Choroby świń wywołane przez picornaviridae

Do rodziny Picornaviridae należą:



Rodzaj: Enterovirus



ludzkie enterowirusy (wirusy Coxsackie)



Poliovirus, zwyczajowo

wirus polio

, poliowirus



wirus SDV- choroby pęcherzykowej



Teschen/Talfan Virus (enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia)



SMEDI wirus



Rodzaj: Rhinvirus (

Rinowirusy

)



Rodzaj: Hepatovirus



Rodzaj: Cardiovirus

EMC Virus ( zapalenie mózgu i mięśnia sercowego)



Rodzaj: Aphthovirus



Foot-and-mouth disease virus (FMDV) -

wirus pryszczycy



Rodzaj: Parechovirus

Pryszczyca, Foot and Mounth Disaes (FMD)

Wirus (RNA) należący do rodziny

Picornaviridae,

rodzaj

Aphtovirus,

bezotoczkowy.

Obecnie znanych jest 7 serotypów wirusa

pryszczycy:

A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, Asia1 oraz

ponad 60 jego podtypów. W Europie
stwierdzono dotychczas wyłącznie
serotypy: A, O, C i Asia-1.

OPORNOŚĆ NA DZIAŁANIE CZYNNIKÓW
FIZYCZNYCH I CHEMICZNYCH:



Wrażliwy na zmiany pH (ph<6 lub >9 inaktywuje wirusa) ,wykazuje znaczną
oporność na czynniki fizyczne i chemiczne. Chłodzenie i mrożenie chroni
zarazek (co wskazuje, że zima sprzyja szerzeniu się choroby),stopniowo
inaktywuje go temperatura powyżej 50°C.



Przeżywalność w optymalnym pH 7,2-7,4 w zależności od temperatury zachowuje
zjadliwość:

w 4°C –przez ok. rok, w 22 °C- 8-10 tygodni, w 37°C- inaktywacja wirusa następuje po 10

dniach, 60-65 °C niszczy go po 30 minutach, 80-100°C- wirus ginie natychmiast



W środowisku wirus zakaźny jest długo: w wodzie 50 dni, latem w miejscach silnie
nasłonecznionych ginie po kilku minutach ,jesienią i zimą w tych samych warunkach
może zachować aktywność ponad 3 miesiące.



Peklowanie, wędzenie na zimno , solenie nie inaktywują zarazka i np. niektóre gatunki
wędlin mogą być zakaźne przez ok. 56 dni, bekon 190dni.



Zarazek zachowuje zdolność do infekcji przez wiele lat w niskich temperaturach (poniżej
-20°C) ,jak również w stanie liofilizowanym np. w mleku w proszku przez ok.2 lata.



Środki odkażające: skutecznie inaktywują wirusa: NaOH-1% i 2%,kwas cytrynowy 0,2%,
kwas ortofosforowy 0,3%, podchloryn sodu 0,5-5%,soda kalcynowana 4%,formalina 4%.
Wirus oporny jest na jodofory , IV-rzędowe związki amonowe i fenol, szczególnie w
obecności materii organicznej.

Patogeneza:



Wirus wnika do organizmu przez bł. Śluzową górych
odcinków przewodu pokarmowego i układu
oddechowego bądź też przez spojówki lub
nieowłosioną skórę, czemu sprzyja jej
uszkodzenie.Wirus namnaża się najpierw w miejscu
wniknięcia w nabłonku i powoduje powstanie
jednego lub kilka pęcherzy pierwotnych. Z nich
wirus przedostaje się do chłonki i krwi, czemu
towarzyszy wrost temperatury ciała i nasilenie
objawów ogólnych. Wirus wędruje do tkanek
nabłonkowych gdzie po 2-4 dniach powstają
pęcherze wtórne a temperatura wraca do normy.

Epidemiologia:



jedna z najbardziej zaraźliwych chorób zwierząt
powodująca poważne straty gospodarcze



zachorowalność zazwyczaj bardzo wysoka ,nawet 100%



śmiertelność przeważnie niska ok. 2-3% (u zwierząt
młodych, przy złośliwym przebiegu śmiertelność może
być wysoka 50-70% z powodu zapalenia mięśnia
sercowego)



wrażliwe sąwszystkie zwierzęta  parzystokopytne
(bydło, owce, kozy,  świnie, zebu, bawoły domowe ,jaki,
wszystkie dzikie przeżuwacze  i  świniowate, jelenie,
dziki, antylopy, jeże, szczury. Małą wrażliwość wykazują
wielbłądowate.

Drogi zakażenia:



kontakt bezpośredni z zakażonymi zwierzętami, które wydalają wirusa w
dużych ilościach przede wszystkim z:

-płynem surowiczym z pęcherzy oraz nabłonkiem ścian pęcherzy
-śliną, moczem, kałem, nasieniem, wodami płodowymi
-wydychanym powietrzem (najwięcej wirusa tą droga wydalają świnie. W

porównaniu z bydłem, owcami i kozami świnie wydalają w tym samym
czasie 3000 razy więcej jednostek infekcyjnych wirusa).



Pamiętać należy, że u zwierząt zainfekowanych nie zawsze występuja
objawy kliniczne, dotyczy to szczególnie okresu: inkubacji, infekcji
subklinicznej i nosicielstwa. Nosicielami są przeżuwacze u których wirus po
infekcji umiejscawia się w gardle i początkowej części przełyku i utrzymuje
się 2-3 lata

. U świń nosicielstwa nie stwierdzono.



Wektory żywe( człowiek-zakażony personel, zwierzęta domowe ,ptaki,
gryzonie ect.)



Wektory nieożywione( skażone : środki transportu ,urządzenia, narzędzia,
sprzęt)



Droga aerogenna - przy sprzyjających warunkach atmosferycznych,
odpowiedniej wilgotności, chłodzie, lekkim wietrze o stałym kierunku.

Okres inkubacji od 2 do 14
dni



okres inkubacji kończy faza wyraźnie zaznaczonego wzrostu
temp.ciała (41°C), brak apetytu, osowiałość



silne kulawizny, niechęć do poruszania się,postawa zgarbiona,
zwierzęta zmuszone do ruchu poruszają się chwiejnym krokiem.



pęcherze podobne jak u bydła pojawiają się szybko w pysku i na
tarczy ryja, nieco później na racicach , czasami na skórze kończyn
w miejscach narażonych na ucisk i uszkodzenia mechaniczne



rozległość zmian na kończynach zależy od warunków przebywania
zwierząt, wyrażone są silniej u świń trzymanych na twardym
podłożu



śmiertelność wśród ssących prosiąt może osiągać 100% bez
jakichkolwiek oznak choroby



u loch prośnych mogą wystapić poronienia, u knurów niechęć do
krycia



utrata puszek racicowych w następstwie infekcji bakteryjnych

Dynamika zmian:



Dzień 1- miejscowe zblednięcie nabłonka poprzedza
tworzenie się pęcherzy wypełnionych płynem surowiczym.



Dzień 2- pęcherze wypełnione płynem surowiczym , a
także pęcherze świeżo przerwane z fragmentami nabłonka
, dno nadżerek koloru żywoczerwonego krawędzie ostro
zarysowane , brak włóknika.



Dzień 3- nadżerki tracą wyraźnie zarysowane krawędzie i
żywoczerwony kolor, pojawia się włóknik



Dzień 4-reepitalizacja rozpoczyna się od obwodu
nadżerek,na powierzchni znaczna ilość włóknika.



Dzień 7- reepitelializacja na całej powierzchni nadżerek ,
rozległe odbarwienia nabłonka , blizny. Włóknik obecny
nadal w niewielkiej ilości.

Zmiany AP:



Charakterystyczne pęcherzki o średnicy
około 1cm na tarczy ryjowej, dolych
częściach kończy i wymieniu z tendencją
do zlewania się.



Typową zmianą jest rozpoznanie u dużej
ilości padłych zwierząt zwyrodnienie
mieśnia sercowego i niektórych mieśni
szkieletowych.

Diagnostyka różnicowa



Choroba pęcherzykowa świń:

• zmiany pęcherzowe nie do odróżnienia od tych

,które powstają przy pryszczycy

• wynik badania laboratoryjnego decyduje o

rozpoznaniu



Enterotoksemia:

• nagłe padnięcia prosiąt ale bez objawów zapalenia

mięśnia sercowego



Wirusowe zapalenie mózgu i mięśnia sercowego –
EMC



Pęcherzykowe zapalenie jamy gębowej

W rozpoznaniu choroby badanie laboratoryjne jest
rozstrzygające , ale nie zastąpi dokładnego
badania klinicznego!



wynik badania laboratoryjnego, czas jego
uzyskania uzależniony jest od jakości i ilości
dostarczonych próbek



przed badaniem klinicznym i pobieraniem próbek ,
zwierzęciu należy podać środek uspokajający



próbki powinny być pobierane przy użyciu
sterylnych narzędzi



instrumenty oraz próbki materiałów biologicznych
nie mogą mieć kontaktu z jakimikolwiek
chemicznymi środkami dezynfekcyjnymi poniewaŜ
spowodują one natychmiastową inaktywację
obecnego w nich wirusa

W przypadku podejrzenia pryszczycy do badania należy
dostarczyć:



nabłonek z nie pękniętych lub świeżo pękniętych pęcherzy,
próbki o wielkości znaczka pocztowego 2x2 cm, zanurzone w
buforze transportowym (pH 7,4,bufor fosforanowy/glicerol w
proporcji 1:1)



płyn z pęcherzy wyciągnięty przy pomocy strzykawki



krew:

-dodatkowo wraz z nabłonkiem i płynem z pęcherzy należy

dostarczyć próbki krwi zarówno od zwierząt zdrowych, jak i
chorych

-krew od owiec i świń jest szczególnie przydatna, gdyż jest

zazwyczaj mało materiału z pęcherzy

- osocze od zwierząt w okresie wiremii do badania na obecność

wirusa, pobrane na antykoagulant (EDTA lub heparynę)

-surowica do badania na obecność przeciwciał swoistych dla

wirusa pryszczycy

Wysyłanie próbek:



próbka musi się znajdować w odpornym na uderzenia i
wstrząsy pojemniku



zarówno wewnętrzny jak i zewnętrzny pojemnik , po
zamknięciu i uszczelnieniu taśmą należy zdezynfekować



zdezynfekowany pojemnik z próbką należy umieścić w
kontenerze wraz z wkładami chłodzącymi



próbkę transportować w jak najniższej temperaturze, nie
zamrażać!



wraz z próbką dostarczyć pismo przewodnie z dokładnymi
informacjami epizootycznymi, które mogą być pomocne w
precyzyjnej diagnozie.



próbki przesłać do specjalistycznego laboratorium ,które
naleŜy zawsze powiadomić o planowanym terminie
dostarczenia przesyłki.

Diagnostyka laboratoryjna:



izolacja wirusa we wrażliwych hodowlach tkankowych zakończona
wynikiem ujemnym, wymaga minimum 4 dni, zazwyczaj kończy się
po 7 dniach



badanie na obecność wirusa testem ELISA wynik dodatni może być
uzyskany po 4 godzinach pod warunkiem, że próbka zawiera
antygen wirusowy odpowiedniej jakości. Test ELISA umożliwia
różnicowanie wirusa SVD i pryszczycy. W przypadku wyniku
dodatniego dla pryszczycy, umożliwia jego serotypowanie.



Wyniki dodatni testu ELISA i izolacji wirusa muszą się wzajemnie
potwierdzać.



Po wyizolowaniu wirusa ,wykonuje się jego charakterystykę
antygenową i biochemiczną



wykrywanie przeciwciał: test ELISA -szybki i czuły, wyniki dodatnie
potwierdza się w odczynie seroneutralizacji (SN), który jest wysoce
specyficzny i zalecany do badania obecności przeciwciał dla wirusa
pryszczycy w badaniach odwoławczych surowic zwierząt w obrocie
międzynarodowym.

ZAPOBIEGANIE I KONTROLA



W Polsce tak jak we wszystkich krajach Unii Europejskiej chorobę tę zwalcza
się metodami administracyjnymi polegającymi między innymi na szybkiej i
skutecznej likwidacji jej ogniska przez wybicie zwierząt wrażliwych.

PROFILAKTYKA SANITARNA:



ochrona strefy wolnej, kontrola przemieszczania się zwierząt i nadzór



ubój zwierząt chorych ,podejrzanych o zakażenie, podejrzanych o kontakt
zwierząt wrażliwych



dezynfekcja miejsc oraz wszystkich zakażonych przedmiotów (narzędzia,



samochody, ubrania itp.)



zniszczenie zwłok , śmieci , odpadków i wrażliwych na zakażenie produktów
pochodzenia zwierzęcego w okręgu zakażonym



kwarantanna

PROFILAKTYKA MEDYCZNA:



dopuszcza się użycie szczepionki ,gdy zawiodą inne środki kontroli epizootii



szczepionka zawierająca inaktywowany wirus z adiuwantem

CHOROBA PĘCHERZYKOWA ŚWIŃ (SWINEA
VESICULAR DISEASE-SVD)



Czynnikiem etiologicznym jest wirus z rodziny
Picornaviridae, rodzaj Enterovirus.



Zarazek zawarty w mleku ulega inaktywacji w
temperaturze 60 st.C w ciągu 2 minut.



W gnojowicy w temperaturze 64 st.C w
podobnym czasie. W mięsie do zabicia wirusa
wystarcza temperatura 70 st.C. Solenie,
wędzenie, peklowanie nie zabija zarazka.
Wirus SVD jest wyjątkowo oporny na działanie
czynników zewnętrznych i zmienne pH.

Patogeneza:



Choroba szerzy się za pośrednictwem zakażonych
świń lub odchodów, a także zainfekowanych
wirusem odpadów. Rozprzestrzeniane drogą
powietrzną jest bardzo ograniczone.



Wirus SVD namnaża się w miejscu wniknięcia w
komórkach nabłonka, powodując powstanie
pęcherzyków pierwotnych. W przypadku
przełamania odporności miejscowej przedostaje się
do krwi, rozprzestrzenia się po całym organizmie co
powoduje powstanie pęcherzy wtórnych na skórze
koronek, szparach międzyracicowych, jamie ustnej
oraz gruczole mlekowym.

OBJAWY KLINICZNE:



Okres wylęgania 3-14 dni.



Chorują tylko świnie i dziki.



Pęcherze surowicze na tarczy ryjowej, w obrębie
jamy ustnej, na koronkach i piętkach racic, w okolicy
szpary międzyracicowej, a także w skórze
śródstopia i śródręcza.



U macior prośnych i oproszonych, oraz u tuczników
objawy nerwowe: ruchy menażowe, atakowanie i
gryzienie przeszkód, wiosłowanie kończynami i
porażenia, które prowadzączęsto do śmierci.



Wzrost ciepłoty ciała od 39,8 do 42 st.C



U części prośnych loch ronienia.

POBIERANIE I PRZESYŁANIE MATERJAŁU DO
BADAŃ: jak przy pryszczycy.

ZWALCZANIE:



Rozporządzenie ministra rolnictwa z 30 lipca 1973r. w sprawie
obowiązku zgłaszania i zwalczania choroby pęcherzykowej świń
(Dz.U. Nr 31, poz.181). Instrukcja Ministerstwa Rolnictwa
Departamentu Weterynarii z 30 XII 1977r. Nr WETz 4411/CHp-
7/77 w sprawie zwalczania choroby pęcherzykowej świń.

DEZYNFEKCJA:



2% roztwór sody żrącej- inaktywuje zarazek w ciągu godziny



Halamid 1%



Clorina 2%



Aldehol 0,5-1%



Agrosteril 1%



Virkon 2%

Enterowirusowe zapalenie

mózgu i rdzenia świń



(Choroba cieszyńska, choroba talfańska,
łac. Polioencephalomyelitis enzootica suum, ang. Enterovirus

encephalomyelitis, Teschen disease)

to zakaźna i

zaraźliwa choroba wirusowa
świń przebiegająca z objawami
pochodzącymi z układu
nerwowego.

Teschen/Talfan virus - TTV



Drobnoustrój ten jest patogenny
wyłącznie dla świń, u których wywołuje
nieropne zapalenie opon mózgowych,
mózgu i rdzenia. W omawianej grupie
enterowirusów określono 11 serotypów.
Największe znaczenie odgrywa wysoce
zjadliwy serotyp 1. Mniej zjadliwe
szczepy TTV są przyczyną choroby
określanej kiedyś jako choroba talfańska,
której przebieg jest zdecydowanie
bardziej łagodny.

Wytrzymałość patogenu



Zarazek wykazuje dużą odporność na czynniki
zewnętrzne



W temperaturze 3-15°C inaktywowany jest po 54 dniach



W gnijącym materiale (zwłoki świń) wirus zachowuje
żywotność przez kilka tygodni



W nawozie przeżywa 2-3 tygodnie



Przy pH 7,5-13 zachowuje swą aktywność przez szereg
godzin



Do inaktywacji wirusa mało przydatna jest stosowana
powszechnie soda żrąca. Zalecana jest natomiast 2%
formalina lub 2% chloramina. Wymienione środki
dezynfekcyjne inaktywują wirus w ciągu 2 godzin.

Występowanie:

Występowanie zjadliwego serotypu 1 TTV

ogranicza się do Europy Środkowej, w tym
Polski i Rosji oraz części Afryki. Istnieją duże
trudności w wyjaśnieniu ograniczonego tylko
do niektórych terenów występowania
omawianej choroby.
Choroba występuje przeważnie w małych
skupiskach świń w gospodarstwach chłopskich.
Ogniska choroby są zwykle znacznie
rozrzucone, co określa się niekiedy jako
"skokowy" sposób szerzenia się zakażenia.

Źródła zakażenia:

Głównym źródłem zakażenia są świnie chore

i będące w okresie inkubacji tej choroby.
Siewcami wirusa mogą być zwierzęta, które
przeszły zakażenie bezobjawowo, a także
świnie ozdrowieńcy. Źródłem infekcji jest
mięso pochodzące z chorych świń, a także z
bezobjawowych nosicieli i siewców zarazka.
Szczególne niebezpieczeństwo stanowią
zakażone odpadki kuchenne z zakładów
gastronomicznych.

Patogeneza



Okres wylęgania choroby trwa od

kilku dni do kilku tygodni,

a wstępne

namnażanie się zarazka następuje

w migdałkach oraz jelitach cienkich i

grubych, prawdopodobnie w komórkach układu siateczkowo-
śródbłonkowego.



U większości zakażonych świń proces chorobowy zatrzymuje się w tej
fazie i do występowania objawów klinicznych nie dochodzi. Następuje
obfite wydalanie zarazka do otoczenia z kałem i nabycie odporności,
co można wykazać badaniami serologicznymi.



Następnie wirus (zwłaszcza serotyp 1) dostaje się do krwi i dociera do
różnych narządów wewnętrznych.



Infekcja mózgu i rdzenia zaczyna się od odcinka lędźwiowego i
postępuje dogłowowo.



Przy zakażeniu przez ukł. oddechowy wirus przemieszcza się przez nici
węchowe i nerw węchowy, a po replikacji w mózgu daje objawy

Objawy kliniczne:



Stadium prodromalne
trwa ono od kilku godzin do kilku dni. W
tym okresie zwierzęta tracą apetyt,
czasem wymiotują, więcej leżą. Niekiedy
zauważa się już niezborność ruchów,
szczególnie lekki niedowład zadu.
Wewnętrzna ciepłota ciała podnosi się do
41°C lub nawet wyżej.

Stadium podniecenia



Utrzymuje się 1-3 dni, objawy są wynikiem zmian w
mózgu.



Skurcze toniczno-kloniczne, samoistne lub prowokowane
przez bodźce mechaniczne lub słuchowe



Oczopląs



Wygięcie kręgosłupa



Po ataku świnie są zmęczone, ale przy spędzaniu wstają.



Nieustanne kwiczenie (24-36h)



Zdarzają się porażenie skurczowe ustające po pewnym
czasie



Temperatura ciała spada do normalnej wartości.

Stadium porażenne



Stadium porażenne następuje niekiedy bezpośrednio po okresie
prodromalnym, z ominięciem stadium podniecenia.
Porażenie wiotkie bedące skutkiem zaatakowania przez wirus
rdzenie kręgowego i mózgu.



Porażenie może mieć charakter wstępujący lub zstępujący.



Jeśli dojdzie do porażenia wielu grup mięsni zwierzęta leża na boku.



Jeśli dotyczy partii tylnych kończyn to przyjmują pozycję siedzącego
psa.



Porażenie przednich powoduje saneczkowanie na nadgarstkach lub
barkach.



Porażenie mięśni klatki piersiowej jest kompensowane tłocznią
brzucha.



Świadomość zwierząt jest zachowana, a czasem wykazują nawet
chęć do jedzenia.



Śmierć następuje na skutek zaburzeń oddechowych i zaburzenie
termoregulacji.

Postacie choroby

Biorąc pod uwagę czas trwania choroby i nasilenie jej objawów,
rozróżnia się cztery postacie choroby cieszyńskiej:



postać nadostra, przy której śmierć następuje po upływie 24 godzin od
pojawienia się pierwszych objawów klinicznych; ginie 100% chorych
zwierząt;



postać ostra, trwająca 2-4 dni; giną prawie wszystkie chore świnie;



postać podostra, ciągnąca się 6-8 dni; zdrowieje zwykle około 50%
zwierząt;



postać przewlekła, która może trwać miesiącami; śmiertelność nie
przekracza zwykle 20%.

Zjawiskiem charakterystycznym jest fakt, że nie wszystkie świnie w
kojcu czy gospodarstwie wykazują objawy kliniczne.

Zmiany
anatomopatologiczne



Brak charakterystycznych, ale należy zwrócić uwagę na
występowanie przekrwienia mózgu i opony miękkiej. W
okolicy móżdżku i opony miękkiej nastrzykane naczynia
krwionośne.



Porażenie pęcherza moczowego i wypełnienie go
moczem. Występuje również atonia jelit.



Histopatologicznie stwierdza się  limfocytarne, nieropne
zapalenie  opon mózgowych, mózgu i  rdzenia, głównie
istoty szarej,  najsilniej wyrażone w rogach  grzbietowych
i brzusznych  odcinków lędźwiowego i  piersiowego.

Diagnoza

Podstawowym wyznacznikiem są dość charakterystyczne objawy
kliniczne - szczególnie znaczny wzrost temperatury ciała we
wczesnym okresie choroby, a następnie jej spadek poniżej granicy
fizjologicznej (nawet do 26°C przy znacznych zaburzeniach ruchu).
Po śmierci dość charakterystyczne jest wypełnienie moczem
pęcherza moczowego oraz zmiany w OUN.

Rozpoznanie różnicowe

- choroba Aujeszky
- wścieklizna
- pomór klasyczny świń
- choroba Glassera
- streptokokoza
- zatrucia solą kuchenną

Pobieranie i przesyłanie
materiału do badań

Rozstrzygające znaczenie dla praktyki ma wynik badania

histopatologicznego mózgu i rdzenia. Najlepiej posłać cały mózg i
rdzeń w osłonach kostnych. Celowe jest również przesłanie
wycinków narządów miąższowych w celu przeprowadzenia
odpowiednich badań wirusologicznych. Bardzo pożyteczne zarówno
dla diagnostyki, jak i zwalczania choroby cieszyńskiej mogą być
poza tym wyniki badania surowic świń metodą seroneutralizacji.
Należy pamiętać, że materiał biologiczny do badań
histopatologicznych winien być przesłany w formalinie 10%,
natomiast do badań wirusologicznych w schłodzeniu.

Metody badań diagnostycznych

W wykrywaniu choroby cieszyńskiej mają zastosowanie:
- immunofluorescencja pośrednia
- RT-PCR dla wykrycia genomu wirusa
- seroneutralizacja



Postępowanie

Leczenie jest zabronione
Celem zapobiegania jest ochrona kraju wolnego od choroby przed jej
przywleczeniem z zagranicy, za pośrednictwem świń hodowlanych oraz
mięsa i jego przetworów
Szczepienia wyłącznie w krajach, gdzie choroba występuje
enzootycznie
W Polsce szczepień nie wykonuje się od ponad 30 lat

Prawo

Choroba wymieniona jest w Załączniku nr 1 do rozporządzenia Ministra
Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 1 lutego 2006 r. w sprawie wykazu
chorób zakaźnych zwierząt podlegających notyfikacji w Unii
Europejskiej oraz zakresu, sposobu i terminów przekazywania
informacji o tych chorobach (

Dz. U. z dnia 16 lutego 2006 r., poz. 182

Zakażenia enterowirusowe
wywołujące zespół SMEDI



Enterowirusy świń mogą wywołać u
prośnych loch kompleks objawów
chorobowych t.j.:



Zamieralność śródporodowa S (stillbirth)



Rodzenie się prosiąt zmumifikowanych M
(mumification)



Zamieralność zarodków ED (embrionic
death)



Niepłodność I (infertility)

Patogeneza



Do infekcji płodów dochodzi po zakażeniu
prośnej samicy, gdy enerowirusy przekraczają
barierę łożyskową



Czas między infekcją a wystąpieniem zmian
chorobowych u prosiąt wynosi od 5 do 30 dni



Gdy dojdzie do zakażenia zarodka przed 35
dniem jego życia następuje zamieranie i
resorpcja zarodków



w przypadku infekcji płodów powyżej 35 dnia
obserwuje się ronienia, rodzenie się prosiąt
zmumifikowanych oraz zdeformowanych

Objawy kliniczne:



Nieregularne cykle rujowe



Niska skuteczność krycia



Ronienia



Rodzenie się mało licznych miotów



Rodzenie się miotów w skład których wchodzą
prosięta zmumifikowane, martwe lub zmarłe
tuż przed lub bezpośrednio po porodzie



Brak objawów klinicznych u samic



Brak charakterystycznych zmian AP.

Pobieranie i przesyłanie
materiału do badań:



Zmumifikowane płody (zamrożone lub
schłodzone)



Miejsce przebywania wirusa w płodach to
płuca i pień mózgu



Mało przydatne są badania serologiczne
u loch

Zwalczanie:



Ze względu na powszechne
występowanie enterowirusów, nieznane
są pewne metody zabezpieczania stad.



Straty ekonomiczne można ograniczyć
podając w paszy, loszkom i lochom na 3
tyg. przed kryciem rozcieru kału, łożysk
i zmumifikowanych prosiąt



Brak szczepionek przeciw zespołowi
SMEDI

Document Outline