ASCARIS SUUM – GLISTA ŚWIŃSKA

Budowa:

Samica o długości 20-30cm, otwór płciowy po stronie brzusznej w 1/3 długości ciała. Ogon zakończony stożkiem zawiera na końcu wyrostek ukryty w fałdzie oskórkowym

Samiec 14,5-25cm; z ogonkiem zagiętym dobrzusznie brak torebki kopulacyjnej, 2 szczecinki kopulacyjne, liczne brodawki przedstekowe i nieliczne zastekowe

Otwór gębowy otoczony 3 wargami, wewnętrzny brzeg warg drobnoząbkowany

Jaja owalne z zewnętrzną osłonką sfałdowaną

Rozwój:

żywiciel: świnia, dzik

Umiejscowienie: jelito cienkie

Cykl rozwojowy:

1. po przedostaniu się do środowiska zewnętrznego w jaju powstaje larwa, która przechodzi 1 linkę (w odpowiednich warunkach – tlen, wilgotność, temp.),

2. powstaje larwa L2 (jajo inwazyjne),

3. zarażenie per os,

4. w jelicie cienkim żywiciela następuje wykluwanie się larw, które wnikają do naczyń żylnych i rozpoczynają wędrówkę do wątroby, następnie do prawego serca i do płuc, larwy L2 z krwią poprzez prawe serce dostają się do naczyń krwionośnych pęcherzyków płucnych, z których przechodzą do ich światła,

5. przebiega 2 i 3 linka – powstają larwy L3 i L4, z pęcherzyków płucnych larwy wędrują w śluzie, po nabłonku oddechowym, do krtani i gardła,

6. po wykasłaniu i przełknięciu umiejscawiają się w jelicie cienkim, gdzie następuje 4 linka i osiągają dojrzałość płciową.

7. Podczas wędrówki przez płuca larwy mogą trafić do naczyń żylnych płuc, stąd do lewego serca, a następnie z krwioobiegu dużego do różnych narządów, gdzie ulegają otorbieniu i tworzą tzw. guzki robacze.

Okres prepatentny 8-9 tyg

okres patentny 7-10 m-cy.

Glistnica świń:

Inwazjologia:

olbrzymia płodność samic, 1 samica – 200 tys jaj/doba, ale niewielki procent z nich ma szansę na pełny rozwój w organizmie świni, ssące prosięta mogą zarażać się zaraz po urodzeniu, ponieważ na skórze sutków mogą znajdować się inwazyjne jaja, inwazja Ascaris suum jest najczęściej stwierdzana i ma najcięższy przebieg u 3-6 miesięcznych prosiąt, ogromna oporność jaj na czynniki środowiska, w glebie jaja przeżywają kilka lat (6 lat), największa liczba jaj występuje w chlewniach i na wybiegach, ważną rolę w przenoszeniu inwazyjnych form glisty odgrywają bezkręgowce glebowe, głównie dżdżownice i żuki kałożerne, a nawet muchy (zarażają się larwy much żerując na kale świń), na wystąpienie inwazji i jej przebieg ma wpływ: żywienie (np. dodatek białka i witaminy A), pora roku (w ciepłym okresie roku inwazja nasila się).

Patogeneza:

wędrujące larwy uszkadzają wątrobę i płuca, w fazie jelitowej glisty powodują przewlekłe zanikowe zapalenie błony śluzowej jelita cieńkiego przyczynia się to do ścieńczenia ściany jelita – tzw. jelito papierowe, co prowadzi do perforacji, niekiedy w wyniku masowej inwazji dochodzi do zaczopowania jelit kłębami glist, dojrzałe glisty mają tendencję do wędrówek i wnikania do różnych przewodów lub narządów, np. przewody trzustkowe lub żółciowe, intoksykacja produktami przemiany materii glist powoduje zaburzenia OUN i wystąpienie objawów nerwowych

Objawy

I okres

w momencie wnikania larw w ściany jelita występują okresowe biegunki oraz zmienny apetyt, w okresie migracji przez płuca mogą pojawiać się objawy zapalenia płuc (duszność, tachypnoe, kaszel, gorączka, osłabienie),

II okres:

- jelitowe: występuje po usadowieniu się glist w jelitach, występują wtedy biegunki i wymioty, brak apetytu,

- nerwowe drgawki, stany podniecenia/otępienia, ruchy menażowe

- niekiedy u prosiąt można obserwować objawy alergiczne w postaci wykwitów na skórze

rozpoznanie:

a) przyżyciowe

dorosłe glisty w kale (dekantacja lub flotacja),

b)

pośmiertne – badanie sekcyjne, które wykazuje nicienie w jelicie, w przebiegu glistnicy larwalnej stwierdza się zmiany zapalne w płucach, obrzęk, wybroczyny oraz krwawe wylewy w wątrobie, białe plamki na powierzchni wątroby, tzw. plamki mleczne są wynikiem wędrówek larw glist

zapobieganie:

higiena pomieszczeń, odrobaczenie stada, maciory – odrobaczać na 4 tyg. przed oproszeniem i wprowadzić do odkażanych stanowisk w porodówkach, knury – regularnie co 3 m-ce, prosięta np. po 30-40 dniach, 50-55 dniach, 90 dniach, tuczniki – po ustawieniu i w połowie tuczu

Ascaris lumbricoides glista ludzka

Budowa

wyraźny dymorfizm płciowy

samica 20-35 cm,

samiec 15-31 cm, zagięty na stronę brzuszną tylny koniec ciała,

zapłodnione jaja są okrągłe, bez wieczka, z grubą i pofałdowaną otoczką, zbudowane z 3 warstw (białkowa, chitynowa, lipidowa), jaja są oporne na 2% formalinę, 50% H2SO4, HCl, HNO3, giną pod wpływem bezpośredniego działania promieni słonecznych a także w temp powyżej 40C

Glistnica ludzka

objawy:

obrzęk twarzy, powiek, zap. spojówek, wypryski o różnym charakterze, nadpobudliwość nerwowa lub apatia, zaburzenia snu, któremu towarzyszy zgrzytanie zębami, nieżyt nosa, kaszel, stany spastyczne oskrzeli

Parascaris equorum – glista końska ( parascariosis)

Budowa

wargi oddzielone od reszty ciała głębokim przewężeniem, wewnętrzna krawędź zaopatrzona w ząbki

samica długość18-37cm (otwór płciowy położony w przedniej połowie ciała),

samiec 15-28 cm (koniec ciała zagięty dobrzusznie i zaopatrzony w 2 wąskie skrzydełka i liczne brodawki położone w okolicy steku). Szczecinki kopulacyjne równej długości

Jaja kuliste, z grubą, brązową skorupką, której powierzchnia jest chropowata.

Rozwój:

żywiciel: koń,

umiejscowienie: jelito cienkie

Cykl rozwojowy:

1. rozwój jaj glist w środowisku zewnętrznym trwa około 10-15 dni i w tym czasie wykształcają się w nich larwy II stadium (L2) – inwazyjne.

2. Rozwój typu Ascaris.

3. Po przełknięciu przez konia wykluwają się larwy, które wędrują przez żyłę wrotną do prawego serca, do układu oddechowego

4. w płucach przechodzą 3 linkę i już jako larwy IV stadium są wykasłane i przełknięte

5. w jelicie cienkim odbywają ostatnią linkę, dojrzewają płciowo

Okres prepatentny 10-15 tyg, patentny kilka lat.

Glistnica koni

inwazjologia:

szerzeniu się inwazji sprzyjają wyjątkowo duża płodność samic oraz duża oporność jaj na działanie niekorzystnych czynników środowiska. Inwazja dotyczy głównie źrebiąt i koni młodych. Zarażenie źrebiąt może mieć miejsce w stajniach podczas zjadania z podłogi zanieczyszczonej jajami karmy, jak też naturalnie występującego nawyku zjadania kału (koprofagia). W rozprzestrzenianiu inwazji istotną rolę odgrywają dorosłe konie – bezobjawowi nosiciele.

patogeneza:

wczesna faza inwazji – migrujące w płucach larwy wywołują uszkodzenie naczyń krwionośnych oraz pęcherzyków płuc i mogą doprowadzić do zapalenia płuc.

Później dojrzałe glisty – mechaniczne uszkodzenie błony śluzowej jelit i stan zapalny, zmniejszenie światła jelita, zaczopowanie lub perforacja ściany, metabolity glisty – działanie toksyczne i alergizujące

objawy kliniczne

w okresie wędrówek larw przez płuca u zarażonych zwierząt stwierdza się kaszel, przyspieszone oddechy wyciek z nosa oraz wzrost temp. ciała. Dojrzałe glisty w jelitach powodują zaburzenia ich motoryki, zmienny apetyt oraz bóle morzyskowe (chudnięcie, niedokrwistość, objawy nerwowe).

Objawy:

• zaczopowanie jelit

• przedziurawienie się ścian jelit z rozwijającym się zapaleniem otrzewnej

• nieżytowe zapalenie jelit

• bóle morzyskowe

rozpoznanie:

a) badanie przyżyciowe

badanie kału metodą flotacji lub dekantacji

b)badanie pośmiertne

w wątrobie stwierdza się miejscowe wynaczynienia i białawe ślady wędrówki larw glist, w jelicie dorosłe nicienie, czasem nieżytowe zapalenie jelit

zapobieganie:

higiena i okresowe odrobaczanie

Neoascaris vitulorum – glistnica cieląt

Budowa

przedni koniec ciała pozbawiony bocznych skrzydełek; gardziel zakończona ziarnistej budowy „ żołądeczkiem” Otwór gębowy otoczony jest trzema wargami oddzielonymi głęboką bruzdą

samica o długości 160 – 250 cm posiada szparę sromową przed środkiem ciała

samiec o długości 110 – 190 cm posiada szczecinki kopulacyjne krótkie, bez skrzydełek i narządu dodatkowego

Jaja kształtu kulistego, otoczone grubą skorupką, o pofałdowanej zewnętrznej powierzchni

Rozwój

Żywiciel ostateczny: bydło, bawół, zebu

Cykl rozwojowy:

1. w wydalonym jaju larwa linieje do stadium L2 – inwazyjnego.

2. W jelicie cienkim cieląt larwy wnikają do naczyń krwionośnych jelit i wędrują z krwią przez wątrobę, prawe serce i płuca.

3. W płucach przedostają się do krwioobiegu dużego i zostają zanoszone do różnych narządów – wędrówka somatyczna

4. Część z tych

5. larw prawdopodobnie pozostaje przy życiu jako tzw. larwy drzemiące do czasu ciąży. U zwierząt ciężarnych larwy wędrują tzw. wędrówką somatyczną przez łożysko do wątroby i płuc płodów.

6. Dojrzałe glisty spotyka się już i 2-tygodniowych cieląt. Fetor ex ore oraz specyficzny zapach wydalanego moczu (kwaskowata woń).

Glistnica cieląt

Inwazjologia:

Glisty spotyka się u młodych cieląt

Objawy

• kapryśny apetyt

• biegunka / zaparcia

• z jamy ustnej kwaśny zapach – fetor ex ore

• niepokój

• drgawki

Ascaridia galli

Budowa:

otwór gębowy otoczony trzema wargami, których wolny brzeg jest ząbkowany

samiec 5-7,5cm, dcinek ogonowy samca zaopatrzony w skrzydełka ogonowe, pseudoprzyssawkę przedstekową i 10 par brodawek ogonowych, szczecinki płciowe parzyste, szczecinki płciowe parzyste

samica 6-12cm (otwór płciowy w połowie ciała), otwór gębowy otoczony 3 wargami, o

jaja podłużnie owalne, gładkie, z grubą skorupką, zawierają zygotę i materiał zapasowy

Rozwój:

żywiciele: kury, indyki, perliczki, bażanty, kuropatwy, kaczki, gęsi

umiejscowienie w jelicie cienkim, czasem w jajowodzie lub jaju

Cykl rozwojowy

1. w jajach wydalonych do środowiska zewnętrznego wykształcają się larwy, które dwukrotnie linieją,

2. zarażenie ptaków następuje przez zjedzenie inwazyjnych jaj, zawierających inwazyjne L3,

3. larwy wydostają się w żołądku ze skorupek i wędrują do 12-cy, gdzie odbywają 2 linki, w błonie jelita, w gruczołach jelitowych, dojrzałość płciowa po 4-6tyg, żyją ok. Roku

Glistnica

inwazjologia:

rezerwuar – zarażone glistami ptaki, jaja odporne na czynniki środowiska i środki dezynfekcyjna, dżdżownice – rozprzestrzenianie inwazji (mała rola)

patogeneza:

larwy podczas fazy histotropowej powodują uszkodzenie bł. śluzowej powodując różnego stopnia stany zapalne od nieżytowego do krwotocznego, uszkodzenia gruczołów jelitowych prowadzą do zaburzeń trawienia i wchłaniania, dojrzałe glisty mogą zaczopować światło jelita, toksyczne produkty przemiany materii

objawy kliniczne:

najbardziej wrażliwe 4 tyg. kurczęta, na wrażliwość ma też wpływ rasa i żywienie, zmniejszony apetyt, apatia, niedokrwistość, biegunka, chudnięcie, zaburzenia rozwoju, spadek nieśności lub zahamowanie składania jaj, objawy ze str ukł nerw, np. niedowład nóg, u starszych zwierząt objawy są słabo wzmożone

rozpoznanie:

bad kału met flotacji, jaja trudne do rozróżnienia z jajami Heterakis gallinarum

bad pośmiertne – zmiany w jelitach

zapobieganie:

trudne, unikać chowu kur młodych z dorosłymi

Ascaridia columbae

Budowa:

samiec 2-4cm (odcinek ogonowy zaopatrzony w pseudoprzyssawkę przedstekową z chitynowym pierścieniem i 14 par brodawek ogonowych),

samica 2-7cm (otwór płciowy w połowie ciała), otwór gębowy otoczony 3 wargami, na przednim końcu ciała skrzydełka oskórkowe,

jaja podłużnie owalne, gładkie, z grubą skorupką, zawierają zygotę i materiał zapasowy

Rozwój:

Żywiciel: gołębie

umiejscowienie: jelita cienkie

Cykl rozwojowy

1. w jajach znajdujących się w środowisku zewn. wykształca się larwa, która po 2 linkach osiąga stadium L3,

2. zarażenie następuje przez zjedzenie inwazyjnych jaj, z których w jelicie wydostają się larwy i wnikają w jego błonę śluzową do gruczołów jelitowych Lieberkuhna,

3. po dwóch linkach nicienie dojrzewają płciowo

Askaridioza gołębi

inwazjologia:

zarażone zwierzęta wydalają dużo jaj pasożyta, oporne na czynniki środowiska i środki dezynfekcyjne

patogeneza:

podczas fazy histotropowej larwy uszkadzają błonę śluzową jelita, szczególnie gruczoły Lieberkuhna, powodując stany zapalne, zaczopowanie światła

objawy:

szczególnie wrażliwe ptaki młode, w wieku poniżej 1 roku, brak apetytu, apatia, wychudzenie, niedokrwistość, okresowa śluzowa biegunka

rozpoznanie:

badanie kału flotacja, glisty w jelicie

zapobieganie:

trudne, unikać chowu kur młodych z dorosłymi

Toxocara canis

Toxocara cati

Toxascaris leonina

toksokaroza i toksaskarioza – glisty u mięsożernych

rozwój – wydalone z kałem jaja glist zawierają zygotę, w środowisku zewn. wykształca się w jaju larwa (tlen, temp. 8-35C, wilgotność), która odbywa linkę i osiąga stadium L2 (inwazyjna), inwazyjne jaj mogą być zjedzone przez zwierzęta mięsożerne, a także przez ssaki, ptaki i bezkręgowce – żywiciele parateniczni

Toxocara canis

Budowa

wolny brzeg warg otaczających otwór gębowy jest drobnoząbkowy, nicienie barwy białej lub białożółtawej,

samice długości od 12 do 19 cm (otwór płciowy w przedniej 1/3 części ciała),

samce 10-12.7 cm (2 szczecinki płciowe, liczne brodawki w okolicy steku, odcinek ogonowy zagięty), przedni odcinek ciała zaopatrzony w 2 boczne, wąskie skrzydełka oskórkowe, gardziel zakończona tzw. żołądeczkiem,

jaja o grubej skorupce pokrytej licznymi drobnymi wgłębieniami.

Rozwój:

żywiciele: pies, lis, koty nie są uważane za właściwych żywicieli glist

umiejscowienie: jelito cieńkie

Cykl rozwojowy:

1. inwazja per os – rozwój z wędrówką typu ascaris (u szczeniąt).

   1. Larwy L2 (inwazyjne) wykluwają się w j. cienkim, wnikają do ściany jelita, stąd do naczyń układu wrotnego i z krwią przez wątrobę i prawe serce dostają się do płuc.

   2. W płucach z naczyń włosowatych przedostają się do pęcherzyków płucnych i dalej do oskrzeli i tchawicy.

   3. Po wykasłaniu i połknięciu larwy dostają się powtórnie do j. cienkiego.

      Okres prepatentny 28-30 dni.

2. Inwazja per os – rozwój z wędrówką somatyczną (u zwierząt starszych od około 3 miesiąca życia).

   1. Larwy po osiągnięciu płuc przedostają się naczyniami włosowatymi do układu żył płucnych i przez lewe serce do krwioobiegu dużego.

   2. Roznoszone do różnych narządów oraz mięśni otorbiają się, zachowując żywotność i zdolność do inwazji przez kilka lat.

   3. Podobny rozwój odbywa T. canis u żywicieli niespecyficznych (gryzonie, małe ssaki), które z otorbionymi larwami w mięśniach stają się źródłem inwazji dla zwierząt mięsożernych.

   4. Po ich zjedzeniu przez np. psa, uwolnione w jelicie larwy odbywają wędrówkę typu ascaris.

3. Inwazja śródmaciczna (najczęstsza):

a)zarażenie suki w czasie ciąży – wyklute larwy w trakcie wędrówki somatycznej natrafiają na łożysko i przechodzą do płodu

b)zarażenie suki przed ciążą – larwy otorbiają się w jej narządach i mięśniach. Podczas ciąży uaktywniają się pod wpływem hormonów ciążowych, wnikają do układu krwionośnego, a następnie przez łożysko do płodu. Okres prepatentny wynosi ok. 3tyg. 4.Inwazja drogą laktogenną – przełykanie przez szczenięta ssące wydalanych z mlekiem matki larw inwazyjnych.

U żywicieli przypadkowych, m.in. u człowieka, larwy Toxocara canis nie kończą swego rozwoju i wędrują po organizmie jako tzw. larva migrans visceralis.

Badania przeprowadzone na terenie Polski wykazały, że prewalencja (ekstensywność) zarażenia T.canis u szczeniąt do 3- m-ca życia wynosi ok. 60%, pomiędzy 3-12 m-cem życia 24.3%, natomiast u psów w wieku 1 roku i starszych tylko 5.4%. Dojrzała samica glisty jest w stanie złożyć 20 do 50 tys. jaj dziennie

U psów okres prepatentny T.canis wynosi 3 tyg. (inwazja prenatalna), 4-5 tyg. (inwazja laktogenna i ze środowiska zewnętrznego)

Toxocara cati

Budowa:

zaopatrzone w głowowe skrzydełka oskórkowe, krótkie i szerokie, o podwiniętych końcach, długości od 3 do 10 cm,

Samiec o długości 3 – 7 cm, ogon pozbawiony bocznych skrzydełek, zakończony jest stożkowatym wyrostkiem

Samica o długości 4 – 10 cm, szpara sromowa na granicy między pierwszą a drugą ćwiartką ciała

jaja kuliste, o grubej skorupce pokrytej licznymi wgłębieniami

Rozwój

żywiciele: kot i inne kotowate

Drogi zakażenia

1. per os (jajami z L2) – rozwój typu ascaris

2. per od (jajami z L2) – rozwój z wędrówką somatyczną (z osiedleniem się lar głównie w mięśniach i częściowo w ścianie żołądka)

3. drogą laktogenną (najczęstsza, po uaktywnieniu hormonami ciążowymi larw „drzemiących”)

4. za pośrednictwem żywiciela rezerwowego – rozwój bezpośredni tj. bez wędrówek (główną rolę odgrywają tu myszy, w tkankach których znajdują się otorbione larwy L3. Po zjedzeniu myszy uwolnione larwy odbywają 2 linki w ścianie żołądka i dojrzewają w jelicie).

U kotów, w przypadku T.cati, siewstwo jaj rozpoczyna się w 8 tygodniu od chwili inwazji. W zależności od warunków atmosferycznych (temp. 15-20C) w ciągu 2-7 tygodni w wydalonych jajach wykształcają się larwy inwazyjne.

Toxascaris leonina

Budowa

otwór gębowy otoczony trzema wargami, z których grzbietowa część jest większa od przybrzusznych. Przedni brzeg warg jest drobnoząbkowant

samice długości od 6,5 cm do 10cm, stożkowaty ogon, szpara sromowa leży w przedniej 1/3 ciała

samce 4-6 cm, ogon zwęża się nie tworząc palczystego wyrostka

jaja prawie kuliste, otoczone gładką osłonką

Rozwój

żywiciele: psy, lisy, wilki, koty

drogi inwazji:

1. rozwój przebiega bez wędrówek larw.

2. Wyklute z jaj larwy L2 (inwazyjne) wnikają w ściany jelita,

3. linieją 2-krotnie i wpadają do światła jelita jako larwy L4,

4. linieją ponownie do postaci L5 i dojrzewają płciowo.

.

Toksokaroza

patogeneza:

wędrujące larwy – mechaniczne uszkodzenie płuc, glisty w jelicie cienkim – zaburzenie motoryki i zwężenie jego światła, stany zapalne błony śluzowej jelit, metabolity – działanie toksyczne i uszkadzające

• Glistnica jelitowa – utrata lub perwersyjny apetyt, wymioty (szczególnie po jedzeniu), biegunka z domieszką śluzu w kale, stopniowe wychudzenie, postępująca niedokrwistość, czasami zmiany krzywicze, objawy ze strony układu nerwowego, zmiany wyglądu sierści (utrata połysku, nastroszenie, przerzedzenie).

• Intensywna inwazja śródmaciczna – śmierć szczeniąt w pierwszych dniach życia na skutek zmian w płucach spowodowanych wędrówką larw.

• Objawy zarażenia u ludzi – człowiek może przypadkowo ulec zarażeniu inwazyjnymi jajami glist występujących u psów i kotów. Inwazja może przebiegać bezobjawowo, bądź w postaci uogólnionej (zespół larwy wędrującej trzewnej – VLC), ocznej (larwa wędrująca oczna – OLM) lub mózgowej. Niekiedy, przy braku jakichkolwiek objawów klinicznych, eozynofilia może być jedynym wskaźnikiem zarażenia. W Polsce blisko 30% przypadków stwierdzanej eozynofilii wykazuje dodatnie odczyny serologiczne z antygenem Toxocara spp.

• W postaci uogólnionej obserwuje się pogorszenie samopoczucia, spadek apetytu i masy ciała, gorączkę, ból brzucha, powiększenie wątroby, wysypki skórne, obrzęki i kaszel. Z czasem może pojawić się zapalenie płuc, mięśnia sercowego, astma oraz objawy alergiczne.

• Postać oczną stwierdza się najczęściej u starszych dzieci oraz młodzieży. Towarzyszą jej zaburzenia widzenia, bielmo, zez, a także całkowitą utratę wzroku. W inwazji bierze udział jedna lub kilka larw, które atakują jedno, rzadziej oboje oczu.

• Postać mózgową najczęściej obserwuje się u dzieci (zaburzenia w zachowaniu i śnie, rozdrażnienie oraz nadpobudliwość, w ciężkich przypadkach – zapalenia opon mózgowo-rdzeniowych, niedowłady, porażenia).

rozpoznanie:

a) bad. Przyżyciowe

kału met. flotacji lub dekantacji,

b) bad. pośmiertne

obecność dorosłych nicieni, zmiany anatomopatologiczne

Rząd: Rhabditida

Podrząd: Strongylata

Rodzina: Strongyloidae (słupkowce)

Podrodzina: Strongylinae

Rodzaj: Strongylus (słupkowce duże)

Podrodzina: Cyathostominae (słupkowce małe)

Rodzaj: Trichonema

Główne rodzaje słupkowców małych: Tridontophorus, Cyathostomum, Cylicocyclus, Poteriostomum, Gyalocephalus, Cylicostephanus

Trichonema słupkowce małe

Budowa

• Trichonema langibursatum samiec 4,8-5,5mm, samica 4,7-7,7mm, zewnętrzny wieniec okołogębowy złożony z 16-19 listewek

• Trichonema catinatum samiec 6,4mm, samica 7,8-9,8mm (tylny koniec zakrzywiony pod kątem prostym, przybiera kształt ludzkiej stopy), torebka gębowa szersza w przedniej części niż tylnej, zewn. wieniec listewek z 20-30, wieniec listewek wewn łukowato wygięty,

• Trichonema massatum samiec 7,7-9,8mm, samica 9,6-12,9mm, tylna krawędź torebki gębowej tworzy kuliste zgrubienie, listewki wieńca zewn. w liczbie 20 są długie i szerokie, wewn nikłe, prostokątne

Rozwój:

żywiciel: koń,

umiejscowienie: okrężnica, jelito ślepe

1. bez wędrówek,

2. larwy po zrzuceniu wylinek z L3 wnikają w błonę śluzową jelita grubego tworząc guzki, w nich linieje dwukrotnie,

3. wypadają do światła jelita i dojrzewają płciowo,

okres prepatentny 8-20 tygodni

Cjatostominoza

patogeneza:

stadium larwalne – rozwój w ścianie jelita, larwy wstrzymane w rozwoju (L4) – wiosną kontynuują rozwój i wydostając się z guzków powodują rozsiane zapalenie błony śluzowej jelita grubego, dorosłe nicieni są relatywnie mniej patogenne

syn. inwazja słupkowców małych, słupkowczyca, przy intensywnej inwazji, najczęściej u koni młodych (roczniaków i dwulatków) stwierdza się utratę apetytu, biegunki, zahamowanie wzrostu, wychudzenie, a nawet padnięcia. Słupkowce małe mogą być też przyczyną morzysk.

Strongylus – słupkowce duże

-charakterystyka: ciało pałeczkowate, tępo zakończone, otwór gębowy otoczony dwoma wieńcami listewek tnących, prowadzi do różnie wykształconej torebki gębowej. Na dnie torebki mogą znajdować się zęby. Samce mają doskonale wykształconą torebkę kopulacyjną, duże szczecinki kopulacyjne różnej długości i narząd dodatkowy. Otwór płciowy samicy położony w tylnej części ciała. Jaja owalne o przezroczystych skorupkach.

Strongylus edentatus samiec 2,2-2,6cm, samica 3,2-4,3cm, torebka gębowa pozbawiona zębów

S. equinus samiec 2,5-3,5cm, samica 3,9-4,5cm, na dnie obszernej torebki gębowej znajdują się dwa ząbki

S. vulgaris samiec 2,5-3,5cm, samica 3,9-4,5cm, 2 blaszki tnące

Różnicowanie dojrzałych nicieni na podstawie analizy morfologii torebek gębowych i torebek kopulacyjnych samców.

-żywiciel: koń, um:j.grube

-rozwój jaj wszystkich gatunków słupkowców w środowisku przebiega podobnie, w jajach wydalonych z kałem do środowiska wykształcają się larwy L1, które opuszczają skorupkę, linieją one dwukrotnie osiągając stadium inwazyjne L3, rozwój do stadium inwazyjnego w optymalnych warunkach trwa około tygodnia, do zarażenia dochodzi głównie na pastwisku przez zjedzenie larw L3, w p.pok larwy tracą wylinkę, a ich dalszy rozwój zależy od gatunku:

Strongylus edentatus: L3 przedostają się do błony śluzowej jelita cienkiego. Dalej – larwy przebijają się przez mięśniówkę jelita do otrzewnej trzewnej i pomiędzy dwoma listkami krezki dochodzą do korzenia krezki i dalej do otrzewnej ściennej, gdzie linieją dwukrotnie w cystach do postaci L5. Następnie, larwy opuszczają cysty i wracają tą samą drogą do jelita grubego. Pod błoną surowiczą jelita grubego zostają jeszcze miesiąc, tworząc guzki wielkości orzecha laskowego i w końcu przechodzą do światła jelita. Patogeneza – w miejscach usadowienia się larw pod otrzewną ścienną, dochodzi do wylewów krwi i stanów zapalnych otrzewnej. Okres prepatentny 10,5-11 m-cy

Strongylus equinus: zarażenie per os larwami inwazyjnymi L3, które w jelicie cienkim tracą wylinkę i przemieszczają się do jelita ślepego. W jego podśluzówce tworzą guzki, w których po 11 dniach przekształcają się w L4. Larwy te, przebijają błonę surowiczą jelita ślepego i przedostają się do jamy brzusznej. Dalej – przedostają się do wątroby i trzustki, w których linieją i przekształcają się w L5. Larwy L5 powracają do jelita ślepego, drążąc kanał w miejscu graniczenia trzustki z głową jelita ślepego i okrężnicy. Patogeneza – larwy uszkadzają wątrobę i powodują stany zapalne trzustki. Okres prepatentny 8,5-9m-cy

Stongylus vulgaris w kryptach śluzowych jelita ślepego i gałęzi poprzecznej okrężnicy linieją stając się L4. Larwy L4 wędrują poprzez tętniczki błony śluzowej jelita (pod prąd krwi) do sieci tętnic krezki, kalecząc błonę wewnętrzną tętnic co powoduje powstawanie zakrzepów przyściennych, a w następstwie uszkodzeń mięśniówki tętnic – tętniaków. W przedniej tętnicy krezkowej, pod osłoną zakrzepów larwy linieją do L5 i są spłukiwane przez prąd krwi podczas odrywania się zakrzepów od ściany tętnic. Odrywające się zakrzepy mogą zaczopować światło mniejszych naczyń tętniczych i spowodować wystąpienie zatorów oraz lokalnych zawałów pewny odcinków jelita konia. Dalej, larwy L5 dostają się z prądem krwi do ściany jelita grubego i następnie przedostają się do światła j.grubego. Okres prepatentny 6,5 m-ca. Patogeneza – zakrzepy przyścienne, tętniaki.

-inwazjologia: larwy zachowują wylinkę z ostatniego linienia, co sprawia, że są bardziej oporne na warunki środowiska, szczególnie na wysychanie, na czas ich przeżywania ma wpływ zdolność pobierania pokarmu – żywią się bakteriami kałowymi, w optymalnych warunkach mogą przeżyć wiele miesięcy, mogą także zimować będąc ważną przyczyną zarażeń wychodzących na pastwisko zwierząt

-patogeneza: dojrzałe nicienie przytwierdzają się obszernymi torebkami gębowymi do bł śluz jelita, doprowadzając do jej anemizacji i uszkodzenia, zmieniając miejsca przyczepu, powodują ogniska martwicy i owrzodzenia, dodatkowo elementami tnącymi naruszają ciągłość błony śluzowej i pobierają krew, c w krańcowych przypadkach prowadzi do niedokrwistości.

-objawy: mało intensywne inwazje przebiegają bezobjawowo. U zwierząt silnie zarobaczonych obserwuje się zmniejszenie apetytu, zaburzenia czynności p.pok., postępujące wychudzenie. Słupkowce są istotną przyczyną morzysk u koni, powodowanych głównie przez wędrujące larwy ale także przez postacie dorosłe.

-rozpoznawanie: badanie przyżyciowe – flotacja, pośmiertnie – nicienie przyczepione do błony śluzowej jelita grubego, owrzodzenia ściany jelita, guzki w ścianie jelita, tętniaki i zatory, ogniska zapalne i wylewy krwawe pod otrzewną ścienną, zapalenia trzustki, ogniska zapalne w wątrobie

-leczenie -konie do 1 roku życia odrobaczać co 4 tygodnie różnymi preparatami, konie w wieku 1-2 lat odrobaczać co 6 tygodni, konie dorosłe odrobaczać 4 razy w roku

iwermektyna, abamektyna, prazikwantel, moksydektyna, mebendazol, pytantel, febantel

-diagnostyka różnicowa: bierzemy pod uwagę: długość larw, liczbę komórek jelitowych i długość ogona wylinki.

1.Słupkowce małe dł. ok. 850 um, 8 komórek jelitowych, długość larwy:ogona=1,5:1

2.Srongylus equinus dł. 1000um, 16 komórek jelitowych, dł. larwy:ogona= 2,8:1

3.Strongylus vulgaris 800-1000um, 32 kom., 2,5:1

4.Strongylus edentatus 800um, 20 kom., 2:1

Badanie na ilość jaj w gramie kału (FEC)

Komora McMaster’a: pojemność 1 komory 0,3 ml, ilość kału – 2g w 60 ml płynu, współczynnik kalkulacji 100, rozcieńczenie 1:30, wtedy 1 jajo w polu widzenia odpowiada 11 jajom w g kału. Słupkowce małe – 200 w 1g – bezpieczne dla dorosłego konia. Skuteczność odrobaczenia – 2 tyg. po odrobaczeniu mniej o 90%.

Chabertia ovina – chabertioza

-charakterystyka: samiec 11-18 mm (zaopatrzony w krótką torebkę kopulacyjną, szczecinki płciowe różnej długości), samica 12-26mm (otwór płciowy w pobliżu odbytu). Jaja owalne o cienkich skorupkach. Nicienie o skośnie ściętym i zagiętym ku stronie brzusznej przednim końcu ciała. Torebka gębowa obszerna, pozbawiona zębów.

-żywiciel – owce, kozy, bydło i inne gatunki przeżuwaczy. Umiejscowienie – j.grube.

-rozwój: w środowisku zewnętrznym, w jajach wykształcają się larwy L3, które po zrzuceniu pochewki wnikają w bł śluz jelit grubych, głównie okrężnicy, tworząc guzki (faza histotropowa), w guzkach odbywają trzecie linienie, a następnie wydostają się do światła jelita i po kolejnym linieniu osiągają dojrzałość płciową, okres prepatentny 7-8 tyg., patentny kilka m-cy

-inwazjologia: inwazyjne larwy, zachowujące wylinkę, są bardzo oporne na niekorzystne wpływy środowiska zewnętrznego i przeżywają na pastwiskach nawet 9 m-cy, larwy wędrują na wierzchołki traw, usadawiają się w kroplach rosy, co ułatwia zarażenie pasących się zwierząt, jest to przede wszystkim inwazja pastwiskowa

-patogeneza – bardziej patogenne są stadia larwalne niż dorosłe, co wynika z fazy histotropowej. Dojrzałe nicienie powodują niekiedy obrzęk błony śluzowej okrężnicy i wydzielanie gęstego śluzu

-objawy: nie są charakterystyczne, intensywna inwazja – jagnięta do 1 roku życia – biegunka z domieszką śluzu bądź krwi, wychudzenie, niedokrwistość, zahamowanie rozwoju, obrzęk okolicy szczękowej, owce starsze – bezobjawowo

-rozpoznawanie: badanie kału met flotacji, pośmiertnie białe nicienie w świetle j.grubego, w bł śluz i podśluz guzki zawierające larwy

-zapobieganie: okresowe odrobaczanie i utrzymanie higieny

-leczenie: albendazol, febantel, fenbendazol, mebendazol, netobimin, oksfendazol, iwermektyna, lewmizol, pirantel

o. dentatum (świnia, dzik; samiec 6,5-9mm, samica 10-14mm);

o. venulosum (owce, kozy, samiec 10-13mm, samica 13-20mm);

o. radiatum (bydło i inne przeż., samiec 14-17mm, samica 16mm)

-charakterystyka: odc. głowowy tych nicieni ma charakt. wzdęcie oskórkowe, położ. na wysokości początku gardzieli, oddzielone od reszty ciała poprzeczną bruzdą szyjną. Torebka gębowa mała, szeroka, pozbawiona elem. tnących. Jaja owalne o cienkich, gładkich skorupkach.

-um. j.grube, niekiedy j. cienkie

-rozwój: z jaj w środowisku zew. po ok. 16-71 h wykluwa się larwa L1, w ciągu ok. 4-8 dni przechodzi 2 linki i staje się larwą inwazyjną L3 z zachowaną wylinką. Po zakażeniu per os larwy w końcowym odc. j. cienkiego wnikają w jego ścianę - jest to faza histotropowa rozwoju - otorbienie larw w mięśniówce bł śluzowej z odczynem zapalnym i naciekiem eozynofilowym. Po 3-ciej lince, larwy L4 opuszczają guzki robacze i wpadają do światła jelita - towarzyszy temu krwawienie do jelit, dalej wędrują do j. grubego, gdzie przechodzą linkę, stając się larwami L5. Dojrzałość pł. osiągają po ok. 30-42-56 dniach.

-inwazjologia: źródło – pastwiska, gdzie mogą nawet przezimować, niebezpieczne są pastwiska wilgotne, na inwazję bardziej wrażliwe zwierzęta młode

-patogeneza: stadia larwalne są bardziej patogenne niż nicienie dojrzałe. W fazie histotropowej w bł. śluz. i podśluz. j. grubego powodują formowanie się brązowoczerwonych guzków o śr ponad 5mm. Guzki robacze po opuszczeni przez larwy ulegają resorpcji. W przypadku inwazji pierwotnej guzkom towarzyszy słabo zaznaczona reakcja. Dopiero kolejne zarażenia sprawiają, że w wyniku reakcji immunologicznej doch. do stan. zapalnych błon śluz. u ś. dorosłych inwazja przebiega zwykle bezobjawowo; u prosiąt : utrata apetytu, biegunki, spadek masy ciała, wyniszczenie org.; u ludzi guzy na podbrzuszu.

-objawy: postać ostra i przewlekła u owiec, postać ostra – u zwierząt młodych podczas intensywnej inwazji w fazie histotropowej, wzmożona perystaltyka jelit, uporczywa biegunka z domieszką śluzu i czasem krwi, utrata apetytu, wychudzenie, niedokrwistość, postać przewlekła – słabo zaznaczone objawy, u bydła najczęściej postać przelekła, spadek mleczności, postępujące wychudzenie,

-rozpoznanie: cechy morfologiczne L3, badanie pośmiertne – nicienie w jelicie grubym oraz guzki w ścianie jelit

-leczenie: pirantel, mebendazol, albendazol, netobimin, oksfendazol, fenbendazol, oksybendazol, lewamizol, abamektyna, iwermektyna, doromektyna, moksydektyna

-zapobieganie: okresowe odrobaczanie, zabiegi ograniczające występowanie postaci inwazyjnych w środowisku