Używki

wywołujące

uzależnienia

Alkohol etylowy metabolizowany jest w wątrobie przy

udziale

dehydrogenazy

alkoholowej

(ADH)

do

aldehydu octowego, następnie aldehyd ten przy udziale
dehydrogenazy aldehydowej metabolizowany jest do
kwasu octowego, a ten rozkładany do CO₂ i H₂O. ADH
metabolizuje około 80-85% alkoholu, ponadto niewielkie
ilości alkoholu metabolizowane są przez katalazę oraz
enzymy mikrosomalne wątroby (MEOS). Częściowo
alkohol wydalany jest w postaci niezmienionej z
wydychanym powietrzem, a także przez skórę z potem.

U

razy

żółtej

stwierdza

się

genetycznie

uwarunkowaną

niską

aktywność

dehydrogenazy

aldehydowej, co sprawia, że dochodzi u nich do
kumulacji aldehydu octowego w ustroju.

Alkohol etylowy

Aldehyd octowy odpowiada za objawy obwodowe

zatrucia alkoholem etylowym, takie jak: nudności, wymioty,
uczucie dreszczy, zaburzenia rytmu serca, rozszerzanie
naczyń, spadek ciśnienia krwi oraz temperatury, który
może doprowadzić do śmiertelnego wychłodzenia ciała.

Objawy zatrucia ostrego etanolem zależą od jego

stężenia we krwi.

Już niskie stężenia, rzędu 0,05% powodują opóźnienie

reakcji na bodźce i spowalnianie procesów myślowych.
Przy

stężeniach

0,1-0,2%

występuje

pobudzenie

psychoruchowe, objawy o charakterze euforii, często
zachowania agresywne. Stężenie wyższe (0,3%) powodują
upośledzenie równowagi, chwiejny chód, podwójne
widzenie,

spadek

napięcia

mięśni

poprzecznie

prążkowanych, spadek ciśnienia, hipotermię, senność. Przy
stężeniach 0,5-0,6% następuje upośledzenie funkcji
oddechowych, pacjent zapada w sen narkotyczny, istnieje
wtedy zagrożenie porażenia ośrodka oddechowego. Dawka
śmiertelna wynosi 200-400 g czystego alkoholu, co
odpowiada 0,5-0,75 l wódki wypitej w krótkim okresie
czasu.

Postępowania w zatruciu ostrym ma na celu

zapewnienie

drożności

dróg

oddechowych,

podtrzymywanie

funkcji

układu

krążenia

i

oddychania, zapobieganie hipotermii oraz kwasicy
przez stosowanie wodorowęglanu sodu, a także
zwalczanie hipoglikemii przez podawanie roztworów
glukozy. Celowe jest również płukanie żołądka, jeśli
od momentu spożycia alkoholu nie minął zbyt długi
okres czasu.

Ponadto w zatruciu ostrym stosuje się leki

zwiększające metabolizm etanolu, a więc fruktozę
oraz witaminy C i B₆. W celu ochrony ośrodka
oddechowego stosowany bywa nalokson, a w
przypadku silnego pobudzenia psychoruchowego
można zastosować pochodne benzodiazepiny lub
neuroleptyki, pamiętać jednak należy, że leki te
nasilają toksyczne działanie etanolu, szczególnie na
ośrodek oddechowy, ponadto neuroleptyki obniżają
próg drgawkowy, zwiększając tym samym ryzyko
wystąpienia drgawek. W razie ich wystąpienia stosuje
się hemineurynę (klometiazol).

Alkohol etylowy nadużywany jest ze względu na

swoje działania ośrodkowe, uspokajające, przeciw
lękowe, euforyczne.

Picie alkoholu szybko prowadzi do rozwoju

zależności psychicznej oraz tolerancji na jego działanie
ośrodkowe.

Nadużywanie alkoholu może w efekcie doprowadzić

do rozwoju zależności psychiczno-fizycznej. Pijąc
intensywnie przed 20. rokiem życia, można uzależnić się
już po kilku miesiącach, między 20., a 25. rokiem życia
potrzeba na to średnio 3-4 lata, a po 25. roku życia
okres uzależnienia się od alkoholu może trwać kilka, a
nawet kilkanaście lat. W rozwoju uzależnienia od
alkoholu istotną rolę odgrywają również czynniki
genetyczne.

Objawy wskazujące na uzależnienie od alkoholu to:

zmiana tolerancji na alkohol, całkowita utrata kontroli
nad piciem i koncentracja życia wokół spożywania
alkoholu oraz picie po próbach utrzymywania okresowej
abstynencji.

U

osób

uzależnionych,

zaprzestanie

jego

spożywania, czy nawet ograniczenie wypijanych ilości,
prowadzi do wystąpienia alkoholowego zespołu
abstynencyjnego.

Pierwsze

objawy

zespołu

abstynencji zaczynają pojawiać się wówczas, gdy
znacząco obniża się stężenie alkoholu we krwi, czyli
zazwyczaj po kilkunastu godzinach abstynencji, a
nasilają się w drugim i trzecim dniu po ostawienia
alkoholu.

Alkoholowy zespół abstynencyjny trwa z reguły do

10 dni. Objawy kliniczne zespołu są różne. W
większości

przypadków

nastrój

jest

obniżony,

wstępują stany lękowe, zaburzenia snu, koszmary
senne.

Zaburzeniom

psychicznym

towarzyszą

zaburzenia somatyczne, jak tachykardia, zaburzenia
ortostatyczne, drżenia mięśniowe, bóle głowy, silne
pocenie się, wymioty, biegunki. U większości osób
uzależnionych od alkoholu zespoły abstynencji
przebiegają w sposób niepowikłany, ale u części
pacjentów, ocenianej na 10-15%, do przedstawionych
powyżej objawów mogą dołączyć się zaburzenia
depresyjne z możliwością prób samobójczych,
padaczka

alkoholowa,

a

także

majaczenia

alkoholowe (delirium tremens).

Zespół

abstynencji

przebiegających

z

majaczeniem

oraz

napadami

drgawek

jest

bezwzględnym

wskazaniem

do

hospitalizacji,

ponieważ stanowi potencjalne zagrożenie życia. W
nieleczonych zespołach śmiertelność sięga 20-30%.
Niepowikłane zespoły abstynencyjne mogą być
leczone ambulatoryjnie.

Leczenie

alkoholowego

zespołu

abstynencyjnego jest zróżnicowane i zależne od
objawów.

Postępowanie

obejmuje

zwalczanie

zaburzeń gospodarki kwasowo – zasadowej i
elektrolitowej (płyny elektrolitowe zawierające potas
i magnez). Domięśniowo stosuje się witaminę B₁,
stany gorączkowe wymagają antybiotykoterapii.
Ponadto stosuje się leki przeciwdrgawkowe, przeciw
lękowe, uspokajające, nasenne oraz łagodzące
wegetatywne objawy zespołu abstynencji.

Benzodiazepin są lekami z wyboru w leczeniu zespołów z

odstawienia, zmniejszają one ryzyko wystąpienia majaczenia,
skracają także czas jego trwania. Wadą są interakcje tych leków z
alkoholem – możliwość porażenia ośrodka oddechowego. Z
benzodiazepin, w leczeniu alkoholowym zespołów abstynencji,
stosuje się najczęściej diazepam, klorazepat lub lorazepam. W
przypadkach nasilonego majaczenia alkoholowego z objawami
psychoz i silnego pobudzenia psychoruchowego nie dającego się
opanować pochodnymi benzodiazepiny stosuje się neuroleptyki,
najczęściej haloperidol. Stosując je należy pamiętać, że obniżają
one próg drgawkowy (mozliwośc wystąpienia drgawek), należy też
liczyć się z możliwością ortostatycznych spadków ciśnienia z
zapaścią

włącznie.

Wspomagająco

w

leczeniu

zespołów

abstynencyjnych

stosuje

się

leki

β-adrenolityczne,

np.

propranolol, leki α₂-adrenergiczne, klonidynę oraz inhibitory
kanałów wapniowych. Środki te znoszą niekorzystne objawy ze
strony układu wegetatywnego, łagodzą tym samym objawy zespołu
abstynencji. W ciężkich stanach majaczenia z zaburzeniami
świadomości korzystne może być również działanie leków
nootropowych (piracetam).

Badania neuropatologiczne wykonane pośmiertnie u osób

uzależnionych od alkoholu wykazują zmiany zanikowe neuronów
płatów czołowych odpowiedzialnych za wyższe funkcje psychiczne,
takie jak rozwiązywanie problemów, przewidywanie, kojarzenie.

Leczenie uzależnienia

Pierwsze próby farmakologicznego leczenia uzależnienia

alkoholowego miały na celu wytworzenia niechęci do jego
spożywania, w czym miały pomóc przykre dla pacjenta
objawy wywołane przez aldehyd octowy. W tym celu
stosowano disulfiram, doustnie lub w postaci tabletek do
implantacji (Esperal).

Wypicie nawet niewielkiej ilości alkoholu przez osobę

przyjmującą disulfiram powoduje wystąpienie gwałtownych
objawów zatrucia aldehydem octowym, takie jak: lęk,
zaczerwienienie twarzy, nudności, wymioty, bóle głowy,
zaburzenia oddychania, tachykardia, uczucie duszności.
Objawy te zazwyczaj ustępują samoistnie po pewnym czasie,
niemniej jednak terapia taka niesie poważne zagrożenia.
Spożycie większej ilości alkoholu może zakończyć się nawet
śmiercią. Disulfiran jest jeszcze ciągle stosowany w leczeniu
odwykowym do tzw. wymuszanej abstynencji, chociaż
postepowanie takie jest krytykowane i budzi wiele
zastrzeżeń natury etycznej.

Skuteczna terapia alkoholizmu zaczęła się rozwijać

dopiero w ciągu ostatniego dziesięciolecia XX wieku, kiedy
nastąpił wzrost wiedzy o biochemicznych i fizjologicznych
mechanizmach powstawania uzależnienia. Do leczenia
alkoholizmu wprowadzono dwa nowe leki akamprozat
(Campral) i naltrekson (ReVia).

Alkohol etylowy wywołuje euforię, a dzieje się to

najprawdopodobniej za sprawą endorfin (endogennych
ligandów receptorów opiatowych), których syntezę i
wydzielanie alkoholu stymuluje. Naltrekson, blokujący
receptory opiatowe, znosi euforyzujące działanie etanolu.
Osoby przyzwyczajone do reakcji euforycznych po wypiciu
alkoholu, zauważają bezcelowość jego picia, tak więc
naltrekson zmniejsza ilość spożywanego alkoholu oraz
wydłuża abstynencję.

Drugi lek wprowadzony do terapii odwykowej to

akamprozat. Hamuje on aktywność receptorów dla
aminokwasów pobudzających (NMDA), ponadto jako
strukturalny analog kwasu γ-aminomasłowego działania na
receptory GABA. Akamprozat wydłuża abstynencję i
zmniejsza spożycie etanolu, jest lekiem mało toksycznym,
nie wchodzi tez w poważne interakcje z alkoholem.

Częstą przyczyną sięgania po alkohol jest obniżenie

nastroju oraz depresji. Stwierdzono, ze w leczeniu
odwykowym tych pacjentów, u których stwierdza się
depresję

korzystne

jest

stosowanie

leków

antydepresyjnych

nowej

generacji,

selektywnych

inhibitorów wychwytu zwrotnego serotoniny, takich
jak

fluoksetyna,

fluwojsamina,

citalopram.

W

przeciwoeństwie

do

trójcyklicznych

leków

antydepresyjnych,

selektywne

inhibitory

wychwytu

serotoniny, są dobrze tolerowane przez alkoholików, nie
dają groźnych dla życia interakcji z etanolem, a w sposób
istotny zmniejszają ilość wypijanego alkoholu.

Przyczyna sięgania po alkohol mogą także być stany

lekowe, stąd skuteczność leków anksjolitycznych pochodnych
benzodiazepiny w leczeniu odwykowym. Należy jednak
pamiętać, że pochodne benzodiazepiny same mają
właściwości

uzależniające,

ponadto

w

przypadku

równoczesnego spożycia ich z alkoholem może dojść do
groźnych dla życia interakcji, możliwość porażenia ośrodka
oddechowego.

Bezpieczniejszym

od

benzodiazepin

anksjolitykiem stosowanym w leczeniu odwykowym jest
buspiron.

Leczenie choroby alkoholowej to długi i skomplikowany

proces, w którym konieczne jest świadomy i zaangażowany
współudział osoby uzależnionej oraz całkowita abstynencja.
Skuteczną pomocą jest korzystanie z doświadczeń i wsparcia
innych osób, które osoba uzależniona może znaleźć w
grupach AA.

Nowoczesna

farmakoterapia

stosowana

łącznie

z

psychoterapią stwarza nadzieje na uzyskanie optymalnych
warunków leczenia choroby alkoholowej.

Nikotyna

Liście tytoniu palone były w Ameryce od

niepamiętnych czasów, do Europy tytoń został
sprowadzony w XV wieku.

Palenie tytoniu w formie fajki, papierosów, czy

przyjmowanie go w postaci tabaki, stało się bardzo
popularnym nałogiem, który w zasadzie do niedawna był
powszechnie akceptowany.

Nikotyna, związek występujący w liściach tytoniu,

stosowana w małych dawkach pobudza receptory
nikotynowe (N), w dużych natomiast hamuje przepływ
impulsów przez zwoje układu wegetatywnego. Podobnie
działa również na receptory N płytki nerwowo –
mięśniowej oraz receptory w OUN. Wchłania się dobrze
przez skórę, przez błony śluzowe dróg oddechowych i
przewodu pokarmowego. Nikotyna przenika prze barierę
łożyskową oraz do mleka kobiety karmiących.

U nałogowych palaczy rozwijają się objawy przewlekłego

zatrucia nikotynowego. Stwierdza się labilność układu
wegetatywnego, zmiany zarostowe w naczyniach wieńcowych i
obwodowych, nadciśnienie tętnicze, stany zapalne błony
śluzowej jamy ustnej, żołądka, przewlekłe stany zapalne
oskrzeli.

Ponadto,

u

kobiet

występują

zaburzenia

miesiączkowania,

przedwczesne

porody,

poronienia,

bezpłodność. Szkodliwa jest nie tylko sama nikotyna, w czasie
palenia tytoniu powstają inne szkodliwe związki, np.
węglowodory, tlenek węgla, tlenek azotu, cyjanowodór, które
zwiększają ryzyko powstania choroby wrzodowej, choroby
niedokrwiennej serca, nadciśnienia, zmian zakrzepowo –
zatorowych naczyń, zmian nowotworowych, szczególnie płuc,
jamy ustnej, gardła, trzustki i nerek.

Nikotyna należy do środków uzależniających. Ocenia się,

że około 40% osób palących uzależnia się od niej psychicznie i
fizycznie. Wynika to zapewne z faktu, że nikotyna w zasadzie
jako jedyny środek uzależniający, stosowana jest w sposób
ciągły, bez dłuższych przerw. Udowodniono, że w uzależnienie
nikotynowe częściej popadają kobiety, a także przedstawiciele
rasy czarnej i ma to ścisły związek z szybszym metabolizmem
nikotyny przez te populacje.

U osób uzależnionych, już kilka godzin po wypaleniu

ostatniego papierosa pojawiają się objawy zespołu
abstynencji

–

nerwowość,

agresywność,

zaburzenia

koncentracji, wzrost apetytu. Objawy te mogą utrzymywać
się nawet przez wiele tygodni, a ich nasilenie zależy od tego,
jak długo trwał nałóg, ile papierosów dany osobnik wypalał
dziennie.

Nagłe, całkowite zaprzestanie palenia ma większą szansę

powodzenia niż próby stopniowego zmniejszenia ilości
wypalanych papierosów.

W leczeniu odwykowym nikotynizmu pomocna bywa

terapia zastępcza. W aptekach dostępne są preparaty
zawierające nikotynę: plastry, tabletki, gumy do żucia,
inhalatory doustne, spraye do nosa, które łagodzą objawy
abstynencji i tym samym ułatwiają porzucenie palenia.

Pod koniec lat 90. XX wieku w Stanach Zjednoczonych

zarejestrowano pierwszy lek ułatwiający rzucenie palenia,
jest to bupropion (Zyban) – nietypowy lek antydepresyjny.
Nie wyjaśniono dotychczas, dlaczego ułatwia on wyjście z
nałogu, wydaje się jednak, że nie wynika to z samego
działania antydepresyjnego bupropinu. Bupropin jest lekiem
dobrze tolerowanym, ponadto hamuje przyrost masy ciała w
czasie abstynencji. W latach 60. XX wieku do leczenia
odwykowego nikotynizmu wprowadzono cytizyne. Początek
wieku XXI to ponowne odkrycie tego stosowanego kiedyś, a
następnie zapomnianego leku. Cytizyna działa podobnie do
nikotyny, lecz charakteryzuje się znacznie mniejszą od niej
toksycznością oraz nie wywołuje uzależnienia. Podobnie jak
nikotyna zwiększa aktywność neuronów dopaminergicznych
w

układzie

mezolimbicznym.

Stosowana

u

osób

uzależnionych

od

nikotyny

zapobiega

występowaniu

objawów głodu nikotynowego. Przeciwwskazaniem jest
zaawansowane nadciśnienie tętnicze, miażdżyca naczyń, w
czasie stosowania leku nie można pić alkoholu, nie można
stosować cytizyny u osób leczonych z powodu gruźlicy.

Jak poważny problem stanowi obecnie nikotynizm,

może uświadomić nam statystyka mówiąca, że ilość
zgonów, których przyczyną jest palenie tytoniu, jest
znacznie większa niż tych spowodowanych innymi
środkami uzależniającymi. Ocenia się, że w ciągu
ostatnich 20 lat, tylko w Polsce, z powodu palenia
tytoniu zmarło około milion osób. Ponadto, i o tym nie
należy zapominać, szkodliwe działanie nikotyny dotyczy
także osób, które same nie palą papierosów, ale są
narażone na wdychanie dymu tytoniowego (palenie
bierne).