
2000; 160: 898-904.

T

Ta

ab

be

ella

a IIII.. Porównanie stężeń peptydów hipoglikemizujących

w próbie glukagonowej u chorych na cukrzycę typu 2, podda-
nych stosowaniu badanych diet – obserwacja 6-miesięczna
T

Ta

ab

blle

e IIII.. Reduction of hypoglycemic peptides serum levels (gluca-

gons test) after 6 months of study diets treatment

R

Re

ed

du

uk

kccjja

a

D

Diie

etta

a

P

PS

SM

MFF

A

Attk

kiin

nssa

a k

klla

assyycczzn

na

a

((n

n=

=8

8))

((n

n=

=114

4))

((n

n=

=112

2))

glikemia 0 (mg/dl)

–10

42

47

glikemia 6’ (mg/dl)

1

57

38

C-peptydemia 0 (pmol/l)

–170

4

47

711

2

25

59

9

C-peptydemia 6’ (pmol/l)

–

–4

45

50

0

7

7116

6

5

50

03

3

proinsulinemia 0 (pmol/l)

–0,1

2

2,,4

4

1,6

proinsulinemia 6’ (pmol/l)

–0,5

4,0

6

6,,0

0

HbA

1c

(%)

2,4

1,8

11,,7

7

zmiany istotne statystycznie wyróżnione pogrubioną czcionką

T

Ta

ab

be

ella

a IIIIII.. Wpływ badanych diet w cukrzycy typu 2 na insuli-

nowrażliwość ocenianą z wzoru Katza i Nambiego – obserwacja
6-miesięczna
T

Ta

ab

blle

e IIIIII.. Increase of insulin sensitivity after 6 months of study

diets treatment

W

Wzzrro

osstt

D

Diie

etta

a

P

PS

SM

MFF

A

Attk

kiin

nssa

a k

klla

assyycczzn

na

a

((n

n=

=8

8))

((n

n=

=114

4))

((n

n=

=112

2))

insulinowrażliwość

0,01

0

0,,11

0

0,,0

04

4

zmiany istotne statystycznie wyróżnione pogrubioną czcionką

T

Ta

ab

be

ella

a IIV

V.. Porównanie efektów badanych diet w cukrzycy typu 2

w obserwacji 6-miesięcznej
T

Ta

ab

blle

e IIV

V.. Comparison of study diets effects after 6 months of

treatment

E

Effe

ek

ktt

D

Diie

etta

a

P

PS

SM

MFF

A

Attk

kiin

nssa

a k

klla

assyycczzn

na

a

redukcja masy

+

+

wyrównanie glikemii

+

cholesterol LDL

–

+

redukcja hiperinsulinosekrecji

–

+

+

redukcja proinsulinemii

+

+

wzrost insulinowrażliwości

+

+

Przegląd Kardiodiabetologiczny 2007; 2/3

Jan Ruxer

178

5. Wing RR. Behavioral weight control. In: Handbook of obesity

treatment. Wadden TA, Stunkard AJ (eds). Guilford Press, New
York 2002.

6. Foreyt JP, Goodrick GK. Evidence for success of behavior modi-

fication in weight loss and control. Ann Intern Med 1993; 119
(7 Pt 2): 698-701.

7. Freedman MR, King J, Kennedy E. Popular diets: a scientific

review. Obes Res 2001; 9 (suppl 1): 1S-40S.

8. Serdula MK, Mokdad AH, Williamson DF, et al. Prevalence of

attempting weight loss and strategies for controlling weight.
JAMA 1999; 282: 1353-8.

9. Fad Diets: A Medical Dictionary, Bibliography, and Annotated

Research Guide to Internet References. Icon Health Publica-
tions (January 2004).

10. Saltzman E, Thomason P, Roberts SB. Fad Diets: A Review for

the Primary Care Provider Nutrition in Clinical Care. Nutr Clin
Care 2001; 4: 235-42.

11. Hill AJ. Does dieting make you fat? Br J Nutr 2004; 92 (suppl 1):

S15-S18.

12. Klem ML, Wing RR, McGuire MT, et al. A descriptive study of in-

dividuals successful at long-term maintenance of substantial
weight loss. Am J Clin Nutr 1997; 66: 239-46.

13. Kendall A, Levitsky DA, Strupp BJ, et al. Weight loss on a low-fat

diet: consequence of the imprecision of the control of food in-
take in humans. Am J Clin Nutr 1991; 53: 1124-9.

14. Larson DE, Tataranni PA, Ferraro RT, et al. Ad libitum food intake

on a “cafeteria diet” in Native American women: relations with
body composition and 24-h energy expenditure. Am J Clin Nutr
1995; 62: 911-7.

15. Larson DE, Ferraro RT, Robertson DS, et al. Energy metabolism

in weight-stable postobese individuals. Am J Clin Nutr 1995; 62:
735-9.

16. Carmichael HE, Swinburn BA, Wilson MR. Lower fat intake as

a predictor of initial and sustained weight loss in obese sub-
jects consuming an otherwise ad libitum diet. J Am Diet Assoc
1998; 98: 35-9.

17. Hill AJ, Blundell JE. Macronutrients and satiety: the effects of

a high-protein or high carbohydrate meal on subjective moti-
vation to eat and food preferences. Nutr Behav 1986; 3: 133-44.

18. Barkeling B, Rossner S, Bjorvell H. Effects of a high-protein meal

(meat) and a high-carbohydrate meal (vegetarian) on satiety
measured by automated computerized monitoring of subse-
quent food intake, motivation to eat and food preferences. Int
J Obes 1990; 14: 743-51.

19. Stubbs RJ, van Wyk MC, Johnstone AM, et al. Breakfasts high in

protein, fat or carbohydrate: effect on within-day appetite and
energy balance. Eur J Clin Nutr 1996; 50: 409-17.

20. Zimmerman AN. The calcium paradox. Cardiovasc Res 2000;

45: 119-21.

21. Larosa JC, Fry AG, Muesing R, et al. Effects of high-protein, low-

-carbohydrate dieting on plasma lipoproteins and body weight.
J Am Diet Assoc 1980; 77: 264-70.

22. Skov AR, Toubro S, Ronn B, et al. Randomized trial on protein

vs carbohydrate in ad libitum fat reduced diet for the treatment
of obesity. Int J Obes Relat Metab Disord 1999; 23: 528-36.

23. Atkins RC. Doktora Atkinsa kolejna nowa rewolucyjna dieta.

Wydawnictwo Amber, Warszawa 2002.

24. Samaha FF, Iqbal N, Seshadri P, et al. A low-carbohydrate as

compared with a low-fat diet in severe obesity. N Engl J Med
2003; 348: 2074-81.

25. Foster GD, Wyatt HR, Hill JO, et al. A randomized trial of a low-

-carbohydrate diet for obesity. N Engl J Med 2003; 348: 2082-90.

26. Ruxer J, Możdżan M, Pińkowski D i wsp. Wpływ stosowania

diet specjalnych na redukcję masy ciała otyłych chorych z cu-
krzycą typu 2 – doniesienie wstępne. Program. III Karpacka
Konferencja Diabetologiczna. Wisła 18-21.05.2006; 76-7.

27. Ruxer J, Możdżan M, Woźniak-Sosnowska U i wsp. Wpływ sto-

sowania diet specjalnych na wydzielanie hormonów hipoglike-
mizujących u otyłych chorych na cukrzycę typu 2. Doniesienie
wstępne. Streszczenia prac naukowych. XI Zjazd Polskiego To-
warzystwa Diabetologicznego. Wisła 10–13.05.2007 r. (P35): 87.