CHOROBY BAKTERYJNE I
WIRUSOWE UKŁADU
ODDECHOWEGO BYDŁA
BRSV, Pi-3, Adenowirus, Reowirus,
Rhinowirus, mykoplazmoza, pastereloza
Adriana Czerwik
Joanna Matyńka
ZESPÓŁ ODDECHOWY BYDŁA BRD
ENZOOTYCZNA BRONCHOPNEUMONIA CIELĄT EBC
ETIOLOGIA:
wieloczynnikowa:
wirusy
bakterie
pasożyty
czynniki nie zakaźne
MYKOPLAZMY:
CZYNNIK ETIOLOGICZNY :
Bakterie
Male, pozbawione ściany
komórkowej
PATOGENY:
Mycoplasma mycoides
Zaraza płucna bydła
Mycoplasma Bovis
Ovbligatoryjny patogen układu oddechowego
Mycoplasma bovirhinis
Mycoplasma dispar
Mycoplasma arganini
Archoleplasma
Ureaplasmy
Izolowane od osobników ze stwierdzoną chorobą płuc
Przy immunosupresji
Patogeny wikłające zakażenia pasterelami, wirusami lub H.somni
M. BOVIS, INFEKCJA UCHA:
JAK SIĘ PRZENOSZĄ:
Z moczem
Wydzielina z nosa
Nasieniem
Mlekiem
Klinicznie zdrowych osobników
Największe znaczenie – droga
aerogenna
OBJAWY:
Zaburzenia oddechowe
Kaszel
Gorączka
Apatia
Tachykardia
PRZEBIEG CHOROBY:
Zazwyczaj łagodny, jeśli nie
występuje równoczesne zakażenie
Pasteurella spp.
Niekiedy zapalenie stawów i
synovitis -> możliwa śmierć
PRZEBIEG CHOROBY:
Przy zakażeniach przebiegających
podklinicznie:
Nieżytowo-obturacyjne zapalenie oskrzeli
Śródmiąższowe zapalenie pęcherzyków
płucnych
W trakcie zakażenia M. bovis i M. somni
można zaobserwować obszary płuc
objęte martwicą, zawierające dużą
liczbę leukocytów,
PRZEBIEG CHOROBY:
Przy jednoczesnym zakażeniu
Pasteurella spp.
Wysiękowo
włóknikowe zapalenie
płuc
WYKRYWANIE:
to, ze wykryjemy patogen nie zawsze daje
pewność, że jest on przyczyną choroby
IPMA
IF
ELISA
MIT
LA
Liczą się badania przesiewowe w stadzie,
pojedyncze – nie określają jednoznacznie
przyczyny!
LECZENIE:
Danofloksacyna
Tiamulina
Enrofloksacyna
Linkospektin
Kanamycyna
Tilmikozyna
Tylozyna
Oksytetracyklina
ZAPOBIEGANIE:
Izolowanie nowo narodzonych
cieląt
Tworzenie stad wolnych od
mykoplazm na podstawie badań
serologicznych mleka
Szczepienia z użyciem szczepionki
inaktywowanej
ZARAZA PŁUCNA BYDŁA
INFORMACJE OGÓLNE:
Charakteryzuje się surowiczo
włóknikowym zapaleniem płuc i
opłucnej
Oprócz bydła chorują: bawoły,
bizony, antylopy i renifery
Bydło europejskie bardziej wrażliwe
na zakażenie niż afrykańskie –
predyspozycje rasowe
WYSTEPOWANIE:
Na świecie endemicznie
w Azji (Indie, Nepal, Chiny)
Wiele obszarów Afryki
Europa: w Portugalii, Hiszpanii i
Włoszech
W Polsce ostatnie przypadki notowane
w 1936
PATOGEN:
Mycoplasma mycoides subsp. Mycoides
Podtyp bydlęcy: S.C. (small colonies)
Podtyp L.C. (large colonies)
Patogenny dla kóz i owiec
Zapalenia stawów i spojówek u cieląt
Zapalenia wymienia krów
Antygenowe podobieństwo pomiędzy
podtypami
JAK SIĘ ROZPRZESTRZENIA:
Dużą rolę odgrywają nosiciele
Kontakt bezpośredni lub droga aerogenna
Wrażliwość zarazka ważna przy
rozprzestrzenianiu:
Wrażliwe na czynniki środowiskowe, głównie
na światło słoneczne i wysuszenie
W temp. 4-6 stopni zachowują żywotność do
3 miesięcy
OGÓLNY PRZEBIEG CHOROBY:
Okres inkubacji 2-6 tygodni
U bydła bardziej wrażliwego – 10-14 dni
Początkowo zapalenie oskrzeli i
oskrzelików
Tkanka międzypłacikowa
Zakrzepica naczyń chłonnych
Drobne ogniska martwicze
Krupowe zapalenie płuc
OBJAWY:
Pierwszy objaw: wzrost temperatury
nawet do 42 stopni Celsjusza
Utrata apetytu i przeżuwania
Przyspieszony
oddech
Bolesny kaszel
WYCIĄGNIĘTA GŁOWA, WYGIĘTY GRZBIET,
ODSTAWIONE ŁOKCIE:
ORAZ WYCIEK Z NOSA:
Obserwuje się więc objawy charakterystyczne dla zapalenia
płuc i opłucnej
U STARSZYCH CIELAT MOGĄ WYSTAPIĆ ZAPALENIA
STWÓW I KULAWIZNY
ŚMIERTELNOŚĆ I PRZEBIEG:
Najczęściej postać podostra i
przewlekła, rzadziej poronna
W przypadku postaci ostrej
śmiertelność do 50%
Śmierć zazwyczaj ok 3 tygodni po
pojawieniu się objawów
WYDALANIE ZARAZKA:
W okresie bakteriemii zarazek jest
wydalany z wydzieliną z nosa,
z mlekiem
i moczem.
ZMIANY AP:
Naloty włóknikowe na opłucnej
płucnej i ściennej
Zrosty listków opłucnej
Obrzęk płuc
Zapalenie krupowe w różnych
stadiach rozwoju
Płyn wysiękowy w jamie opłucnowej
Węzły chłonne śródpiersiowe powiększone z
ogniskami martwiczymi
Galaretowate nacieczenie tkanki podskórnej
PRZEKRÓJ PŁUC
Zabarwienie tkanki od różowego do
ciemnoczerwonego
Występują otorbione ogniska martwicze
(sekwestry)
SEKWESTRY:
Średnica 1-20 cm
Część zwapniała
Część galaterowata
– żywe mykoplazmy
Okresowe otwieranie
sekwestrów do oskrzeli
– wydalanie zarazka na
zewnątrz + nadkażenia
ROZPOZNANIE I DIAGNOSTYKA:
Rozpoznanie na podstawie objawów
możliwe tylko w strefie zapowietrzonej
Ostateczna diagnoza na podstawie
stwierdzenia obecności zarazka w
chorobowo zmienionej tkance oraz po
badaniu serologicznym
DIAGNOSTYKA LABORATORYJNA:
Pobiera się krew, mocz i wymazy z gardła
Hodowla mykoplazm na specjalnych
podłożach
+
Test immunofluorescencji IFA
Test fluorescencyjny
Immunodyfuzja w żelu agarowym
PCR
ELISA
LECZENIE:
Możliwe tylko w krajach gdzie choroba
występuje stacjonarnie
szczepienia
W Polsce lista A, zwalczana z urzędu i
podlegająca obowiązkowi zgłaszania
Zakaz stosowania szczepionek
Import: ograniczenia, eliminowanie stad
chorych i podejrzanych
PASTEURELLA SPP.
CZYNNIK ETIOLOGICZNY
Pasteurella multocida
Manheimia haemolytica
G-
Posiadają otoczkę komórkową
Nie wytwarzają przetrwalników
CHOROBOTWÓRCZOŚĆ:
Pasterelozy
bydła
Pasterelozy
bydła
Pastereloza
płucna
Pastereloza
płucna
Pierwotne
pasterelozy
płucne
Pierwotne
pasterelozy
płucne
Wtórne
pasterelozy
płucne
Wtórne
pasterelozy
płucne
Posocznica
krwotoczna
Posocznica
krwotoczna
Źródło: Magazyn Weterynaryjny
10/2007
POSOCZNICA KRWOTOCZNA:
Nazywana również zarazą bydła i
dziczyzny / chorobą Bolingera
Wywołuje ją typ B2 i E2
Obecnie najczęściej w południowej Azji,
często w Afryce i Ameryce Południowej.
Sporadycznie w Europie i Ameryce
Północnej
Chorują też wielbłądy, jaki, bawoły
W Polsce podlega obowiązkowi
zgłaszania
ZACHOROWANIA:
Często wynikają z przemęczenia
zwierzęcia, stresu cieplnego, wysokiej
wilgotności powietrza,
Zakażenia endogenne (patogen w
migdałkach i w jamie nosowo-gardłowej
nosicieli), samozakażenie
Lub egzogenne ( nosicielstwo i siewstwo
zarazka , zw.chore – zarazek wydalany jest
ze wszystkimi wydalinami i wydzielinami)
Występuje u bydła , bawołów, jaków i
wielbładów
Rzadziej inne gatunki zwierząt
PATOGENEZA :
Zakażenie najczęściej przez jamę ustną
lub droga kropelkową
Miejsce wejścia : jama nosowo –
gardłowa (zwłaszcza migdałki) i jelita
Nastepnie endotoksemia , posocznica
często śmierć nawet 100% chorych
PRZEBIEG:
Gwałtowny
Inkubacja : postać nadostra 1-2 dni, ostra 2-3 dni
Forma nadostra
41-41,5 st. C
Silna apatia
Spadek/utrata mleczności
Śluzowa biegunka z domieszką krwi, włóknika
Duszność
Wypływ z nosa
Krwiomocz
Śmierć po 6-14 h
PRZEBIEG:
Forma ostra
Postać obrzękowa
Postać płucna
POSTAĆ OBRZĘKOWA:
Silny obrzęk tkanki podskórnej okolic
głowy, szyi, przedpiersia, niekiedy
sromu, odbytu i kończyn
Duszność w wyniku obrzęków , postawa
: wyciągnieta głowa, wyprostowana
szyja
Śmierć 24 -48 godzin
POSTAĆ PŁUCNA:
Krupowe zapalenie płuc
Włóknikowe zapalenie opłucnej
Suchy, bolesny kaszel -> kaszel wilgotny,
Wypływ z nosa pienisto- surowiczy
Mogą pojawić się zaburzenia ze strony układu
pokarmowego:
Atonia jelit
Kał z domieszką śluzu
Krwawa biegunka
Śmierć po 5-8 dniach
ZMIANY AP:
Przebieg nadostry ( typowe dla
posocznicy):
liczne rozsiane wybroczyny na narządach
wew.
Wylewy krwawe w błonach śluz. I pod
błonami surowiczymi
Wątroba i nerki zwyrodniałe
Obrzęk węzłów chłonnych
Przebieg ostry
Postać obrzękowa :
Galaretowate nacieki tk. Podskórnej tych okolic
w których występują obrzęki ( gł.okolica gardła
, szyi , środpiersia)
Język powiększony , obrzękły , siny
W jamach kl.piersiowej i brzusznej zwiększona
ilość płynu wysiękowego
Postać płucna
Nieżyt górnych dróg oddechowych
Typowe zmiany dla krupowego zapalenia płuc !!
Obraz płuc marmurkowaty
Pod opłucną wynaczynienia i naloty włóknika
( zrosty listków opłucnych )
DIAGNOSTYKA :
Do badań pobiera się:
Przyżyciowo : wymazy z nosa
Sekcyjnie: próbki z chorobowo zmienionych
narządów ( gł. Płuca , też wątroba, śledziona, nerki)
Badania bakteriologiczne : bezpośrednia
hodowla, izolacja i identyfikacja zarazka
poprzez badanie biochemiczne i serologiczne
Można zastosować metode biologiczną :
zakażenie myszy pobranie krwi dalsze
badania biochem. I serologiczne
DIAGNOSTYKA CD.
Stosuje się testy aglutynacji :
szkiełkowej, zwykłej , pośredniej a
także immunodyfuzji w żelu agarowym
PCR – do oznaczeń poszczególnych
serotypów
DIAGNOSTYKA RÓŻNICOWA
Diplokokoza
Piroplazmoza
Księgosusz
Zaraza płucna bydła ( pasterelloza ma
ostrzejszy przebieg , od początku
występują zmiany martwicze)
Pastereloza wtórna : nieropne
( wirusowe ) zapalenie mózgu obok
włóknikowego
LECZENIE :
Surowica przeciwpasterelozowa
Preparaty bodźcowe
Antybiotyki
PIERWOTNE PASTERELOZY PŁUCNE:
Do tej grupy należy płucna postać
posocznicy krwotocznej
M. heamolytica
Może wywoływać pierwotne i wtórne
pasterelozy płucne
P. multocida serotyp A i D
CZYNNIKI PREDYSPONUJĄCE:
Młode osobniki (6 mies. do 2 lat)
Zwierzęta nowo przywiezione na fermę
Stres transportowy
Immunosupresja
Mieszanie zwierząt z różnych hodowli i
w różnym wieku
Zwierzęta nabywają naturalną
odporność wraz z wiekiem
PRZEBIEG CHOROBY:
Utrzymuje się ok 3 tygodni, z
największym nasileniem 7-10 dnia
Przebieg może być zróżnicowany w
zależności od wywołującego chorobę
patogenu
Objawy ze strony układu oddechowego:
Kaszel, duszność, wypływ z nosa, płytkie
szybkie oddechy
apatia
ENZOOTYCZNEJ BRONCHOPNEUMONII
CIELĄT ( = ZESPÓŁ ODDECHOWY RDS)
Wtórna pastereloza płucna, jej rola w etiopatogenezie
PATOGEN:
Manheimia heamolytica serotyp A1
(dawniej Pasteurella)
Pasteurella multocida typ A3
17 nowych gatunków w 14 rodzajach
MANHEIMIA HAEMOLYTICA:
Odpowiedzialna za najcięższy przebieg
Rola białek otoczkowych i wchłaniania
żelaza
Szczepionka Bovipast RSP
Szybkie zejście śmiertelne
Rozległe uszkodzenia płuc
Włóknikowe zapalenie płuc i opłucnej
POWSTAWANIE ZMIAN:
CHARAKTER WIELOCZYNNIKOWY :
Stres
Immunosupresja ( m.in. Upośledzenie
makrofagów płucnych, produkcja toksyn)
Uszkodzenie nabłonka migawkowego
( niemożność prawidłowego usuwania
śluzu a wraz z nim bakterii kolonizacja
dolnych dróg oddechowych )
Czynniki takie jak: zmiany pogody, wysoka
wilgotność, duże zagęszczenie zwierząt
PRZEBIEG CHOROBY:
Jeśli głównym patogenem jest M.
heamolytica A1
Ciężki przebieg
Objawy po 1-5 dniach
Gorączka, posocznica
Śluzowo ropny/ropny wypływ z nosa
Kaszel
Duszność
apatia
PRZEBIEG CHOROBY:
Postać płucna kończy się w 1-10%
przypadków śmiercią w ciągu 1-5 dni
Postać przewlekła powoduje
upośledzenie rozwoju zwierząt
Możliwe obrzęki okolicy krtani, gardła,
przedpiersia, odbytu, ewentualnie płuc
PASTEURELLA MULTOCIDA:
Czynnik pierwotny
lub wtórny
Występuje jako komensal
Gatunek – duża zmienność
antygenowa – różna chorobotwórczość.
Czynnik w syndromie oddechowym – serotyp A3
Zakażenie zależne od omówionych wcześniej
czynników środowiskowych – spadek odporności
- uwrażliwienie
PASTEURELLA MULTOCIDA:
Patogen w górnych drogach
oddechowych -> spadek odporności ->
kolonizacja dolnych dróg oddechowych
-> choroba
PASTEURELLA MULTOCIDA:
Chorują głównie młode osobniki
Wtórne infekcje układu oddechowego
Stany zapalne płuc
Choroba widoczna w stadzie – mniejsze
przyrosty zwierząt i słabsze
wykorzystanie paszy
Często izolowana z płuc padłych
zwierząt
ZAPOBIEGANIE I LECZENIE
Jest trudne ponieważ biorą udział zarówno czynniki
zakaźne jak i nie zakaźne
Ograniczenie czynników nie zakaźnych
Ustalenie konkretnego czynnika zakaźnego ponieważ
brak jest odporności krzyżowej pomiędzy gat.
P.multocida a M. haemolityca
Szczepionka powinna zawierać oprócz ag
powierzchniowych także toksyny wydzielane przez
bakterie
Uwaga! Szczepionka może się przyczynić do wzrostu
zachorowalności u nowo wprowadzonych do stada
zwierząt