CHOROBY ŚWIŃ
WYWOŁANE PRZEZ
PICORNAVIRIDAE
Aleksandra Najsarek 5b
Picornavirusy
Jedna z najliczniejszych
rodzin wirusów występująych
u kręgowców, wykazujących
jedne z najmniejszych
rozmiarów oraz powodujących
bardzo szeroki zakres chorób,
obejmujących
wiele narządów.
Do rodziny Picornaviridae należą:
Rodzaj: Enterovirus
ludzkie enterowirusy (wirusy Coxsackie)
Poliovirus, zwyczajowo
, poliowirus
wirus SDV- choroby pęcherzykowej
Teschen/Talfan Virus (enterowirusowe zapalenie mózgu i rdzenia)
SMEDI wirus
Rodzaj: Rhinvirus (
Rodzaj: Hepatovirus
Rodzaj: Cardiovirus
EMC Virus ( zapalenie mózgu i mięśnia sercowego)
Rodzaj: Aphthovirus
Foot-and-mouth disease virus (FMDV) -
Rodzaj: Parechovirus
Pryszczyca, Foot and Mounth Disaes (FMD)
Wirus (RNA) należący do rodziny
Picornaviridae,
rodzaj
Aphtovirus,
bezotoczkowy.
Obecnie znanych jest 7 serotypów wirusa
pryszczycy:
A, O, C, SAT1, SAT2, SAT3, Asia1 oraz
ponad 60 jego podtypów. W Europie
stwierdzono dotychczas wyłącznie
serotypy: A, O, C i Asia-1.
OPORNOŚĆ NA DZIAŁANIE CZYNNIKÓW
FIZYCZNYCH I CHEMICZNYCH:
Wrażliwy na zmiany pH (ph<6 lub >9 inaktywuje wirusa) ,wykazuje znaczną
oporność na czynniki fizyczne i chemiczne. Chłodzenie i mrożenie chroni
zarazek (co wskazuje, że zima sprzyja szerzeniu się choroby),stopniowo
inaktywuje go temperatura powyżej 50°C.
Przeżywalność w optymalnym pH 7,2-7,4 w zależności od temperatury zachowuje
zjadliwość:
w 4°C –przez ok. rok, w 22 °C- 8-10 tygodni, w 37°C- inaktywacja wirusa następuje po 10
dniach, 60-65 °C niszczy go po 30 minutach, 80-100°C- wirus ginie natychmiast
W środowisku wirus zakaźny jest długo: w wodzie 50 dni, latem w miejscach silnie
nasłonecznionych ginie po kilku minutach ,jesienią i zimą w tych samych warunkach
może zachować aktywność ponad 3 miesiące.
Peklowanie, wędzenie na zimno , solenie nie inaktywują zarazka i np. niektóre gatunki
wędlin mogą być zakaźne przez ok. 56 dni, bekon 190dni.
Zarazek zachowuje zdolność do infekcji przez wiele lat w niskich temperaturach (poniżej
-20°C) ,jak również w stanie liofilizowanym np. w mleku w proszku przez ok.2 lata.
Środki odkażające: skutecznie inaktywują wirusa: NaOH-1% i 2%,kwas cytrynowy 0,2%,
kwas ortofosforowy 0,3%, podchloryn sodu 0,5-5%,soda kalcynowana 4%,formalina 4%.
Wirus oporny jest na jodofory , IV-rzędowe związki amonowe i fenol, szczególnie w
obecności materii organicznej.
Patogeneza:
Wirus wnika do organizmu przez bł. Śluzową górych
odcinków przewodu pokarmowego i układu
oddechowego bądź też przez spojówki lub
nieowłosioną skórę, czemu sprzyja jej
uszkodzenie.Wirus namnaża się najpierw w miejscu
wniknięcia w nabłonku i powoduje powstanie
jednego lub kilka pęcherzy pierwotnych. Z nich
wirus przedostaje się do chłonki i krwi, czemu
towarzyszy wrost temperatury ciała i nasilenie
objawów ogólnych. Wirus wędruje do tkanek
nabłonkowych gdzie po 2-4 dniach powstają
pęcherze wtórne a temperatura wraca do normy.
Foot-and-Mouth Disease
Cytolityczna replikacja wirusa w warstwie komórek
kolczystych nabłonka, tworzenie pęcherza.
ISH
H&E
Epidemiologia:
jedna z najbardziej zaraźliwych chorób zwierząt
powodująca poważne straty gospodarcze
zachorowalność zazwyczaj bardzo wysoka ,nawet 100%
śmiertelność przeważnie niska ok. 2-3% (u zwierząt
młodych, przy złośliwym przebiegu śmiertelność może
być wysoka 50-70% z powodu zapalenia mięśnia
sercowego)
wrażliwe sąwszystkie zwierzęta parzystokopytne
(bydło, owce, kozy, świnie, zebu, bawoły domowe ,jaki,
wszystkie dzikie przeżuwacze i świniowate, jelenie,
dziki, antylopy, jeże, szczury. Małą wrażliwość wykazują
wielbłądowate.
Drogi zakażenia:
kontakt bezpośredni z zakażonymi zwierzętami, które wydalają wirusa w
dużych ilościach przede wszystkim z:
-płynem surowiczym z pęcherzy oraz nabłonkiem ścian pęcherzy
-śliną, moczem, kałem, nasieniem, wodami płodowymi
-wydychanym powietrzem (najwięcej wirusa tą droga wydalają świnie. W
porównaniu z bydłem, owcami i kozami świnie wydalają w tym samym
czasie 3000 razy więcej jednostek infekcyjnych wirusa).
Pamiętać należy, że u zwierząt zainfekowanych nie zawsze występuja
objawy kliniczne, dotyczy to szczególnie okresu: inkubacji, infekcji
subklinicznej i nosicielstwa. Nosicielami są przeżuwacze u których wirus po
infekcji umiejscawia się w gardle i początkowej części przełyku i utrzymuje
się 2-3 lata
. U świń nosicielstwa nie stwierdzono.
Wektory żywe( człowiek-zakażony personel, zwierzęta domowe ,ptaki,
gryzonie ect.)
Wektory nieożywione( skażone : środki transportu ,urządzenia, narzędzia,
sprzęt)
Droga aerogenna - przy sprzyjających warunkach atmosferycznych,
odpowiedniej wilgotności, chłodzie, lekkim wietrze o stałym kierunku.
Okres inkubacji od 2 do 14
dni
okres inkubacji kończy faza wyraźnie zaznaczonego wzrostu
temp.ciała (41°C), brak apetytu, osowiałość
silne kulawizny, niechęć do poruszania się,postawa zgarbiona,
zwierzęta zmuszone do ruchu poruszają się chwiejnym krokiem.
pęcherze podobne jak u bydła pojawiają się szybko w pysku i na
tarczy ryja, nieco później na racicach , czasami na skórze kończyn
w miejscach narażonych na ucisk i uszkodzenia mechaniczne
rozległość zmian na kończynach zależy od warunków przebywania
zwierząt, wyrażone są silniej u świń trzymanych na twardym
podłożu
śmiertelność wśród ssących prosiąt może osiągać 100% bez
jakichkolwiek oznak choroby
u loch prośnych mogą wystapić poronienia, u knurów niechęć do
krycia
utrata puszek racicowych w następstwie infekcji bakteryjnych
Dynamika zmian:
Dzień 1- miejscowe zblednięcie nabłonka poprzedza
tworzenie się pęcherzy wypełnionych płynem surowiczym.
Dzień 2- pęcherze wypełnione płynem surowiczym , a
także pęcherze świeżo przerwane z fragmentami nabłonka
, dno nadżerek koloru żywoczerwonego krawędzie ostro
zarysowane , brak włóknika.
Dzień 3- nadżerki tracą wyraźnie zarysowane krawędzie i
żywoczerwony kolor, pojawia się włóknik
Dzień 4-reepitalizacja rozpoczyna się od obwodu
nadżerek,na powierzchni znaczna ilość włóknika.
Dzień 7- reepitelializacja na całej powierzchni nadżerek ,
rozległe odbarwienia nabłonka , blizny. Włóknik obecny
nadal w niewielkiej ilości.
Zmiany AP:
Charakterystyczne pęcherzki o średnicy
około 1cm na tarczy ryjowej, dolych
częściach kończy i wymieniu z tendencją
do zlewania się.
Typową zmianą jest rozpoznanie u dużej
ilości padłych zwierząt zwyrodnienie
mieśnia sercowego i niektórych mieśni
szkieletowych.
Diagnostyka różnicowa
Choroba pęcherzykowa świń:
• zmiany pęcherzowe nie do odróżnienia od tych
,które powstają przy pryszczycy
• wynik badania laboratoryjnego decyduje o
rozpoznaniu
Enterotoksemia:
• nagłe padnięcia prosiąt ale bez objawów zapalenia
mięśnia sercowego
Wirusowe zapalenie mózgu i mięśnia sercowego –
EMC
Pęcherzykowe zapalenie jamy gębowej
W rozpoznaniu choroby badanie laboratoryjne jest
rozstrzygające , ale nie zastąpi dokładnego
badania klinicznego!
wynik badania laboratoryjnego, czas jego
uzyskania uzależniony jest od jakości i ilości
dostarczonych próbek
przed badaniem klinicznym i pobieraniem próbek ,
zwierzęciu należy podać środek uspokajający
próbki powinny być pobierane przy użyciu
sterylnych narzędzi
instrumenty oraz próbki materiałów biologicznych
nie mogą mieć kontaktu z jakimikolwiek
chemicznymi środkami dezynfekcyjnymi ponieważ
spowodują one natychmiastową inaktywację
obecnego w nich wirusa
W przypadku podejrzenia pryszczycy do badania należy
dostarczyć:
nabłonek z nie pękniętych lub świeżo pękniętych pęcherzy,
próbki o wielkości znaczka pocztowego 2x2 cm, zanurzone w
buforze transportowym (pH 7,4,bufor fosforanowy/glicerol w
proporcji 1:1)
płyn z pęcherzy wyciągnięty przy pomocy strzykawki
krew:
-dodatkowo wraz z nabłonkiem i płynem z pęcherzy należy
dostarczyć próbki krwi zarówno od zwierząt zdrowych, jak i
chorych
-krew od owiec i świń jest szczególnie przydatna, gdyż jest
zazwyczaj mało materiału z pęcherzy
- osocze od zwierząt w okresie wiremii do badania na obecność
wirusa, pobrane na antykoagulant (EDTA lub heparynę)
-surowica do badania na obecność przeciwciał swoistych dla
wirusa pryszczycy
Wysyłanie próbek:
próbka musi się znajdować w odpornym na uderzenia i
wstrząsy pojemniku
zarówno wewnętrzny jak i zewnętrzny pojemnik , po
zamknięciu i uszczelnieniu taśmą należy zdezynfekować
zdezynfekowany pojemnik z próbką należy umieścić w
kontenerze wraz z wkładami chłodzącymi
próbkę transportować w jak najniższej temperaturze, nie
zamrażać!
wraz z próbką dostarczyć pismo przewodnie z dokładnymi
informacjami epizootycznymi, które mogą być pomocne w
precyzyjnej diagnozie.
próbki przesłać do specjalistycznego laboratorium ,które
należy zawsze powiadomić o planowanym terminie
dostarczenia przesyłki.
Diagnostyka laboratoryjna:
izolacja wirusa we wrażliwych hodowlach tkankowych zakończona
wynikiem ujemnym, wymaga minimum 4 dni, zazwyczaj kończy się
po 7 dniach
badanie na obecność wirusa testem ELISA wynik dodatni może być
uzyskany po 4 godzinach pod warunkiem, że próbka zawiera
antygen wirusowy odpowiedniej jakości. Test ELISA umożliwia
różnicowanie wirusa SVD i pryszczycy. W przypadku wyniku
dodatniego dla pryszczycy, umożliwia jego serotypowanie.
Wyniki dodatni testu ELISA i izolacji wirusa muszą się wzajemnie
potwierdzać.
Po wyizolowaniu wirusa ,wykonuje się jego charakterystykę
antygenową i biochemiczną
wykrywanie przeciwciał: test ELISA -szybki i czuły, wyniki dodatnie
potwierdza się w odczynie seroneutralizacji (SN), który jest wysoce
specyficzny i zalecany do badania obecności przeciwciał dla wirusa
pryszczycy w badaniach odwoławczych surowic zwierząt w obrocie
międzynarodowym.
ZAPOBIEGANIE I KONTROLA
W Polsce tak jak we wszystkich krajach Unii Europejskiej chorobę tę zwalcza
się metodami administracyjnymi polegającymi między innymi na szybkiej i
skutecznej likwidacji jej ogniska przez wybicie zwierząt wrażliwych.
PROFILAKTYKA SANITARNA:
ochrona strefy wolnej, kontrola przemieszczania się zwierząt i nadzór
ubój zwierząt chorych ,podejrzanych o zakażenie, podejrzanych o kontakt
zwierząt wrażliwych
dezynfekcja miejsc oraz wszystkich zakażonych przedmiotów (narzędzia,
samochody, ubrania itp.)
zniszczenie zwłok , śmieci , odpadków i wrażliwych na zakażenie produktów
pochodzenia zwierzęcego w okręgu zakażonym
kwarantanna
PROFILAKTYKA MEDYCZNA:
dopuszcza się użycie szczepionki ,gdy zawiodą inne środki kontroli epizootii
szczepionka zawierająca inaktywowany wirus z adiuwantem
CHOROBA PĘCHERZYKOWA ŚWIŃ (SWINEA
VESICULAR DISEASE-SVD)
Czynnikiem etiologicznym jest wirus z rodziny
Picornaviridae, rodzaj Enterovirus.
Zarazek zawarty w mleku ulega inaktywacji w
temperaturze 60 st.C w ciągu 2 minut.
W gnojowicy w temperaturze 64 st.C w
podobnym czasie. W mięsie do zabicia wirusa
wystarcza temperatura 70 st.C. Solenie,
wędzenie, peklowanie nie zabija zarazka.
Wirus SVD jest wyjątkowo oporny na działanie
czynników zewnętrznych i zmienne pH.
Patogeneza:
Choroba szerzy się za pośrednictwem zakażonych
świń lub odchodów, a także zainfekowanych
wirusem odpadów. Rozprzestrzeniane drogą
powietrzną jest bardzo ograniczone.
Wirus SVD namnaża się w miejscu wniknięcia w
komórkach nabłonka, powodując powstanie
pęcherzyków pierwotnych. W przypadku
przełamania odporności miejscowej przedostaje się
do krwi, rozprzestrzenia się po całym organizmie co
powoduje powstanie pęcherzy wtórnych na skórze
koronek, szparach międzyracicowych, jamie ustnej
oraz gruczole mlekowym.
OBJAWY KLINICZNE:
Okres wylęgania 3-14 dni.
Chorują tylko świnie i dziki.
Pęcherze surowicze na tarczy ryjowej, w obrębie
jamy ustnej, na koronkach i piętkach racic, w okolicy
szpary międzyracicowej, a także w skórze
śródstopia i śródręcza.
U macior prośnych i oproszonych, oraz u tuczników
objawy nerwowe: ruchy menażowe, atakowanie i
gryzienie przeszkód, wiosłowanie kończynami i
porażenia, które prowadzączęsto do śmierci.
Wzrost ciepłoty ciała od 39,8 do 42 st.C
U części prośnych loch ronienia.
POBIERANIE I PRZESYŁANIE MATERJAŁU DO
BADAŃ: jak przy pryszczycy.
ZWALCZANIE:
Rozporządzenie ministra rolnictwa z 30 lipca 1973r. w sprawie
obowiązku zgłaszania i zwalczania choroby pęcherzykowej świń
(Dz.U. Nr 31, poz.181). Instrukcja Ministerstwa Rolnictwa
Departamentu Weterynarii z 30 XII 1977r. Nr WETz 4411/CHp-
7/77 w sprawie zwalczania choroby pęcherzykowej świń.
DEZYNFEKCJA:
2% roztwór sody żrącej- inaktywuje zarazek w ciągu godziny
Halamid 1%
Clorina 2%
Aldehol 0,5-1%
Agrosteril 1%
Virkon 2%
Enterowirusowe zapalenie
mózgu i rdzenia świń
(Choroba cieszyńska, choroba talfańska,
łac. Polioencephalomyelitis enzootica suum, ang. Enterovirus
encephalomyelitis, Teschen disease)
to zakaźna i
zaraźliwa choroba wirusowa
świń przebiegająca z objawami
pochodzącymi z układu
nerwowego.
Teschen/Talfan virus - TTV
Drobnoustrój ten jest patogenny
wyłącznie dla świń, u których wywołuje
nieropne zapalenie opon mózgowych,
mózgu i rdzenia. W omawianej grupie
enterowirusów określono 11 serotypów.
Największe znaczenie odgrywa wysoce
zjadliwy serotyp 1. Mniej zjadliwe
szczepy TTV są przyczyną choroby
określanej kiedyś jako choroba talfańska,
której przebieg jest zdecydowanie
bardziej łagodny.
Wytrzymałość patogenu
Zarazek wykazuje dużą odporność na czynniki
zewnętrzne
W temperaturze 3-15°C inaktywowany jest po 54 dniach
W gnijącym materiale (zwłoki świń) wirus zachowuje
żywotność przez kilka tygodni
W nawozie przeżywa 2-3 tygodnie
Przy pH 7,5-13 zachowuje swą aktywność przez szereg
godzin
Do inaktywacji wirusa mało przydatna jest stosowana
powszechnie soda żrąca. Zalecana jest natomiast 2%
formalina lub 2% chloramina. Wymienione środki
dezynfekcyjne inaktywują wirus w ciągu 2 godzin.
Występowanie:
Występowanie zjadliwego serotypu 1 TTV
ogranicza się do Europy Środkowej, w tym
Polski i Rosji oraz części Afryki. Istnieją duże
trudności w wyjaśnieniu ograniczonego tylko
do niektórych terenów występowania
omawianej choroby.
Choroba występuje przeważnie w małych
skupiskach świń w gospodarstwach chłopskich.
Ogniska choroby są zwykle znacznie
rozrzucone, co określa się niekiedy jako
"skokowy" sposób szerzenia się zakażenia.
Źródła zakażenia:
Głównym źródłem zakażenia są świnie chore
i będące w okresie inkubacji tej choroby.
Siewcami wirusa mogą być zwierzęta, które
przeszły zakażenie bezobjawowo, a także
świnie ozdrowieńcy. Źródłem infekcji jest
mięso pochodzące z chorych świń, a także z
bezobjawowych nosicieli i siewców zarazka.
Szczególne niebezpieczeństwo stanowią
zakażone odpadki kuchenne z zakładów
gastronomicznych.
Patogeneza
Okres wylęgania choroby trwa od
kilku dni do kilku tygodni,
a wstępne
namnażanie się zarazka następuje
w migdałkach oraz jelitach cienkich i
grubych, prawdopodobnie w komórkach układu siateczkowo-
śródbłonkowego.
U większości zakażonych świń proces chorobowy zatrzymuje się w tej
fazie i do występowania objawów klinicznych nie dochodzi. Następuje
obfite wydalanie zarazka do otoczenia z kałem i nabycie odporności,
co można wykazać badaniami serologicznymi.
Następnie wirus (zwłaszcza serotyp 1) dostaje się do krwi i dociera do
różnych narządów wewnętrznych.
Infekcja mózgu i rdzenia zaczyna się od odcinka lędźwiowego i
postępuje dogłowowo.
Przy zakażeniu przez ukł. oddechowy wirus przemieszcza się przez nici
węchowe i nerw węchowy, a po replikacji w mózgu daje objawy
Objawy kliniczne:
Stadium prodromalne
trwa ono od kilku godzin do kilku dni. W
tym okresie zwierzęta tracą apetyt,
czasem wymiotują, więcej leżą. Niekiedy
zauważa się już niezborność ruchów,
szczególnie lekki niedowład zadu.
Wewnętrzna ciepłota ciała podnosi się do
41°C lub nawet wyżej.
Stadium podniecenia
Utrzymuje się 1-3 dni, objawy są wynikiem zmian w
mózgu.
Skurcze toniczno-kloniczne, samoistne lub prowokowane
przez bodźce mechaniczne lub słuchowe
Oczopląs
Wygięcie kręgosłupa
Po ataku świnie są zmęczone, ale przy spędzaniu wstają.
Nieustanne kwiczenie (24-36h)
Zdarzają się porażenie skurczowe ustające po pewnym
czasie
Temperatura ciała spada do normalnej wartości.
Stadium porażenne
Stadium porażenne następuje niekiedy bezpośrednio po okresie
prodromalnym, z ominięciem stadium podniecenia.
Porażenie wiotkie bedące skutkiem zaatakowania przez wirus
rdzenie kręgowego i mózgu.
Porażenie może mieć charakter wstępujący lub zstępujący.
Jeśli dojdzie do porażenia wielu grup mięsni zwierzęta leża na boku.
Jeśli dotyczy partii tylnych kończyn to przyjmują pozycję siedzącego
psa.
Porażenie przednich powoduje saneczkowanie na nadgarstkach lub
barkach.
Porażenie mięśni klatki piersiowej jest kompensowane tłocznią
brzucha.
Świadomość zwierząt jest zachowana, a czasem wykazują nawet
chęć do jedzenia.
Śmierć następuje na skutek zaburzeń oddechowych i zaburzenie
termoregulacji.
Postacie choroby
Biorąc pod uwagę czas trwania choroby i nasilenie jej objawów,
rozróżnia się cztery postacie choroby cieszyńskiej:
postać nadostra, przy której śmierć następuje po upływie 24 godzin od
pojawienia się pierwszych objawów klinicznych; ginie 100% chorych
zwierząt;
postać ostra, trwająca 2-4 dni; giną prawie wszystkie chore świnie;
postać podostra, ciągnąca się 6-8 dni; zdrowieje zwykle około 50%
zwierząt;
postać przewlekła, która może trwać miesiącami; śmiertelność nie
przekracza zwykle 20%.
Zjawiskiem charakterystycznym jest fakt, że nie wszystkie świnie w
kojcu czy gospodarstwie wykazują objawy kliniczne.
Zmiany
anatomopatologiczne
Brak charakterystycznych, ale należy zwrócić uwagę na
występowanie przekrwienia mózgu i opony miękkiej. W
okolicy móżdżku i opony miękkiej nastrzykane naczynia
krwionośne.
Porażenie pęcherza moczowego i wypełnienie go
moczem. Występuje również atonia jelit.
Histopatologicznie stwierdza się limfocytarne, nieropne
zapalenie opon mózgowych, mózgu i rdzenia, głównie
istoty szarej, najsilniej wyrażone w rogach grzbietowych
i brzusznych odcinków lędźwiowego i piersiowego.
Diagnoza
Podstawowym wyznacznikiem są dość charakterystyczne objawy
kliniczne - szczególnie znaczny wzrost temperatury ciała we
wczesnym okresie choroby, a następnie jej spadek poniżej granicy
fizjologicznej (nawet do 26°C przy znacznych zaburzeniach ruchu).
Po śmierci dość charakterystyczne jest wypełnienie moczem
pęcherza moczowego oraz zmiany w OUN.
Rozpoznanie różnicowe
- choroba Aujeszky
- wścieklizna
- pomór klasyczny świń
- choroba Glassera
- streptokokoza
- zatrucia solą kuchenną
Pobieranie i przesyłanie
materiału do badań
Rozstrzygające znaczenie dla praktyki ma wynik badania
histopatologicznego mózgu i rdzenia. Najlepiej posłać cały mózg i
rdzeń w osłonach kostnych. Celowe jest również przesłanie
wycinków narządów miąższowych w celu przeprowadzenia
odpowiednich badań wirusologicznych. Bardzo pożyteczne zarówno
dla diagnostyki, jak i zwalczania choroby cieszyńskiej mogą być
poza tym wyniki badania surowic świń metodą seroneutralizacji.
Należy pamiętać, że materiał biologiczny do badań
histopatologicznych winien być przesłany w formalinie 10%,
natomiast do badań wirusologicznych w schłodzeniu.
Metody badań diagnostycznych
W wykrywaniu choroby cieszyńskiej mają zastosowanie:
- immunofluorescencja pośrednia
- RT-PCR dla wykrycia genomu wirusa
- seroneutralizacja
Postępowanie
Leczenie jest zabronione
Celem zapobiegania jest ochrona kraju wolnego od choroby przed jej
przywleczeniem z zagranicy, za pośrednictwem świń hodowlanych oraz
mięsa i jego przetworów
Szczepienia wyłącznie w krajach, gdzie choroba występuje
enzootycznie
W Polsce szczepień nie wykonuje się od ponad 30 lat
Prawo
Choroba wymieniona jest w Załączniku nr 1 do rozporządzenia Ministra
Rolnictwa i Rozwoju Wsi z dnia 1 lutego 2006 r. w sprawie wykazu
chorób zakaźnych zwierząt podlegających notyfikacji w Unii
Europejskiej oraz zakresu, sposobu i terminów przekazywania
informacji o tych chorobach (
Dz. U. z dnia 16 lutego 2006 r., poz. 182
).
Zakażenia enterowirusowe
wywołujące zespół SMEDI
Enterowirusy świń mogą wywołać u
prośnych loch kompleks objawów
chorobowych t.j.:
Zamieralność śródporodowa S (stillbirth)
Rodzenie się prosiąt zmumifikowanych M
(mumification)
Zamieralność zarodków ED (embrionic
death)
Niepłodność I (infertility)
Patogeneza
Do infekcji płodów dochodzi po zakażeniu
prośnej samicy, gdy enerowirusy przekraczają
barierę łożyskową
Czas między infekcją a wystąpieniem zmian
chorobowych u prosiąt wynosi od 5 do 30 dni
Gdy dojdzie do zakażenia zarodka przed 35
dniem jego życia następuje zamieranie i
resorpcja zarodków
w przypadku infekcji płodów powyżej 35 dnia
obserwuje się ronienia, rodzenie się prosiąt
zmumifikowanych oraz zdeformowanych
Objawy kliniczne:
Nieregularne cykle rujowe
Niska skuteczność krycia
Ronienia
Rodzenie się mało licznych miotów
Rodzenie się miotów w skład których wchodzą
prosięta zmumifikowane, martwe lub zmarłe
tuż przed lub bezpośrednio po porodzie
Brak objawów klinicznych u samic
Brak charakterystycznych zmian AP.
Pobieranie i przesyłanie
materiału do badań:
Zmumifikowane płody (zamrożone lub
schłodzone)
Miejsce przebywania wirusa w płodach to
płuca i pień mózgu
Mało przydatne są badania serologiczne
u loch
Zwalczanie:
Ze względu na powszechne
występowanie enterowirusów, nieznane
są pewne metody zabezpieczania stad.
Straty ekonomiczne można ograniczyć
podając w paszy, loszkom i lochom na 3
tyg. przed kryciem rozcieru kału, łożysk
i zmumifikowanych prosiąt
Brak szczepionek przeciw zespołowi
SMEDI