Rodzaje włókien mięśniowych

• Miocyty czerwone (Typ I) w mięśniach

powolnych – kurczą się wolno, nie męczą się,

bogato unaczynione, związane z silnymi, długo

trwającymi ruchami (czas trwania skurczu

ok.100ms)

• Miocyty białe (Typ II B) w mięśniach szybkich –

szybko się kurczą i łatwo się męczą, słabo

unaczynione, związane z dokładnymi i

precyzyjnymi ruchami (czas trwania skurczu

ok.7,5ms)

• Typ II A posiadają cechy charakterystyczne

miocytów białych i czerwonych

Sarkomer – najmniejsza czynnościowa

jednostka miofibryli zawarta między dwoma

liniami Z
(wyst. w połowie długości odcinków jasnych)
Białko

miozyna

(grube wł.) leżą w centrum

sarkomeru i tworzą ciemny odcinek

anizotropowy
Białko

aktyna

(cienkie wł.) przyczepione

jednym końcem do linii Z ograniczających

sarkomer. Aktyna na pow.
Białko

tropomiozyna i troponina

– zapobiegają

łączeniu się aktyny z poprzecznymi mostkami

miozyny w stanie spoczynku

Mięsień sercowy

• Zbudowany z miocytów, natomiast

komórki są cieńsze niż w m. szk.

• Jądra komórek umieszczone centralne

podobnie jak w m. gł.

• Więcej mitochondriów a miocyty posiadają

wstawki

• Bodźce wywołujące skurcz nie pochodzą z

ukł nerwowego lecz z komórek
mięśniowych serca (bodźcotwórcze czyli
rozrusznikowe)

Cykl pracy serca

skurcz izowolumetryczny
(napinanie)

0,05 s

skurcz izotoniczny (wyrzut)

0,25 s

rozkurcz izowolumetryczny (rozluźnienie)

0,10 s

rozkurcz izotoniczny (wypełnianie) 0,40 s

faza rozkurczu

(0,5 s)

faza skurczu (0,3

s)

czas trwania 0,8 s (72 skurcze na minutę)

ROZKURCZ IZOWOLUMETRYCZNY (ROZLUŹNIENIE)

• stan bezpośrednio po skurczu

• następuje rozprężenie mięśnia sercowego
• komory są opróżnione z krwi (P = 0 mm Hg)
• zastawki przedsionkowo-komorowe i półksiężycowate są
zamknięte

• w aorcie panuje ciśnienie skurczowe (P = 120 mm Hg)
• do przedsionków biernie wlewa się krew z powrotu żylnego

ROZKURCZ IZOTONICZNY (WYPEŁNIANIE)

• następuje otwarcie zastawki przedsionkowo-komorowej i
wypełnianie jam serca krwią

• w przedsionkach i komorach rośnie ciśnienie
• w aorcie ciśnienie zmniejsza się do wartości rozkurczowej (P = 80
mm Hg)

• pod koniec fazy następuje skurcz przedsionków dopełniający
komory

SKURCZ IZOWOLUMETRYCZNY (NAPINANIE)

• zastawki przedsionkowo-komorowe i półksiężycowate są
zamknięte

• w przedsionkach P = 0 mm Hg
• w aorcie panuje ciśnienie rozkurczowe (P = 80 mm Hg)
• następuje skurcz włókien mięśnia sercowego (napinanie serca,
skurcz izometryczny), co
prowadzi do wzrostu ciśnienia krwi wypełniającej komory

SKURCZ IZOTONICZNY (WYRZUT)

• ciśnienie krwi w komorze zaczyna przekraczać ciśnienie
rozkurczowe na obwodzie (80 mm Hg)
• ta nieznaczna przewaga ciśnienia w komorze prowadzi do otwarcia
zastawek półksiężycowatych i wyrzutu krwi do aorty
• ponieważ serce kurczy się nadal (po otwarciu zastawek), a wąska
aorta stawia opór wyrzucanej fali krwi, to ciśnienie również nadal
wzrasta, dochodząc do 120 mmHg

Działanie histaminy na naczynia

krwionośne skóry

Histamina powstaje w skórze i błonie śluzowej
przewodu pokarmowego magazynowana jest
głównie w

ziarnistościach komórek tucznych

tkanki łącznej

oraz w

płytkach krwi

i

granulocytach zasadochłonnych

. Uwolniona z

komórek zwłaszcza podczas reakcji przeciwciał
z antygenami, a także podczas pracy mięśni
szkieletowych i gruczołów przewodu
pokarmowego, silnie

rozszerza

naczynia

mikrokrążenia i zwiększa przepuszczalność
ścian w naczyniach włosowatych. Wymaga to
połączenia się z receptorem histaminy H1 a w
niektórych narządach również z H2.

W małych stężeniach histamina poprawia
ukrwienie czynnych narządów .W
większych stężeniach , głównie w stanach
patologicznych, jak np. alergia, anafilaksja,
oparzenia, niektóre postacie wstrząsu,
histamina osłabia mięsień sercowy, a
zwłaszcza rozszerza naczynia
mikrokrążenia, że gromadzi się w nich zbyt
duża ilość krwi. Wskutek tego ciśnienie
tętnicze mocno się obniża i nie wystarcza
już do należytego ukrwienia ważnych
narządów, a zwłaszcza mózgu.

Podobnie do histaminy działają kininy.

Układ Przewodzący Serca

1. Węzeł zatokowo-przedsionkowy

–

rozrusznik serca (u człowieka znajduje się
u ujścia żyły głównej górnej do przedsionka
prawego, generuje impulsy z częstością
90-120 impulsów/min, szybkość
przewodzenia 0,05 m/s)

2. Droga międzyprzedsionkowa (pęczek

Bachmanna)

– wyspecjalizowane włókna

mięśniowe biegnące od rozrusznika serca
do lewego przedsionka – warunkuje prawie
jednoczesne pobudzenie i skurcz
przedsionków, szyb. przewodzenia 0,3-
0,5m/s

3. Droga międzywęzłowa

(pęczki: przedni,

tylny, środkowy), szybkość przewodzenia
1,0 m/s

4.

Węzeł przedsionkowo-komorowy

–

znajduje się w prawej części przegrody

międzyprzedsionkowej w pobliżu zastawki

trójdzielnej , szybkość przewodzenia 0,02-

0,05 m/s

5.

Pęczek Hisa

–

przedłużenie węzła

przedsionkowo- komorowego,

umiejscowiony po prawej stronie przegrody

międzykomorowej, dzieli się na 2 odnogi :

prawa i lewa, szybkość przewodzenia

potencjału czynnościowego 2,0-4,0 m/s

6.

Włókna przewodzące Purkiniego

odchodzą od odnóg pęczka Hisa

dochodząc do mięśni brodawkowatych i

mięśniówki komór serca, szybkość

przewodzenia <1,0 m/s

AUTOMATYZM SERCA

LEWA

PRAWA

Węzeł zatokowo-
przedsionkowy

Węzeł
przedsionkowo-
komorowy

Pęczek
przedsionkowo-
komorowy

Odnogi
pęczka

Włókna
Purkinjego

Regulacja pracy serca

Regulacja nerwowa

• ośrodki zwiększające pracę serca (współczulne) – rogi boczne
rdzenia kręgowego w segmentach rdzeniowych C8 –Th2 (tzw.
drugorzędowy ośrodek sercowy) - pobudzają serce przy:

- emocjach i wysiłku fizycznym

- spadku ciśnienia tętniczego sygnalizowanego przez barorecetory

- spadku pO

2

i pH, wzroście pCO

2

- pobudzenie chemoreceptorów

• ośrodki zmniejszające pracę serca (przywspółczulne) – jądro
dwuznaczne nerwu błędnego w rdzeniu przedłużonym (zwolnienie
rytmu - bradykardia), jądro grzbietowe nerwu błędnego
(zmniejszenie kurczliwości i szybkości przewodzenia w sercu).

Nerw błędny tonicznie zmniejsza pracę serca działając poprzez ujemny wpływ:

- chronotropowy - zmniejszenie akcji serca

- inotropowy - zmniejszenie siły skurczu (objętości wyrzutowej)

- batmotropowy - zmniejszenie pobudliwości mięśnia sercowego

- dromotropowy - zmniejszenie szybkości przewodzenia w układzie bodźco-
przewodzącym

wagotomia (przecięcie nerwu błędnego) przyspiesza akcję serca
(tachykardia)

Regulacja pracy serca

Regulacja humoralna

- mediatory - ACh (-), NA (+)

- jony K

+

(-) właściwie postępująca depolaryzacja powodująca zaburzenia aż do

zatrzymania serca w rozkurczu

- jony Ca+2 (+) - przy wzroście stężenia zewnątrzkomórkowego
- jony Ni+2, Co+2, Mn+2, La+3 (-) - blokery kanałów wapniowych

- hormony - adrenalina (+), glukagon (+), tyroksyna (+), insulina (-)

- metyloksantyny (kofeina, eufilina, aminofilina) (+)

- adenozyna (-)

- niedokrwienie (brak glukozy i tlenu) jest czynnikiem
kardiodepresyjnym (powoduje
wytwarzanie polipeptydów przez niedotlenioną trzustkę -
polipeptydy te wydzielane podczas wstrząsu pogłębiają jego
przebieg zmniejszając pracę serca)

temperatura: wzrost temperatury (+), obniżenie temperatury (-)

Serce unerwione jest przez:

- pozazwojowe włókna współczulne -

pochodzące ze zwojów gwiaździstych i
zwojów szyjnych (mediator -
noradrenalina),

- przedzwojowe włókna

przywspółczulne - pochodzące z obu
pni nerwów błędnych (mediator -
acetylocholina).

Wpływ układu współczulnego na

czynność serca:

1. Zwiększenie częstości rytmu zatokowego

(dodatni efekt chronotropowy),

2. Zwiększenie szybkości przewodzenia, a w

przypadku istnienia bloku - usprawnienie

przewodzenia przedsionkowo-komorowego

(dodatni efekt dromotropowy),

3. Zwiększenie kurczliwości mięśnia sercowego

(dodatni efekt inotropowy),

4. W stanach patologicznych oraz w przypadku

bardzo silnego pobudzenia włókien

współczulnych -występowanie dodatkowych

pobudzeń przedsionkowych i komorowych aż

do arytmii komorowej i migotania komór

włącznie (działanie arytmogenne).

Wpływ układu przywspółczulnego na

czynność serca:

1. Zwolnienie lub całkowite zahamowanie

rytmu zatokowego a także rytmu węzła

przedsionkowo-komorowego (ujemne

działanie chronotropowe),

2. Zmniejszenie szybkości przewodzenia aż do

całkowitego bloku w strefie przedsionkowo-

węzłowej (ujemne działanie

dromotropowe),

3. Zmniejszenie kurczliwości aż do całkowitego

zniesienia skurczów w mięśniu przedsionków

bez wpływu na kurczliwość komór (ujemny

efekt inotropowy),

4. Nie ma wpływu na automatyzm komorowych

komórek przewodzących (Purkiniego).

Nerw X

jest nerwem mieszanym

(włókna czuciowe i ruchowe).

Podrażnienie jego receptorów w różnych

narządach organizmu powoduje
odruchowe oddziaływanie na czynność
serca.

1. Odruch Goltza
2. Odruch oczno - sercowy (Ashnera)
3. Odruch nurkowania

Adrenalina, Noradrenalina

- hormony rdzenia nadnerczy, chemiczne

mediatory pobudzeń współczulnych działają za

pośrednictwem receptorów α i β

1. Adrenalina (epinefryna) - wytwarzana

wyłącznie w rdzeniu , niewielkie ilości syntet.

są w mózgu,

2. Noradrenalina (norepinefryna) – występuje w

tkance nerwowej w rdzeniu nadnerczy we

włóknach współczulnych pozazwojowych i

ośrodk. ukł. nerwowego,

Wpływ adrenaliny i noradrenaliny
- zwiększenie siły i częstości skurczów
- zwiększenie pobudliwości m. sercowego,

wywołując skurcze dodatkowe a czasem

groźne arytmie sercowe .

Acetylocholina

- mediator w większości przywspółczulnych

zakończeń zazwojowych

Wpływ na czynność serca:
- polega głównie na hamowaniu rozrusznika w

węźle zatokowo- przedsionkowym, co
prowadzi do zwolnienia akcji serca oraz
hamowaniu przewodzenia potencjałów
czynnościowych z przedsionków do komór w
obrębie węzła przedsionkowo-komorowego

Mechanizmy regulacyjne w

układzie krążenia

• Regulacja objętości krwi krążącej

1. Nerwowa - baroreceptory tętnicze –
wolne zakończenia nerwowe w
zatokach szyjnych i łuku aorty –
wykrywają wzrost ciśn. tętniczego
2. Hormonalna – układ renina-
angiotensyna- aldosteron – główny
mechanizm regulujący stężenie
elektrolitów w organizmie

Tony serca

- zjawiska akustyczne związane z czynnością
serca, wysłuchiwane za pomocą
stetoskopów

Ton I (systoliczny)

- ton skurczowy „bum”

jest niski, nieco wydłużony i pojawia się na
początku skurczu komór. Częstotliwość I tonu - 25
do 45 Hz, czas trwania 0,15 s
Powstaje:
- w momencie zamknięcia zastawek

przedsionkowo-komorowych podczas

izowolumetrycznego skurczu komór i jest

wynikiem drgań ich płatków
- podczas drgań napinających się strun

ścięgnistych
- podczas drgania napinającego się m. sercowego

(komponenta mięśniowa I tonu)

Ton II (diastoliczny) -

ton rozkurczowy „tup”

jest krótki, wysoki, ostrzejszy i pojawia się po
zakończeniu skurczu komór.

Wywołany jest drganiem zamykających się

zastawek półksiężycowatych aorty i tętnicy
płucnej, natychmiast po rozluźnieniu się
mięśnia komór.

Częstotliwość tonu II 50 - 70 Hz, czas trwania 0,12

s

Odstęp pomiędzy zamknięciem zastawki aortalnej

i płucnej w czasie wdechu jest często na tyle
duży, że ton II może być rozdwojony

(rozdwojenie II tonu serca
fizjologiczne).

Ton III (często słyszalny u młodych ludzi) - jest
miękki i niski, pojawia się po upływie około
jednej trzeciej części czasu trwania rozkurczu
Spowodowany prawdopodobnie drganiem
ścian komór szybko wypełniających się krwią
na początku rozkurczu. Czas trwania 0,1 s

Ton IV (rzadko słyszalny) - pojawia się
bezpośrednio przed tonem pierwszym, wtedy
gdy ciśnienie w przedsionkach jest wysokie
lub ściany komory są sztywne z powodu ich
przerostu.
Wywołany wypełnieniem się komór podczas
skurczu przedsionków.

Mechanika oddychania

1. Wdech – jest aktem czynnym
- skurcz mięśni wdechowych zwiększa

objętość klatki piersiowej

- ciśnienie w jamie opłucnej obniża się

do ok.- 0,8kPa (-6 mm Hg)

- ciśnienie w drogach oddech jest

nieznacznie ujemne

- powietrze zassane jest do płuc
2. Wydech – jest aktem biernym
- ciśnienie w drogach oddechowych

staje się nieznacznie dodatnie

- powietrze wypływa z płuc

Całkowita pojemność płuc (TLC) – obj.

powietrza w płucach na szczycie max

wdechu. TCL jest sumą czterech objętości

Pojemność życiowa (VC) – max objętość

wydychanego powietrza po max wdechu

Pojemność wdechowa (IC) – suma obj.

oddechowej (VT)i wdechowej objętości

zapasowej (IRV); największa ilość

powietrza, która może być zaaspirowana do

płuc z pozycji spokojnego wydechu

Czynnościowa pojemność zalegająca

(FRC) – obj. powietrza znajdującego się w

płucach po zakończeniu spokojnego

wydechu; FRC pełni funkcję buforu

gazowego zapobiegając gwałtownym

zmianom składu powietrza

pęcherzykowego

Objętość oddechowa (VT) – jest równa

objętości powietrza wdychanego lub
wydychanego podczas pojedynczego cyklu
oddechowego (0,5l u czł)

Wdechowa objętość zapasowa (IRV) – max

objętość, o którą zwiększyć się może
pojemność płuc z pozycji spokojnego wdechu
(0,3l u czł)

Wydechowa objętość zapasowa (ERV) –

objętość , o którą może zmniejszyć się
pojemność płuc po wykonaniu natężonego
wydechu z pozycji spokojnego wydechu (1,3
l u czł)

Objętość zalegająca (RV) – obj., która

pozostaje w płucach po wykonaniu
maksymalnie głębokiego wydechu (1,2l u
czł)

REGULACJA

ODDYCHANIA

REGULACJA

ODDYCHANIA



REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY



REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY

 Rytmiczne ruchy oddechowe zależą od struktur w obrębie

rdzenia przedłużonego i mostu. Przerwanie łączności
miedzy rdzeniem przedłużonym a rdzeniem kręgowym w
jego górnych segmentach szyjnych

znosi czynność

oddechową

 W rdzeniu przedłużonym położony jest tak zwany

ośrodek oddechowy, gdzie znajdują się neurony
wdechowe (neurony I) i wydechowe (neurony E). Neurony
te są pobudzane naprzemiennie, dzięki czemu kolejno
następuje wdech i wydech

 Ośrodek oddechowy rdzenia przedłużonego znajduje się

pod wpływem wyżej położonych struktur mózgowych
kora, układ limbiczny), modyfikujących w pewnych
sytuacjach (np. ból, strach) wzorzec oddechowy

• Grupa grzbietowa (DRG) – neurony
wdechowe (I):
- I

α

– nie otrzymują informacji z SAR i

innych neuronów oddechowych
- I

β

– otrzymują informację z SAR i innych

neuronów oddechowych
- P – otrzymują informację tylko z SAR

• Grupa brzuszna (VRG) – wdechowe (I) i
wydechowe (E) o różnych właściwościach

• Ośrodek apneustyczny (APC) (dolna
część mostu

• Ośrodek pneumotaksyczny (PNC) –
hamuje wdech



REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY



REGULACJA ODDYCHANIA. CYKL ODDECHOWY

PNC

APC

VRG

DRG

Ośrodek oddechowy

rdzenia

przedłużonego



NEURONY ODDECHOWE MOSTU



NEURONY ODDECHOWE MOSTU

normalny wzorzec

oddechowy

oddychanie

apneustyczne

Ośrodek apneutyczny

(część kaudalna mostu)

Neurony

oddechowe opuszki

n

.

X

Mechanoreceptory

tkanki płucnej

Ośrodek

pneumotaksyczny

(część rostralna mostu)

pobudzeni

e

hamowani

e

• Pomijając okres bezpośrednio po urodzeniu, o

rytmogenezie

oddychania

decyduje

sieć

neuronalna

zlokalizowana

w

obrębie

kompleksu Boetzingera i pre-Boetzingera –
ośrodkowy generator wzorca oddechowego

• Pozostaje

on

pod

wpływem

napędu

zewnętrznego pochodzącego z:

1. Chemoreceptorów

2. Tworu siatkowatego pobudzającego

(RAS)



RYTMOGENEZA



RYTMOGENEZA



RYTMOGENEZA



RYTMOGENEZA

W sieci przeważają synapsy hamujące
GABA-ergiczne

i

glicynergiczne.

Synapsy po-budzające mają charakter
glutaminergiczny.

Czynniki modulujące transmisję w
sieci:

HAMUJĄCE:

- opioidy (r. mi)
- adenozyna (r.
A

1

)

- NA (receptor
α

2

)

POBUDZAJĄCE:

- SP

(r. NK

1

)

- tyreoliberyna
- serotonina

(r. 5HT

2

)



REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO



REGULACJA CZYNNOŚCI OŚRODKA ODDECHOWEGO

 Wzrost P

CO

2

, zwiększenie stężenia jonów

H

+

,

spadek P

O

2

we krwi tętniczej podwyższa

poziom aktywności ośrodka oddechowego.
Wpływ zmian w składzie chemicznym krwi na
wentylację odbywa się za pośrednictwem

:

-

chemoreceptorów

obwodowych

w

kłębkach

szyjnych

i

aortalnych

.

Chemoreceptory

obwodowe

są

najwyższej

wrażliwości

czujnikami prężności tlenu rozpuszczonego we krwi, a nie jego
objętości zależnej od hemoglobiny

-

neuronów w rdzeniu przedłużonym,

wraż-liwych na zmiany składu krwi

.

Najsilniejszym bodźcem dla tej grupy chemoreceptorów jest
wzrost prężności dwutlenku węgla oraz spadek pH krwi

Bezdech hipokapniczny

-

zatrzymanie aktywności neuro-
nów

wdechowych

przy

niezahamo-wanej

aktywności

neuronów

wy-dechowych.

Występuje

w

warun-kach

hipokapni i zahamowania RAS,
nie

występuje

u

ludzi

czuwających.



CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE



CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE

WZROST CO

2

DYFUZJA PRZEZ

BBB

WZROST STĘŻENIA

H

+

CHEMORECEPTORY OŚRODKOWE

(chemowrażliwe neurony

kompleksu Boetzingera - receptor P2x

)

POBUDZENIE NEURONÓW WDECHOWYCH

KOMPLEKSU BOETZINGERA I PRE-

BOETZINGERA

ADENOZYNA

(receptor A

1

)

pobudzeni

e

hamowani

e

Czynniki wywołujące hemolizę

1. chemiczne – uszkadzają otoczkę i

strukturę krwinki przez rozpuszczenie ciał
tłuszczowych lub uszkodzenie białka (eter,
chloroform, kwasy zasady, mydła,
saponiny, lecytyna)

2. biologiczne – powodują hemolizę przez

uszkodzenie struktury krwinki (ciała
odpornościowe, toksyny bakteryjne, jady
niektórych gadów)

3. fizyczne – mechaniczne niszczenie otoczki

i struktury krwinki (energia elektr., UV,
zamrażanie i rozmrażanie, podgrzewanie)

Niedokrwistość hemolityczna

•W stanach skróconego przeżycia krwinek czerwonych dochodzi do
zmniejszenia ich liczby we krwi krążenia ogólnego, czyli do
niedokrwistości, która prowadzi do niedotlenienia tkanek.
HIPOKSJA – powoduje w nerkach zwiększoną syntezę erytropoetyny
EPA – pobudza w szpiku erytropoezę i w następstwie wyrównuje
ubytek masy erytrocytarnej, jeżeli zatem czas przeżycia krwinek nie
jest nadmiernie skrócony, zwiększona erytropoeza wyrównuje w
krótkim czasie ubytek erytrocytów. Jest to stan wyrównanej hemolizy.

•Jeżeli dystrybucja krwinek jest nadmierna i czas ich przeżycia nie
przekracza 15 dni, wówczas, nawet prawidłowy szpik kostny nie
potrafi wyrównać ubytku i powstaje niedokrwistość hemolityczna.

- jeżeli szpik kostny jest nieprawidłowy
- jeżeli nie otrzymuje w odpowiednim czasie żelaza i innych

substancji niezbędnych do erytropoezy

Mechanizm kompensacyjny
Zwiększony w niedokrwistości hemolitycznej poziom erytropoetyny
stymuluje erytropoezę. Zwiększa się liczba prekursorów krwinek
czerwonych i ilości szpiku czerwonego w kościach.
Oprócz zwiększonej proliferacj, skraca się także czas dojrzewania
poszczególnych form, powstają mikrocyty i zwiększona liczba
retikulocytów, które pojawiają się w zwiększonej liczbie na obwodzie.
Nasilona erytropoeza zwiększa zapotrzebowanie na żelazo i kwas foliowy.
Podczas przewlekłej hemolizy żelazo z rozpadających się erytrocytów
gromadzi się w tkankach.

PROCES KRZEPNIĘCIA
KRWI

KOMPLEKS:

TROMBOPLASTYN

A + Ca

2+

+ VII

aktywacja

IX i X

PROTROMBINA

TROMBINA

SKRZEP

polim

eryza

cja

PLAZMINOGEN

PLAZMINA

liza

PRODUKTY

DEGRADACJI

FIBRYNOGEN

FIBRYNA

Ca

2+

, wit.

K

GOJENIE RANY

ZRANIENIE

Wrodzone zaburzenia krzepnięcia
Najczęstsze wrodzone zaburzenia krzepnięcia:
Hemofilia
Choroba von Willebranda
Hemofilia B
W Polsce występowanie hemofilii A i B łącznie oceniono na 1:16 000
ludności. Hemofilia A pojawia się 5-7 razy częściej niż hemofilia B.
Zarejestrowano 1712 chorych na hemofilię A i 276 chorych na hemofilię
B. Choroba von Willebranda występuje prawdopodobnie u ok. 400 000
Polaków.

Hemofilia to wydłużony czas
krzepnięcia krwi
A- brak czynnika VIII
B- brak czynnika IX
C- brak czynnika XI

Choroba von Willebranda

Czynniki regulujące erytropoezę
1. Erytropoetyna – glikoproteina o

znacznej zawartości kwasu
sialowego, wytwarzana w
nerkach; łączy się z receptorem
komórek pnia CFU-E.

2. Osoczowy inhibitor erytropoezy
3. Nerkowy inhibitor erytropoetyny
4. Chalon erytrocytarny

Erytropoeza

- proces powstawania erytrocytów

- erytropoetyna stymuluje wytwarzanie RBC w szpiku

- wytwarzana jest głównie w nerce (ok. 85 - 90 %) i wątrobie (ok.
15 %)

- wytwarzanie erytrocytów regulowane jest głównie hormonalnie
poprzez erytropoetynę (EPO)

- mechanizmem indukującym uwalnianie EPO jest hipoksja
(niedotlenienie tkanki)

ERYTROCYTY

ERYTROCYTY

Leukocyty – krwinki białe

Granulocyty
Zawierają ziarnistości w cytoplazmie, wykazują

zdolność chemotaksji i fagocytozy

-

zasadochłonne (bazofile)

Zawierają heparynę, histaminę, kwas

hialuronowy; ważne w reakcjach

przeciwzapalnych, średnia zaw. 35 w 1μl

krwi (0-100)

-

kwasochłonne (eozynofile)

Udział w proc. immunologicznych i odczynach

uczuleniowych, hamowanie działania

serotoniny i bradykininy, unieczynnianie

histaminy, fagocytoza niektórych grzybów i

bakterii, średnia zaw.275 w 1μl krwi (150-

300)

- Obojętnochłonne (neutrofile)
Stanowią pierwszą linię obrony organizmu

przeciw infekcjom bakteryjnym, wykazują
właściwości chemotaksji, fagocytozy i
diapedezy; średnia zaw. 5400 w 1μl krwi
(3000-6000)

Diapedeza – przeciskanie się neutrofili między

komórkami śródbłonka przez ściany naczyń
włosowatych.

Monocyty (jądro w kształcie nerki,

dużo bezziarnistej cytoplazmy)

- tkankowe makrofagi, ulegają aktywacji pod

wpływem limfokin i migrują do ognisk
zapalnych

- wydzielają lizozym, interferon, transferyny
- biorą udział w procesach reperacyjnych
- Mają zdolność przekształcania się w różne

kom. tkankowe, jak kom. Kupfera w
wątrobie, makrofagi pęcherzyków płucnych,
osteoklasty i komórki mikrogleju w
mózgowiu

- Okres życia 3 miesiące, ilość 540 w 1μl krwi

(300-600)

Limfocyty (duże okrągłe jądro, mało

cytoplazmy)

- najważniejsze elementy morfotyczne układu

immunologicznego

- powstają w węzłach chłonnych, grasicy

śledzionie; po urodzeniu część limfocytów

wytwarzana jest w szpiku kostnym

czerwonym

- ilość 2750 w 1μl krwi (1500-4000)
- odpowiedzialne za odporność humoralną i

komórkową

Odporność humoralna – odpowiedzialne są

krążące we krwi przeciwciała frakcji gamma-

globulin białek osocza (limf B); główna linia

obrony przed infekcjami bakteryjnymi

Odporność komórkowa – główna linia obrony

przeciw infekcjom wirusowym, grzybiczym i
niektórym bakteriom; zabezpiecza również
przed nowotworami; odpowiedzialna za
opóźnione reakcje alergiczne i odrzucanie
przeszczepionej tkanki (limf.T)

Limfocyty B
- u ptaków powstają w torebce Fabrycjusza, u

ssaków w płodowej wątrobie i śledzionie,
wędrują do węzłów chłonnych i szpiku
kostnego

- wyróżniamy: limf. plazmatyczne i limf.B

pamięci

Limfocyty T- powstają w grasicy

Th

– limfocyty wspomagające

Ts- supresorowe – hamujące
Uczestniczą w regulacji wytwarzania przeciwciał

przez komórki pochodne limf.B

Tc – cytotoksyczne –niszczą komórki

nowotworowe i inne obce komórki posiadające
na swojej powierzchni obcy antygen

Td – nadwrażliwości typu późnego – pamięci biorą

udział dopiero w czasie ponownego zetknięcia z
tym samym antygenem i ulegają
przekształceniu w Tc

Układ grup krwi A B 0

Grupa

krwi

Aglutynoge

ny w bł.

kom

erytrocytów

Aglutyniny

w osoczu

Osocze

aglutynuje

krw. cz.

grupy

0

Nie ma

Anty-A,

anty-B

A

1

, A

1

B, B,

A

2

B

A

1

A

2

A

Anty-B

B, A

1

B, A

2

B

 

B

B

Anty-A

A

1

, A

1

B, A

2

,

A

2

B

A

1

B

A

2

B

A,B

Nie ma

Nie ma

Uniwersalny biorca – osoby z grupą

krwi AB, ponieważ nie mają we krwi
żadnych aglutynin i mogą otrzymać
krew innej grupy bez wystąpienia
odczynów poprzetoczeniowych

Uniwersalny dawca – osoby z grupą

krwi O, ponieważ nie mają żadnych
aglutynogenów i nie wywołuje reakcji
poprzetoczeniowych

ETAPY KRZEPNIĘCIA

1. Reakcje naczyniowe

skurcz naczynia w odpowiedzi na
substancje wydzielane z płytek
(tromboksan,serotonina) - 2-5 s

2. Reakcje płytkowe

adhezja płytek do uszkodzonego naczynia,
agregacja i degranulacja - 3-10 s

3. Czynników osoczowych

aktywacja kaskadowego procesu
krzepnięcia – wytworzenie fibryny - 1-3
min

Czas krzepnięcia

Czas od wydostania się krwi z naczynia do momentu jej
skrzepnięcia

Człowiek

3 - 5 min

Czas krwawienia

Czas od momentu niewielkiego skaleczenia do ustania krwawienia
jest krótszy od czasu krzepnięcia

Hemofilia to wydłużony czas krzepnięcia krwi
A- brak czynnika VIII
B- brak czynnika IX
C- brak czynnika XI