Pomór świń csf Duża śmiertelność, liczne zachorowania w każdym wieku, krwotoczność, nawet wylewy, często zasinienia na skórze (uszy, ogon). AP- wybroczyny na nagłośni, nerkach, zawały w śledzionie innych narządach. Wybroczyny i wylewy w narządach wewnętrznych  ta postać raczej teraz nie występuje, a obecnie ma przebieg utajony, subkliniczny  butony w jelicie (ale rzadko), zaburzenia neurologiczne. Pomór klasyczny świń CSF classical swine fever -Łatwo szerząca się choroba świń o różnorodnym przebiegu, dużej śmiertelności -Pomór pojawił się w 1833 roku -Od początku XX wieku intensyfikacja produkcji żywca i stał się najważniejszą chorobą świń na świecie -Od dawna choroba ta zwalczana z urzędu w wielu krajach Choroba dotyczy wszystkich państw (gdzie występuje i nie), zakaz obrotu (gdzie występuje) a tam gdzie brak choroby szereg zabezpieczeń, duże koszty na profilaktykę (szczepienia, nadzór na granicach, restrykcje sanitarne) Etiologia -Wirus z rodziny Flaviviridae, rodzaj Pestivirus -Groźny dla dzików i świń -Zarazek podobny do wirusa BVD-MD i wirusa choroby granicznej owiec (BDV) – są wzajemne zakażenia międzygatunkowe i nie da się odróżnić ich serologicznie -RNA-wirus, niezbyt oporny na wysoką temperaturę, wysychanie -Skuteczne: 2% NaOH po 1 godzinie, środki chlorowe, aldehydy -Przeżywa w temperaturze 65C przez 90 minut a we krwi w temperaturze 50C 3 dni -W mięsie i odpadach mięsnych tygodniami (w mięsie mrożonym latem), stabilny w pH 3-14 -Szczepy o różnej patogenności – różny przebieg -Większość szczepów jest niecytopatogennych Źródła zakażenia: - zwierzęta chore - w okresie „wylęgania” choroby - latentnie zakażone - nicienie płucne i ich larwy - wykorzystanie zlewek do karmienia świń Szerzeniu sprzyjają: - handel świniami, - duże skupiska świń, - zwierzęta chore, - zakłady utylizacyjne, - środki transportu - ludzie (bierni przenosiciele) Wrota zakażenia - per os (woda. pasza) - ukl. oddechowy (dr. kropelkowa) - rany (szczepienie, kastracje) - nieuszkodzona błona śluzowa - drogi rodne (śródmacicznie, podczas krycia) Dochodzenie epizootiologiczne: Objawy kliniczne są zwykle bardzo zróżnicowane, stąd: - od 1984r. wg OIE rozróżnia się następujące postacie choroby: - postać typowa która może mieć przebieg: - nadostry - ostry - podostry - postać chroniczna - postać atypowa Objawy kliniczne: - p. nadostra: - 41,5°C - objawy ogólne, - zaburzenia krążenia, rozlane zaczerwienienia skóry, - chwiejny chód, niedowłady, porażenia, śmierć po 24-48 h - p. ostra i podostra: - powodowana przez szczepy o wysokiej zjadliwości - niechęć do ruchu, 41.5 C, zmiany na skórze - początkowo zatwardzenie przechodzące w biegunkę - wypływ z nosa, duszność - chwiejny chód, niedowłady, porażenia - nie reagują na bodźce, śpiączka, drgawki, podniecenie - zbijają się w grupy, pokładają jedno na drugim - maciory prośne ronią - trwa od kilku dni do 2-3tyg. - p. przewlekła: - następstwo ostrego przebiegu choroby, - zmienne natężenie objawów, zahamowanie rozwoju prosiąt, niedokrwistość, zgrubienia i wypryski, wypadanie szczeciny, - niedokrwistość, niezborności ruchu, konwulsje u pojedynczych zwierząt - mogą zdrowieć - słaba kondycja - zwykle około 50% świń z tą postacią choroby ginie z objawami typowymi dla postaci ostrej (- p. atypowa: dotyczy gł. młodych, objawy uszkodzenia jednego narządu - płuca, mózg (drgawki tonicznoktoniczne), p.pok. (biegunka) Przesłanie prób do badań: 1. Pobieranie i przesłanie próbek do badań laboratoryjnych w przypadku podejrzenia CSF - migdałki, węzły chłonne żuchwowe, śledziona, nerki; a w przewlekłych i atypowych przypadkach choroby – końcowy odcinek jelita biodrowego oraz mózg, wymieniony materiał biologiczny należy przesłać w stanie schłodzonym do temp. lodówki 4-6ºC w termosach lub termotorbach (nie wolno zamrażać!) - próbki pełnej krwi w ilości ok. 5ml z dodatkiem EDTA (wersenianu sodu lub potasu) lub heparyny - surowica w ilości ok. 2ml 2. Zasady przeprowadzania serologicznych badań przeglądowych: - serologiczne badania świń trzymanych w bezpośrednim kontakcie - j<20 l->2 próbki surowicy - jeśli grupę stanowi maciora z prosiętami należy pobrać próbkę surowicy wyłącznie od maciory - j>20 świń -> 2 próbki i 5% pozostałych zwierząt - serologiczne badanie świń trzymanych pojedynczo - j<20 świń należy pobrać próbki surowicy od wszystkich zwierząt - jeśli jest od 20 do 100 świń należy pobrać próbki surowicy od 20 zwierząt i od 20% pozostałych świń - jeśli jest powyżej 100 świń należy pobrać próbki surowicy od 20 zwierząt i od 10% pozostałych świń (nie mniej niż 35 próbek) Rozpoznanie różnicowe: - p. nadostra: afrykański pomór świń - p. ostra: pastereloza, różyca, salmonelloza, kolibakterioza, afrykański pomór świń, zatrucia dikumarolem i rtęcią, niedobór Wit. C i K - p. przewlekła i atypowa: listerioza, toksoplazmoza, ch. Aujeszk’y, enterowirusy, wścieklizna, niedobór Wit. A i B - zmiany skórne: różyca, ospa, afrykański pomór p. pokarmowy: salmonelloza, kolibakterioza, nekrobacilloza, TGE, rotawirusy, wąglik,- układ oddechowy: enzootyczna bronchopneumonia prosiąt Patogeneza wirus  migdałki, regionalne węzły chłonne  narządy pierwotnego powinowactwa (śródbłonek, układ chłonny, szpik, śledziona, inne kom. USŚ) wiremia pierwsza  krew ->narządy manifestujące chorobę, wiremia druga Dochodzenie epizootiologiczne: Objawy kliniczne są zwykle bardzo zróżnicowane, stąd: - od 1984r. wg OIE rozróżnia się następujące postacie choroby: - postać typowa która może mieć przebieg: - nadostry - ostry - podostry - postać chroniczna - postać atypowa Objawy kliniczne: - p. nadostra: - 41,5°C - objawy ogólne, - zaburzenia krążenia, rozlane zaczerwienienia skóry, - chwiejny chód, niedowłady, porażenia, - śmierć po 24-48 h - p. ostra i podostra: - powodowana przez szczepy o wysokiej zjadliwości - niechęć do ruchu, 41.5 C, zmiany na skórze - początkowo zatwardzenie przechodzące w biegunkę - wypływ z nosa, duszność - chwiejny chód, niedowłady, porażenia - nie reagują na bodźce, śpiączka, drgawki, podniecenie - zbijają się w grupy, pokładają jedno na drugim - maciory prośne ronią - trwa od kilku dni do 2-3tyg. - p. przewlekła: - następstwo ostrego przebiegu choroby, - zmienne natężenie objawów, zahamowanie rozwoju prosiąt, niedokrwistość, zgrubienia i wypryski, wypadanie szczeciny, - niedokrwistość, niezborności ruchu, konwulsje u pojedynczych zwierząt - mogą zdrowieć - słaba kondycja - zwykle około 50% świń z tą postacią choroby ginie z objawami typowymi dla postaci ostrej (- p. atypowa: dotyczy gł. młodych, objawy uszkodzenia jednego narządu - płuca, mózg (drgawki tonicznoktoniczne), p.pok. (biegunka) --- z innych notatek) Zmiany AP: - p. nadostra: - punktowate wybroczyny na narządach wewnętrznych - zwykle brak jest zmian chorobowych - p. ostra i podostra: - wybroczyny i wylewy krwawe, ostra posocznica ale od 4 dnia p.i. - skóra - punktowe wybroczyny - węzły chłonne – wylewy krwawe - serce – zwyrodnienie miąższowe - żoładek – zapalenie nieżytowe do krwotocznego - śledziona – zawały krwawe na brzegach! - pęcherz moczowy – wylewy krwawe, zgrubienie - j. cienkie - zapalenie nieżytowe, obrzęk grudek chłonnych - j. grube – zap. nieżytowe, obrzęk kępek Peyera, a następnie butony wskutek zap. dyfteroidalnego - butony są koloru czerwonego a następnie brunatnego w j. ślepym oraz 1/3 okrężnicy - p. przewlekła:-butony Badanie laboratoryjne: - próba biologiczna na świniach - odczyn immunofluorescencji - test PLA - test NPLA - PCR cDNA - test ELISA (badania monitoringowe) Wykrycie wirusa: -Test immunofluorescencji (np. migdałek), ELISA, ale tylko monoklonalne przeciwciała odróżnią go innych pestiwirusów -Test immunoperoksydazowy (też monoklonalne) -Izolacja wirusa -RT-PCR Schemat postępowania przy podejrzeniu CSF: - zawiadomienie o podejrzeniu choroby zakaźnej - pobieranie: - krew pełna, migdałki, w. chłonne podżuchwowe, nerka, śledziona, jelito biodrowe i mózg (postać przewlekła i atypowa), krew na surowice - dołączenie pisma przewodniego-schłodzić Możliwości zwalczania -Choroba nieuleczalna -Zwalczanie metodami administracyjnymi (radykalne wybijanie, izolacja ogniska, dezynfekcja, okręgi) -Dziś w UE tylko „badanie-zabicie” – metoda droga i skuteczna, uwolnienie wielu obszarów świata -Ale po latach widać, że w UE pomoru nie jest mniej i ta polityka krytykowana (opory etyczne, koszty), zwłaszcza że są już dostępne w UE szczepionki „znakowane” (markerowe) przeciw pomorowi – możliwość odróżnienia zaszczepionych od zakażonych i rosną żądania dopuszczenia szczepień tą szczepionką AFRYKAŃSKI POMÓR ŚWIŃ Choroba Montgomeriego Pestis africana suum African swine fever Klassische Schweinepest Wysoce zaraźliwa choroba zakaźna świń domowych i dzikich przebiegająca z wysoką śmiertelnością (80-100%) i rozprzestrzenianiem wirusa w całym organizmie. Etiologia: (Rodzina: Iridoviridae (do 1995r.)) Obecnie Asfivirus w rodzinie Asfiviridae - 175-215nm, kształt kubiczny - materiał genetyczny dwuniciowy DNA o masie 170-190kDa - namnaża się w cytoplazmie monocytów i makrofagów, komórkach endotielialnych, hepatocytach, nabłonkach nerki, neutrofilach i monocytach - nie namnaża się w LT i LB - posiada 28-32 białek strukturalnych i indukuje powstanie około 100 białek zakaźnych, w tym: p73 (testy diagnostyczne), p54, p30 i p12 - kinaza tymidynowa – wskaźnik wirulencji - b. oporny na: temp., war. środowiska, śr. chemiczne - wrażliwy na Ph>2 i <13 - temp. 5ºC – przez 6 lat, w temp. pok. – 18 mies., temp. 55ºC - 45min., temp. 60ºC – 10min. - chłodzone mięso wirus zakaźny po 5 miesiącach - w szynce parmeńskiej ASFV nie wykryto po 300 dniach - szpik kostny 6 miesięcy - krew w temp. pok. – 10-18 tygodni - kał 11 dni śr. dezynfekcyjne: 2% NaOH, 1% fenol, płyn Jugola, Virkon S Fenomen ASFV - wirus ASF nie jest spokrewniony z wirusem CSF –znaczne różnice antygenowe i immunologiczne - pluralność szczepów ASFV – wiele typów antygenowych - brak odporności krzyżowej między szczepami - szczepy afrykańskie ASFV są bardzo zjadliwe niż europejskie, ale oba typy szczepów cechuje zmienna zjadliwość - wirus ASF nie indukuje powstania przeciwciał neutralizujących w ujęciu klasycznym - wirus może latami bytować we krwi i tkankach ozdrowieńców - słaba odporność nabyta po przechorowaniu - IgM wykrywane są po 4 dniach, a IgG w 6-8 dniu po zakażeniu osiągając maksimum po 6-8 tygodniach, lecz w tym samym czasie może być wirus we krwi. Zatem przeciwciała nie chronią przed krążeniem wirusa we krwi, nosicielstwem i ponownym zakażeniem. Kto? - świnia domowa - świnia dzika - brak bariery wiekowej Źródła zakażenia: - zwierzęta chore (po 7-10dniach) - nosiciele (ozdrowieńcy) - latentnie zakażone - pasza - przedmioty - kleszcze z rodz. Ornithodorus - w Hiszpanii – kleszcze - inne gatunki zwierząt nie odgrywają czynnej roli w szerzeniu się zakażenia Rezerwuar wirusa: - świnia dzika afrykańska - guźce - kleszcze z rodz. Ornithodorus inne gatunki nie odgrywają roli Wrota zakażenia: - przewód pokarmowy - układ oddechowy - uszkodzona błona śluzowa - odbyt Patogeneza: Wirus (brama wejścia – per os) -> krew, chłonka -> monocyty, makrofagi układu USŚ (4 dni) -> krew, chłonka -> panorganotropizm (wszystkie narządy) -> krew, grasica apoptoza LT Dochodzenie epizootiologiczne: Objawy kliniczne: - postać ostra: - okres inkubacji 4-8 dni (czasem do 21 dni) - czas inkubacji zależny od zjadliwości szczepu (< 4-8 dni <) - 40-42ºC, łaknienie i zachorowanie bez zmian - na 24h przed śmiercią drobne liczne wybroczyny na skórze oraz sinica skóry uszu, brzucha - duszność - pienisty wypływ z nosa, biegunka krwawa, niedowład zadu - ronienia, błony płodowe i skóra płodów – wybroczyny i wylewy - śmierć po 5 do 10 dniach – 100% - postać podostra i przewlekła: - w krajach, gdzie zakażenie trwa kilka lat odsetek tej formy choroby zwiększa się - objawy podobne, lecz słabiej wyrażone - trwa 20-40 dni, wychudzenie - okres poprawy i pogorszenia - zapalenia płuc, stawów, pochewek ścięgnistych - pojedyncze ogniska martwicy skóry - okresowa biegunka - lokalna martwica skóry - maciory ronią śmiertelność niska - świnia domowa - świnia dzika - brak bariery wiekowej Źródła zakażenia: - zwierzęta chore (po 7-10dniach) - nosiciele (ozdrowieńcy) - latentnie zakażone - pasza - przedmioty - kleszcze z rodz. Ornithodorus - w Hiszpanii – kleszcze - inne gatunki zwierząt nie odgrywają czynnej roli w szerzeniu się zakażenia Rezerwuar wirusa: - świnia dzika afrykańska - guźce - kleszcze z rodz. Ornithodorus - inne gatunki nie odgrywają roli Wrota zakażenia: - przewód pokarmowy - układ oddechowy - uszkodzona błona śluzowa - odbyt Patogeneza: Wirus (brama wejścia – per os) -> krew, chłonka -> monocyty, makrofagi układu USŚ (4 dni) -> krew, chłonka -> panorganotropizm (wszystkie narządy) -> krew, grasica apoptoza LT Dochodzenie epizootiologiczne: Objawy kliniczne: - postać ostra: - okres inkubacji 4-8 dni (czasem do 21 dni) - czas inkubacji zależny od zjadliwości szczepu (< 4-8 dni <) - 40-42ºC, łaknienie i zachorowanie bez zmian - na 24h przed śmiercią drobne liczne wybroczyny na skórze oraz sinica skóry uszu, brzucha - duszność - pienisty wypływ z nosa, biegunka krwawa, niedowład zadu - ronienia, błony płodowe i skóra płodów – wybroczyny i wylewy - śmierć po 5 do 10 dniach – 100% - postać podostra i przewlekła: - w krajach, gdzie zakażenie trwa kilka lat odsetek tej formy choroby zwiększa się - objawy podobne, lecz słabiej wyrażone - trwa 20-40 dni, wychudzenie - okres poprawy i pogorszenia - zapalenia płuc, stawów, pochewek ścięgnistych - pojedyncze ogniska martwicy skóry - okresowa biegunka - lokalna martwica skóry - maciory ronią - śmiertelność niska Zmiany AP: - zwłoki robią wrażenie obrzękłych - szybki rozkład gnilny i stężenie pośmiertne - płyn żółto-czerwony w j. ciała - wylewy krwawe w sercu - śledziona powiększona 2-4x i przekrwiona (c. nieb.-czarna) – ten obraz występuje u ponad 70% padłych świń - obrzęk tkanki międzypłacikowej - wybroczynowość w narządach wewnętrznych (żołądek, krezka, wątroba, w. chłonne, nerka) - zapalenie krwotoczne p. pokarmowego – krew w świetle - węzły chłonne – na przekroju wylewy krwawe Zmiany histopatologiczne: - zanik tkanki siateczkowej poprzedzony rozpadem jądra kariorrhexis zwyrodnienie komórek limfoidalnych (w. chłonne, śledziona) Rozpoznanie na podstawie: - wywiad epizootiologiczny - obraz kliniczny - zmiany sekcyjne - diagnostyka laboratoryjna Badanie laboratoryjne: - próba biologiczna na świniach - odczyn hemadsorbcji (HAS) – Malmquist - odczyn immunofluorestencji bezpośredniej i - odczyn immunofluorestencji pośredniej – brak przeciwciał poszczepiennych - test RIA - test ELISA - PCR, real time PCR – wirusowe DNA Rozpoznanie różnicowe: - pomór klasyczny świń - PDNS Leczenie:zabronione Zwalczanie: - brak szczepionek - dostosowanie strategii postępowania do sytuacji epizootycznej kraju - choroba zwalczana z urzędu - szybkie rozpoznanie - likwidacja ognisk (wybicie wszystkich świń i spalenie zwłok) - nałożenie na zagrody ograniczeń sanit.-wet. - dokładne oczyszczenie i dezynfekcja - perlustracje w okręgu zagrożonym Kraj, w którym stwierdzono afrykański pomór świń traci możliwość eksportu świń i ich produktów. Różyca Etiologia Choroba środowiskowa, bo poza zarazkiem: -Stres termiczny, burze, zmienność mikroklimatu -Namnażanie zarazka w kale, więc ścielenie słomą i rzadsze usuwanie gnoju sprzyja zachorowaniom -Żywienie – zmienność, nadmiar białka (wzrost pH jelit sprzyja namnażaniu się zarazka = różyca endogenna) Włoskowiec różycy (Erysipelothrix rhusiopathiae) -Gram(+), bez przetrwalników, łatwy do wyizolowania -Oporny na czynniki środowiska zewnętrznego, zwłaszcza na wysychanie, gnicie, solenie, peklowanie, wędzenie -W wyschniętej krwi, kale śluzie: 1-6 m-cy -W zakopanych zwłokach – do 10 m-cy -W mięsie mrożonym – znacznie dłużej -W 55C ginie po 15 minutach, w 70C – po kilku -Rutynowe środki dezynfekcyjne szybko go niszczą Źródła i drogi zakażenia -Wydala go >50 gatunków ssaków (gryzonie), >30 ptaków dzikich, także ryby go często maja w śluzie na sobie -Główny rezerwuar – świnie (do 50% nosicielstwo na migdałkach lub w jelitach) -Źródło: świnie chore (dużo zarazka!) i bezobjawowi nosiciele -Wydalanie z kałem, moczem, wydzieliną z nosa i gardła -W efekcie zarazek rozpowszechniony w ściekach z gospodarstw, z rzeźni, przetwórni ryb i przedmiotach nimi skażonych -Wnika drogą alimentarną (popłuczyny mięsne, mączka rybna, mączka z krwi typ., pasz i woda wtórnie skażona) -Lub przez skórę (czochraniu się świń, ukąszeniu owadów) -Też drogi oddechowe i spojówki -Zakażenie przyranne! Patogeneza -Właściwie choroba środowiskowa -Stosunkowo dużo świń zakażonych, a mało chorujących -Bo różna zjadliwość szczepów i rola czynników środowiskowych -Zakażenie egzogenne lub endogenne, inkubacja 3-5 dni -Z jelit zarazek do krwi i: -Ostra (nadostra) posocznica, ewentualnie z zapaleniem stawów, ronieniami -Mała zjadliwość zarazka + częściowa odporność świń = postać pokrzywkowa (podostra) = miejscowa ale może być skutkiem lub początkiem posocznicy albo przechodzi w przewlekłą -W miejscach zakrzepów włóknik sprzyja procesom wytwórczym -Obecność zarazka w stawach – wysięk włóknikowy, potem też proces immunopatogenny, przewlekłe zapalenie stawów -Przewlekła (stawowa, sercowa lub skórna) zwykle skutek poprzednich form Przebieg (postacie) *Nadostra: nagłe upadki z gorączką i niewydolnością serca *Ostra: ciężki stan ogólny, rozlane zaczerwienienia na skórze, ronienia, ewentualnie kulawizny, po 3-4 dniach śmierć nie leczonych lub przejście w podostrą lub przewlekłą *Podostra (pokrzywkowa): czerwone, romboidalne, wyniesione, ostro odgraniczone wykwity na skórze. Większość świń samoistnie zdrowieje po tygodniu *Przewlekłe zapalenie stawów: po ostrzejszej fazie różnego stopnia kulawizna, jeżeli silna – charłactwo *Przewlekłe zapalenie wsierdzia: postępująca niechęć do ruchu, szybkie męczenie się, duszność, sinica, szmery, temperatura normalna *Przewlekła różyca skóry – ogniska martwicy, pergaminowo-suche, odpadają płaty, po wielu tygodniach ziarnina i naskórek to pokrywa Odporność -Chyba duże znaczenie mają Ab anty neuraminidalne -Po przechorowaniu dożywotnia odporność -Ale i nosicielstwo -Prosięta od odpornych matek do 12 tygodnia odporność bierna -Pod jej osłoną wiele prosiąt naturalnie się uodparnia stykając -Się ze zjadliwymi lub niezjadliwymi szczepami -Ale nie wszystkie, więc trzeba szczepić Immunoprofilaktyka -Zapobieganie surowicą w sytuacji zagrożenia -Szczepionki z atenuowanym żywym zarazkiem (np. szczep VR2) były od dawna w Polsce stosowane, także w postaci doustnej (ORVAC) -Dają odporność na kilka miesięcy (więc na tucz starcza) -Ale odporność możliwa do przełamania -Zwłaszcza postacie przewlekłe występują -Ryzyko szczepienia w kilku tygodniach okołoporodowych -Niekiedy niekorzystne reakcje poszczepienne -Szczepionki z zarazkiem inaktywowanym też są na naszym rynku, także mieszane -Adjuwanty mogą drażnić miejscowo -Po 2 dawkach odporność do 6 m-cy -Ale też względna Różyca u człowieka -Najczęściej zakażenia przyranne -Głównie: rzeźnicy, zakłady mięsne i rybne, lekarze weterynarii itp. -Kilkaset przypadków rocznie w Polsce notowanych -Rozległe, bolesne, obrzękłe zaczerwienienie skóry -Grożą powikłania stawowe, sercowe, posocznica itp. -Dobrze leczy się antybiotykami

Dyzenteria ~ biegunka z krwią ~ krew  stan zapalny przede wszystkim jelit grubych, także wrzody w żołądku (dno). Zapalenie włóknikowe głębokie jelit grubych ~ ale też kał bez krwi ~ ewentualnie postać bez biegunki  gorsze wykorzystanie paszy  chroniczne niedożywienie, gorsze przyrosty Dyzenteria świń występowanie -Zakaźne zaraźliwe nieżytowo-krowtoczne zapalenie przewodu pokarmowego świń z biegunką, często krwawą i wyniszczeniem -Znana od 1921 roku w USA, dziś jeden z głównych problemów tuczu -Cały świat tam, gdzie intensywny wielkostadny chów świń i grupowanie do tuczu warchlaków z różnych źródeł -Tam po kolibakteriozie główna choroba przewodu pokarmowego -Tam gdzie jest przestrzegana rygorystycznie higiena – mało -„Biosecurity -W Polsce dyzenteria od półwiecza -Stacjonarnie z cyklicznością i sezonowością (latem przygasa) -Głównie warchlaki i tuczniki w wieku 2-6 miesięcy, ale nierzadko prosięta kilkutygodniowe, więc w zarodowych też problem Etiologia Brachyspira (Serpulina) hyodysenteriae -G(-) krętki, silnie betahemolityczne!!, bezwzględne beztlenowce -Czynniki zjadliwości: białkowa egzotoksyna (hemolizyna), rzęski ułatwiają poruszanie się w śluzie i dotarcie do komórek jelita grubego, LPS (endotoksyna) -W substancji organicznej w temperaturze 5-25C – miesiącami zakaźne (kał, zwłaszcza gnojówka!) -Wrażliwy na wysychanie i nasłonecznienie (sezonowość) -Przynajmniej 9 serotypów -Łatwo nabywa oporności na antybiotyki (złe ich stosowanie?) -Konieczność różnicowania od innych krętków: *Brachyspira pilosicoli – przyczyna tzw. spirochetozy *Brachyspira intermedius, Br. murdochii – wątpliwa patogenność *Brachyspira innocens – niepatogenny Rola czynników środowiskowych w etiologii dyzenterii -Przeładowanie chlewni -Złe żywienie (nagłe zmiany, z podłogi, za dużo serwatki, żywienie na mokro) -Transport -Wahania temperatury (przechłodzenie) -Niedobór wody -Inne choroby Epidemiologia i znaczenie dyzenterii świń -Rezerwuar Br. hyodysenteriae: świnie (maciory, warchlaki), głównie nosiciele (ozdrowieńcy! – miesiącami wydalają) -Zarazek też u psów, myszy, szczurów w chlewniach -Ewentualnie przenoszenie na butach itp. -Źródło: świnie chore i nosiciele, wydalają z kałem (dużo śluzu w nim i on chroni bakterie przed HCl w żołądku) -Inne zakażają się alimentarnie -Szerzy się głównie drogą przerzutów świń (warchlaki ze stad bezobjawowo zakażonych) -Choroba chowu wielkostadnego – tuczarnie, chlewnie zarodowe często endemicznie -W małych chlewniach chłopskich – rzadko -Straty: upadki (kilka do 25-30%), ale przede wszystkim słabsze przyrosty i gorsze wykorzystanie paszy, też koszty leczenia i profilaktyki Patogeneza dyzenterii i odporność -Patogeneza mało poznana -Br. hyodysenteriae namnaża się okrężnicy -Ale ona sama mało patogenna – rzadko choroba -Często inne bakterie (Bacteroides vulgatus, B. fragilis, Fusobacterium necrophorum, Campylobacter coli, Clostridium sp., Listeria denitrificans) -Hemolizyna oraz inne bakterie: powierzchowna martwica nabłonka, jego nadżerki, obrzęk, przekrwienie, wylewy, naciek zapalny w śluzówce i podśluzówce – zapalenie okrężnicy i żołądka -Gorsze wchłanianie w okrężnicy, ponadto -Cytokiny mogą uszkodzić komórki produkujące śluz oraz enterocyty – biegunka wydzielnicza, odwodnienie, kwasica -Bez posocznicy -Po przechorowaniu – przeciwciała w surowicy są, ale nie zawsze i nie mają wartości ochronnej -Ochronna jest odporność miejscowa (sIgA), ale swoista dla serotypu i chyba tylko powstaje jeśli nie było antybiotyków, więc w sumie mało skuteczna i możliwe reinfekcje -Często wydalają zarazek tygodniami po wyzdrowieniu Podostra i przewlekła pierwsze obj. ogólne:  apetytu, biegunka: płynna, śluzowata  czekoladowa z krwią  śluzowaty kał z niestrawionymi cząstkami karmy wypróżnienie j. grubego – podkasany brzuch, zasinienie powłok brzusznych, możliwe samowyleczenie ciężki przebieg - odwodnienie,  pobór karmy, kacheksja i †  p. ostra: (trwa 2–5 dni) silna biegunka, często krwawa, szybkie osłabienie  p. przewlekła: (trwa 2 tyg) w kale brak krwi, występują resztki niestrawionego pokarmu AP: krwotoczno-martwicowe zapalenie żołądka i okrężnicy//j: wychudz, nastrosz sierść. Żołądek wypelniony treścią pokarm o konsyst zbitej, zawier dwomieszke sluzu i włóknika. Tresc w j grubym – zle strawiona, polplynna, papkowata, zabarw brunatne, zmiany pojawiaja się najpierw blisko wierzcholka okrężnicy, potem cala okrezn i j ślepe. Typowe: przekrwienie i obrzek sciany j grubego i krezki. Węzły powieksz. Nieżytowo-krwotoczne zap bl sluz j grubego (OTREBIASTE naloty). Grube sluzowo-wloknik BLONY RZEKOME wew swiatla jelit. Ogniska martwicowe w jelitach. Serce: hydropericardium, zwyrodnienie. Obrzek nagłośni. ROZPOZNANIE: – trzeba wysłać podwiązane jelito – wykazanie obecności zarazka//Bad serolog: IF i OA. probki kału, pośmiertnie treść lub zeskrobinę błony śluzowej j.grubego (głównie okręznicy, jelita ślepego) wykonuje się badanie mikroskopowe oraz bakteriologiczne, PCR wykrycie genu hemolizyny tly ZAPOBIEGANIE: profilaktyka ogolna: do stada wolnego wprowadzac Su ze stad wolnych, wprowadzane Su – Bad PCR na obecność B. hyod, 30dniowa kwarantanna, w tym okresie jest aplikacja odpow antybiotyku w paszy dla ogran lub elimin kretkow, do mycia powinno się używać tylko czystej wody, zwalczanie gryzoni. Brak szczepionki. //LECZENIE: Głodówka 24 h, tylko zakwaszona serwatką lub 0,5% kwasem mlekowym woda do picia//Potem podawać max pół dawki pokarmowej, usunąć trudnostrawne elementy paszy//Rozgęścić stado, jeśli to możliwe//Antybiotyki I inne leki-sterptomycynA//tylozyna//tiamulina//linkomycyna//Wit A – regeneracja nabłonka jelit// ścisła higiena - sanityzacja, dezynfekcja: 5% Pollena Jod K, 1% Virkon Adenomatoza swin 1. Rozrost zap jel Su–Porcine Proliferative Enteritis–PPE 2. Nekrot zap jel Su–Necrotic Enteritis 3. Zap jelbiodr–Regional Ileitis4. Rozrost-krwot zap jel Su–Proliferative Haemorhagic Enteropathy Rozrost zap jel SuŹródła:kał//Wrota:per os//Mech działania:1.L. intracellularis prodbiałka supresham promotory endogennej nukleazy i w ten spos ogranicz apoptozę.2.Może induk obecny w kom nabłonkogen c-mc przysp "turnover" komórki i prowadz w obecn kom czyn wz dohyperplazji.Może także indukonkogen bcl-2,który wpł na ogran apoptozy.Lawsonia intracellulariskomórki nabłonka krypt jelitowych(po 9 godz. w cytop, po 2 dni namnaż, po 6 dniach szczyt inwazji)upośl różnic kom i apoptozyprzer krypt przy jednocz zaniku kosmków Objawy: Zanik apetytu, słabe przyr wagowe,szara cement bieg(krew) AP:śc jel czczego i biodr zgrub o siatk pow//bł śluz pof, przekrw, pokr śluz(krew,wysięk włók i/lub martwicą)//węzły chł krezk i biodr obrzmiałe HP:krypty tw wydłuż cewy lub pęch wyśc bladymi, zagęszczi, komnabł//iedob kom kubkzanik kosmków Necrotic Enteritis supresja sys immunolog jel//pow bak PPE//martw-włókzm na pow przeroś bł śluz jelita biodrow i okrężnicy Regional Ileitis PPE z silnym rozrostem warstwymięśniowejjelitabiodrowego. Proliferative Haemorhagic Enteropathy PPE końc odc jel czcz i biodr z krwistym wysięk do światła//zm zwyrod i martw kom nabł z nac neutrof//reak nadwraż//rozpad nabł i masowe uwal antygenu Lawsonia intracellularis Lawsonia intracellularis -G(-) pałeczki, ścisłe wewnątrzkomórkowce (nie namnaża się na podłożach bezkomórkowych) -Mało poznany, szerzy się z kałem i per os -Wrażliwy na antybiotyki i nie nabywający lekooporności -Chyba współudział też innych drobnoustrojów -Rola środowiska: nadmierne zagęszczenie, zbyt wczesny odsad, za zimno, złe żywienie, rotacja świń Patogeneza Dochodzi do następującego zespołu zaburzeń jelitowych -Adenomatoza jelit – przerost nabłonka krypt (!) -Odcinkowe martwicowe zapalenie jelit cienkich i grubych, głównie biodrowego -Rozrostowa krwotoczna enteropatia -W efekcie tych zmian początkowo obrzęk podśluzówki, czasem wybroczyny, czasem krew lub skrzepy w świetle, wzdęcia -Potem śluzówka grubieje – tęga, poprzeczne fałdy, niekiedy pokryta włóknikiem -Inkubacja 12-14 dni, zachorowalność 10-15% Postać ostra RZP -Częste u tuczników 50-100 kg -Zwykle zaczyna się od nagłych padnięć (do 6% stada) przy kale luźnym, ciemnoczerwonym, ale bez śluzu -Inne świnie blade, słabe, nie jedzą, hipertermia, ewentualnie ronienia -Potem też upadki Postać przewlekła -Głównie 20-50 kg, już od 6 tygodnia życia -Rzadko biegunka, tylko trochę luźniejszy kał i gorszy apetyt, bez gorączki, bez upadków -Ale to trwa tygodniami – charłaczenie Możliwości rozpoznawania -Sekcja inna niż przy dyzenterii -Histopatologia (przerost nabłonka krypt) -Preparat bakterioskopowy z jelit – G(-) pałeczki w komórkach -Badanie serologiczne -PCR Możliwości zwalczania RZP -Leczenie stada antybiotykami -Bądź ich profilaktyczne stosowanie -Szczepień brak -Higiena Zakaźne martwicowe zapalenie jelit prosiąt (enterotoksemia of baby pigs) -Enterotoksemia wywołana przez beta-toksynę Clostridium perfringens typ C – przetrwalniki, wszechobecność zarazka -Lochy nosicielami bezobjawowymi (wydalanie z kałem) -Stacjonarnie w dużych stadach (na ściółce zwłaszcza, na rusztach – mniej) i nawroty, zwłaszcza zimą -Krwotoczne zapalenie jelita cienkiego + toksemia -Chorują tylko oseskiw pierwszych dniach życia (całe mioty), nadostry lub ostry przebieg, krwawa biegunka, duża śmiertelność, rzadko podostro lub przewlekle Rozpoznawanie -Sekcja i wykazanie toksyczności (np. na myszach) -Wiek *Na leczenie antybiotykami jest zwykle za późno *Można profilaktycznie antybiotyki podawać *Można szczepić lochy anatoksyną (toksoidem) *Higiena ZAP JELIT PROSIAT Cl. perfr typ A zatrucie pokarmowe ZWYKLE W 1-3DN ŻYCIA DO 7DNIA CHORUJE 85% OSESKOW, ZOLTA WODNISTA BIEGUNKA->ODWODNIENIA_WYCHUDZNEIA AP :enterocolitis sr. st. z postp zanikiem kosmkow COLIBAKTERIOZA Su + Bo -Ponad 100 lat temu Escherich wyizolował z kału niemowląt Bacterium coli communae -Chyba najlepiej poznana bakteria -Powszechnie kojarzona z kałem (choć tylko 1-10% flory kału) -Potem odkryto, że niektóre szczepu są patogenne i że kolibakteriozy są bardzo ważnym problemem zdrowia zwierząt i ludzi: *Biegunki *Toksemie (choroba obrzękowa świń) *Posocznice *Mastitis krów, MMA loch *Infekcje dróg moczopłciowych (ludzie, psy, koty) *Powikłania innych chorób -Potem odkryto, że szczepy patogenne mają silne powinowactwo do pewnych tylko gatunków, np. tzw. szczepy enterokrwotoczne Właściwości szczepów E.coli -Wiele ma fimbrie – nitkowate twory do adhezji do enterocytów -Wiele ma plazmidy, które są nośnikami różnych cech (właściwości biochemiczne, wytwarzanie hemolizyny, innych toksyn, oporność na antybiotyki itp.) stąd duża zmienność 4 grupy antygenów -Somatyczne (ściany komórkowej), tzw. O – ich jest 160 -Otoczkowe, tzw. K – ich jest 80 -Rzęskowe, tzw. H – ich jest 50 -Fimbrialne, tzw. H lub F - ich jest 6 Więc podział wg antygenów, np. E.coli O 101:K28 (A), K99 -Też typowanie fagami -Też podział analizą plazmidów -Czy wg chromosomalnego kwasu nukleinowego -A w klinice – wg patogenności (chorobotwórcze i niechorobotwórcze) -Patogenne szczepy E.coli *posocznicowe *enteropatogenne --enteroinwazyjne --enterotoksyczne --enterokrwotoczne Wykrywanie toksyny -Badanie na hodowlach komórkowych (linia komórkowa WERO) = weratoksyna = shigapodobna -Z wykorzystaniem zwierząt Colibakterioza prosiąt i cieląt Etiologia -Patogenne szczepy E.coli -Czynniki środowiskowe -Status immunologiczny zwierzęcia Rola czynników środowiskowych w etiologii -Cielę powinno przez 12 h pobrać i przyswoić 2-3 l dobrej siary -„Wiadro zimnego mleka” dla cieląt, preparaty mleko zastępcze -Błędy w żywieniu krów (np. kwasica) – słabe cielę, gorzej ssie -Hałas i inne stresory w cielętniku, brud – kumulacja szczepów -Subkliniczne mastitis – duża dawka zarazka -U prosiąt noworodków (do 5 dnia) też brak higieny, stresy, zimno i przeciągi, słaba mleczność loch od złego żywienia -U prosiąt starszych (2-3 tydzień po odsadzeniu) dodatkowo stres odsadu, zmiana żywienia (przekarmianie -  pH żołądka) Status immunologiczny zwierzęcia -Siara i defekt odporności biernej = niemożność blokowania adhezji bakterii do nabłonka jelit, niemożliwość neutralizowania toksyn, a także niemożność opsonizacji, co = słabsza ich liza -Genotyp zwierzęcia – obecność (lub nie) receptorów dla fimbrii Trzy główne postaci kolibakteriozy zwierząt -Jelitowa – wywoływana przez ETEC -Toksemiczna – (choroba obrzękowa) wywoływane przez STEC -Posocznicowa Mechanizmy powstawania biegunek - Z zapaleniem jelit Bez zapalenia jelit Po adhezji endotoksyna powoduje zapalenia Po adhezji enterotoksyny i one zaburzają (często okrężnica). W kale często krew czy ropa, równowagę między wchłanianiem a sekrecją. biegunka cuchnąca. Salmonella Enteritidis, Raczej jelito cienkie. Biegunka wodnista. Shigella, Campylobacter E. coli, Vibri cholerae, też rotawirusy, korona- wirusy, parwowirusy, Salmonella? -Wzrost sekrecj,iSpadek wchłanianiaw kryptach (chlorków i wtórnie wody) na szczytach kosmków Enterotoksyny(NaCl i wtórnie wody) Wirusy Etiopatogeneza kolibakteriozy na tle ETEC -Biegunka cieląt w wieku 1-3 dni, nigdy później -Bo u nich  pH żołądka (preparaty mleko zastępcze!) -U prosiąt nie tylko oseski, ale też i odsadzone -ETEC mają fimbrie łączące się z receptorami enterocytów -Obecność swoistego receptora uwarunkowana genotypem świni -U prosiąt głównie (75%) F4 (dawniej K88) i F6 (987P), starsze F18 -U cieląt głównie F5 (K99) -ETEC wytwarzają 2 białkowe enterotoksyny --Ciepło stałą (ST – heat stable toxin), bardzo słaba immunogennie --Ciepło chwiejną (LT- heat labile toxin), silna immunogennie -Te enterotoksyny doprowadzają do biegunki sekrecyjnej -Wodnista biegunka, żółtawa lub biaława -Odwodnienie, ubytek elektrolitów, kwasica, wstrząs Działanie enterotoksyn ST -Aktywacja cyklazy guanylowej w enterocytach -Wzrost ilości cGMP -cGMP zwiększa wydzielanie do światła jelita (Na^+, H2O, HCO^3-) Odwodnienie, kwasica metaboliczna, wstrząs Etiopatogeneza postaci toksemicznej -STEC przytwierdzają się też fimbriami (F18ab) -Świnie bez receptorów w jelicie cienkim – oporne -STEC wytwarzają shigatoksynę (gł. Stx2e), dawniej toksyna Wero -Stx2e niszczy enterocyty, może być krwista biegunka -Stx2e wchłania się do krwi, uszkadza śródbłonek, mięśniówkę tętniczek -Więc obrzęki, a w OUN – zawały, niedokrwienia, rozmiękanie -U prosiąt (zwykle 7-10 dni po odsadzeniu) objawy jelitowe słabe, ale obrzęki, zaburzenia nerwowe = choroba obrzękowa -U cieląt głównie bezobjawowo, rzadko biegunka (2-8 tygodni) -F18ab oraz Stx2e są immunogenne i przeciwciała miejscowe lub krążące chroni Etiopatogeneza postaci posocznicowej -Zaburzenia przewodu pokarmowego, ale też z rany pępowinowej lub drogą oddechową -To szczepy z otoczką – działa antyfagocytarnie -Wnikają do krwi, posocznica -Zmiany w wielu narządach, też stawy, czasem opony mózgowe -Bardzo ostry przebieg, endotoksemia, duża śmiertelność -Sporadycznie cielęta w wieku do 1 tygodnia, gdyż nawet słaba odporność siarowa chroni -Czasem też jagnięta, prosięta wyjątkowo Laboratoryjne rozpoznawanie kolibakteriozy -Nie wystarcza izolacja E.coli (nawet w narządach nie musi świadczyć o posocznicy, może być pośmiertnie) -A już zwłaszcza z jelita trzeba różnicować szczepy -Testy ELISA do wykrywania w kale Ag adhezyjnych oraz enterotoksyn, ale kłopot z toksyną ST, bo słabo immunogenna -Wykrywanie sekwencji kodujących toksyny (PCR i znakowane sondy genetyczne) Mozliwości immunoprofilaktyki kolibakteriozy jelitowej Klasyczne -Szczepienie paraenteralne zabitymi E.coli -Doustne szczepienie zabitymi E.coli Nowe -Szczepienie matek ciężarnych antygenami adhezyjnymi p.o. lub paraenteralnie -Podawanie noworodkom doustnie przeciwciał anty-adhezyjnych --Surowice --Koncentraty gammaglobulin -Przeciwciała w żółtkach jaj: tanie, stabilne wiele miesięcy, bardzo skuteczne Enterokrwotoczne szczepy E.coli (O 157:H7) -Nowy problem zdrowotny ludzi od lat 80-tych -Ich shigatoksyny powodują krwistą biegunkę, a czasem też trombocytopenię (małopłytkowa plamica zakrzepowa), zespół mocznicowy lub uszkodzenie OUN -Bydło rezerwuarem zwykle bezobjawowym, wydala z kałem i zakażenia ludzi (hamburgery, woda, surówki itp.) -To od czasu „fast food”: przemysłowo przygotowywana żywność (mrożona) + mikrofalówki, bo one oporne na mrożenie -Szczepy bardzo inwazyjne nawet 50 bakterii może zakazić człowieka Salmonelloza Bo Su -Zakaźna, zaraźliwa choroba drobiu, świń, bydła i wielu innych, także nieudomowionych (rzadko towarzyszących, ale żółwie!!) -Głównie młodych -Najczęstsza zoonoza -Od nadostrego (posocznicowego) do przewlekłego przebiegu -Z biegunką (niekiedy krwistą), zapalenie płuc, stawów, niekiedy też ronieniami -Wiele zakażeń bezobjawowych Rodzaj Salmonella 2 gatunki: S.enterica i S.bongori, w nich podgatunki. Ogółem prawie 2500 serowarów, większość w podgatunku S.enterica sp. enterica. Więc np. dawny serowar S.enteritidis nazywa się S.enterica sp. enterica serowar Enteritidis. W skrócie Salmonella Enteritidis Etiologia swin Klasycznie: S. Choleraesuis Rzadziej: S. Typhimirium, S. Typhisusi, S. Derby Inne: sporadycznie Etiologia salmonellozy bydła S. Dublin i S. Typhimurium razem ok. 90% przypadków Rzadko: S. Enteritidis Inne – sporadycznie Czynniki zjadliwości Salmonella -Wyjątkowo łatwo wnikają do enterocytów (komórki M) bo -Chemotaksja i fimbrie warunkują przyleganie -Obecność w genomie „wysp patogenności” kodujących „białkową mikrostrzykawkę” (inwazyna, integryna itp.) zmuszającą komórkę do pinocytozy -Tez niektóre mają „plazmidy zjadliwości” (ułatwiają posocznicę) -Tez wnikają do makrofagów – roznoszenie po organizmie -Wiele narządów, tez zasiedlają pęcherzyk żółciowy – siewstwo -Endotoksyna -Enterotoksyny? (aktywują cAMP) -Wszystkie serowary potencjalnie patogenne, choć duże różnice Wytrzymałość Salmonella -W sianie rok -W gnojówce latem miesiąc, zimą pół roku -Na drewnie w oborze do 3 miesięcy -Izolowane od zwierząt na ogół wrażliwe na antybiotyki -Od ludzi coraz większa antybiotykooporność warunkowana plazmidami (też np. E.coli) – narasta „wielooporność” Epidemiologia -Dziś salmonellozy mają bardziej środowiskowy charakter -„Nowe” serowary, więcej nosicieli (bo tamte – raczej posocznica) -Stały wzrost liczby salmonelloz zwierząt i ludzi na całym świecie -W Polsce setki tysięcy u zwierząt rocznie -W UK 40% stad zakażonych salmonellami -Od narasta globalna pandemia zakażeń S. Enteritidis związana z głównie drobiem (jaja!) -To coraz większy problem higieny pasz i żywności -Rezerwuar: zwierzęta stało i zmienno cieplne (przewód pokarmowy) -Wydalanie: głównie kał (ewentualnie mocz, wydzielina z nosa, ronienie) -Wnikają alimentarnie (ewentualnie aerogennie, spojówki in utero) -Szerzenie się zwierzę-zwierzę albo przez środowisko -Rola nosicieli – zarazki wszędobylskie -Rola paszy skażonej pierwotnie (odpady poubojowe, mączki) -Lub częściej skażonej wtórnie (pasz roślinne i zwierzęce) -W produkcji (nawożenie, ścieki, powodzie, gryzonie, ptaki itp.) -W transporcie, magazynowaniu: >5C i wilgoć = namnażanie -Najbardziej „podejrzane” mączki, tez duża rola wody Patogeneza -Pierwsze miejsce namnażania – przewód pokarmowy -HCl żołądka je niszczy – normalnie nieliczne do jelit -Często tylko bezobjawowe siewstwo (stałe lub częściej okresowe) -Zwłaszcza u drobiu przy innych niż S. Gallinarum -Czy u świń przy innych niż S. Choleraesuis Kiedy choroba? -Serowar, dawka i zjadliwość ważna -Ale też i zmiana żywienia, transport, zimno, inne choroby, zabiegi itp. (zaburzenia normalnej flory jelitowej!) -Wtedy namnażają się w enterocytach, czasem przenikają z chłonką do węzłów chłonnych, czasem do makrofagów i z nimi do narządów wewnętrznych Jaka choroba? -Ostre zapalenie jelit (rola enterotoksyn?) lub -Przewlekłe zapalenie jelit lub -Posocznica (zwykle bardzo młode lub bardzo stare) lub -Zmiany narządowe (płuca, stawy, inne, ronienia) -Często Salmonella wikłają inne choroby Możliwości zwalczania Salmonella -Leczenie chorych -Wykrywanie nosicieli i stad zakażonych i ich eliminacja -Pozyskiwanie pas wolnych od Salmonelli (lub ich odkażanie) -Niedopuszczanie di wtórnego skażenia pasz -Ograniczenie zakażeń podczas rozrodu i transportu (higiena) -Wykorzystanie flory niepatogennej do ograniczenia namnażania się Salmonelli w przewodzie pokarmowym -Pozyskiwanie stad genetycznie opornych -Szczepienia almonellozy jako zoonozy -Dur brzuszny nadal towarzyszy wojnom i katastrofom -Stały wzrost liczby innych salmonelloz ludzi na całym świecie -W Polsce kilkadziesiąt tysięcy u ludzi rocznie -Od narasta globalna pandemia zakażeń S. Enteritidis związana głównie z drobiem – dlaczego mimo zwalczania jest? Salmonellozy u ludzi W Polsce 40-60 tysięcy zachorowań rocznie Głównie: S. Enteritidis 92% S. Typhimurium 5% S. Agona 2% Salmonella Enteritidis typ fagowy 4 -Światowa panzootia od 20-30 lat -Od powszechnego nosicielstwa u drobiu -Przekazywana transowarialnie (białko jaj)  produkty spożywcze, bo odporne nawet na gotowanie -Zakażenia człowieka przez jaja, mięso drobiu -A niektóre szczepy termooporne i lekooporne --To problem skażeń żywności (często drób) --Często wtórnych (treścią przewodu pokarmowego) --Większość salmonelloz ludzi to lekkie zapalenie żołądka i jeli

Rotawirusy Etiologia, występowanie -Rodzaj Rotavirus, rodzina Reoviridae -Bardzo rozpowszechnione na całym świecie -90-100% loch ma Ab, podobnie u innych gatunków -Oporne na  pH (HCl) i działanie soli (żółci) -Przeżywają kilka miesięcy w kale -Dezynfekcja: formalina, lizol, chloramina -Przyczyna biegunek cieląt, jagniąt, prosiąt, źrebiąt, szczeniąt, kociąt, królików, innych ssaków, też ptaków oraz niemowląt -Ważne zwłaszcza w chowie masowym (dawka zarazka!) -Wiele szczepów, serotypów i grup się wyróżnia -Raczej nie przenoszą się na inne gatunki ani na ludzi -Ale doświadczalnie można przenieść (i choroby u innych) -Rezerwuar – dorosłe osobniki (mogą być trwałe infekcje) -Ogromne ilości zarazka w kale (10^11/g), zwłaszcza 3-4 dzień po infekcji -Wnikają alimentarnie (skażona woda i pasza, żłoby, itp.) Patogeneza -Okres inkubacji bardzo krótki (12h – 3 dni) -Wirus zakaża nabłonek wierzchołków kosmków -Powoduje ich skrócenie, bez wiremii -Niedojrzałe komórki nasuwają się z krypt, wydzielają mniej laktozy i gorzej wchłaniają glukozę, Na i K itp. -Co sprzyja biegunce osmotycznej -Niestrawiona laktoza sprzyja bakteriom (E. coli) -Skutki tego są zależne od wieku, zjadliwości szczepu, oraz inwazji -Od infekcji subklinicznych, przez lekkie biegunki do śmiertelnych, więc straty przyrostów + upadki -Choroba zwykle u prosiąt ssących -Odporność miejscowa dość krótkotrwała -Ogólna dłuższa, ale zależna od serotypu Rozpoznawanie i zwalczanie -Nagła, silna biegunka zwłaszcza w 1-10 dniu życia -Wykazanie wirusa w kale (ME, ELISA, PCR) lub tkankach (IF, ELISA, PCR i inne) -Serologia – trudna interpretacja, bo one powszechne -Leczenie: nawadnianie, głodówka, dobre warunki -Ewentualnie osłona antybiotykowa (koszty!) -Są szczepionki dla z żywym, atenuowanym wirusem -Do szczepienia doustnego (!) loch prośnych -Bo istotna jest odporność miejscowa (też bierna: siara, mleko) -Lub doustnie dwudniowe prosięta się szczepi -Ale różnice antygenowe szczepów osłabiają skuteczność -Higiena! PATOGENEZA maciory w okresie okołoporodowym mogą być siewcami tych wirusów.//ostra infekcja jelita cienkiego//krótki okres inkubacji//brak apetytu, ospałość, wodnista biegunka OBJAWY po zakażeniu: depresja, zanik łaknienia, biegunka (kał wodnisty, barwy kremowej do szarej), szybki ubytek wagi//po 24-72 godz. łaknienie powraca, jednakże biegunka może się utrzymywać nawet do 7-10 dni// u prosiąt starszych: objawy mniej nasilone.//biegunka może ujawniać się u prosiąt odsadzonych//przy braku powikłań – zahamowanie przyrostów, nie stwierdza się natomiast padnięć .AP zmiany ograniczone do jelit cienkich//u prosiąt w między 1 – 14 dniem życia://skrócenie i degeneracja kosmków jelitowych.//w żołądku – obecność pokarmu//połowa lub 2/3 końcowego odcinka jelit cienkich, wypełniona mocno rozwodnioną treścią pokarmową koloru żółtego lub szarego. SZCZEPIENIA: dwukrotną immunizację loch 5 i 2 tyg. przed porodem szczepienie prosiąt pochodzące od loch nie szczepionych – doustnie na 2. dzień po urodzeniu urodzone przez lochy szczepione – kilka dni przed odsadzeniem Koronawirusy świń Są 4 etiologicznie różne koronawirusowe choroby świń: -Koronawirusowe zapalenie żołądka i jelit świń (Zał.2) Transmissible Gastroenteritis of swine - TGE -Epidemiczne biegunki świń Procine Epidemic Diarrhea – PED -Choroba dróg oddechowych („koronawirus płucny świń”) -Choroba wymiotna i wyniszczająca Epidemiczna biegunka świń (PED) -W wielu krajach Europy i USA występują biegunki podobne do TGE, ale wolniej się szerząca -Wywołane przez koronawirus niespokrewniony z innymi koronawirusami świń -W Polsce były podejrzenia, ale nie potwierdzono obecności -Patogeneza i epidemiologia podobna do TGE -Wodnista biegunka, czasem poprzedzona wymiotami -Śmiertelność prosiąt do 1 tygodnia 30-50%, ale czasem wyższa -Warchlaki, tuczniki i lochy różna zachorowalność, często duża -Po tygodniu zdrowieją, ale straty ekonomiczne -Różnicowanie z TGE laboratoryjnie -Szczepień brak -Zasady zwalczania jak przy TGE TGE PCV-1 (porcine coronavirus) z rodziny Coronaviridae Wysoce zaraźliwa choroba wirusowa wszystkich grup wiekowych Su przebiegająca z objawami silnej biegunki per os, także aerogennie DOTYCZY: Su w każdym wieku ale ciężki przebieg do 14 dnia życia gł. rezerwuar to Su (kał, śluz z nosa)//ptaki, psy – przenoszą//wrażliwe też dziki PATOGENEZA: wnikanie wirusa do enterocyta  złuszczanie  skrócenie kosmków  ucieczka składników osocza i upośledzenie resorpcji (ok. 5 dni)  proliferacyjny rozrost krypt jelitowych  odbudowa kosmków 6-7 dnia  ustanie biegunki , 2–3 dni  100% †// prosięta starsze (pow. 2 tyg) – 50% † OBJAWY: prosięta: wymioty, wodnista biegunka, kał żółty  szarozielony i biały (bez krwi), odwodnienie warchlaki i dorosłe: brak apetytu, posmutnienie, nieskoordynowane ruchy, temp. 40,5°C, wymioty, silna biegunka – żółta, szarozielona ze śluzem, maciory tracą mleko, warchlaki – 20% † w stadach gdzie choroba występowała nie chorują prosięta do 6 tyg. AP: ścięte mleko, przekrwienie i wybroczyny w części dennej żołądka//j. cienki wiotkie, rozdęta, żółto-szara płynna treść ze strzępkami mleka//zanik kosmków j. czczego i biodrowego (normalnie stosunek kosmek :maczugowate rozdęcia na szczycie kosmków//ostre nieżytowe zapalenie jelit  krwotoczne//przekrwienie krezki ROZPOZNANIE: materiał - fragment jel. czczego i biodrowego //bad. bakteriologiczne - agar czekoladowy//bad. serologiczne: OWD, u podklinicznie zakażonych 20-50 % wykazuje przeciwciała, u młodych do 100% IF SZCZEPIENIA: autoszczepionka z serotypu występującego w danej fermie LECZENIE: Amoxycylina, tiamulina tetracykliny cefalosporyny ZWALCZANIE: usuwanie seroreagentów po odsadzeniu 3 tyg. prosiąt i ich izolowany odchów//wprowadzenie prosiąt do stada w 12 tyg. życia po usunięciu wszystkich seroreagentów TGE możliwości i drogi zwalczania -Wywiad (wiek) i objawy -Sekcja (skrócenie kosmków) -IF wykazanie wirusa w ścianie jelita -Retrospektywnie serologia w odniesieniu do stada (SN, ELISA) -Iniekcyjne szczepionki (atenuowany wirus) mało skuteczne (mała odpowiedź miejscowa) -Próby dowymieniowego uodparniania, lecz nie powiodły się -Najlepszy efekt – zjadliwy wirus lochom prośnym doustnie (kał do koryt) -Wtedy limfocyty B (sIgA+) osiedlają się w wymieniu -I siara ma uczulone komórki immunologicznie czynne -A mleko przez kilka miesięcy ma sIgA -Leczenie chorych i higiena Płucny koronawirus świń (PRCV) Porcine respiratory coronavirus -Mutant (delecyjny) wirusa TGE, który zatracił zupełnie enteropatogenność a nabył tropizm do układu oddechowego i zdolność szerzenia aerogennego -W wielu krajach i w Polsce występuje, zwykle subklinicznie -Mało patogenny, ale namnażając się w drogach oddechowych osłabia sprawność makrofagów płucnych -Znaczenie: --Sprzyja wtórnym infekcjom dróg oddechowych --Komplikowanie diagnostyki TGE (PCR-em trzeba odróżniać) --Indukowanie odporności na TGE Choroba wymiotna i wyniszczająca -Tzw. hemaglutynujący wirus zapalenia mózgu i opon (porcine hemagglutinating encephalomyelitis virus – HEV) -Od 1950-tych w USA, Australii i Europie, chyba też w Polsce -Szerzy się głównie przez kontakt bezpośredni aerogennie -Ale od 1980-tych w Europie się go nie diagnozuje -Wirus namnaża się w śluzówkach jamy nosowej, migdałkach, płucach, jelicie cienkim, nerwami do opon i tam zapalenie -Wymioty (ośrodkowe?) prowadzą do wyniszczenia -Głównie prosięta do wieku 2 tygodni -Brak apetytu, posmutnienie, przeczulica, drżenia mięśniowe, wymioty, często wyniszczenie, ale biegunki rzadko -Śmiertelność prosiąt duża, starszych małą, ale charłaczeją -Diagnostyka wirusologiczna (IF) i serologiczna -Odporność stada prowadzi do wygaśnięcia wybuchu choroby -Leczenia i szczepień brak, profilaktyka przez zakażenie loch prośnych Mykoplazma Su EZP -Przewlekła bronchopneumonia -Jedna z głównych przyczyn strat produkcyjnych (upadki, słabe przyrosty, zrost zużycia karmy o 25%, leki, ograniczenia obrotu) -Do 80% stad na świecie -W Polsce: 20% ogólnej chorobowości, chyba druga przyczyna wszelkich strat po biegunkach -W USA ~ 100 mln dolarów start rocznie Etiologia i epizootiologia -Typowo środowiskowe infekcje mieszane -Ale głównie i pierwotne role Mycoplasma hyopneumoniae – bardzo rozpowszechniony -Tylko kropelkowo się szerzy (zarazek wrażliwy)!!! -Wrażliwe tylko świnie w każdym wieku, głównie młode (od loch i starszych prosiąt  kontaktowanie się różnych grup wiekowych) -Między stadami szerzą tylko przerzuty świń -W dobrych - warunkach zakażenie subkliniczne (tylko na rzeźni widać) -W złych – choroba (okres inkubacji 10-16 dni) przy współudziale P. multocida, Bordetella bronchiseptica, Haemophilus sp., paciorkowców, adenowirusa, larwy Acaris itp. -Mała dawka Mycoplasma hyopneumoniae – tylko zmiany mikroskopowe w płucach i odporność -Duża dawka zarazka – typowa choroba Czynniki środowiskowe sprzyjające chorobie Hodowlane -Transport i bazy kontumacyjne (skupowanie warchlaków do tuczu) -Nieprzestrzeganie zasady „puste-pełne” -Różne grupy wiekowe razem -Nadmierne zagęszczenie -Brak możliwości izolacji chorych zwierząt Zoohigieniczne -Zła temperatura i wilgotność ( temp.,  wilgotność) -Przeciągi -Gazy szkodliwe (wentylacja, odpływ gnojówki) -Klimat (sezonowość) -Typ tuczarni (gdzie kanał ściekowy, czy ściany lite na 1 m wysokie, czy wybiegi, czy ruszt, żywienie czy suche czy mokre, czy odpadowe) Inne choroby Patogeneza -M. hyopneumoniae kolonizuje i poraża rzęski nabłonków oskrzeli i oskrzelików -Wokół nich oraz naczyń naciek zapalny -Obraz ropnej bronchopneumonii (kaszel) -Głównie płaty szczytowe (zwątrobiałe) -W dobrych warunkach zdrowieją powoli (nawet kilka m-cy – kaszel mija, też zmiany makro) -I nabywają odporności (są Ab anty-M. hyopneumoniae, mają też znaczenie diagnostyczne) -W złych warunkach dołączają się inne zarazki i zdrowienie opóźnione lub charłaczenie Przebieg -Mało typowy -Głównie prosięta od 4 tyg. i tuczniki -Kichanie, wypływ surowiczy z nosa -Potem suchy kaszel, zwłaszcza rano lub po wysiłku -Raczej bez duszności i gorączki -Nawet apetyt długo zachowany -Charłaczenie -Czasem wyprysk skórny lub biegunka -Wybrakowanie lub zdrowienie Możliwości i problemy diagnostyki -Izolacja M. hyopneumoniae bardzo trudna -Można wykazać zarazek w drogach oddechowych (IF) lub Ab (ELISA) -Ale jego powszechność osłabia wymowę wyniku -Więc w praktyce klinicznie rozpoznajemy (przewlekły kaszel prosiąt i warchlaków w złych warunkach) -Sekcja pomocna – zmiany w wielu narządach -Różnicowo: grypa, choroba Aujeszkiego, pomór, pasterelozy, robaczyce Zespół SMEDI -Zakażenie alimentarne, większość świń przebywa infekcję przed wejściem w wiek rozrodczy, ale jeśli nowy typ czy podtyp zostanie zawleczony -To brak odporności, po 5-30 dniach wirus dociera do płodów -Zakaża je i embriopatie oraz nieregularne ruje, niska skuteczność krycia to wszystko raczej u nowo wstawionych -Nie wszystkie płody jednego miotu muszą chorować, lub zamierają w różnym wieku, z czasem to coraz rzadziej -U loch brak objawów -Rozpoznawanie tylko laboratoryjnie -Serologia zawodzi, bo zarazek powszechny -Więc izolacja wirusa z płodów, PCR -Nie ma szczepionek -Straty można ograniczyć włączając loszki do stada przynajmniej na 3 tygodnie przed pokryciem, by wytworzyły odporność lub podając im świeży rozcier kału, łożysk czy poronionych płodów Enterowirusy świń Wirus choroby pęcherzykowej (załącznik 1) Enterowirus świń typ I Encephalomyelitis – choroba cieszyńska i talfańska Enterowirus świń 2-11 Powszechne w kale zdrowych świń (nawet SPF!) Niekiedy powodują biegunkę, zapalenie osierdzia i zespół SMEDI Zmienne (podtypy) i słaba odporność krzyżowa -Wszystkie wydalane z kałem -Bardzo oporne w środowisku (dezynfekcja: podchloryn sodu, formaldehyd) ZZZN Początkowo u prosiąt: -Kichanie -Świąd (bolesność?) okolicy nosa -Wypływ śluzowo-ropny z nosa -Czasem krwawienie z nosa Później (2-5 m-cy) powoli postępujące deformacje okolicy nosowej: -Skrócenie (przodozgryz, pofałdowanie skóry) -Lub/i skrzywienie -Zatkanie przewodów nosowo-łzowyc -A także zapalenie płuc Patologia ZZZN świń -Zmiany zapalne i wsteczne w błonie śluzowej jamy nosowej -Ciężkie zaburzenia rozwoju kości trzewioczaszki ---Zanik małżowin nosowych brzusznych ---Skrzywienie przegrody nosowej --Skrócenie i zdeformowanie kości okolicy nosowej Występowanie -Cały świat od dawna -Też Polska (przynajmniej od 1954 roku) -Głównie prosięta i warchlaki -Enzootycznie w stadach -Często skryty przebieg, bo diagnostyka niełatwa -W złych warunkach większe straty Straty przy ZZZN - Przyrostów - Spożycia paszy -Przedłużenie tuczu -Ograniczenia rozprowadzania świń do celów hodowli -Leki -Upadki? Wrota:  dr. kropelkowa – aerogennie rezerwuar koty Etiologia -Aż wykazano, że z ZZZN związane są: ---Bordetella bronchiseptica ---Pasteurella multocida -Przełom w tych sporach nastąpił po odkryciu, że niektóre P. multocida wytwarzają toksynę (tzw. dermonekrotyczną), która wywołuje zmiany kostne jak w ZZZN -Zwolennicy bordetelozy argumentowali, że B. bronchiseptica powoduje podobne zmiany Dwie formy ZZZN (dwie choroby etiologicznie różne!!) -Sporadyczna (nie postępująca  wywoływana przez B. bronchiseptica, nietoksynotwórcze szczepy P. multocida bądź inne bakterie – zmiany kostne przemijające -Enzootyczna (postępująca)  wywoływana przez toksynotwórcze szczepy P. multocida – zmiany kostne nieodwracalne Patogeneza postępującej postaci ZZZN -Raczej upośledzony rozwój kości niż zanik -W pierwszych tygodniach życia -Lochy lub starsze prosięta źródłem zakażenia toksynotwórczymi pasterelami -P. multocida ma małą inwazyjność, ale razem z bordetelami łatwiej kolonizuje jamę nosową!!! -Wywarzane tam toksyny -Toksemia!!!! -Jej wpływ na kości widać najwyraźniej w miejscach ich najszybszego wzrostu -Wady zgryzu i słabszy węch = słabsze przyrosty -Wtórne zapalenia płuc – charłactwo Możliwości i problemy diagnostyki -Dawniej metody morfometryczne cięcie poprzeczne na wysokości 1–2 PM u Su o masie 85-100kg; pomiar odległości od przegrody nosowej do małżowiny nosowej (do 3mm – prawidłowo) -Dziś wykazanie toksynotwórczych pastereli w jamie nosowej (test ELISA) -Serologia (obecność przeciwciał antytoksycznych) – zawodzi Możliwości immunoprofilaktyki -Dawniej szczepionki: zabite B. bronchiseptica i P. multocida – zmienne efekty -Nowoczesne szczepionki: zawierają toksoid z toksyną dermonekrotyczną P. multocida – dużo lepsze efekty. Szczepienie loch w ciąży. Powikłania: mykoplazmy, Streptococcus suis, Actinobacillus pleuropneumoniae, wirus SIV (influenzy) Bruceloza -Ważna choroba wielu gatunków zwierząt i człowieka -Występuje na całym świecie -Choroba przewlekła -Dominujące objawy: ---Ronienia ---Zatrzymanie łożyska ---Zaburzenia płodności ---Spadek mleczności -Od 1975 r. choroba zwalczana z urzędu -Jest to ZOONOZA -Choroba zawodowa lek.wet., rzeźników, inseminatorów, itp. -W mniejszym stopniu konsumentów mleka i mięsa Etiologia -Kokopałeczki G(-) -Nie ma otoczki, ruchu, nie wytwarza przetrwalników -Bezwzględne beztlenowce (5-10% CO2 dodatek) -Rosną dobrze na podłożach wzbogaconych -Identyfikacja  test aglutynacji -Rożne gatunki brucelli mają wspólne antygeny i każdy z nich daje r-cję aglutynacji, ale nie rozróżni gatunku! -Człowiek najwrażliwszy na B. melitensis!, B. suis, B. abortus, B. canis. Jest ścisłe pokrewieństwo między antygenami Brucella i Yersinia enterocolitica  powoduje to duże trudności diagnostyczne. -B. susi – biotyp I i III u świń. Przewlekłe, utajone zaburzenia rozrodu u świń. Biotyp II – główny rezerwuar to zające i dziki, nie ma ogromnego znaczenia w przenoszeniu. Diagnostyka jw. Czynniki zjadliwości -Endotoksyna (bo G(-)) -Czynniki antyfagocytarne -Drobnoustrój ściśle wewnątrzkomórkowy -Poszczególne szczepy różnią się bardzo zjadliwością -„In vitro” wrażliwe na wiele antybiotyków, „in vivo” NIE! -Leczenie antybiotykami daje różne efekty, bo zarazek jest wewnątrz komórki -Dość wrażliwy jna wysychanie, słońce, wysoką temperaturę  w 60ºC ginie po 10 minutach -W wilgotnym środowisku, bez słońca może przeżyć 5 m-cy (gleba, woda, ser, masło) -Środki dezynfekcyjne rutynowo stosowane: wapno chlorowane 2,5%, NaOH 2% Epidemiologia -Powinowactwo gatunków Brucella do żywiciela i u tych żywicieli przebiega choroba enzootycznie -Jeżeli gatunek Brucella „przeskoczy” na innego żywiciela, może wywołać u niego chorobę, ale nie będzie się ona szerzyła wśród tego gatunku żywiciela -Owady ssąco-kłujące mogą być zakażone, ale nie mają u nas znaczenia -Zające odgrywają rolę w przenoszeniu brucelozy na świnie -Poszczególne gatunki Brucella mają upodobania do stref klimatycznych: ---Klimat umiarkowany  B. abortus---Klimat śródziemnomorski  B. melitensis ---Wszędzie  B. ovis, B. suis -Jest to typowa choroba wielkich stad -Zarazek wydalany z płodami, wodami płodowymi -Okresowo w mleku, moczu, kale, wypływie z pochwy, nasieniu -Zakażenie pośrednio też przez wilgotne powierzchnie, np. okolice wodopoju -Wnikanie zarazka: -Alimentarnie (pasza, woda) -Nieuszkodzona skóra ----Uszkodzona skóra -Lekarz weterynarii zakaża się przez skórę, np. przy odklejaniu łożysk bez rękawic Patogeneza -Różna zjadliwość szczepów -Zawsze proces przewlekły, od subklinicznych do klinicznie jawnych (dominują poronienia) lub nie powodują zakażenia (młode cielęta) -Zarazek wnika, jest fagocytowany i roznoszony hematogennie i limfogennie  docelowo do komórek USŚ oraz układu rozrodczego (głównie ciężarna macica, u samców – jądra, najądrza); zarazki mogą też docierać do stawów, kaletek ścięgnistych, wymienia -Osobnii żeńskie są wrażliwsze! -Bardzo rzadko posocznica wykrywanie -Próba użycia w diagnostyce brucelozy nadwrażliwości późnej – „Uczulenia na ‘brucellinę’”, lub test z γ-interferonem --IgM powstają szybciej niż IgG, które jednak dłużej się utrzymują -Odczyn aglutynacji wykorzystuje się  on szczególnie silnie wychodzi, gdy jest dużo przeciwciał IgM -OWD  raczej wykrywa przeciwciała klasy IgG i prowadząc diagnostykę brucelozy staramy się wykryć, czy wysokie miano jest w IgG czy IgM. W przypadku brucelozy zakażeni jest TRWAŁE, organizm nie może uwolnić się od zarazka, więc po pewnym czasie będą IgG. W przypadku, gdy krowa zakaziła się Yersinia enterocolitica, to zakażenia przebiega bezobjawowo, przechodzi, więc powinny być głównie przeciwciała klasy IgM. -Bada się kontrolnie bydło: --OKAP (odczyn kwaśniej aglutynacji płytkowej) – jest stosunkowo swoisty, ale daje też wyniki fałszywie „+” (gdy krowa jest zakażona Yersinia) -----Gdy wynik „-„  wierzymy -----Gdy wynik „+”  mierzymy aglutynacją probówkową (oznaczenie miana aglutynacyjnego) i OWD: -----Aglutynacja też daje wyniki fałszywie „+” ----Test OWD jest bardziej wiarygodny, ale jest bardziej skomplikowany i drogi, ale czasami też może wychodzić wątpliwie. Wtedy wykonujemy 2 odczyny referencyjne (odwoławcze): -Odczyn z merkaptoetanolem – prosty, robi się aglutynacje probówkową, potem robi się to samo, ale po zadziałaniu na surowice merkaptoetanolem (alkohol niszczący IgM). Gdy odczyn spada – mogła być Yersinia. -Odczyn antyglobulinowy Coombsa – można wykryć przeciwciała nie mające zdolności aglutynacji. -Im mniej zwierząt zakażonych, tym więcej reakcji nieswoistych, a więc bardziej czuły musi być test do wykrywania zwierząt zakażonych -W niektórych krajach stosuje się test ELISA – można nim szukać przeciwciał w mleku, bo jest tak czuły. Można nawet badać mleko zbiorcze (50-60 krów). W ten sposób łatwo też potwierdzić, że stado jest wolne od brucelozy. Człowiek -Świeżych zakażeń już chyba nie ma, choć diagnozuje się nowe przypadki, ale zakażenie chyba było dawno, bo rozpoznane nowe przypadki u ludzi starszych -Charakter przewlekły zakażenia -Osłabienie, złe samopoczucie, bóle głowy, stawów, powiększenie śledziony, nawrotowa gorączka -Bruceloza importowana z Grecji -Bruceloza od zajęcy – pojedyncze przypadki

PChoroba Aujeszkyego – Pseudorabies = wścieklizna rzekoma U młodych prosiąt ma postać neurologiczną. Chorują świnie, koty… Podobnież charakterystyczne ma być „przestraszone spojrzenie”. Może wydobywać się piana z pyska. -Zakaźna, zaraźliwa choroba wirusowa -Choruje wiele gatunków z wyjątkiem człowieka -Świnia – szczególny gatunek (przebiega ostro, ze 100% śmiertelnością, ale u dorosłych może być przebieg bezobjawowy) -Świnia – jedyny rezerwuar zarazka -Choroba podlega rejestracji – załącznik 2 Hepreswirus świń typ I -W temperaturze pokojowej tydzień -W temperaturze  do 1 m-ca -Też przetrzymuje w dojrzewających tuszach -W moczu, gnojowicy latem do 3 tygodni, zimą do 10-15 tygodni -Dezynfekcja: ---Wapno chlorowane, 3% chloramina – 10 minut ---Alkohol – 30 minut ---Dość oporny na NaOH Zarazek antygenowo jednolity -8 glikoprotein otoczki, decydujące w odpowiedzi immunologicznej -Szczepy różnią się zjadliwością i tropizmem do tkanki -Niektóre glikoproteiny niezbędne do penetracji komórki inne do replikacji -Ale niektóre nie są niezbędne do przeżycia wirusa (tzw. niepodstawowe) Epizootiologia -Źródła: chore świnie i ozdrowieńcy, ale główne znaczenie bezobjawowo i latentnie zakażone -Latencja nawet dożywotnio -Reaktywacja i wydalanie wirusa po stresorach (transport, przegrupowanie, zagęszczenie, zmiana barwy, wahania temperatury, poród, kastracja, inne choroby, sterydy) -Okres latencji naprzemiennie z okresem produkcyjnym (nie zawsze objawy) -Latentnie zakażone świnie mogą być sero-ujemne -Szerzenie między stadami: niekontrolowany obrót świniami -Bydło, owce, kozy, psy, koty, futerkowe sporadycznie, albo od świń surowymi produktami wieprzowymi -Oni „żywiciele końcowi” jako źródło dla świń bez znaczenia -Bierne przenoszenie przez ludzi, muchy, sprzęty w obrębie fermy -Wiatr może przenieść na kilkanaście km Wydalanie wirusa -Ślina, wypływ z nosa, mleko, drogi rodne i inne -To też zdrowe, więc produkty świń normalnie ubijanych też źródłem -Mięso mało groźne, bo wiremia rzadko -Głównie: surowe mózg, rdzeń, płuca Brama wniknięcia -Najłatwiej wdychanie aerozolu i obwąchiwanie zakażonych świń -Per os -Uszkodzona skóra -Krycie, inseminacja (transplantacja zarodków chyba nie) -Śródmacicznie w każdym okresie Patogeneza -Kontakt prowadzi do: ---Brak zakażenia lub ---Zakażenie bezobjawowe lub --Choroba -Zależy to od: ---Zjadliwość szczepu ---Dawki zarazka ---Drogi zakażenia (aerogennie mniej zarazka) ---Wiek (ssące prosięta 10-1000x bardziej wrażliwe) ---Kondycja i odporność (stresory) --Czy szczepione (można przełamać odporność 100-1000x wyższa niż dawka zarazka) Inkubacja 1-11 dni, średnio 3-6 dni -Namnażanie wirusa w śluzie jamy nosowej, gardłowej, migdałkach – zapalenie -Tam wnika do zakończeń nerwowych -Wędruje nerwami do OUN i namnaża się -Nerwami obwodowymi do narządów lub przez ciągłość tkanek (migdałki  płuca) -Wiremia rzadko -Z leukocytami do łożyska i płodów -Szczepy: neuro-, pneumo- i wiscerotropowe -Różne objawy -Immunosupresja Objawy -Różnorodne u młodych – dominują nerwowe i oddechowe, brak świądu -Ssące prosięta, zwykle ostro z dużą śmiertelnością do 100% -Odsadzone – duża zachorowalność, śmiertelność 50-70% -Im starsze tym łagodniejsze, tuczniki śmiertelność kilka % -Dorosłe często bezobjawowo, ewentualnie gorączka, depresja, nie jedzą -A lochy, ewentualnie knury – zaburzenia płodności -Immunosupresja sprzyja zwłaszcza powikłaniom oddechowym (pasterele, mykoplazmy, A. pleuropneumoniae) -Więc tuczniki – śmiertelność % + niepoliczalne straty od powikłań Wtargnięcie wirusa do chlewni -Wybuch choroby lub stado bezobjawowo zakażone Zależy od: -Innych infekcji (jawne lub ukryte zakażenia A. pleuropneumoniae, pasterele, salmonelle, włoskowiec różycy, wirus grypy, pomoru) -Warunki sanitarne chlewni Gdy – słabe żywienie, niedobory (wit.A, Ca), zagęszczenie, zimno, wilgoć W dobrych warunkach 1-2 m-ce w stadzie bez objawów (jedynie seroreagenty), potem niespecyficznie: apatyczne lub brak apetytu, gorączka, wymioty, kaszel, sporadycznie poronienia, powolny, ale systematyczny wzrost martwych prosiąt w miocie. W dobrych warunkach: -Skryty przebieg choroby -Zakażonych coraz więcej i kumulacja zarazka w chlewni -Częste pasaże zwiększają zjadliwość -Jakikolwiek stres  wybuch choroby (mniej lub bardziej masowe zachorowania) -Z czasem rośnie liczba sero-dodatnich, więc mniejsze wysycenie wirusa -Zachorowań coraz mniej, aż praktycznie bezobjawowo -Ale miesiącami gorszy rozród, żywotność prosiąt -No i mogą być nawroty i stado pozostaje długo enzootycznie zakażone -Małe stado zwykle się uwalnia samo -Natomiast permanentne zakażenia jeśli ponad 350 loch, tuczarnie nie Odporność -Jest po infekcji, ale słaba i krótka -Nie wyklucza latencji -Poziom Ab jest zwykle skorelowany z odpornością, ale nie zawsze -Więc chyba ważniejsza w bramie zakażenia -Jest siarowa, ale też względnie zabezpiecza Szczepienia -Od dawna atenuowane, inaktywowane mono i poliwalentne Dwa cele: --Profilaktycznie (stada zagrożone na terenach zagrożonych) albo z konieczności (by przerwać łańcuch zachorowań) --To ogranicza straty --Ale nie zabezpiecza przed bezobjawowym zakażeniem --Uniemożliwiło odróżnienie szczepionych od zakażonych --Uniemożliwiły „rozpoznanie i eliminację” --A zaciemniało obraz kliniczny choroby --Czasem patogenne dla innych gatunków --Więc w niektórych krajach ich zakazano Szczepionki delecyjne -Wirus bez genu niepodstawowej glikoproteiny np. gE – ważne do wnikania do neuronów -Bez niej replikacja, ale bez neuropatogenności -Ta gE – marker tej szczepionki delecyjnej, stąd można odróżnić szczepionych od zakażonych -Zwalczanie – „szczepienie i eliminacja zakażonych” -To bardzo bezpieczna i „genetycznie” apatogenna -Bardzo skuteczne (żywe!) i znacznie ograniczają siewstwo zjadliwych szczepów -gE-ujemne nie dają latentnych zakażeń Strategie zwalczania choroby -Likwidacja zakażonego stada -Okresowe badania serologiczne i eliminacja sero+ -Wychów prosiąt w izolacji od zakażonych loch i ich badanie serologiczne i eliminacja -Szczepienie klasycznymi -Szczepienie delecyjnymi, okresowe badania i eliminacja PCVD/PCVAD Porcine circovirus disease Porcine circovirus associated disease PCVAD – tym mianem określa się wszystkie kliniczne postacie tego zakażenia PCV bierze udział w etiologii:  PMWS,  PDNS,  wrodzona drżączka prosiąt,  (martwicowe) zapalenie jelita na tle PCV2,  zapalenie płuc na tle PCV2 PCVAD – występowanie  1982 r. Tischer na PK – 15 w ATCC  53% USA  85% Niemcy  86% Anglia  2000 Polska, a w 2004 60% ferm PCVAD – etiologia  Rodzina Circoiviridae  DNA pojedynczy, kulisty, najmniejszy w naturze replikon  Brak otoczki, średnica 17- 23,5 nm  Replikacja w jądrze komórkowym  Stabilny w środowisku  Oporny na środki dezynfekcyjne ( pH 3 i 15 min. w temp. 56º C i 70ºC) PCV – 1 nie patogenny dla świń, namnaża się w hodowlach komórkowych 44 PCV – 2 patogenny dla świń, bierze udział w etiologii PMWS, PDNS, oraz zaostrza przebieg innych zakażeń. PCV2a (różnica 1 aminokwasu), PCV2b Pokrewieństwo z: - BFDV – choroba dzioba i piór ptaków - CAV – wirus anemii kurcząt - TTV – wirus TT u człowieka PMWS  Hines i Lubert – 1994 r. PMWS  Postweaning multisystemic wasting syndrome – Poodsadzeniowy, wielonarządowy zespół wyniszczający świń Jest to najczęstsza forma zakażenia PCV2 PMWS – objawy kliniczne  Prosięta ssące i warchlaki tj. w wieku 4 – 18 tyg.  Zachorowalność 5 – 15%, ze nawet 100% śmiertelnością  Objawy kliniczne w przebiegu zakażenia występują z różną częstością i o różnym nasileniu o Bladość lub zażółcenie skóry o Powiększenie węzłów chłonnych o Zaburzenia oddechowe o Biegunki o Obserwujemy postępujące wychudzenie organizmu o Podwyższone w.c.c. o Zaburzenia oddechowe o W początkowej fazie może dochodzić do powiększenia węzłów chłonnych pachwinowych o Powikłania często z PRRSV PMWS objawy kliniczne – immunosupresja  Wirus wykrywany jest w limfocytach, makrofagach, komórkach dendrytycznych, kom. nabłonka i śródbłonka  ….. stwierdza się jedynie w kom nabłonka i śródbłonka, pozostałe miejsca to tylko rezerwuar wirusa  Sugeruje się, że leukopenia i tym samym immunosupresja jest wynikiem zmian w produkcji cytokin i usuwaniem zakażonych leukocytów z organizmu, inny sugerowany mechanizm to apoptoza komórek PMWS – zmiany anatomopatologiczne  Wyniszczenie, blada lub zażółcona skóra  Płuca, konsystencja tęga, gumowata, wybroczyny w pęcherzykach płucnych – ciemnoczerwone plamy, obszary niedodmy w płatach przednich i środkowych  Węzły chłonne powiększone 3-4 krotnie jednolicie białe na przekroju  Atrofia wątroby  Nerki blade, powiększone 5 krotnie  Śledziona mięsista, powiększona, nie przekrwiona  Płynna treść w jelitach i owrzodzenia części przełykowej żołądka Zmiany histopatologiczne – w tkance limfatycznej obniżenie liczby limfocytów, nacieki histiocytarne, oraz rozsiane komórki olbrzymie PMWS – metody laboratoryjne  Przedstawione objawy kliniczne i a.p. nie są patognomiczne Ze względu na powszechność występowania PCV wykrycie przeciwciał lub wirusowego DNA nie jest podstawą do rozpoznania PMWS  Z tego powodu diagnostyka skupia się na wykazaniu dużych ilości PCV w badanym materiale  Zatem rozpoznanie indywidualne opiera się na następujących kryteriach (Sordin, 2000) o Obecność objawów klinicznych wskazujących na PMWS o Obecność w węzłach chłonnych charakterystycznych zmian mikroskopowych o Obecność PCV2 w badanych tkankach  Rozpoznanie PMWS na poziomie stada oprócz wskaźników Sordena, opiera się na wzroście śmiertelności w okresie poodsadzeniowym w porównaniu z okresem minimum 3 miesięcy przed wystąpieniem (Meeters)  Oceniany wskaźnik powinien przekraczać o 1,66 wartość historyczną PMWS – rozpoznanie laboratoryjne  ISH (hybrydyzacja in situ) i IHC ( immunohistochemia) stanowią złoty standard  PCR i metody serologiczne (IF i test ELISA) nie są stosowane w ujęciu klasycznym – jedynie porównanie na poziomie wiremii ze świniami zdrowymi może dac obraz zmian. Brak leczenia PMWS!!! PMWS – zapobieganie  Uodparnianie swoiste – szczepionka inaktywowana, stosowanie 2x w ciągu 3 – 4 tygodni tak żeby drugie szczepienie było na tyg. przed porodem. Kolejne odszczepianie na 2-4 tyg. przed porodem.  Przeciwciała dla białka kodowanego przez ORF dla PCV pojawiają się po 14 dniach.  Postępowanie ogólne „all in – all out”  Zmniejszenie zagęszczenia  Związane z właściwym zarządzaniem na fermie, związane z eliminacją czynników indukujących powstanie PMWS, zasady Madeca: o Zarządzanie i wykonywane zabiegi zootechniczne o „atmosfera w chlewni” – mikroklimat tuczu o Żywienie loch, stosowane przeciwulteniacze w paszy o Długość laktacji o Jakość siary o Długość laktacji loch o Linie genetyczne o System zasiedlania zwierzętami PDNS Zespół skórno – nerkowy jest zakażeniem powodowanym przez PCV2 w przebiegu którego charakterystyczne zmiany dotyczą skóry i nerek. Występowanie:  1991 r. Szkocja  Nieco później w USA, Ameryce Południowej, Australii, Afryce  2000r. Polska PDNS – etiologia  Warunki środowiskowe  Proces chorobowy uruchamiany jest przez szereg czynników: leki, chemikalia, alergeny, antygeny drobnoustrojów i tu wymienia się PCV2, PRRSV, Pasteurella multocida, Streptococcus sp., LPS bakterii Gram ujemnych  Nadwrażliwość III typu, gdzie obserwuje się zmiany w naczyniach włosowatych i zmiany wysiękowo – włóknikowe w kłębuszkach nerkowych  W naczyniach odkładają się kompleksy Ag – Ab, ale Ag jest nieznany. Powstałe kompleksy maja zdolność wiązania dopełniacza i uwalnianie mediatorów reakcji zapalnych  Tam gdzie występuje PDNS stwierdza się obecność Ag – PCV2 oraz przeciwciała przeciwko PRSSV, PCV2, Pasteurella multocida, Streptococcus sp. PDNS – objawy kliniczne  Zachorowania dotyczą główne świń o masie 20 – 65 kg  Jednakże zachorowania mogą dotyczyć zwierząt w wieku 5 tyg. a także 9 miesięcznych loszek  Odsetek zachorowań jest niski i nie przekracza 1% świń  Objawy kliniczne w przebiegu zakażenia występują z różną częstością i dotyczą skóry i nerek  Zahamowanie rozwoju, chudnięcie odsadzonych prosiąt,  Wzrost w.c.c.  Objawy duszności oraz kaszel, kichanie  Plamy na skórze koloru czerwono – brązowego zlokalizowanie w okolicy zadu i łopatek, u niektórych zwierząt cała powierzchnia skóry pokryta jest plamami  Po kilku dniach w centralnych miejscach plam pojawiają się zmiany martwicze – to obserwuje się u 0,5 – 1% zwierząt  U zwierząt z plamami, które przeżyły, plamy znikają po 2 – 3 tyg. PDNS – zmiany anatomopatologiczne  Wychudzenie, blada lub zażółcona skóra  Zmiany na skórze z martwicą nabłonka, martwicą naczyń krwionośnych, naciek kom. Jądrowych i wynaczynienia krwi  Powiększenie węzłów chłonnych  Obrzęk śledziony z zawałami brzeżnymi i martwicą ścian tętnic  Podtorebkowe wybroczyny w powiększonych nerkach i rozplemowi – wysiękowo – kłębuszkowe zapalenie nerek. W zależności od stopnia nasilenia procesu chorobowego obserwuje się rozplem komórek mezangium, wysięk i martwicę całego kłębuszka  Badaniem hp w kanalikach nerkowych widoczne są nacieki zapalne złożone z komórek jednojądrzastych, eozynofilii, krwinek czerwonych co powoduje rozszerzenie się światła kanalików PCVAD – objawy kliniczne Drżączka zakaźna  Różna nasilenie, różna ilość zakażonych zwierząt w miocie  Gwałtowny bodziec  drżenie mięśni  Osłabienie objawów podczas spoczynku i snu  Niezdolność do ssania – hipoglikemia  Po przechorowaniu przez pierwszy tydzień po 3 tyg. wyzdrowienie  Mielinizacja neuronów w rdzeniu kręgowym stąd określa się ta postać zakażenia jako neuropatię związaną z PCV2 PCVAD – etiologia Zakażenie (martwicowe) jelit  Uważa się, że może występować samodzielnie lub z innymi schorzeniami  adenomatza, dyzenteria, salmonella  Zmiany ap: o Zmiany sekcyjne podobne do przewlekłej postaci adenomatozy o Powiększenie krezki i obrzęk węzłów chłonnych o Zgrubienie i obrzęk jelita grubego i cienkiego o Poprzeczne fałdy błony śluzowej jelita o W obrębie okrężnicy powierzchowne zapalenie martwicze o Może mieć charakter martwicy rozpływanej  Zmiany hp: o Ogniskowy zanik kosmków o Zmiany martwicze powierzchowne nasilone bardziej jelicie grubym niż cienkim o W węzłach chłonnych i kępkach Peyera wielojądrowe komórki olbrzymie  Rozpoznanie: o Zmiany kliniczne dotyczą niewielkiej liczby osobników o Biegunka daje jedynie podejrzenie choroby o Identyfikacja wirusa w zmienionych chorobowo tkankach immunocytochemia (ICH) i hybrydyzacja in situ (ISH) o Ważne jest pobranie 3-4 cm skrawków jelita i ich utrwalenie  Diagnostyka różnicowa: o Dyzenteria o Adenomatoza o Salmonelloza o Zakażenie rota- i koronawirusami o PMWS  Zapobieganie: o Leczenia swoistego brak o Eliminacja czynników usposabiających o Szczepienia przeciwko PCV2 PCVAD – zapalenie płuc  Objawy kliniczne: o W swoim przebiegu objawy takie jak w PRDC  Rozpoznanie jak w PCVAD  Leczenie i zapobieganie jak w PCVAD PLEUROPNEUMONIA ŚWIŃ  Actinobacillus Pleuropneumonie  Hemophilus Pleuropneumonie Jest to jedna z najgroźnieszych bakteryjnych chorób układu oddechowego trzody chlewnej, charakteryzująca się nagłym pojawieniem ostrych objawów prowadzących często do śmierci. WYSTĘPOWANIE  szeroko rozpowszechniony w Ameryce i Europie  szczególnie w intensywnym ( wielko- i średniotowarowym ) chowie trzody chlewnej  chorują świnie we wszystkich grupach wiekowych ETIOLOGIA  Actinobacillus pleuropneumonie ( Hemophilus pleuropneumonie )  G-, względnie beztlenowa pałeczka posiadająca otoczke  posiada zdolność przeżywania w makrofagach  rośnie na podłożach z NAD  wytwarza toksyny Apx  dwa biotypy : pierwszy biotyp – 13 serotypów – wzrost z NAD drugi biotyp - 13,14,15 serotyp – wzrost bez NAD  w oparciu o antygen otoczkowy – 12 serotypów, w Polsce 1,2,3,4,5,6,7,8  uodpornienie przed jednym z serotypów nie chroni przed zakażeniem innym serotypem ŹRÓDŁO ZAKAŻENIA  wydzielina z dróg oddechowych chorych i zakażonych świń  zachorowalnośc do 100%  śmiertelnośc do 50 %  zużycie paszy na jendotkę przyrostu +55%  średni przyrost m.c. -40% WROTA ZAKAŻENIA  aerogennie – wyskoa zaraźliwość, tu ściśle przylega do rzęsek oskrzelików końcowych i komórek nabłonka pęcherzyków płucnych  bezpośrednio z kaszlem  możliwość nosicielstwa APP przez bydło PATOGENEZA  do skutecznego zarażenie wystarczy 100 zarazków  APP posiada zdolność do użytkowania transferyny świńskiej jako jedynego źródła żelaza  wszystkie szczepy produkują hemolizyne i proteazy skierowane przeciwko hemoliynie  po 3-5 dniach pojawia się ogniskowe, krwotoczno-nekrotyczne zmiany w płucach  (coś na czerwono... nieczytelne ) OBJAWY KLINICZNE  okres inkubacji 3-5 dni POSTAĆ NADOSTRA  przebieg jak ostre  zatrucie z wysoka gorączka do 42 stopni  ciężkie zaburzenia ogólne  nie przyjmują karmy  wymioty, wyczerpanie  niewydolność krążeniowo-oddechowa, ciężki oddech  piana, sinica skóry i uszu  upadki w ciagu 24 godz.  Śmiertelność 100 % POSTAĆ OSTRA  temp. 40,5-41  kaszel  utrudnione oddechy  brak apetytu POSTAĆ PRZEWLEKŁA  objawy mniej zaznaczone  gorączka  kaszel  ciężki oddech  bladość skóry  upadki do 10 % ZMIANY AP I HP  ciemnoczerwone ogniska zapalenia płuc (śr. 1-3cm )  złogi włóknieka w opłucnej  surowiczo-krwisty płyn w jamie opłucnej płucnej  zrosty opłucnej płucnej z opłucną ścienną  zapalenie worka osierdziowego DIAGNOSTYKA BADANIE LABORATORYJNE  badanie bakteriologiczne – agra czekoladowy  badanie nosicielstwa PCR z migdałków lub jamy ustnej  badanie serologiczne (coś tam bylo wypisane na czerwono, ale nie mogę rozczytac ;P ) DIAGNOZA RÓŻNICOWA  posocznica – różyca, mykoplazmoza  zatrucia o ostrym przebiegu LECZENIE  zwykle stosuje się amoxycykline, tiamuline, tetracykline, cefalosporyny lub penicyliny LA  terapii podlegają wszystkie zwierzęta  ważne jest określenie wartości MIC UODPORNIENIA SWOISTE  autoszczepionka z serotypu występującego w danej fermie

STREPTOKOKOZA ŚWIŃ  25 serotypów  podobieństwo filogenetyczne w granicach 93-100% z wyłączeniem serotypu 33,32,34  górne drogi oddechowe, jama nosowa oraz migdałki, a nawet płuca są naturalnym miejscem bytowania OBRAZ KLINICZNY  zachorowania występuja u 5-20% zakażonych zwierząt  naturalne zakażenie związane jest z szerzeniem sie wirusa PRRS  nasilenie zakażeń obserwuje się w chlewniach o złych warunkach i zarządzaniu  największe straty notuje się u 5-10 tygodniowych warchlaków w postaci zapalenia mózgu i opon mózgowych  temperatura do 42,5  zmienna gorączka  dwie cechy wypisane na czerwono nie do rozczytania  nagłe padnięcia w przebiegu nadostrym  posocznica  zapalenie stawów i płuc słabo zaznaczone HISTOPATOLOGICZNIE:  nacieki neutrofili  ropne zapalenie osierdzia  włóknikowo-krwotoczne zapalenie płuc ROZPOZNANIE  prawidlowe rozpoznanie i potwierdzenie jest niezbędne dla podjęcia terapii  serotypowani izolatów bazując na obecności specyficznych polisacharydów oraz właściwości biochemicznych  polimeryzacja kwasó nukleinowych – sekwencja genu kodującego podjednostkę 16S rRNA(stabilny region)  chorby nie da się usunąc ze stada  ocena statutu stada i zakażeń towarzyszących  ocena sytuacji mikroklimatu na fermie  leczenie opiera się na ochronie stada przed zjadliwymi szczepami S.suis  kontrola źródła zakupu knurów i loszek  tam gdzie enzootycznie występuje należy zaprzestać obcinania kiełków LECZENIE  antybiotykoterapia  ocena wrażliwości izolowanych szczepów  większość szczepów jet wrażliwa na penicylinę, ceftiofur, florfenikol, enrofloksacyne oraz sulfametoksazol i TMP SZCZEPIENIA  szczepionki komercyjne i autoszcepionki  użycie właściwych szczepó w szczepionce  Polska szczepionka zawierająca szczep 1 / 2 2 stosuje się ją u prosiąt przed odsadzeniem oraz loch na 5 i 2 tygodnie przed porodem  taki sam sposób podawania preparatu stosuje się w przypadku autoszczepionek Influenza świń Swine influenza (SI), Grippe, Flu, jest to wysoce zaraźliwa choroba świń, przebiegająca z objawami kaszlu, duszności, osowienia, wyczerpania zwierząt Występowanie: w Polsce do 100% seroreagentów (1988r.) sezonowość najczęściej jesień i wiosna, endemiczność występowania Etiologia: rodzaj influezna A – wirus rodzina Orthomyxoviridae Wirus RNA przez co możliwe jest reasortacje genów wirusa Typ A, B, C podtypy HA--16 odmian wiązanie z komórką, Ab p/ko hemaglutyninie neutralizują wirus podtyp NA - - 9 odmian bierze udział w 1 fazie zakażenia, rozkłada kwas neuramionwy, Ab p/ko neuraminidazie ograniczają rozsiewanie wirusa z komórek Epizootiologia: -źródło zakażenia – rezerwuar chore i zakażone świnie – obecność w tchawicy dwóch typów receptora: prasiego (NA2,3alfaGal) i ludzkiego (2,6alfaGal) największy rezerwuar w przyrodzie stanowi ptactwo wodne u świń stwierdza się szczepy: H1N1, H1N2 – ostra influenza 1 H3N2 – nie mają szczególnego znaczenia -Wrota zakażenia: doustnie donosowo – aerogennie z powietrzem także układ pokarmowy i spojówki zakażenie także drogą pośrednią: kurz, pył, obsługa -Siewstwo: wydzielina dróg oddechowych – do 3 miesięcy w zimnie dłużej przeżywa Patogeneza: pakażenie donosowe (po 2h)→nabłonek oskrzeli (4h)→przegrody m/pęcherzykowe→wysokie koncentracje wirusa w drogach oddechowych(po 24 do 72h)→przekrwienie i nacieki komórkowe w tkance płucnej, ogniska martwicze, pęcherzyki wypełnione wysiękiem z granulocytami (po 3 dniach) i monocytami (od 4 dnia), upośledzenie ich funkcji chemotaktycznych i fagocytarnych odporność siarowa chroni przez 2-4 tygodnie Dochodzenie epizootiologiczne: -Objawy kliniczne: choroba pojawia się nagle okres inkubacji od kilku godzin, zwykle jest to 3-7 dni w zależności od podtypu wirusa, wieku, gatunku, sprawności immunologicznej, czynników środowiskowych objawy związane z okładem oddechowym. ??? - apatia, brak apetytu, przyspieszony i utrudniony oddech, pozycja siedzącego psa – karpi grzbiet, oddychanie policzkowe, wzrost temp.. do 41-42°C; wypływ z oczu, nosa, rozwolnienie, zmniejszona mleczność, możliwe ronienia u loch, zaburzenia w krążenia – sinice; chorują wszystkie świnie enzootia – chorobotwórczość 100% w ciągu 2-3 dni śmiertelność 1-2-4% Powikłania: Bordetella sp., Pasteurella sp., Strepto- i Staphylococcus sp., Corynobacterium sp. ??? - wskazane ronienia występują w ostrej influenzie, rodzenie martwych i słabych miotów. Dotyczy to loch, które przechorowały w pierwszym trymestrze ciąży, jednakże SIV nie jest wskazywany jako przyczyna zaburzeń w rozrodzie. -Zmiany AP: przekrwienie, obrzęk i śluz w nozdrzach oraz tchawicy; zasinienie podbrzusza i uszu; po 24h w płucach silne ogniska zatorów; zajęte płaty – szczytowe, sercowe i przeponowe – ogniska zapalenia koloru ciemno-czerwono-śliwkowego, zmiany obejmują 60% płuc; bezpowietrzne obszary płuc z śluzowo-ropnym wysiękiem, wyraźne oddzielenie tkanki zdrowej od chorej; powikłania bakteryjne – włóknik w opłucnej, węzły chłonne śródpiersiowe powiększone -Badania laboratoryjne: Ab – już ≈ 7 dni po infekcji – test AGID wymaz z nosa na początku choroby 3-4 dzień, surowica krwi Ab p/ko SIV po 6-10 dniach od zachorowania, najlepsze badanie par surowic w odstępie 4 tygodni, tu można określić czynne zakażenie. -Diagnoza różnicowa: mykoplazmoza pleuropneumonia PRDC Postępowanie p. epizootyczne: ze względu na mnoość podtypów ograniczone, ograniczenie ruchu zwierząt i ludzi, kwarantanna nie uchroni przed zakażeniem, nie przemieszczać świń, świeże powietrze, ograniczenie kurzu, świeża woda, przed wtórnymi zakażeniami antybiotyki zależnie od stanu zdrowotnego – w iniekcji lub w paszy na rynku jest szczepionka zawierająca 3 podtypy SIV Zoonotyczny aspekt zakażeń SIV: zoonoza od 1976r. Źródło nowych wariantów antygenowych, zachorowania u ludzi szczepem od świń to 1 przypadek na 1-2 lata, w ostatnich latach po kilka zachorowań, obecność przeciwciał – 20-80% populacji, duża zmienność wirusa, stąd sytuacja epidemiologiczna może nagle ulec zmianie. Ekonomiczny aspekt zakażeń SIV: Po przechorowaniu ostrej postać SI wagę sprzedażną osiągają świnie 2-tyg. później, ronienia między 23 a 92 dniem życia, zaburzenia w rozrodzie, wzrost współczynnika śmiertelności w grupie prosiąt, warchlaków i tuczników do kilku tygodni po przechorowaniu. GRZYBICE SKÓRNE ŚWIŃ- dermatomycosis suum, ringworm of swine -zakażenie sprzyjają niedobory- wit. A, B ,cynku, żelaza, też nadmierna wilgotność- ułatwia przyleganie zarodników do skóry, zranienia , otarcia • ETIOLOGIA: -T.mentagrophytes -T. verrucosum -T. rubrum - Microsporum nanum i M. canis -spory oporne, zachowują zakaźność przez 10- 12 m- cy w pomieszczeniach i glebie,T.verrucosum do 2 lat • ŹRÓDŁA I DROGI ZAKAŻENIA-jak wyżej • PATOGENEZA: -pierwsze zmiany na skórze głowy , szyi, grzbiecie i bokach klatki piersiowej -zapalenie-wysięk- nadmierne rogowacenie- strupy -atakują naskórek i włosy • OBJAWY: Trichophyton: -postać opryszczkowa - postać pęcherzykowata – tinea circinata - postać strzygąca- tinea tonsurans - postać strupiata- tinea crustosa - trichophyton głównie u zwierząt młodych -na skórze małe , owalne czewrwonosinawe plamki- przechodzą w szarawe wzniesione guzki -otaczaja ja małe widoczne pęcherzyki, z których powstają czerwone strupki, pokrywające cała powierzchnię guzka -skóra zaczerwieniona i uniesiona tworzy wałowata obrączkę -zmiany powiększają się i zlewają, zajmując powierzchnie średnicy kilku- kilkunastu cm -włosy wypadają lub ułamują się -od środka zmian naskórek łuszczy się i pod nim ukazuje się zdrowa skóra -choroba trwa 3 -4 tyg M. nanum -w każdej grupie wiekowej -plamy na skórze są intensywnie czerwone, strupy brunatne -zmiany przez 4-6 tyg ,samoistnie znikają u ok. 70%, po leczeniu nawroty • ROZPOZNANIE : -stwierdzenie artrospor – okrągłe lub lekko owalne ułożone łańcuszkowato lub nieregularnie w naskórku lub włosach -M.nanum- segmentowane nitki grzybni -parakeratoza -wysiękowe zapalenie naskórka- smoleń - osutki -świerzb drążący skóry -zmiany smarujemy w promieniu 5 -10 cm - wit. A +E -5% JK -1-3% Lysoformin