KIŁA – przebieg ogólny

KIŁA

• Układowa choroba zakaźna wywołana przez krętek

blady Treponema pallidum – cienka bakteria,
spiralnego kształtu, dł. 6-15 mikrometra, gr. 0,15-
0,2 mikrometra, w ciemnym polu widzenia ma
barwę bladą, 6-14 regularnych skrętów, wykazuje
3 rodzaje ruchu: postępowy, wahadłowy i obrotowy

• Wieloletni przebieg z następującymi po sobie

okresami objawowymi i bezobjawowymi

• Może w sposób utajony, ulegać samouleczeniu lub

postępować, wywołując poważne zmiany
narządowe

KIŁA

• Zakażenie następuje przez wniknięcie

krętków do uszkodzonej skóry lub
niezmienionej błony śluzowej, albo
bezpośrednio do krwiobiegu.

1. Zakażenie przenoszone głównie droga

płciową

2. Przez łożysko na płód
3. Drogą pozapłciową np. podczas transfuzji

zakażonej krwi, bezpośredni kontakt z
zakażonym materiałem

KIŁA – LUES, SYPHILIS

• NABYTA – Lues acquisita
1. WCZESNA –Lues recens – do 2 lat

trwania

2. PÓŹNA – Lues tarda – powyżej 2 lat

• WRODZONA – Lues congenita
1. WCZESNA – do 2 rż
2. PÓŹNA – powyżej 2 rż

KIŁA NABYTA WCZESNA

• Okres inkubacji – 3 tygodnie/ serologia – lub +
• Kiła objawowa wczesna
1. Kiła I okresu – lues primaria
Surowiczoujemna – seronegativa – od 3 do 6 tyg.,

serologia + lub –

Surowiczododatnia- seropositiva – od 6 do 9 tyg.,

serologia +

2. Kiła II okresu – lues secundaria
Wczesna- recens – 9-16 tydz., serologia++
Nawrotowa – recidivans – 16tydz. – 2 lata,

serologia++

• Po wniknięciu do skóry krętki namnażają się w

miejscu zakażenia oraz wnikają do naczyń
chłonnych i krwionośnych, ulegając rozsiewowi
jeszcze przed pojawieniem się objawu
pierwotnego.

• Okres wylegania choroby – od zakażenia do objawu

pierwotnego ( 9- 90 dni), jest odwrotnie
proporcjonalny do liczby wprowadzonych krętków.

• Objaw pierwotny – owrzodzenie pierwotne –

utrzymuje się od 2-6 tyg. I ulega samoistnemu
wygojeniu

Kiła II okresu

• Wczesna jest wyrazem największego

nasilenia bakteriemii – pojawia się rozległa
osutka na skórze i błonach śluzowych

• Nawrotowa – pojawiają się jedna lub

więcej osutek nawrotowych, w czasie 2-4
lat po zakażeniu. W jej przebiegu dochodzi
do uogólnionego powiększenia węzłów
chłonnych (85%chorych), zmian w płynie
mózgowo-rdzeniowym( 40% chorych),
czasami do uszkodzenia wątroby i nerek.

KIŁA NABYTA WCZESNA

• Kiła utajona wczesna – lues latens

recens

Stan bezobjawowego zakażenia

trwający 2 lata lub okresy bez
objawów klinicznych po ustąpieniu
zmian kiły I lub II okresu.

Serologia + lub ++

KIŁA PÓŹNA – TARDA – powyżej 2 lat

• Kiła utajona późna – lues latens

tarda/ serologia+

Stan bezobjawowego zakażenia

trwający ponad 2 lata, poprzedzający
rozwój objawów kiły późnej

KIŁA PÓŹNA

• Kiła objawowa późna- kiła III okresu –

lues tertiaria – powyżej 5 lat/
serologia + lub ++

1. Kiła późna skóry, błon śluzowych i

kości – lues tarda cutis, mucosae et
ossium

2. Kiła sercowo-naczyniowa – lues

cardiovascularis

3. Kiła układu nerwowego – lues

nervosa

4. Kiła innych narządów – lues

visceralis

Krętek blady

• Nie wytwarza toksyn, nie ma właściwości

cytolitycznych.

• Zmiany tkankowe są następstwem reakcji

gospodarza na zakażenie.

• Odporność komórkowa rozwija się we wczesnym

okresie choroby i charakteryzuje się tworzeniem
nacieków z limfocytów T i makrofagów w miejscu
zakażenia.

• Odpowiedz humoralna nie hamuje postępu choroby

– IgM potem IgG. W późniejszym okresie odpowiedź
IgM ulega osłabieniu, a IgG utrzymuje się przez
wiele lat.

Przeciwciała przeciwkretkowe

• Klasy IgM można wykryć już pod koniec 2

tygodnia zakażenia. Ich wytwarzanie
zostaje zahamowane po eliminacji
antygenu, gdyż komórki pamięci nie
syntetyzują IgM. Nie przenikają przez
łożysko i przez barierę krew- płyn
mózgowo-rdzeniowy.

• Klasy IgG pojawiają się w 4-5 tygodniu

kiły. Przenikają przez łożysko oraz barierę
krew- płyn mózgowo-rdzeniowy

Patogeneza kiły- cd.

• Białka i lipidy krętka indukują

miejscowe uwalnianie mediatorów
zapalenia (TNF, IL1) i w ten sposób
zapoczątkowują proces tworzenia
nacieku zapalnego.

• W obrazie histopatologicznym

wykwitów kiłowych: zarostowe
zapalenie tetniczek skóry, nacieki z
limfocytów, makrofagów i komórek
plazmatycznych.