BIONICZNE OKO – CZY

TO MOŻLIWE ?

Anna Talik

Julia Szkaradek

Magda Tropiejko

Magdalena Śmigiel

Katarzyna Szczygieł

Kierunek Lekarski, rok I

Śląski Uniwersytet Medyczny, Wydział Lekarski z

Oddziałem Lekarsko-Dentystycznym w Zabrzu

Plan Prezentacji



Wstęp.



Oko – informacje ogólne.



Cel stworzenia sztucznego oka/jego części „zapasowych”.



Patologie możliwe do wyleczenia.



Implanty, technologie.



Sposób działania, wykorzystywane procesy.



Przyszłe zastosowania – podsumowanie.

OKO – anatomia prawidłowa

Jak to działa ? – czyli proces widzenia

w pigułce.

ROGÓWKA

CIECZ

WODNISTA

ŹRENICA

SOCZEWKA

CIAŁKO

SZKLISTE

SIATKÓWKA

CZOPKI/PRĘCIKI

NERW

WZROKOWY

MÓZG

Neurofizjologia – to proste!



Zmiana różnicy potencjałów wzrasta po aktywacji
barwnika.



Impulsy nerwem wzrokowym biegną do mózgu.



Skrzyżowanie wzrokowe – zmiana przebiegu części
włókien.



I-rzędowa kora wzrokowa – interpretacja obrazu.



Trans retinal konwertowany do cis retinalu.



Formowanie rodopsyny.



Powtórzenie procesu.

A co kiedy coś jest nie w porządku ?



ŚLEPOTA - całkowite lub znaczne zaburzenia widzenia.

POWODY ? CHARAKTER ? LECZENIE?

-uszkodzenia mechaniczne/neurologiczne

-nabyte/wrodzone

-odwracalne/nieodwracalne

NIEWIDOMI, NIEDOWIDZĄCY, A OCIEMNIALI

PATOLOGIE (możliwe do „naprawienia” bazując na współczesnych osiągnięciach i przyszłych nadziejach naukowców).



Retinitis pigmentosa



Age related macular degeneration



LCA (Leber Congenital Amaurosis)



Decorticatio Retinae

Retinopatia barwnikowa (łac. retinitis

pigmentosa)

Choroba rozpoczynająca się w okresie młodzieńczym,

związana z odkładaniem się barwnika w siatkówce

oka, z wtórnymi do tego procesu zaburzeniami

krążenia w obrębie siatkówki i postępującym

pogorszeniem wzroku związanym ze zmianami

zanikowymi siatkówki i utratą komórek siatkówki.

Początkowo zmiany zanikowe dotyczą tylko

fotoreceptorów i nabłonka barwnikowego siatkówki, a

w późniejszych fazach choroby także komórek warstw

wewnętrznych.

Zwyrodnienie plamki żółtej

(ang. Age-related Macular Degeneration,

AMD

Przewlekła, postępująca choroba oczu, występująca

u osób po 50 roku życia. W wyniku tej choroby

dochodzi do uszkodzenia siatkówki (a szczególnie

jej części centralnej – plamki żółtej), co prowadzi

do pogorszenia, ubytków, a niejednokrotnie

całkowitej utraty widzenia centralnego, a w

konsekwencji do ślepoty. Rozróżnia się postać

suchą i wysiękową, która może dotknąć także

ludzi młodych.

Wrodzona ślepota Lebera (LCA)

Wrodzona ślepota Lebera (ang. Leber Congenital

Amaurosis, LCA) – choroba o podłożu genetycznym,

spowodowana przez nieprawidłową mutację genu

RPE65.

U osób cierpiących na LCA dochodzi do stopniowej

utraty wzroku na skutek tego, iż fotoreceptory oka

przestają reagować na światło. Przyczyną jest tu

mutacja genu kodującego białko niezbędne w

prawidłowym przebiegu procesu widzenia.

Odwarstwienie siatkówki

(łac. decorticatio retinae)

Choroba oka, która następuje, gdy siatkówka

oddziela się od znajdującej się bezpośrednio

pod nią naczyniówki. Choroba ta powoduje

upośledzenie wzroku i może prowadzić do

ślepoty. U osób z dużą krótkowzrocznością,

szczególnie narażonych na odwarstwienie

siatkówki, może je wywołać nawet średni

wysiłek fizyczny.

CEL STWORZENIA BIONICZNEGO

OKA

Stworzenie protezy siatkówki/innego

elementu aby przywrócić, choćby

częściowo, wzrok niewidomym i

poprawić jakość ich życia oraz

ułatwić im funkcjonowanie.

SZTUCZNE OKO – JAK TO SIĘ

ZACZEŁO?



1929 r. – Foerster – stymulacja płata ciemieniowego –
wrażenie postrzegania małego świecącego punktu.



1956 r. – Graham Tassicker – implantacja wrażliwego
na światła selenu pod siatkówką – wrażenia świetlne.



1970 r. – Brindley, Dobelle – stymulacja kory
wzrokowej.



Uematsu – wywoływanie stabilnych/migoczących,
skomplikowanych kolorowych wrażeń świetlnych,
rozważanie możliwości budowy protezy.



1990 r. – postęp technologiczny, wznowienie badań.



Od 2000r. – testowanie, ulepszanie sztucznego oka.

PROTEZA PRZEDSIATKÓWKOWA



3 komponenty:



Kamera rejestrująca obraz (wymagane
światło)



Urządzenie przekształcające obraz na
impuls elektryczny (wzorce stymulacji
elektrycznej)



Element (położony na wewnętrznej stronie
siatkówki) pobudzający pozostałe komórki
siatkówki

Argus II – Second Sight Medical
Products Inc (California)



Wewnątrzgałkowe



250 – 500 µ - szereg 16 platynowych mikroelektrod



Zewnątrzgałkowe



Kamera



Tłumaczenie obrazu na piksele



Telemetryczne przesyłanie energii do urządzenia i z kamery
do cew magnetycznych to the temporal skull



Z cew magnetycznych do mikroelektrod – kabel biegnący
przez twardówkę

Argus I – 2002 –Doheny Retina
Institute



Pacjenci z retinopatią



Polepszenie wzroku w zakresie: wykrywania
przedmiotu, liczenia i odróżniania obiektów,
określania kierunku ruchu

Argus II drugiej generacji – 2007



60 niezależnych elektrod



30 pacjentów w 11 ośrodkach na całym świecie



Poprawa rozróżniania przedmiotów i kierunku
ruchów, wykonywania zadań w przestrzeni

EpiRET3



Kamera w oprawce okukarów



25 elektrod (5x5)



Urządzenia w ciele szklistym – brak
przewodów przechodzących przez
twardówkę

PODSIATKÓWKOWA PROTEZA



Między nabłonkiem barwnikowym siatkówki a warstwą
komórek dwubiegunowych



Artificial Silicon Retina (1999)



2mm średnica



energia czerpana ze światła padającego



5000 niezależnych mikrofotodiod



Symulacja normalnie zachodzących zjawisk pod wpływem
światła



6 pacjentów, polepszenie stanu siatkówki w rejonach
oddalonych od protezy – działanie neurotroficzne

Retina Implant AG (2003, Tubigen,
Germany)



trzy części: podsiatkówkowa, w gałce ocznej, podskórna



podsiatkówkowa: mikroelektrody z azotku tytanu,
mikrofotodiody



złote przyłączniki – przez gałkę oczną



podskórnie: kabel silikonowy kończący się wtyczką za
uchem (na zewnątrz)



wszczepione bez komplikacji na 4 tygodnie 12 pacjentom

Boston Retinal Implant Project



urządzenie strerowane bezprzewodowo



stymulator (chip) + dyskretne
komponenty zasilacza



przepust z procesu – do cewki
odbierającej energię i dane



testowane na zwierzętach

WADY I ZALETY

Proteza podsiatkówkowa

Proteza przedsiatkówkowa

+ wykorzystuje komórki

dwubiegunowe i amakrynowe

+ kształtowanie odpowiedzi

neuronalnej

- ograniczona powierzchnia

podsiatkówkowa ogranicza rozmiar

protezy

- bliskość protezy naraża neurony na

uszkodzenia przez temperature

+ prosty zabieg chirurgiczny

+ minimalna szkodliwość dla

siatkówki

+ łatwiejsza „aktualizacja”

- stymuluje komórki zwojowe, omija

funkcje przetwarzania komórek

dwubiegunowych i amakrynowych

Australijski postęp



rząd australijski: ufundowanie AUD$50 mln przez 4 lata
(AUD$1 = 2,9zł)



dwa zespoły naukowe



dwa urządzenia: wysokiej ostrości (pozwalające czytać (dużą
czcionkę) i rozpoznawać twarze) i szerokiego widoku (bardziej
samodzielne życie)



od 2010 - Monash Vision Group – konstrukcje stymulujące
bezpośrednio pierwszorzędową korę wzrokową (osoby z
chorobą nerwu wzrokowego)

Czym jest odklejenie się
siatkówki?



Odklejenie się siatkówki to powstanie przerwy między dwoma
warstwami tylnej części oka – siatkówką i leżącą tuż pod nią
naczyniówką. Aby dobrze zrozumieć mechanizm tego schorzenia, należy
przyjrzeć się bliżej anatomii oka. Naczyniówka to błona, która
zaopatruje siatkówkę w krew, a siatkówka jest odpowiedzialna za
widzenie.



Rozwarstwienie między nimi może powstać w wyniku wylewu krwi lub
płynu z ciała szklistego. W konsekwencji, siatkówka zostaje pozbawiona
dopływu krwi, co może prowadzić do jej nieodwracalnego uszkodzenia i
utraty wzroku.

Jakie są objawy ?



Najczęstsze objawy odklejenia siatkówki to różnego stopnia zaburzenia
widzenia. Może to być ograniczenie pola widzenia, opisywane jako
czarna zasłona. Nierzadko są to zauważane przez chorego błyski lub
plamki.



Odklejenie siatkówki nie boli! W niektórych przypadkach początek
choroby jest  całkowicie bezobjawowe. Jest to bardzo niebezpieczna
sytuacja, ponieważ odklejanie się siatkówki postępuje, a pacjent
zauważa niepokojące objawy dopiero w późnym stadium, gdy doszło już
do nieodwracalnego uszkodzenia siatkówki.

Jakie leczenie ?



Odklejenie się siatkówki można zdiagnozować za pomocą
prostego badania dna oka. Leczenie prawie zawsze jest
operacyjne i zależy od rodzaju oraz rozmiaru odklejenia się
siatkówki – czy jest ono brzeżne, czy ma raczej charakter
punktowego ubytku w siatkówce. Techniki zabiegowe to przede
wszystkim laseroterapia oraz podanie do oka specjalnej
substancji, która „przyciska” odklejoną siatkówkę do naczyniówki

Innowacyjne leczenie:



1. Wstrzyknięcie kilku nanorobotów do oka. Roboty skanują siatkówkę i
lokalizują miejsce przedarcia.



2. Część robotów przypala na brzegach przedarcie, aby wytworzyć stan
zapalny, a część z nich wypuści gaz, który dociśnie uszkodzone miejsce
do wgłębienia wytworzonego na zewnątrz oka przez roboty wstrzyknięte
do krwi. Mogłyby one przenikać przez ściany naczyń krwionośnych i
dostać się tam, gdzie są potrzebne kontaktując się radiowo z tymi
wewnątrz oka.



3. Roboty pozostają w organizmie do wyleczenia, monitorując stan na
wypadek powikłań. Gdyby powikłania wystąpiły zostaje natychmiast
poinformowany lekarz. Jeśli powikłań nie ma roboty zostają wchłonięte i
rozłożone przez organizm po określonym czasie.

OPTYMISTYCZNY AKCENT 



Lancelot, Briard – niewidomy od urodzenia z powodu
mutacji w genie RPE65, który powoduje „psią formę”
ludzkiej choroby związanej z degeneracją siatkówki zwanej
Leber Congenital Amaurosis (LCA). Lancelot był leczony za
pomocą terapii genowej (wirus jako wektor) i obecnie
widzi.



Po raz pierwszy dzięki terapii genowej udało się skutecznie
przywrócić wzrok żyjącej istocie (2001 r.).



Próby kliniczne z udziałem ludzi rozpoczęte w 2007 r.



Rok 2012: dowiedziona poprawa zarówno subiektywna jak i
obiektywna; efekty utrzymują się nawet 2 lata.