WYKŁAD 5

TOKSYKOLOGIA SZCZEGÓŁOWA

Zatrucie chlorowcami (fluor, chlor, brom, jod)

• bardzo silne elektroujemne pierwiastki, które z metalami łatwo tworzą sole a z wodorem kwasy ← zatrucia tymi związkami nie występują za często

• wysoka reaktywność, silne właściwości utleniające

• w przyrodzie wyłącznie w stanie związanym

• fluor i chlor są gazami, brom cieczą, jod ciałem stałym

Zatrucie fluorem i jego związkami

Właściwości

• gaz o żółtozielonkawej barwie

• silny zapach zbliżony do zapachu kwasu podchlorawego

• bardzo aktywny chemicznie

• w powietrzu szybko łączy się z para wodna tworząc fluorowodór (silnie właściwości utleniające i korozyjne) −bezwodny fluorowodór jest cieczą bezbarwna silnie dymiąca

• dobrze rozpuszcza się w wodzie

Występowanie

• w przyrodzie fluor znajduje się w wielu związkach mineralnych: fluoroapatycie kriolicie fluorycie

• zawartość fluoru w fosforytach może dochodzić od 3-4 %

• stanowi zanieczyszczenie powietrza atmosferycznego, na skutek..

Zastosowanie:

• związki fluoru są stonowane do trawienia, wytapiania, polerowania metali

• w przemyśle farbiarskim

• w produkcji szkła i emalii

• w przemyśle hutniczym (elektrolityczna produkcja aluminium), ceramicznym, cementowy

• w przemyśle chemicznym (produkcja nawozów fosforowych)

• środków owadobójczych

• środków impregnacji drewna

• w postaci leków np. flumetazon → syntetyczny steroidowy lek o działaniu

• przeciwzapalnym, przeciwuczuleniowym i przeciwświądowym ; flumetiazyd moczopędny

• fluor pomimo znacznej toksyczności nie stanowi znacznego zagrożenia dla

• organizmów żywych ponieważ dzięki dużej aktywności chemicznej praktycznie nie występuje w stanie wolnym

• niebezpieczne są związki fluoru a zwłaszcza fluorowodór i fluorki

• na zatrucia fluorem bardzo wrażliwe jest bydło zwłaszcza młode oraz krowy w okresie ciąży i laktacji

• zwierzęta innych gatunków są mniej wrażliwe na zatrucia fluorem

Losy w organizmie

• pierwiastek niezbędny w organizmie

• w niewielkich ilościach wchodzi w skład niektórych enzymów i uczestniczy w procesach tworzenia się kości i zębów

• zarówno nadmiar i niedobór fluoru jest toksyczny, powoduje zmiany zwyrodnieniowe w kościach i zębach - niedostateczna ilość sprzyja próchnicy

• przenika przez barierę krew-mózg

• dobrze wchłania się przez p. pok. i drogę oddechową (fluorowodór wchłania się przez płuca w 99%) - po wchłonięciu do krwi fluor wiąże wapń

• odkłada się głównie w kościach oraz włosach paznokciach kopytach i rogach

• wydalanie przez nerki (od 60 do 90%), kałem i mlekie

Źródła zatruć fluorem

• skażenie przemysłowe (pyły pochodzące z hut cynku, cementowni)

• woda pitna

• pasza zielona

• przypadkowe spożycie preparatów fluorkowych

Toksyczność fluoru

• fluor pomimo znacznej toksyczności nie stanowi znacznego zagrożenia dla organizmów żywych, ponieważ dzięki dużej reaktywności chemicznej praktycznie nie występuje w stanie wolnym

• niebezpieczne są związki fluoru, a zwłaszcza fluorowodur I fluorki

• na zatrucia fluorem bardzo wrażliwe bydło, zwłaszcza młode, w ciąży, w okresie laktacji

• zwierzęta innych gatunków mniej wrażliwe

Mechanizm toksycznego działania

• wykazuje miejscowe działanie drażniące, a nawet żrące na skórę oraz śluzówki dróg oddechowych i przewodu pokarmowego

• wytrąca wapń (powoduje odwapnianie) – powoduje zniekształcenie i zmiany zwyrodnieniowe w kościach i zębach

• wywiera wpływ na metaloenzymy lub enzymy zależne od magnezu żelaza miedzi i wapnia

• unieczynnia szereg enzymów (esterazę cholinową, fosfatazę kwaśną, lipazę, ureazę) - duże dawki hamują oddychanie tkankowe (glikolizę w mięśniach i mózgu)

• hamuje przemianę węglowodanów, lipidów

• hamuje syntezę hormonów, gruczołów przytarczycznych i gruczołu tarczowego

• tworzą z wapniem nierozpuszczalne połączenia, zmniejszając jego stężenie w surowicy krwi

• hamuje enzymy biorące udział w krzepnięciu krwi (działanie to polega na wiązaniu przez fluor jonów Mg2+ i Mn2+, które są aktywatorami enzymów

Zatrucia ostre

• wymioty

• biegunka (niekiedy krwawa)

• brak łaknienia

• bóle brzucha

• ślinotok, łzawienia

• drgawki

• przyspieszony oddech

• sinica, duszności

• pojawia ją się objawy sercowe, a także nadmierna pobudliwość

• spadek ciśnienia krwi, arytmia

• obniżenie krzepliwości krwi

• drżenia włókienkowe

• ogólne osłabienie

• sztywność mięśni szkieletowych, które stają się niewrażliwe

• przyczyną śmierci są zaburzenia w krążeniu i zahamowania oddychania

• śmierć po 1 do kilku godzin

Objawy zatrucia przewlekłego (szczególnie zaznaczają się u bydła)

• zmiany w kościach i zębach

• na kościach głowy żeber wyrostkach poprzecznych kręgów kościach długich, stwierdza się narośla, kości są kruche, łamliwe.

• Rentgenologicznie stwierdza się zmiany typowe dla rozmiękania i

• odwapnienia

• zęby: słabo osadzone, ścierają się nierównomiernie, występują na nich brunatne plamy i ubytki szkliwa

• zwierzęta są wychudzone

• skóra traci elastyczność

• występują zaburzenia popędu płciowego

• spadek mleczności

• kulawizny

• występuje zapalenie spojówek

• kaszel

• śluzowo-ropny wpływ z nozdrzy

• drgawki

Zmiany anatomopatologiczne w zatruciach ostrych

• zastoje krwi w narządach wewnętrznych

• krwotoczne zapalenie błony śluzowej p.pok.

• wątroba przekrwiona, krucha, zwyrodniała

• treść pokarmowa zmieszana z krwią

• nerki i serce przekrwione

• brak krzepliwości krwi

• krew płynna i ciemna

• U świń można zaobserwować przekrwieniem nadżerki, owrzodzenia b. ś. Żołądka, przekrwienia wątroby i serca oraz galaretowate nacieki w okolicy naczyń wieńcowych

Zmiany anatomopatologiczne w zatruciach przewlekłych

• występują narośla na powierzchni kości - charakterystyczne

• obwód kości powiększony

• stwierdza się zmniejszenie jamy szpikowej oraz zgrubienie okostnej

• kruchość kości

• odbarwienie zębów

• zmiany w narządach wewnętrznych nie są wyraźne (uwidacznia się przekrwienie wątroby, nerek, serca)

• niedokrwistość

• krew płynna, ciemna

Rozpoznanie:

• wywiad

• objawy kliniczne

• zmiany anatomopatologiczne

• badania laboratoryjne (obniżenie wapnia i magnezu w osoczu, spadek liczby czerwonych i białych krwinek (ciężkie zatrucia)

Leczenie:

• przy niezbyt ciężkim przebiegu choroby przeprowadzić zwierzęta w inna okolicę

• W ostrych zatruciach

  • płukanie żołądka nasyconym roztworem wodorotlenku wapnia (woda wapienna) lub kredą pastewną

  • środki osłaniające i przeczyszczające

  • pozajelitowo CaCl2 lub glukonian wapnia

  • siarczan magnezu

  • leki przeciwdrgawkowe

  • leczenie zaburzeń krążenia

  • leczenie zaburzeń gospodarki wodno-elektrolitowej

• Leczenie zatruć przewlekłych

  • mało skuteczne

  • przy fluorozie zaawansowanej nie ma leku

  • w okolicach gdzie występuje fluoroza zaleca się stałe dodawanie do karmy (zmniejszenie absorpcji fluoru lub zwiększenie wydzielania fluoru): soli wapnia soli glinu soli magnezu wit. D

Chlor

Właściwości:

• jest najpospolitszym pierwiastkiem oprócz fluoru występującym w przyrodzie

• gaz, ma przykry i ostry zapach,

• jest cięży od powietrza

• dobrze rozpuszcza się w wodzie tworząc wodę chlorową

• chemicznie jest bardzo aktywny

• reaguje z metalami i niemetalami

• do organizmu wchłania się głównie przez skórę i drogi oddechowe

Występowanie i zastosowanie

• w przyrodzie w stanie związanym występuje w wielu minerałach: halicie (NaCl), sylwinie (KCl), wylwienie, kranalicie

• nie występuje w stanie wolnym lecz w różnych związkach, głównie w postaci chlorków (sodu, potasu, baru, rtęci)

• toksykologiczne znaczenie ma chlor jako gaz i związki odszczepiające ten gaz np. kwas solny, chlorki, kwas chlorowy podchlorany i chlorany a także liczne organiczne związki chloru

• jest używany do dezynfekcji wody i ścieków

• jako środek wybielający (przemysł papierniczy, włókienniczy)

• stosowany jako surowiec do produkcji chloranów, chloroformu, barwników, insektycydów

• w 1915 r. został użyty jako pierwszy gaz bojowy

Przyczyny zatruć

• wolny chlor uwalnia się z wapna chlorowanego, stosowanego do dezynfekcji ścieków I ustępów

• przypakowe spożycie płynów stosowanych do dezynfekcji, odkażania, wybielania tkanin

• awarie przemysłowe

Mechanizm działania:

• działanie toksyczne chloru występującego w postaci gazowej, jest następstwem powstawania chlorowodoru (kwasu solnego) przy zetknięciu z wilgotną błoną śluzową lub wilgotną skórą wykazującego działanie drażniące a nawet żrąco

• chlorany sodu I potasu utleniają hemoglobinę do methemoglobiny

• chlorany powodują hemolizę krwinek

Objawy zatrucia

• duszność

• łzawienie

• obfite ślinienie

• sinica

• wymioty (zapach chloru)

• krwawa biegunka

• zaczerwienienie I obrzęk błony śluzowej jamy ustnej I dróg oddechowych

• krwawienie z nosa

• spadek ciśnienia krwi

• obrzęk gardła

• przekrwienie spojówek

• drgawki (w ciężkich przypadkach)

• żółte zabarwienie skóry I jej uszkodzenia zależne od stężenia chloru

Zmiany anatomopatologiczne

• zaczerwienienia I obrzęk błony śluzowej jamy ustnej I dróg oddechowych

• owrzodzenia błony śluzowej nosa, nawet perforacją przegrody nosowej

• przekrwienie płuc

• zmiany zapalne I martwicze dróg oddechowych, kończące się obrzękiem płuc

• przekrwienie nerek

• zmiany skórne

Leczenie

• brak swoistej odtrutki

• leczenie objawowe

• skórę zmyć dużą ilością letniej wody z mydłem

• spojówki przepłukać bieżącą wodą

• nie prowokować wymiotów w przypadku zatrucia, gdyż możemy spowodować jeszcze rozleglejsze uszkodzenia przewodu pokarmowego

• deksametazon, hydrokortyzon (działanie przeciwzapalne)

• środki przeciwbólowe

• Kwasy tlenowe chloru i ich sole

  • kwas podchlorawy (HClO) kwas chlorowy I

  • kwas chlorawy (HClO2) kwas chlorowy III

  • kwas chlorowy (HClO3) – kwas chlorowy V

  • kwas nadchlorowy (HClO4) – kwas chlorowy VII

• posiadają silnie właściwości utleniające

• podchloryny sodu, potasu, wapnia są silnymi utleniaczami stosowane

• jako środki bakteriobójcze, oraz składniki preparatów służących do bielenia tkanin i usuwania plam

• podchloryn sodu stosowany jest do dezynfekcji wody

• podchloryn wapnia używany jest do odkażania ścieków, ustępów, śmietnisk

• podchloryn przy zetknięciu z tkanką wydziela chlor i tlen

Brom (Br)

Właściwości

• jest lotną, silnie parzącą cieczą

• jest mniej aktywny od chloru i słabiej rozpuszczalny w wodzie

• zaliczany jest do silnych utleniaczy

• brom wchłania się przez przewód pokarmowy, płuca, skórę

• na ogół jest szybko wydalany, ale w przypadku braku jodu dochodzi do nagromadzenia w gruczole tarczowym

• jego fizjologiczna rola nie jest poznana (ale uznaje się, że jest niezbędny → nie jest ksenobiotykiem)

Występowanie zastosowanie

• w skorupie ziemskiej występuje w postaci minerałów bromokarnalitu, bromocylwinit, bromoargiryt

• stosowany jest jako składnik bojowych środków trujących ze względu na trujące i parzące działanie bromu

• ma zastosowanie w metalurgii złota i platyny

• wykorzystuje się do produkcji barwników, środków dezynfekujących

• bromki stosuje się w lecznictwie jako środki hamujące pobudliwość OUN

• bromek metylu CH3Br BYŁ stosowany jako fumigant, środek owadobójczy do gazowani w magazynach (bromfos - insektycyd)

Mechanizm działania toksycznego

• w stanie gazowym w zetknięciu z wilgotna b. ś. powoduje powstanie bromowodoru o silnych wł. drażniących i uczulających

• ciekły brom jak również pary bromu działają żrąco, powodują ciężkie i trudno gojące się uszkodzenia skóry

• brom hamuje gr SH

• działanie toksyczne bromków (Na, K, Ca) polega na wypieraniu chloru z komórek nerwowych co doprowadza do depresyjnego działania na OUN

• duże stężenie może powodować nagłą śmierć organizmu (skurcz głośni, krtani) – bardziej eksperymentalnie niż w sposób naturalny

Objawy zatrucia ostre

• wymioty

• utrata łaknienia

• bóle brzucha

• krwawienie z nosa

• porażenia

• apatia

• pokrzywka i owrzodzenia skóry

• śpiączka

• przyczyną śmierci najczęściej jest ostry stan zapalny i obrzęk płuc

Zatrucia przewlekłe

• apatia

• nieprzyjemny zapach z ust

• wychudzenie wyniszczenie

• senność

• zmniejszona wrażliwość na bodźce zewnętrzne

• zmiany skórne (trądzik i wysypka grudkowa)

Leczenie:

• brak swoistej odtrutki

• leczenie objawowe

• chlorek sodu ( Br wypiera Cl)

• zmyć skórę wodą z mydłem

• przepłukać spojówki bieżącą wodą

• środki wymiotne bądź płukanie żołądka 0,5% roztworem tiosiarczanu sodu

• tlenek magnezu, zawiesinę węgla aktywnego, mleko

Jod (I)

Właściwości

• jest połyskliwym, trującym ciałem stałym, sublimującym po podgrzaniu i dającym fioletowe opary o drażniącym zapachu − w wodzie rozpuszcza się znacznie słabiej niż Cl i Br

• dobrze rozpuszcza się w rozpuszczalnikach organicznych, jest bardzo reaktywny

• jod należy do czynników w przypadku których stwierdza się nadwrażliwość indywidualna a także gatunkową (koty i psy bardziej wrażliwe niż zwierzęta innych gatunków)

Występowanie zastosowanie

• należy do pierwiastków mało rozpowszechnionych w przyrodzie

• większość jego ilość występuje w wodach morskich i solankach

• źródłem jodu do atmosfery jest głównie spalanie węgli i ropy naftowej

• jod jest składnikiem 2 popularnych substancji stosowanych w medycynie weterynaryjnej do użytku zewnętrznego: jodyny (alkoholowy rtw. jodu i jodku potasowego) płynu lugola (wodny rtw. tych samych substancji)

• ma zastosowanie do produkcji barwników w fotografice

• stosowany jako dodatek do pożywienia i pasz np. jodowanie soli kuchennej, zwłaszcza w rejonach występowania jego niedoboru

• izotop promieniotwórczy jodu 131I ma zastosowanie w rozpoznawaniu i leczeniu chorób tarczycy.

Losy w organizmie

• jodki wchłaniają się dobrze z p.pok. i b.ś.

• detergenty ułatwiają wchłanianie jodu przez skórę

• Se i F ograniczają pobieranie oraz zaburzają metabolizm jodu

• największa ilość jodu znajduje się w tarczycy

• wydalany z organizmu głównie przez nerki, w mniejszej ilości z potem, śliną i kałem

• większe znaczenie maja niekorzystne zmiany spowodowane niedoborem jodu niż jego nadmiarem

Mechanizm działania toksycznego

• szkodliwe oddziaływanie jodu wnikają raczej nie z jego bezwzględnego przedawkowania, ale ze wzmożonej wrażliwości wrodzonej (idosynkrazja) lub nabytej (alergicznej)

• niekiedy może pojawiać się alergia jodowa w wyniku której nawet małe dawki jodu powodują zmiany skórne i nieżyt błon śluzowych

• toksyczność spożytego doustnie jodu elementarnego polega głównie na jego działaniu drażniącym na śluzówki jamy ustnej i przewodu pokarmowego (działanie żrące i utleniające)

• powoduje denaturację białek

• pary jodu drażnią i uczulają błony śluzowe i skórę silniej od par bromu i chloru

Objawy:

• brak łaknienia

• łzawienie

• ślinienie

• rumień skóry tzw. trądzik jodowy, pokrzywka

• duszność

• przyspieszenie akcji serca

• sinica

• spadek ciśnienia krwi

• wymioty o ciemno zabarwionej treści przy zatruciach drogą pok.

• biegunka (niekiedy z krwią)

• wychodzenie przy dłużej trwających zatruciach

Zmiany anatomopatologiczne

• stany zapalne b. ś. jamy ustnej

• niekiedy ścian żołądka i jelit (owrzodzenia)

• uszkodzenie nerek (martwica kłębuszków nerkowych i kanalików)

• stany zapalne skóry (alergia jodowa)

• odoskrzelowe zapalenie płuc i obrzęk płuc

Leczenie

• brak swoistej odtrutki

• leczenie objawowe

• środki adsorbujące jod i osłaniające przewód pokarmowy (mleko, białko jaja,

• skrobia, - wiążą jod)

• płukanie żołądka

• tiosiarczan sodu – redukuje wolny jod do jodków

• płyny elektrolitowe w celu wyrównania zaburzonej gospodarki elektrolitowej

• preparaty selenowe (Se hamuje wchłanianie jodu)

Fosfor (P) i jego związki

Właściwości:

• fosfor jest drugim pod względem zawartości w organizmie pierwiastkiem po wapniu

• występuje w 4 odmianach alotropowych (biały, czerwony fioletowy, czarny)

• fosfor biały (bezbarwny), czasami zwany żółtym, bardzo toksyczny (jest bezbarwny)

• dobrze rozpuszczalny w tłuszczach

• fosfor czerwony (fioletowy) jest nierozpuszczalny w lipidach nie wchłania się i jest nietrujący − fosfor biały ma charakterystyczny zapach czosnku, jest odmiana b aktywną chemicznie

• z wodorem tworzy kilka związków z których najbardziej znany jest fosforowodór

• dodawanie związków fosforu może doprowadzić do zaburzeń w przemianach mineralnych (Ca, Fe, Cu, Mg)

Występowanie, zastosowanie:

• fosfor występuje w przyrodzie w postaci minerałów m.in. apatytu i fosforytu, lub w postaci soli kwasu fosforowego, najczęściej jako ortofosforan wapniowy

• ma silnie działanie toksyczne, w postaci fosforku cynku jest stosowany jako rodentycyd.

• służy do syntezy kw. fosforowych wchodzących w skład licznych związków fosforoorganicznych stosowanych jako insektycydy

• służy do wyrobu nawozów fosforowych

• służy do wyrobu ogni sztucznych bomb i pocisków

• do wyrobu zapałek (fosfor biały); w 1907r został zastąpiony przez słabo toksyczny tiosiarczek tetrafosforu (P4S3)

Losy w organizmie

• wchłania się z p. pok. przez skórę a pary też z dróg oddechowych

• wydalany przez nerki w postaci fosforanów z żółcią i w niewielkiej ilości przez płuca i z kalem

• w organizmie fosfor łatwo utlenia się do kw. fosforowego

• przemiana fosforu w organizmie odbywa się przy udziale enzymów zwanych fosfatazami

Mechanizm działania toksycznego

• działa drażniąco na b.ś. i skórę

• powoduje uszkodzenie tk. wątrobowej i zaburzeniami metabolizmu węglowodanów lipidów i białek

• powoduje zahamowanie odkładania się glikogenu w wątrobie

• uszkadza m sercowy

• w dawkach toksycznych powoduje silne uszkodzenie szpiku i krwinek czerwonych

• powoduje niewydolność nerek

• uszkadza naczynia krwionośne

Objawy zatrucia ostrego już po 1-2 godz. po narażeniu

• brak łaknienia

• silnie wymioty

• biegunka często krwawa

• ślinotok

• pienisty wypływ z nozdrzy

• silna duszność

• zaburzenia rytmu serca

• zwolnienie tętna

• spadek ciśnienia tętniczego krwi

• wzrost temp ciała

• częste oddawanie stężonego moczu

• drgawki

• śpiączka

• przyczyną śmierci – porażenie ośrodka oddechowego

Zatrucia przewlekłe

• dominują objawy uszkodzenia wątroby (żółtaczka)

• uszkodzenie kości długich w wyniku zaburzeń w przemianie wapniowej

• obserwuje się odwapnienia

• kości są kruche i łamliwe

• na skórze powstają rany oparzeniowe i głębokie martwice

• gojenie się ran jest bardzo trudne

• białkomocz

• krwiomocz

Zmiany anatomopatologiczne

• nieżytowe zapalenie b.ś. p pokarmowego

• tłuszczowe zwyrodnienie narządów miąższowych i mięśni szkieletowych

• ogólna żółtaczka

• zwyrodnienie tłuszczowe i zmiany martwicze w m. sercowym

• liczne wybroczyny w narządach

• treść żołądka często zmieszana z krwią i może wydawać woń czosnku

• z wydychanym powietrzem czuć zapach czosnku

Leczenie

• brak swoistej odtrutki

• leczenie objawowe

• węgiel aktywny

• środki wymiotne

• płukanie żołądka 0,1% KMnO4

• podawanie mleka wzbronione gdyż tłuszcz rozpuszcza fosfor

• płyny wieloelktrolitowe

• diazepam lub fenobarbital jeśli drgawki powracają po podaniu diazepamu

• przy narażeniu zewnętrznym należy zmyć skórę i b ś wodą z mydłem ponieważ związek może wchłaniać się tą drogą, a alkalizacja przyspiesza jego rozkład

METALE

Chrom (Cr) (brak w nowych wykładach)

Główne źródła zanieczyszczeń chromem

• w środowisku praktycznie cały Cr (III) jest pochodzenia naturalnego-

• Chrom Cr (VI) jest natomiast pochodzenia antropogennego (przemysłowy proces

• utleniania rud chromu, oraz spalnie paliw, drewna, papieru, odpadów)

• w garbarstwie przy barwieniu tkanin, futer i skór

• związki chromu wykorzystywane są w produkcji barwników farb i do wyrobu tworzyw

• sztucznych cementu a także do wyrobu pigmentów i środków piorących

• związki chromu wykorzystywane są przy produkcji środków grzybobójczych i środków ochrony drewna

• zatrucia zwierząt występują głównie w okolicach przemysłowych oraz zakładów garbarskich

Właściwości i losy Cr w organizmie

• wchłania się droga inhalacyjną przez skórę oraz słabo droga pokarmową (1-6%)

• związki chromu wchłaniane przez układ oddechowy są bardziej toksyczne niż pobierane drogą pokarmową

• bardziej wydajne wchłanianie Cr VI niż Cr III

• Cr VI znacznie łatwiej przenika przez b.k. niż Cr III

• wszystkie zw. chromu z wyjątkiem chromianów są szybko usuwane z krwi i nie

• ulegają kumulacji w organizmie

• szybko wydalany głównie z moczem i w niewielkim stopniu z kałem

• okres połowicznego wydalania wynosi od kilkudziesięciu godzin do kilkunastu dnia • związki Cr VI są 10-100 razy bardziej toksyczne od Cr III

• przechodzi przez łożysko gromadząc się w organizmie płodu

Rola Cr (III) w organizmie

• największa jego funkcją jest pobudzanie trzustki do produkcji insuliny

• uczestniczy w przemianie węglowodanów i białek

• przyspiesza spalanie tłuszczów, jak i również reguluje poziom cukru we krwi

• chrom posiada cechy antyutleniacza chroniąc organizm przez niszczycielskim

• działaniem wolnych rodników

Mechanizm działania toksycznego

• działa uczulające na skórę i b ś (silny alergen)

• hamuje aktywność wielu enzymów

• powoduje uszkodzenie ukł. oddechowego i pokarmowego

• działanie rakotwórcze mutagenne embriotoksyczne teratogenne

• działanie toksyczne związane jest z silnie utleniającymi właściwościami Cr (VI)

Objawy zatrucia ostrego (rzadko)

• utrata łaknienia

• wymioty

• silne bóle powłok brzusznych

• uporczywa biegunka (niekiedy krwawa)

• odwodnienie

• drgawki

• skaza krwotoczna

• sinice

• wyciek śluzowo-ropny z nosa

• w miarę przedłużania się ekspozycji krwawienie z nosa

• wrzody na skórze tzw. dziury chromowe

• krwiomocz, bezmocz

• u drobiu brak apetytu i porażenie kończyn

Efekty odległego narażenia (związki Cr VI)

• wykazują stosunkowo silne działanie mutagenne

• działają teratogennie (zmiany rozwojowe u potomstwa, rozszczep podniebienia, przepukliny, zmiany kostne)

• uznane za czynnik o udowodnionym działaniu rakotwórczym (np. rak płuc – trójtlenek chromu CrO3)

• działanie embriotoksyczne

Zmiany anatomopatologiczne

• krwotoczne zapalenie błony śluzowej przedżołądków i jelit cienkich

• owrzodzenia przewodu pokarmowego

• martwica wątroby i kanalików nerkowych

• uszkodzenie nerek z krwiomoczem prowadzącym do bezmoczu i mocznicy

• zapalenie oskrzeli i płuc

• zmiany skóry (owrzodzenie chromowe, stany zapalne skóry)

• zażółcenie skóry oraz błon śluzowych i surowiczych

Leczenie:

• brak swoistej odtrutki

• wywołać wymioty

• płukanie żołądka

• podać do picia białko jaj kurzego, ewentualnie mleko

• w przypadku skażenia skóry zmyć ją obficie wodą

• podanie związku wapnia (Ca przyspiesza wydalanie)

• podanie 5% rtw. podsiarczynu sodu (obecna nazwa – sodu ditionian III) celem

• zredukowania chromianów do związków Cr III praktycznie nietoksycznego

Nikiel (Ni) (brak w nowych wykładach)

Występowanie, zastosowanie źródła narażenia

• może występować na II; III; IV stopniu utleniania (znaczenie toksyczne mają głównie związki II wartościowe) - jest wszechobecnym metalem (gleba, woda, powietrze)

• zanieczyszczenie środowiskowe niklem wiąże się lokalnie z istnieniem kopalni i hut, a generalnie ze spalaniem węgla paliw płynnych str. 44 K.B. ; Marc0

• stosowany jest do produkcji stali nierdzewnej oraz innych stopów wykazujących odporność na korozję i działanie czynników atmosferycznych

stosowany do produkcji akumulatorów kadmowo-niklowych, barwników do ceramiki i szkła

środki przemysłowe i komunalne

Wchłanianie, metabolizm, wydalanie

• w niewielkich ilościach niezbędny dla prawidłowego rozwoju organizmu (aktywuje niektóre enzymu stabilizuje struktury kwasów nukleinowych odgrywa istotną rolę w metabolizmie lipidów)

• wchłania się do organizmu przez ukł. oddechowy 75% ; ukł. pokarmowy ok 10% bardzo dobrze przez skórę

• w organizmie łączy się z rożnymi białkami ale jego transport odbywa się głównie w formie związanej z albuminami osocza - nie kumuluje się w tkankach

• w ciągu kilkudziesięciu godzin wydalany jest z ustroju głównie przez nerki

Mechanizm działania toksycznego

• nikiel i jego sole nie powodują zatruć śmiertelnych natomiast stosunkowo łatwo wywojują uczulenia, dermatozy i wypryski - działanie nowotworowe

• działanie teratogenne

• działanie mutagenne

Objawy zatrucia ostrego

• związki niklu cechuje mała toksyczność ostra, a przypadki zatruć są bardzo rzadkie

• zamiany skórne (działa drażniąco i uczulająco)

• wymioty

• łzawienie

Objawy przewlekłego zatruciach

• głównie znaczenie ma działanie uczulające i reakcje alergiczne

• swędzące wypryski na skórze - świąd niklowy

• pylica płuc

• owrzodzenie przegrody nosowej

• zapalenie spojówek

Efekty odległe ← najgorsze

• działanie teratogenne

• mutagenne

• rakotwórcze (neoplasma płuc i zatok przynosowych)

• nowotwory przewodu pokarmowego

Zmiany anatomopatologiczne

• stany zapalne b.ś. i przewodu pokarmowego i dróg oddechowych

• powoduje uszkodzenie nerek i wątroby

• zapalenie płuc

• zmiany skórne

Leczenie

• nie ma swoistej odtrutki

• leczenie objawowe

WYKŁAD 6

Kobalt (Co)

Występowanie i zastosowanie

• stosunkowo mało rozpowszechniony w przyrodzie

• w skorupie ziemskiej występuje w postaci 2 minerałów: smaltynu i kobaltynu, które występują zwykle przy złożach siarki

• właściwościami chemicznymi zbliżony jest do żelaza i niklu

• na skalę przemysłową otrzymuje się go głównie z rud miedziowo-kobaltowych

• dużym źródłem kobaltu do środowiska jest spalanie węgla oraz ropy naftowej i jej produktów

• stopy kobaltu i chromu używane są do wyrobu szybkotnących stali narzędziowych a ponadto do pokrywania powierzchni innych metali (są bardzo twarde i odporne na korozję)

• używany jako barwnik do produkcji wyrobów szklanych i ceramicznych

• składnik baterii i akumulatorów

Znaczenie w organizmie

• kobalt jest pierwiastkiem niezbędnym

• wchodzi w skład cząsteczki wit. B12 (kobalaminy) spełniającej podstawową funkcje wytwarzaniu krwinek czerwonych oraz w metabolizmie kwasów nukleinowych i białek

• jest aktywatorem wielu enzymów

• bierze aktywny udział w odbudowie otoczki mielinowej nerwów

• przeżuwacze maja zdolność tworzenia wit. B12 ponieważ jest ona wytwarzana przez mikroorganizmy p.pok.

• przeżuwacze odznaczają się duża tolerancja na wysokie stężenia kobaltu w paszy

Losy w organizmie

• wchłaniają się droga oddechowa wywołująca głównie zatrucia przewlekłe

• bardzo słabo wchłania się droga pokarmową przez skore

• częściowo ulega kumulacji

• najwięcej kobaltu zawierają: wątroba, trzustka, śledziona, nerki, kości

• wydalany jest głównie z moczem

• (Praktycznie nie powoduje zatruć ostrych, doprowadza do skażenia środowiska, raczej zatrucia przewlekłe)

Mechanizm działania toksycznego

• działa drażniąca i alergicznie na błony śluzowe ukł. oddechowego i skórę

• hamuje grupę SH

• działa drażniąco na szpik powodując jego przerost a w następstwie znaczny wzrost liczby krwinek czerwonych (policythemia -czerwienica)

• przerost gruczołu tarczowego, co powoduje ograniczenie przyswajalności jodu (zatrucia przewlekłe)

• doprowadza do zwiększenia (nawet 8-9x) zawartości Fe w śledzionie, co może prowadzić do hemosyderozy (krwotok płucny)

• działa nefrotoksycznie i hepatotoksycznie

• działa toksycznie na m. sercowy – kardiomiopatie (zatrucia przewlekłe)

• został zaliczony do czynników prawdopodobnie rakotwórczych

• działa mutagennie, teratogennie, embriotoksycznie (łatwo przenika przez łożysko)

• „kobalt jest w tej chwili zaliczany do pierwiastków o prawdopodobnym działaniu rakotwórczym, ale jeszcze nie wykazano jego działania rakotwórczego”

Objawy zatrucia (głównie przewlekłe)

• brak apetytu

• biegunki

• łzawienie

• ślinotok

• duszność

• spadek temp. ciała

• spadek ciśnienia krwi

• niepokój, skurcze

• porażenie układu nerwowego, drgawki

• zwiększone wydalanie moczu i kału

• białkomocz i krwiomocz

• zmiany skórne jak egzema i rumień

Skutki odległe

• działanie mutagenne I genotoksyczne

• działanie embriotoksyczne

• działanie teratogenne

• działanie rakotwórcze

Zmiany anatomopatologiczne

• nie są charakterystyczne i są słabo wyrażone

• rozległe nacieki w b.ś. Żwacza

• zapalenie oskrzeli i płuc

• uszkodzenie nerek, wątroby m. sercowego

• przerost gruczołu tarczowego

Leczenie:

• AA. Siarkowe (cysteina, metionina) silnie zmniejszają toksyczność kobaltu wywierając działanie detoksykacyjne

• tiosiarczan sodowy, siarka – wskutek tworzenia trudno rozpuszczalnego siarczku kobaltowego

• CaNa2EDTA

• Brak swoistego leczenia

Żelazo (Fe)

Właściwości, występowanie, zastosowanie

• jest jednym z głównych metali występujących na globie

• ogromne znaczenie w przemyśle i technice – produkcja stali

• jest niezbędnym składnikiem organizmu

• służy do syntezy hemoglobiny krwi mioglobiny mięśni i syntezy enzymów np.

  katalazy, peroksydazy, oksydazy, cytochromowej, dehydrogenazy bursztynianowej

• podstawowa funkcja żelaza wiąże się z działanie ochronnym w komórkach przed toksycznymi produktami reakcji utleniania

• odznacza się średnią aktywnością chemiczna

• sole żelaza III są nieszkodliwe ponieważ nie wchłaniają się

• duże ilości soli żelaza II są toksyczne

• żelazo i jego związki stosuje się w niedokrwistości wywołanej niedoborem Fe oraz zapobiegawczo w niedokrwistości ssących prosiąt − zbyt duże dawki podane wewnętrznie lub pozajelitowo mogą powodować zatrucia

Losy w organizmie:

• jest mikroelementem wchłanianym głównie droga pokarmową

• we krwi wiąże się z białkiem transferyną która przenosi je do szpiku kostnego wątroby i śledziony

• głównym magazynem żelaza w organizmie jest ferrytyna i hemosyderyna (tzw. pula nieaktywna – po utracie krwi te właśnie zapasy są uruchamiane do produkcji hemoglobiny)

• wydalane jest powoli głównie z moczem mniejsze ilości ze śliną żółcią i potem

• nadmiar gromadzi się w wątrobie i nerkach

• większe dawki nie ulegają całkowitemu związaniu z białkiem wywierają działanie toksyczne

Wchłanienie żelaza zwiększają:

• aminokwasy (cysteina, glicyna, histydyna, lizyna, metionina)

• białka zwierzęce,

• kwas askorbinowy

• kwasy organiczne (kwas jabłkowy)

• cukry (fruktoza)

Wchłanianie żelaza zmniejszają

• jony wapnia, manganu, cynku, miedzi

• kwas szczawiowy

• salicylany

• fosforany

• tanina

• albumina jaja kurzego

Mechanizm toksycznego działania

• toksyczność żelaza dla organizmu jest niewielka

• powoduje zakłócenie metabolizmu innych metali śladowych szczególnie unieczynnia Mn i Zn

• wiąże się z grupami SH enzymów regulujących komórkowe procesy oksyredukcyjne

• działają szkodliwie tlenki żelaza w postaci dymów i pyłów (u ludzi syderoza, żelazica, pylica żelazowa) – choroba ta nie powoduje no ogół zmian klinicznych

• toksyczne działanie nadmiaru wchłoniętych jonów żelaza polega na blokowaniu enzymów metabolizujących kwasy organiczne co zwiększa stężenie kwasu cytrynowego i mlekowego (kwasica metaboliczna)

• jony żelaza mają też bezpośrednie działanie uszkadzające na śluzówkę przewodu pokarmowego, prowadząc do powstania owrzodzeń i intensywnych krwawień

• powoduje uszkodzenia funkcji wątroby (zaburzenia krzepnięcia krwi)

• ujemnie wpływa na układ sercowo-naczyniowy

Objawy zatrucia ostrego

• wymioty (mogą być z krwią)

• uporczywa biegunka (niekiedy krwawa)

• odwodnienie

• zaparcia (większe dawki)

• kwasica zaburzenia równowagi kwasowo-zasadowej

• zapaść krążeniowa

• drgawki

• przyspieszone tętno

• zaburzenia oddychania

• zaburzenia krzepnięcia

• krwiomocz

• bladość powłok

• zapaść krążeniowa (porażenie naczyń krwionośnych)

Zmiany anatomopatologiczne

• U prosiąt leczonych zapobiegawczo stwierdza się

  • ogniskowe zwyrodnienia m. sercowego

  • zapalenie p. pokarmowego

  • wybroczyny w b.ś. żołądka, płucach i wątrobie

  • uszkodzenie wątroby i nerek

  • bladość m. szkieletowych

  • obecność płynu przesączynowego w worku osierdziowym

  • przekrwienie mózgu

Leczenie

• płukanie żołądka

• duże ilości węgla leczniczego

• sole wapnia, fosforu, mleko, tanina, hamujące przyswajanie żelaza

• desferal podaje się podskórnie lub domięśniowo (wiąże żelazo – spada poziom żelaza we krwi)

• przy zatruciach siarczanem żelazawym płukać żołądek 5% rtw. Wodorowęglanu sodowego i węgla leczniczego

• w zatruciach żelazem nie powinno podawać się BAL-u gdyż łatwo tworzą się związki kompleksowe bardziej toksyczne niż same sole żelaza

• witamina E

Mangan (Mn)

Występowanie, zastosowanie

• mangan obok żelaza jest jednym z najpospolitszych metali (zajmuje 13 miejsce wśród pierwiastków skorupy ziemskiej)

• znajduje się w licznych minerałach występując w postaci tlenków, węglanów, krzemianów

• używany jest jako utleniacz w procesach metalurgicznych

• służy do wytwarzania stopów

• używany jest w przemyśle chemicznym, ceramicznym, włókienniczym do wyrobu barwników, preparatów do ochrony roślin, nawozów sztucznych

• zanieczyszczenie środowiska związane jest ze spalaniem węgli i ropy w lecznictwie stosowany jest jako dobry środek dezynfekujący i utleniający (np. nadmanganian potasu)

• do produkcji środków przeciw grzybiczych (np. maneb -etylenobisditiokarbaminian manganu; mankozeb – również połączenie manganu z etylenobisditiokarbaminianowym)

Znaczenie w organizmie:

• jest pierwiastkiem niezbędnym dla organizmu ludzi i zwierząt

• odgrywa ważną rolę w metabolizmie węglowodanów, lipidów w formowaniu tk. łącznej i kości

• wchodzi w centrum katalityczne wielu enzymów (dipeptydaza, arginaza,dehydrogenaza kwasu cytrynowego, MnSOD, fosfatazy alkalicznej)

• jest kofaktorem oksydacyjnej fosforylacji

• katalizuje procesy syntezy glikoprotein tk. łącznej

• bierze udział w syntezie cholesterolu i kwasów tłuszczowych

niedobór prowadzi do:

• wady wrodzone w prawidłowym wytwarzaniu tkanki łącznej

• deformacji w układzie kostnym

• zahamowanie wzrostu włosów i paznokci

Losy w organizmie:

• metabolizm manganu jest ściśle związany z metabolizmem żelaza

• podawanie żelaza może zmniejszyć wchłanianie Mn (podobnie jak Ca i F)

• przyswajanie manganu przez organizm zwierząt może być ograniczone również przez wysokie stężenia K, Mg i N w paszy

• wchłania się droga per os jak i przez drogi oddechowego

• związki nieorganiczne są wydalane głównie z kałem, niewielka część z moczem oraz potem i mlekiem

• związki organiczne – wydalane ą w takim samym stopniu z moczem jak i kałem

Mech, działania toksycznego

• związki Mn(II) są ok 3x bardziej toksyczne niż Mn (III)

• jego nadmiar może powodować zaburzenia w metabolizmie innych pierwiastków i ogranicza ich przyswajanie (wywołuje niedobór Cu, F, Fe)

• działają drażniąco na drogi oddechowe, pokarmowe i oczy

• hamuje grupy SH białek i enzymów

• związki manganu są truciznami protoplazmatycznymi (powodują denaturacje białek i enzymów) działającymi na układ nerwowy, krwiotwórczy, narządy miąższowe

• przewlekłe narażenia na Mn powoduje zmniejszenie stężenia dopaminy w zwojach

• podstawy mózgu, o może wpływać na zaburzenia biosyntezy amin katecholowych

• związki Mn w postaci pyłów lub dymów prowadząc do tzw. manganowego zapalenia

• płuc i powoduje uszkodzenie o.u.n.

• Nadmiar manganu w paszy (np. w sianie) przyczynia się do szybkiego obniżenia

• poziomu wit. B1 na skutek jej utleniania

• mangan sprzyja wytwarzaniu wolnych rodników tlenowych i hamuje aktywność

• enzymów antyoksydacyjnych

• związki manganu uważane są za rakotwórcze

• związki manganu są truciznami protoplazmatycznymi (powoduje denaturację białek i

• enzymów) działającymi na: układ nerwowy, krwiotwórczy i narządy miąższowe

Objawy zatrucia (np. nadmiar w paszy) – najbardziej charakterystyczne zatrucia

przewlekłe

• encefalopatia

• nadpobudliwość i agresywność (występuje w początkowej fazie toksycznego działania i związane są ze wzrostem syntezy dopaminy)

• przyspieszony oddech

• ślinotok, łzawienie

• zaburzenia w krążeniu

• sinica

• drżenie kończyn

• silnie napięcie kończyn

• trudności w chodzeniu

• wypadanie włosów i rozchwianie się zębów

Zmiany anatomopatologiczne

• ciężka niedokrwistość (u koni)

• stany zapalenia górnych dróg oddechowych

• rozedma płuc

• zmiany degeneracyjne w wątrobie sercu i mózgu

Leczenie:

• substancje śluzowe (np. odwar z nasion lnu)

• węgiel aktywowany

• podawanie Fe, Ca (zmniejsza wchłanianie Mn)

• 2% rtw. tiosiarczanu sodu (Na2S2O3)

• atropinę – przy przewlekłym zatruciu manganem dla usunięcia napięcia mięśniowego

• i ślinotoku

• w ciężkich zatruciach można stosować EDTA

• BAL zwiększa wydalanie manganu

Wanad (V)

Występowanie i zastosowanie

• wanad jest dość powszechnym pierwiastkiem, choć często występuje w stanie rozproszonym

• najczęściej występuje w skałach zasadowych w postaci minerałów: karnotyt, wanadynit, patronit

• występuje w ropie naftowej, boksytach, fosforytach, osadowych rudach żelaza

• środowiska wprowadzany jest w wyniku spalania węgla kamiennego i ropy naftowej

• do wody przedostaje się z odpadów komunalnych

• stosowany jest w przemyśle metalurgicznym, ceramicznym, przemyśle farbiarskim i gumowym - dodatek do stopów żelaza – podwyższa ich twardość i odporność na wstrząsy i uderzenia

• spośród związków wanadu najsilniejsze działanie toksyczne wykazuje pentatlenek wanadu, który stosuje się jako katalizator w przemyśle chemicznym (V2O5)

Losy w organizmie:

• jest pierwiastkiem niezbędnym do prawidłowego przebiegu procesów metabolicznych a zwłaszcza przemian lipidów, cholesterolu, fosfolipidów

• dobrze rozpuszczalne w wodzie sole wanadu tylko w niewielkim stopniu wchłaniają się z przewodu pokarmowego

• wysokie stężenie węglowodanów w diecie wzmaga toksyczność tego pierwiastka, gdyż zwiększają one wchłanianie wanadu w jelicie cienkim

• pentatlenek wanadu dobrze wchłania się przez układ oddechowy, w organizmie

• największa ilość odkłada się w nerkach, płucach, wątrobie i kościach oraz tkance tłuszczowej

• biologiczny okres półtrwania wynosi 42 dni (dla człowieka)

• wydalany głównie przez nerki, w mniejszej ilości z kałem)

Mechanizm toksycznego działania

• zaburzenia w syntezie lipidów

• we krwi powoduje zmiany w składzie białek i kw. nukleinowych

• blokuje działanie enzymów których aktywność uzależniona jest od obecności

• czynnych grup -SH

• hamuje aktywność fosforylacji oksydatywnej

• obniża poziom cysteiny w kopytach paznokciach i sierści

• tlenki wanadu działają drażniąco i zapalnie na b.ś. dróg oddechowych powodując

  zmiany w makrofagach pęcherzyków płucnych, prowadząc do zmniejszenia odporności organizmu (zwiększa predyspozycje płuc do gruźlicy i innych chorób o charakterze infekcyjnym)

• działa drążnico na b.ś p. pokarmowego

• indukuje stres oksydacyjny i peroksydację lipidów, w tym także fosfolipidów błon komórkowych, powodując ich uszkodzenie, co wtórnie prowadzi do uszkodzenia białek i DNA

• obniża liczbę krwinek czerwonych (hemoliza krwi)

• powoduje zapalenie kłębków nerkowych z częściową martwicą cewkową i kłębuszkową wiążącą się z ostrą niewydolnością nerek

• osłabia także ochronę antyoksydacyjną m.in. poprzez obniżanie poziomu zredukowanego glutationu (GSH)

• wykazuje działanie teratogenne i genotoksyczne

Objawy kliniczne zatrucia ostrego:

• wymioty

• biegunka

• bóle brzucha

• podrażnienie spojówek

• podrażnienie b.ś. nosa i gardła

• krwotok z płuc

• osłabienie połączone z drżeniem mięśni

• zaburzenia w pracy serca (bradykardia)

• anemia

• stany zapalne skóry i anemia

Zatrucia przewlekłe

• zaparcia

• podwyższenie ciśnienia krwi

• drgawki

• spadek liczby krwinek czerwonych

• krwotoki z nosa

• niedokrwistość

• bladość powłok

• anemia

• zmiany skórne - wypryski

• krew i białko w moczu (stany zapalne nerek)

Zmiany anatomopatologiczne

• zapalenie oskrzeli

• odoskrzelowe zapalenie płuc

• zapalenie jelit

• zwyrodnienie w narządach miąższowych

• krwotok w narządach wewnętrznych

• przekrwienie mózgu

• zapalenie miedniczek nerkowych

Leczenie

• związki chelatujące np.: EDTA

• wit. C (nie dopuszcza do nadmiernego wzrostu stężenia wanadu)

• wit. A (powoduje regenerację tkanki nabłonka i tkanki łącznej płuc)

• związki żelaza

• leczenie objawowe

Selen (Se)

• Selen nazwany jest pierwiastkiem życia, gdyż jego obecność w organizmie jest niezbędna, do jego prawidłowego funkcjonowania. Początkowo uważano selen są substancje toksyczną, następnie kancerogenną, a obecnie substancją wprost niezbędną

Występowanie, zastosowanie, źródła

• selen jest naturalnymi składnikiem skorupy ziemskiej

• większe jego nagromadzenie występuje przy złożach siarki lub siarczków, metali oraz w glebach litych (tworzy ok 50 minerałów) - łatwo przechodzi na różne stopnie utleniania i tworzy związki: selenki Se(II), seleniny (IV) [SeO 2-2-3 ] i seleniany Se (VI) [ SeO4 ]

• antropogeniczne źródła selen przechodzą z emisji przemysłowych (głównie ze spalania węgla nawozów fosforowych)

• stosowany jest w rolnictwie (nawozy, opryski) oraz medycynie

• wykorzystywany jest do celów profilaktycznych szczególnie w schorzeniach białaczkowych, ponieważ hamuje nowotworowy wpływ mykotokyny (aflatoksyny B1) oraz rozwój grzybów wydzielających ten metabolit (Aspergillus flavus)

• gleby podlegające silnej erozji np. w rejonach górskich odznaczają się zwykle niską zawartością tego pierwiastka - rośliny łatwo pobierają selen występujący w formie rozpuszczalnych związków seleniany (VI) seleniny (IV) przy czym jego pobieranie jest coraz większe w miarę zwiększania się pH gleby (gleby alkaliczne i torfowe) - najważniejszym czynnikiem wpływającym na zawartość seleny w roślinaie jest jej gatunek (bogatym źródłem selenu są nasiona jęczmienia i soi, z warzyw – szparagi, kalarepa, a także i orzechy kokosowe) -

• w Polsce na znacznych obszarach stwierdza się niedobory selenu i istnieje konieczność uzupełniania tych niedoborów

• selen występuje w postaci organicznej (seleometionina i selenocysteina) jest lepiej przyswajany dla organizmu, w formie nieorganicznej gorzej

• jako źródło selenu powodującego zatrucia w Polsce należy traktować preparaty

• stosowane w profilaktyce terapii niedoborów

Znaczenie w organizmie

• jest składnikiem 20 enzymów w organizmie np. peroksydazy glutationowej i cytochromów b i c

• jako przeciwutleniacz uczestniczy w procesach metabolicznych na poziomie komórkowym chroniąc błony komórkowe przed wolnymi rodnikami, dzięki czemu zmniejsza ryzyko wystąpienia raka, chorób serca i naczyń krwionośnych

• jest niezbędny do prawidłowego funkcjonowania układu immunologicznego oraz

• przekazywania impulsów nerwowych w OUN

• wraz z wit. E zapobiega lub opóźnia procesy starzenia się komórek przyspiesza

• regeneracje komórek

• warunkuje prawidłową regulacje hormonów tarczycy

• wpływa na zmniejszenie toksycznego działania najbardziej toksycznych met. ciężkich takich jak Cd, Pb, Hg i As

Losy w organizmie

• zbliżony swymi wł. do siarki

• łatwo wchłania się z p.pok. jak u ukł. odd. Oraz w niewielkim stopniu przez nieuszkodzoną skórę i łatwo ulega dystrybucji w organizmie związki organiczne selenu są łatwiej absorbowane przez organizm niż związki nieorganiczne

• wchłanianie selenu wzmagają witaminy (głównie A, E i C)

• selen jest pierwiastkiem nietrwałym w organizmie i w zetknięciu z węglowodanami, zwłaszcza cukrami prostymi staje się nieprzyswajalny i bezużyteczny dla organizmu

• odkłada się we włosach paznokciach

• selen wchłonięty do organizmu jest początkowo wiązany przez krwinki czerwone oraz przez albuminy i globuliny osocza a następnie transportowany do tkanek

• w organizmie najczęściej występuje w połączeniu z AA selenocysteiną i selenometioniną

• wydala się przez nerki w mniejszej ilości z kałem, potem i mlekiem

• selen łatwo przenika przez łożysko do zarodka (zwłaszcza w związkach organicznych )

Skutki niedoboru selenu

• niepłodność

• zatrzymanie łożyska

• wypadanie i suchość sierści

• niedokrwistość

• zaburzenia czynności serca

• nienormalny rozrost kopyt i ich martwica

• sztywność kończyn

• dolegliwości stawowe (bóle stawowe)

• dystrofia i zwapnienie mięśnie

• zwyrodnienie naczyń krwionośnych

• zwiększa ryzyko zachorowalności na nowotwory

mechanizm toksycznego działania

• nadmierne stężenie selenu w organizmie powoduje zahamowanie proliferacji komórek, replikacji DNA, syntezy białek

• prowadzi do stresu oksydacyjnego oraz wzmożonej peroksydacji lipidów i tworzenie kompleksów z metalami odkładającymi się w komórkach mózgowych - seleniany IV reagują z grupami tioliowymi (-SH) aminokwasów

• selenian IV może wypierać siarkę podczas syntezy związków siarkoorganicznych oraz zakłócać metabolizm metioniny - selen może zastępować siarkę w AA które biorą udział w procesach redukcyjnych a to może być przyczyną zmian aktywności enzymów oraz zmian strukturalnych w elementach keratynowych (włosy racice)

• pod wpływem selenu dochodzi do obniżenia stężenia wit. A i C oraz zawartości

• glutationu w tkankach

• wzrost zawartości selenu w tkankach np. sercu wątrobie nerkach powoduje w nich wtórny spadek stężenia Mg, Mn, Cu, Zn,

• powoduje obniżenie płodności

• u ciężarnych samic selen wywołuje u płodu wrodzone zniekształcenie kopyt lub racic

Zatrucia ostre – selenozy

• występują u bydła i owiec – pojawia się w ciągu kilku godzin do kilku dni

• kolki

• krwawe biegunki

• duszność

• wzdęcia

• zwiększone wydalanie moczu (poliuria)

• wzrost temp. ciała

• niepewny chód

• sinica

• śmierć występuje na ogół bardzo szybko na skutek niewydolności oddechowej

Zatrucia podostre (ślepa kołowacizna):

• występuje głównie u bydła (przebiega wśród zaburzeń wzrokowych i ruchowych)

• brak łaknienia

• ruchy maneżowe - zwierzęta krążą w kółko nie zauważając przeszkód, wchodząc na przeszkody - osobniki chore odłączają się od stada

• zaburzeń koordynacji ruchów z osłabieniem kończyn przednich (zwierzęta padają na kolana) - ślinotok

• łzawienie

• prawie całkowita ślepota

• osłabienie mięśni

• obniżenie temp ciała

• spojówki są opuchnięte i zmienione zapalnie

• rogówka zmętniała

• zaburzenia oddychania i śpiączka

Zatrucia przewlekłe (choroba ługowa)

• występują głównie u bydła, koni i świń

• wypadanie włosów ogona i grzywy

• osłabienie mięśni

• bolesność kończyn

• kulawizny zniekształcenie kopyt i rogów

• deformacja racic

• zrzucanie puszki kopytowej

• wyniszczenie organizmu

Zmiany anatomopatologiczne:

• ogólna wybroczynowość

• zwyrodnienia mięśnia sercowego, mięśni szkieletowych i nerwów

• marskość i zmiany martwicze w wątrobie

• kruchość nerek

• powiększenie śledziony

• zanik m. sercowego

• niekiedy stany zapalne przewodu pokarmowego

• ubytki na powierzchniach stawowych kości długich

Leczenie

• brak swoistej odtrutki

• leczenie objawowe

• podawanie siarki (obniża toksyczne selenu)

• suplementacja Mg Mn Cu Zn

• witamina C (zwiększa wydalanie związków selenu)

Glin (Al)

Występowanie, zastosowanie źródła:

• w stanie wolnym nie występuje

• w skorupie ziemskiej występuje w największej ilości ponad 8,1% wagi

• występuje w połączeniu z tlenem fluorem i krzemem

• najważniejszymi źródłami glinu są rudy: boksyt; krysolit, kaolin

• wykazuje odporność na korozję

• chlorek glinu stosowany jest w przemyśle kosmetycznym i chemicznym

• alkaliczne związki glinu znalazły zastosowanie w medycynie (leki zmniejszające kwasowość żołądka, działające antyseptyczne, ściągająco)

• metal ten wykorzystywany jest do produkcji aluminiowych naczyń kuchennych i stołowych

• istotnym źródłem jest emisja pyłów pochodzących ze spalania węgla, spalania odpadów, a także przemysłu metalurgicznego i cementowego

• zakwaszenie gleby zwiększa rozpuszczalność związków glinu i uwalnianie go z gleby (wzrost jego stężenia w produktach roślinnych)

Losy i rola w organizmie

• biologiczna rola glinu nie jest jeszcze poznana, ale przypuszcza się że może być związana z oddziaływaniem na przepuszczalność błon komórkowych

• do organizmu dostaje się przez przewód pokarmowy i układ oddechowych,

• najwięcej glinu gromadzi się w kościach i płucach

• zaburza absorpcję żelaza z przewodu pokarmowego (niedobór żelaza zwiększa wchłanianie glinu)

• wydalany jest głównie przez nerki w mniejszych ilościach z mlekiem

• im mniejsze jest stężenie Ca i Mg w wodzie tym większa absorpcja glinu

• sok pomarańczowy, lub cytrynowy powoduje kilkakrotny wzrost wchłaniania glinu

• ma bardzo krótki okres półtrwania

• zmniejszona wydolność nerek powoduje kumulację glinu w organizmie, a przede wszystkim w komórkach mózgowych i kościach

Mechanizm działania toksycznego [ssaki]

• pyły i dymy glinu wywołują bardzo silną reakcję zapalną

• nadmierna kumulacja w tkance mózgowej powoduje uszkodzenie neuronów (komórek mózgowych) i zmniejszenie aktywności o.u.n.

• Wiąże się z DNA komórek nerwowych, blokuje ważne enzymy centralnego układu nerwowego jak ATP-azę Na/K oraz heksokinazę

• ponadto zmniejsza wchłanianie zwrotne podstawowych neurotransmiterów mózgu: dopaminy, noradrenaliny, serotoniny

• zaburzenie mineralizacji kości, co prowadzi do powstawania osteomalacji

• wpływa ujemnie na prawidłowy metabolizm wit. D

• w organizmie interferuje z licznymi niezbędnymi metalami metaloidami mogąc zmieniać ich dostępność (Zn, Fe, Ca, Cr)

• ogranicza szybkość utleniania jonów żelazawych do żelazowych oraz hamowanie przyłączania żelaza do transferyny

• powoduje zmianę oporności osmotycznej erytrocytów co skraca ich życie

• powoduje niedokrwistość,

• toksyczność aluminium polega również na tworzeniu wolnych rodników (podejrzewa się glin o działanie rakotwórcze)

Mechanizm działania toksycznego [organizmy wodne]

• działanie toksyczne glinu polega na zaburzenia gospodarki mineralnej układu kostnego czego efektem jest rozmiękczenie i nadmierna łamliwość kości

• wzrost koncentracji glinu w zakwaszonych wodach jest przyczyną zmniejszenia się liczebności bezkręgowców (szczególnie wrażliwe są ślimaki i małże)

• glin, który zostaje wymyty z gleby jest niebezpieczny dla ryb, gdyż kumuluje się w ich skrzelach, uniemożliwiając oddychanie (szczególnie wrażliwymi gatunkami ryb są łososie, pstrągi, okonie, karpie, sumy)

Mechanizm działania toksycznego [ptaki]

• ptaki składają jaja ze skorupkami o szorstkiej powierzchni i nadmiernej porowatości co obniża zdolności rozrodcze

• glin obniża wytrzymałość kości długich kurcząt brojlerów które są mniej sztywne i sprężyste

• wysoka kumulacja tego pierwiastka w kościach może prowadzić do zmian struktury mineralnej kości

Zatrucia przewlekłe

• duszność

• zaparcia

• niekiedy wymioty

• nadmierne pocenie

• niedokrwistość

• bladość powłok

• sinica

• kruchość i łamliwość kości

• zmiany skórne

Zmiany anatomopatologiczne

• niespecyficzne niekiedy tyko:

  • miąższowe zwłóknienie płuc

  • odoskrzelowe zapalenie płuc

  • osteomalacja

  • niedokrwistość

Leczenie

• deferoksamina (desferal)

• witamina D

• związki Fe, Ca

• wapnowanie gleby (zapobiegawczo)

Cyna (Sn)

Występowanie zastosowanie

• typowe zanieczyszczenie środowiska występuje we wszystkich elementach środowiska

• żywność jest głównym źródłem narażenia

• znajduje duże zastosowanie w przemyśle metalurgicznym i farbiarskim

• mają szerokie zastosowanie w produkcji tworzyw sztucznych

• cyny używa się do powlekania blachy żelaznej stosowanej do wyroby puszek konserwowych (działanie antykorozyjne)

• połączenia tributylo-, trifenylo, trycykloheksylo-stosowane są jako fungicydy

• tributylocyna stosowana jako składnik farb przeciwporostowych

• stosowanie jako środek do konserwacji drewna

W POLSCE JEST ZAKAZ STOSOWANIA CYNY JAKO SUBSTANCJI CZYNNEJ W PREPARATACH PRZECIWGRZYBICZYCH (FUNGICYDACH)

Znaczenie w organizmie

• fizjologiczna funkcja cyny nie jest poznana

• przypuszcza się, że bierze udział w procesach oksydacyjno-redukcyjnych

• małe ilości potrzebne są do prawidłowego rozwoju organizmu

• niedobór może prowadzić do zaburzenia procesów wzrostu, wypadania włosów,

• zmniejszenia wchłaniania składników odżywczych zaburzenia wzroku

Losy w organizmie:

• zw. nieorganiczne wchłania się z p pok. w kilku procentach

• zw. organiczne cyny wchłaniają się lepiej w jelitach niż nieorganiczne

• związki organiczne o krótkim łańcuchu alkilowym łatwiej wchłaniają się przez skórę −związki cyny (II) wchłaniają się lepiej niż związki cyny (IV)

• tylko nieznacznie przenika przez barierę mózgowo-rdzeniową i łożyskową ← głównie zw. Organiczne

• cyna gromadzi się głównie w kościach płucach i mięśniach

• półokres biologicznego rozpadu zw. nieorganicznych wynosi od kilkunastu do kilkudziesięciu dni

• związki cyny wydalane są głównie z moczem i kałem

Mechanizm toksycznego działania

• nieorganiczne zw. cyny podobnie jak ołów zaburzają procesy biosyntezy hemu,

• doprowadzając do niedokrwistości

• organiczne związki cyny hamują procesy oddychania komórkowego

• związki tributylo; trfenylo i tripropylocynowe zakłócają transport jonów Ca2+ Mg2+ K+

• Na+ przez błony mitochondrialne, blokując aktywność ATPaz w mózgu

• związki cyny powodują zmniejszenie stężenia amin katecholowych w mózgu i nadnerczach

• działanie drażniące na skórę i drogi oddechowe

Objawy kliniczne – też zatrucia przewlekłe

• brak łaknienia

• wymioty

• biegunka

• odwodnienie organizmu

• osłabienie mięśni

• drgawki

• światłowstręt

• zaburzenia równowagi

• śmierć wskutek zapaści

Zatrucia przewlekłe:

• wychudzenie

• podrażnienie górnych dróg oddechowych

• rumieniowate zmiany skórne

• trudno gojące się zmiany skórne

• łzawienie i przekrwienie spojówek

• anemia

• niedokrwistość

• osłabienie mięśni

Zmiany anatomopatologiczne

• obrzęk mózgu

• zmiany w narządach miąższowych (głównie wątroba i nerki)

• pylica płuc przy inhalacyjnym narażeniu na tlenek cynowy

• trudno gojące się zmiany skórne

Leczenie

• brak swoistej odtrutki

• wywołanie wymiotów lub płukanie żołądka

• leki przeciwalergiczne

• słabo wyrażone i mało charakterystyczne

WYKŁAD 7

PESTYCYDY

• pestycydy (łac . pestis – zaraza, pomór, szkodnik cedeo – zabijać, niszczyć)

• Pestycydy (inne terminy: środki szkodnikobójcze, środki ochrony roślin): to grupa związków chemicznych pochodzenia naturalnego lub syntetycznego stosowanych do niszczenia: pasożytów zwierząt, człowieka, roślin

• zwalczania chorób roślinnych, regulowania wzrostu roślin, usuwania chwastów

• ochrony produktów żywnościowych

• do niszczenia żywych organizmów, uznanych za szkodliwe w budynkach

• inwentarskich, mieszkalnych, szpitalnych i magazynach

• W definicji Amerykańskiej Agencji ds. Ochrony Środowiska (EPA) pestycyd jest to

• substancja lub mieszanina substancji wskazująca zdolność niszczenia, odstraszania lub hamowania rozwoju szkodników

Najważniejsze wymagania stawiane pestycydom

• wysoka skuteczność w niskich dawkach

• niewielka szkodliwość substancji czynnej i jej metabolitów dla organizmów nie objętych celem zabiegu

• brak bioakumulacji i szkodliwych pozostałości w środowisku

• opłacalność stosowania

Pozytywne skutki stosowania pestycydów:

• znaczne zwiększenie plonów uzyskiwanych z upraw roślin jadalnych

• zwiększenie produkcji produktów pochodzenia zwierzęcego np. mleka, jajek, mięsa, skór • ograniczenie strat w czasie transportu i przechowywania żywności

• zmniejszenie częstości epidemii wśród zwierząt hodowlanych i ptactwa

• wzrost higieny życia, a tym samym zmniejszenia śmiertelności

• przedłużenie czasu eksploatacji dróg, torów, lotnisk dzięki zapobieganiu rozwojowi niszczących je chwastów

Skutki ujemne stosowania pestycydów:

• zatrucia zwierząt domowych i ludzi pestycydami zajmują jedno z czołowych miejsc wśród zatruć chemicznych

• zatrucia te występują nie tylko w formie ostrych zatruć, ale również zatruć przewlekłych, które są często bardziej niebezpieczne dla środowiska i organizmu

• niszczą organizmy pożyteczne bytujące na danym obszarze, co w niektórych przypadkach może prowadzić do przerwania łańcucha pokarmowego

• w wyniku znoszenia pestycydów przez wiatr lub spłukiwanie ich przez ulewne deszcze dochodzi do skażenia zbiorników i cieków wodnych, gleb

• uodpornienie się agrofagów (niepożądane organizmy)

Bezpośrednie skutki ujemne dla ludzi i zwierząt:

• zatrucia ostre

  • awaryjne, zawodowe i środowiskowe, a także omyłkowe i świadome

• Zatrucia przewlekłe

  • w wyniku kumulacji małych dawek pestycydów w organizmie, a także kumulacji czynnościowej

• skutki odległe

• mutagenne

• teratogenne

• rakotwórcze

• neurotoksyczne – ośrodkowe i obwodowe

• immunotoksyczne

• embriotoksyczne upośledzenie rozrodu i rozwoju

• wpływ na gospodarkę hormonalna organizmu i przebieg procesów enzymatycznych

Podział pestycydów:

• przeznaczenie (zastosowanie)

• budowa chemiczna

• według toksyczności

podział pestycydów według przeznaczenia

• → zoocydy – środki do zwalczania szkodników

  • insektycydy - do zwalczania owadów

  • akarycydy - roztoczy

  • nematocydy - nicieni

  • rodentycydy - gryzoni

  • moluskocydy – mięczaków

  • limacydy – ślimaków nagich

  • larwicydy - larw

  • aficydy - mszyc

  • owicydy – jaj owadów

  • talpicydy – środki kretobójcze

• → fungicydy - środki grzybobójcze i grzybostatyczne

• → bakteriocydy - środki do zwalczania bakterii

• → herbicydy – środki do niszczenia roślin lub hamowania uch rozwoju – regulatory wzrostu – preparaty stymulujące lub hamujące procesy życiowe roślin:

  • defolianty – środki do usuwania liście przed zbiorem

  • desykanty - środki do wysuszania liści i łodyg roślin

  • defloranty - środki do usuwania nadmiernej ilości kwiatów

  • arborycydy – środki do niszczenia krzewów i drzew lub do zdrewniałych ich części Dodatkowo: • atraktanty -substancje zwabiające

• repelenty – substancje odstraszające

• fumiganty (środki do gazowania) związki stosowane w formie gazów, służące do niszczenia organizmów w glebach, ziarnie, pomieszczeniach

• antywylęgacze – środki zapobiegają wylęganiu

• feromony -chemiczne informatory owadów w ramach gatunku

Podział ze względu na budowę chemiczną

• estry kw. fosforowego

• pochodne kwasów karbaminianowych

• pochodne kwasu ditiokarbaminowego

• alifatyczne i aromatyczne połączenia Cl

• pochodne kwasów aryloalkanokarboksylowych

• pochodne triazyny

• pochodne nitrofenoli

• pochodne mocznika

• pyretroidy syntetyczne

• związki organiczne Cu, Sn, Hg

• inne

INSEKTYCYDY

• → insektycydy naturalne (pochodzenia roślinnego)

  • rotenoidy – wyciągi z korzeni roślin z rodzaju Derris, Lonchocarpus i Terphrosia • alkaloidy pirydynowe – występują w roślinach psiankowatych z rodzaju tytoń

  • (Nicotiana) – nikotyna, nornikotyna, anabazyna

  • piretryny (wyciągi z roślin z rodzaju Chrysantemum, podrodzaj Pyrethrum)

• → związki nieorganiczne: arsenu, miedzi, fluoru, rtęci, selenu, - już nie są stosowane

• → insektycydy syntetyczne (organiczne)

  • chlorowane węglowodory

  • fosforoorganiczne

  • karbaminianowe

  • syntetyczne pyretroidy

ROTENOIDY

• grupa związków zbliżonych budową chemiczną do rotenonu: (rotenon, rotenol,elipton, tefrosin, sumatrol)

• pozyskiwane z korzeni i łodyg roślin tropikalnych i subtropikalnych z rodzaju derris, Lonchocarpus i terphrosia z południowowschodniej Azji, środkowej i Południowej Ameryki • były szeroko stosowane w Ameryce do zwalczania szkodników sadów bawełny i

• kukurydzy

• najczęściej stosowane do zwalczania gąsienic motyli i chrząszczy

• rotenoidy charakteryzują się małą toksycznością w stosunku do organizmów

• stałocieplnych

• ulegają szybkiemu rozkładowi po wprowadzeniu do środowiska

• mają bardzo krótki T1/2 - bardzo szybko ulegają rozkładowi pod wpływem

• promieniowania słonecznego i powietrza

• szybka utrata właściwości jak i wysoka cena surowcowa są głównymi przyczynami

• ograniczenia użycia rotenoidów w ochronie roślin

• niska toksyczność dla organizmów, dla których nie są przeznaczone

Właściwości i losy w organizmie

• rotenon jest to insektycyd selektywny

• działa kontaktowo I żołądkowo w krótkim czasie

• ma ograniczoną rozpuszczalność w wodzie

• ma bardzo wysoką toksyczność dla owadów (paraliż owada)

• dla ludzi I zwierząt ssących mało toksyczne

• dawka śmiertelna LD50 wacha się 132-150 mg/kg

• wysoce toksyczny dla ryb I zwierząt zmiennocieplnych

• nie jest szkodliwy dla pszczół

• wchłania się z przewodu pokarmowego słabo

• w organizmie ulega rozkładowi

• wydalany głównie przez nerki

Skutki uboczne:

• rotenon ma bardzo wysoką toksyczność dla owadów (paraliż owada)

• dla ludzi i zwierząt ssących są mało toksyczne, dawka śmiertelna LD50 waha się od 132-150 mg/kg (dla szczura)

• jest wysoce toksyczne dla ryb i zwierząt zmiennocieplnych

• nie jest szkodliwy dla pszczół (i owadów ssących)

• wchłania się z p. pok.

• w organizmie szybko ulega rozkładowi

Mechanizm toksycznego działania:

• trucizna kontaktowa i pokarmowa

• przy kontakcie następuje podrażnienia skory i dróg oddechowych

• jest inhibitorem enzymów oddychania komórkowego (hamuje aktywność dehydrogenaz – hamuje cykl Krebsa)

• działa na układ nerwowy, może powodować stopniowe uszkodzenia centralnego układu dopaminowego przypominające objawy choroby parkinsona (podobnie jak parakwat)

• może powodować uszkodzenia wątroby – w większych ilościach

Objawy zatrucia

• wymioty

• biegunka

• zaburzenia koordynacji ruchów

• skurcze mięśniowe

• drgawki

• zmiany skórne

Zmiany anatomopatologiczne

• brak charakterystycznych zmian

• niekiedy nieżytowe zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego

• zmiany skórne

Leczenie:

• brak swoistej odtrutki

• płukanie żołądka

• podawanie węgla leczniczego

• leki przeciwdrgawkowe

Alkaloidy pirydynowe:

• nikotyna,

• nikotynina,

• nikoteina,

• nikotelina,

• metylopirolidyna,

• nornikotyna,

• anabaryna – występują w roślinach psiankowatych (Tytoń szlachetny)

Przyczyny zatruć

• przypadkowe spożycie liści tytoniu suszonych lub świerzych, nasion

• niewłaściwe stosowanie preparatów owadobójczych

• płynne odpady przemysłu tytoniowego lub odwar z liści używane do leczenia świerzbu I wszawicy zwierząt

• zatrucia najczęściej dotyczą bydła

Właściwości I losy w organizmie

• alkaloidy występują w całej roślinie

• w miarę rozwoju toksyczność rośliny wzrasta

• najbardziej trujące są liście dojrzałe I suche

• alkaloidy również w nasionach

• nikotyna – substancja płynna, lotna, o silnie gorzkim I charakterystycznym zapachu,

• wchłania się z żołądka I jelit dróg oddechowych, skóry,

• wydalana w postaci niezmienionej przez nerki, płuca, gruczoły potowe I ślinowe

Mechanizm toksycznego działania

• oddziałują na receptory nikotynowe autonomicznego układu nerwowego (są to receptory jonotrupowe pobudzane przez nikotynę I acetylocholinę)

• w niskich dawkach wykazuje działanie stymulujące powodując wzmożone wydzielanie adrenaliny

• w większych dawkach powoduje trwałe zablokowanie działania ukłądu nerwowego gdyż wiąże się ona trwale z receptorami nikotynowymi w komórkach nerwowych zaburzając ich metabolizm

• wiąże się trwale I blokuje działanie różnego rodzaju enzymów

• u ludzi działanie pobudzające wiąże się z uwalnianiem katecholamin w OUN natomiast działanie uspokajające z uwalnianiem serotoniny w mózgu

Objawy kliniczne

• główne objawy nerwowe I zaburzenia w krążeniu pojawiają sie w kilka godzn po spożyciu

• przspieszenie oddechów

• podniecenie

• ślinotok

• brak przeżuwania

• bóle powłok brzusznych

• wzdęcia

• biegunki

• tętno zwolnione, później przyszpieszone

• silna arytmia, tony serca głośne

• zaburzenia oddychania

• skurcze toniczno-kloniczne

• zaburzenia ruchowe

• niemożność utrzymania się w pozycji stojącej

• porażenia

• śmierć przez porażenie ośrodka oddechowego I mięśni oddechowych

Zmiany anatomopatologiczne

• mało charakterystyczne

• nieżytowe lub krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego

• obrzęk płuc, rozedma płuc

• przekrwienie mózgu

• powiększenie serca

• po otwarciu żoładka – zapach tytoniu

Leczenie

• brak swoistej odtrutki

• zmycie skóry z dużą ilością wody

• tanina I środki przeczyszczające

• wywoływanie wymiotów

• płukanie żółądka (woda z węglem leczniczym 0,1% roztwór nadmanganianu potasu, 0,5 roztwór taniny)

• rumenotomia

• glukoza, glukonian wapnia

• atropina – celem zahamowania nadmiernego pobudzania układu przywspółczulnego

• leczenie objawowe zaburzenia nerwowe I w krążeniu

Pyretroidy naturalne:

• nazywane są piretrynami

• piretryny występują w niektórych gatunkach roślin z rodzaju Chrysanthenum

• używane są ekstrakty substancji zawartych w koszyczkach kwiatowych Złocienia

• dalmatyńskiego (Tanaceum cinerariifolium= Chrysanthemum cinerariaefolium =

• Pyretrum cinerariadefolium); Europa (dalmacja), Afruka (kenia, tanzania), Azja,

• Ameryka Południowa (obecnie rodzaj wrotycz dalmatyński ( Tanacentum cinerariifolium)

• zawierają piretryne, cynerynę i jasmolinę

• substancje te działają na owady kontaktowo i szybko przenikają do układu nerwowego insekta • stosowane są w formie proszków, emulsji i aerozoli

• wykazują wysoką wybiorczość działania, dużą aktywność owadobójczą oraz

• niewielką toksyczność dla ludzi i zwierząt

• głównie polega ono na działaniu drażniącym i alergizującym (np. koty)

• mają bardzo krótki okres półtrwania - często są nieprzydatne

• mała trwałość i szybki rozkład pod wpływem światła, wysokiej temperatury i wilgoci • trudność otrzymywania ich na skalę użytkową z produktów naturalnych ograniczały możliwość ich powszechnego stosowania

Właściwości i losy w organizmie

• stosowane w formie proszków, emulsji, aerolozli

• dobrze wchłaniają się przez przewód pokarmowy słabo przez skórę

• szybko wydalane z organizmu z moczem I kałem

• wykazują wysoką wybiórczość działania dużą aktywność owadobójczą

• pyretoidy naturalne działąją kontaktowo

• akatkują w krótkim czasie układ nerwowy owadów, które już po kilku minutach tracą zdolność koordynacji ruchów I stopniowo ulegają paraliżowi

• niewielka toksyczność dla ludzi I zwierząt

• głównie polega na działaniu drażniącym I alergizującym (koty)

• niewielka toksyczność dla organizmó stałocieplnych wynika z ich szybkiej biotransformacji do produktów wiele mniej toksycznych niż substancje macierzyste

• mają bardzo krótki okres półtrwania – często są nieprzydatne

• charkateryzują się małą trwałością I szybkim rozpładem pod wpływem temperatury, światła, wilgoci, wskutek czego następuje utrata właściwości owadobójczych

Mechanizm toksycznego działania

• szybkie działanie na układ nerwowy

• neurotokyczne działąnie wynika z zdolności do blokowania kanałów sodowych w komórkach nerwowych, hamowania aktywości ATP-azy wapniowej I wapniowo-magnezowej, czego konsekwencją jest zaburzenie transportu kationów we włóknie osiowym nerwu

• ponadto pyretryny oddziaływują z postsynaptycznymi receptorami, GABA czy Ach wzmagając zaburzenia procesów neuroprzekaźnictwa

INSEKTYCYDY

• nieorganiczne

  • nie są już stosowane

    • arsenu

    • miedzi

    • fluoru

    • rtęci

    • selenu

• syntetyczne

  • chlorowane węglowodory

  • instektycydy fosfoorganiczne

  • insektycydy karbaminianowe

  • syntetyczne pyretroidy

Chlorowane węglowodory

• obejmują liczną grupę związków chemicznych różniących się budową oraz różną zawartością atomów chloru w cząsteczce

• różnice w budowie chemicznej determinują szerokie spektrum właściwości fizykochemicznych I iddziaływań biologicznych

• stosowane są w ochronie płodów rolnych, akcjach higieniczno-sanitarnych ( likwidacja owadów będących wektorami chorób zakaźnych – komary, muchy, pchły, wszy)

• niektóre znalazły zastosowanie jako herbicydy, fungicydy

• w Polsce od 1973 roku wprowadzono ograniczenie ich stosowania

WYKŁAD 8

Chlorowane węglowodory:

• węglowodory bischlorofenylowe:

  • DDT (DDE, DDD, DDA), metoksychlor

• grupa cyklodienów

  • → pochodne dienowe - dieldryn, aldryn, endryna

  • → pochodne indenowe – chlordan, heptachlor

  • → pochodne cyklodienów – endosulfan, mireks

• izomery sześciochlorocykloheksanu HCH → lindan

• chlorowane terpeny – toksafen, chlorten

• stosowane są w ochronie płodów rolnych, akcjach higieniczno-sanitarnych (likwidacja owadów będących wektorami chorób zakaźnych – komary, muchy, pchły, wszy) • niektóre znalazły zastosowanie jako herbicydy, fungicydy

• w Polsce od 1973 r wprowadzono ograniczenie ich stosowania

Właściwości fizykochemiczne

• w większości mają formę krystaliczną lub oleistych cieczy – często o

• charakterystycznej woni

• źle rozpuszczają się w wodzie

• dobrze natomiast w większości rozpuszczalników organicznych

• bardzo dobrze rozpuszczają się w tłuszczach

• charakteryzują się dużą odpornością na wpływ czynników zewnętrznych (temp.,

• wilgotność, światło)

• kumulują się we wszystkich elmentach ekosystemu, natomiast u zwierząt w tkance tłuszczowej (oprócz metoksychloru i endosulfanu)

• działają przede wszystkim kontaktowo, ale także wgłębnie

• brak selektywnego działania

• łatwo rozprzestrzeniają się w skali globalnej, czemu sprzyja ich reaktywna lotność (stwierdza się ich obecność w tkankach zwierząt bytujących na obszarach polarnych)

Losy w organizmie:

• do organizmu wnikają przez błony śluzowe, drogi oddechowe, przewód pokarmowy i przez nie uszkodzoną skórę

• mają zdolność przenikania przez bariery ustrojowe jak łożysko i bariera krew-mózg • w odniesieniu do ssaków zaliczane do związków o małej toksyczności ostrej (bardzo wysoką toksyczność ostrą maja cyklodieny (kilka mg/kg)

• charakteryzują się natomiast dużym potencjalnym zagrożeniem działania przewlekłego (oprócz metoksychloru)

• wydalane są głównie z kałem, a tylko w niewielkiej ilości z moczem, najczęściej w postaci metabolitów

• bardzo długi T1/2 w organizmie – lata i dziesiątki lat

• charakteryzują się persystencją w środowisku (kilkanaście – kilkadziesiąt lat

Mechanizm toksycznego działania (wielokierunkowy)

• trucizny neurotropowe

• hamują aktywność ATPazy zależnej od Na I K powodując niemożność odbudowania potencjału spoczynkowego

• powodują spadek progu pobudliwości czyli zwiększenie pobudliwości (nieadekwatne reakcje do bodźców)

• powodują zaburzenia przekaźnictwa neuronalnego poprzez wpływ na poziom katecholamin, kwasu gammaaminomasłowego (GABA)

• są inhibitorami enzymów układu oddechowego I przemiany węglowodanowo-fosforanowej, co prowadzi do niedotklenienia tkanki mózgowej

• zaburzają przemiany aminokwasów zwiększając zawartość amoniaku w mózgu co prowadzi do pobudzenia komórek nerwowych

• uszkadzają wątrobę I nerki

• powodują zaburzenia w przemianie estrogenó, kortykosterydów, witaminy D

• obniżają poziom witaminy A

• działają rakotwórczo I mutagennie

• działają embriotokycznie, teratogennie

• działają immunotoksycznie

• powodują zaburzenia gospodarki wapniowo-fosforanowej I wytwarzania skorupki jaj (ptaki)

• wykazują wpływ na rozrodczość (wczesne porody, zaburzenia płodności, nieprawidłowy rozwój płodu)

Czynniki mające znaczenie w toksyczności insektycydów polichlorowanych:

• wysoki współczynnik rozdziału O/W

• są bardzo toksyczne dla kotów ze względu na obecność pierścieni fenolowych

• silnie toksyczne dla przeżuwaczy – bydło jest bardziej wrażliwe niż owce i kozy

• bardziej toksyczne dla młodych

Objawy kliniczne (ostre narażenie)

• mogą pojawiać się w ciągu kilkunastu minut do kilku dni

• początkowo zwierzęta są lękliwe

• wykazują nadwrażliwość, niepokój, agresywność

• utrata łaknienia

• wymioty

• biegunka

• obfite ślinienie

• drżenie powłoki mięśniowej później uogólnione ciężkie drgawki kloniczne (podobnie jak przy strychninie)

• zaburzenia w koordynacji ruchów

• zwierzęta potykają się przy chodzeniu

• często mają głowę opuszczoną między przednie kończyny

• niewydolność oddechowa

• bradykardia (aldryn, dieldryna) lub tachykardia z arytmią, zatrzymanie akcji serca • śpiączką

• bezpośrednią przyczyną zgonu jest porażenie ośrodka oddechowego i zapaść naczyniowa

Narażenia przewlekłe (mało specyficzne):

• brak łaknienia

• wychudzenie

• ogólne osłabienie

• niedokrwistość

• wzmożona pobudliwość nerwowa

• drżenia mięśniowe

Skutki odległe:

• działają rakotwórczo

• mutagennie

• embriotoksycznie

• teratogennie

• immunotoksycznie

Zmiany anatomopatologiczne:

• przekrwienie mózgu

• zwyrodnienie komórek miąższu wątroby, zwyrodnienie komórek nabłonka kanalików

• nerkowych

• obrzęk i wybroczyny (serce, płuca)

• serce zatrzymane w skurczu

Leczenie – objawowe:

• płukanie żołądka

• olej parafinowy

• węgiel aktywowany

• środki przeczyszczające

• skórę należy zmyć woda z mydłem

• po wchłonięciu: terapia objawowa:

• barbiturany (lub benzodiazepiny) na uspokojenie

• środki podtrzymujące pracę serca i układu oddechowego

• nie wolno podawać oleju rycynowego, mleka, tłuszczów i alkoholu

INSEKTYCYDY KARBAMINOWE

Karbaminiany

• to grupa insektycydów będących pod względem chemicznym pochodnymi kwasu karbaminowego

• są stosowane w rolnictwie, sadownictwie, leśnictwie, do niszczenia ekto-i endo pasożytów ludzi i zwierząt

• stosowane również jako herbicydy, nematocydy i fungicydy

• są to estry kwasu karbaminowego: alifatyczne, aromatyczne i heterocykliczne

• alifatyczne – aldikarb, pirymikarb, tiofanoks

• aromatyczne – karbaryl, propoksur, izolan

• heterocykliczne – karbofuran

Właściwości i losy w organizmie:

• Są dobrze rozpuszczalne w tłuszczach, słabo rozpuszczalne w wodzie

• Wchłaniają się wszystkimi drogami (przy narażeniu dermalnym toksyczność jest 10x niższa niż przy narażeniu p.o.)

• Łatwo ulegają hydrolizie zwłaszcza w środowisku zasadowym

• Są szybko metabolizowane i wydalane

• Produkty biotransformacji o budowie hydroksylowej wydalane są z moczem w postaci glukuronianów oraz siarczanów

• Ich aktywność bójcza w stosunku do insektycydów rośnie wraz ze wzrostem temperatury otoczenia

• Wykazuje stosunkowa wysoką toksyczność dla pszczół i ryb

Przyczyny zatruć:

• przypadkowe narażenia

• nieprawidłowe stosowanie

• kombinacyjne podanie z innymi substacjami stosowanymi do zwalczania robaczyc przewodu pokarmowego ( instektycydy fosfoorganiczne, levamizol, fipronil,embonian pyrantelu)

Mechanizm toksycznego działania

• Polega na hamowaniu aktywności acetylocholinoesterazy (AChE) we krwi i tkankach

• Powoduje bezpośrednią inhibicję acetylocholinoesterazy poprzez jej karbamylację

• Należą do inhibitorów przyłączających się do centrum anionowego enzymu blokują i

• unieczynniające enzym w sposób odwracalny, połączenie jest nietrwałe.

• Najczęściej zatrucia mają szybszy przebieg ale są mniej gwałtowne

• Insektycydy karbaminowe nie wykazują skutków działania odległego

• W badaniach długoterminowych nie stwierdzono działania mutagennego i rakotwórczego

• Jedynie Karbaryl – wykazuje działanie teratogenne (zaburzenia rozwoju płodu) jak i mutagenne

Objawy kliniczne: (analogiczne do objawów zatrucia związkami fosforoorganicznymi ale szybko przemijają)

• Zwężenie źrenicy

• Obfite łzawienie i wydzielanie śliny

• Surowiczo-śluzowa wydzielina z nosa

• Skurcze oskrzeli (duszność)

• Skurcze w obrębie jamy brzusznej

• Wymioty

• Nasilone oddawanie kału i moczy

• Ogólne pobudzenie

• Drżenie włókienkowe mięśni szkieletowych

• Przyspieszenie i pogłębienie oddechów

• Zaburzenia rytmu serca

• Porażenia mięśni

Zmiany anatomopatologiczne:

• Treść przewodu pokarmowego płynna, często ma charakterystyczną woń pestycydu

• Nieżytowe zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego

• Widoczne wybroczyny w błona śluzowych przewodu pokarmowego

• Widoczne wybroczyny w błonach śluzowych przewodu pokarmowego

• Przekrwienie i zwyrodnienie wątroby

• Zwyrodnienie komórek kanalików nerkowych

• Obrzęk płuc

• Przekrwienie mózgu

• Zmiany w mięśniu sercowym

• Niekiedy powiększenie pęcherzyka żółciowego

Leczenie:

• Podobnie jak w przypadku zatrucia insektycydami fosforoorganicznymi

• Pozostawić zwierzęta w spokojnym zaciemnionym miejscu

• Zmyć skórę i błony śluzowe wodą z mydłem

• Płukanie żołądka

• Węgiel aktywowany

• Płyny wieloelektrolitowe

• Fenobarbital – przy drgawkach, może być też diazepam, fenobarbital lepsze rezultat.

• Znosi drgawki i nasila syntezę enzymów mikrosomalnych – przyspiesza rozkład

• karbaminianów

• Atropina – jedyna swoista odtrutka

• Nie podaje się reaktywatorów acetylocholinoesterazy!!!!

INSEKTYCYDY PYRETROIDOWE

• (są insektycydami szeroko stosowanymi w ochronie owoców i warzyw oraz w higienie

• sanitarnej)

• Łączą dużą aktywność owadobójczą i wysoką selektywność w działaniu z niską toksycznością dla ssaków

• W odróżnieniu od pyretoridów naturalnych charakteryzują się wysoką fotostabilnością • W środowisku naturalnym są szybko degradowane zarówno w glebie jak i roślinach

• Są silnie absorbowane przez glebę i osady w wyniku czego są trudno wymywalne z gleby • Z uwagi na niskie dawki aplikacyjne podyktowane wysoką toksycznością dla owadów i szybką degradacją w środowisku, poziomy ich pozostałości w żywności są niewielkie

Syntetyczne pyretroidy (zwane insektycydami II generacji):

• Estry kwasu chryzantemowego

  • Tetrametryna

  • Resmetryna

  • Aletryna

  • Fenotryna

• Estry kwasu winylocyklopropanokarboksylowego:

• Permetryna

• Cypermetryna

• Deltametryna

• Alfametryna (alfacypermetryna – inna nazwa tez spotykana)

• Flumetryna

• Estry kwasu chlorofenyloizowalerianowego

• Fenwalerat

Toksyczność ostra (per os) dla szczurów niektórych pyretoridów syntetycznych

• Fenwalerat

• Cypermetryna

• Alteryna

• Rozmetryna

• Permetryna

• Deltametryna

• Flumetryna

Właściwości i losy w organizmie:

• Są estrami kwasu chryzantymowego lub halogenowych analogów tego kwasu w

• połączeniu z alkoholami I lub II rzędowych

• Są bardzo dobrze rozpuszczalne w tłuszczach, wchłaniają się wszystkimi drogami

• Toksyczna dawka dermalna jest 10 większa niż per os

• Zachowują skuteczność bójczą naturalnych pyretroidów w stosunku do owadów

• (działają toksycznie na układ nerwowy)

• Posiadają niewielką toksyczność dla ssaków (ssaki posiadają enzymy – esterazy i

• oksydazy powodujące inaktywację tych związków)

• Na ogół szybko ulegają przemianom metabolicznym i wydalaniu w ciągu kilku dni

• Nie wykazują tendencji do kumulowania się w żywych organizmach

• Wydalają się z kalem lub formie związanej z kwasem glukuronowym i siarkowym

• Posiadają wysoką toksyczność dla ryb i innych organizmów wodnych

• Nie należy ich stosować u krów mlecznych i kur niosek (wydzielanie z mlekiem)

• Większą wrażliwość wykazują osobniki młode ze względu na mniejsza zdolność

• hydrolizy estrów pyretroidów

• Typowe insektycydy – raczej nie stosować u zwierząt

Mechanizm działania:

• Są truciznami neurotropowymi

• Opóźniają zamykanie kanałów sodowych

• Wywołują zmiany transportowe jonów (Na, K, Mg i Ca) przez błony komórkowe

• Naruszają proces wzbudzania i przewodzenia potencjału czynnościowego w tkance

• nerwowej

• Zmieniają stężenie amin katecholowych i kortykosteronu w mózgu i krwi

• Mogą hamować aktywność niektórych enzymów komórkowych (ATPaz, fosfodiesteraz, pirofosfataz)

• Są analogami GABA – zwiększają pobudliwość

• Powodują otwarcie kanałów wapniowych i zmniejszenie napływu Ca do komórek i

• spadek siły skurczu serc i mięśni

• W działaniu kontaktowym pyretroidy wykazują małą aktywność uczulającą w

• porównaniu z pyretroidami pochodzenia roślinnego

• Mogą wykazywać działania synergistycznie z insektycydami fosforoorganicznymi,

• które hamują aktywność esteraz biorących udział w rozkładzie pyretroidów

Objawy ogólne:

• Biegunki

• Wymioty

• Brak łaknienia

• Zaburzenia w oddychaniu

• Objawy skórne: podrażnienia, wysypka, przeczulica

Objawy zatrucia ostrego (u ssaków):

• zespół objawów określanych mianem syndromu „T” np. aletryna, fenotryna, tetrametryna, permetryna, rosmetryna (związki nie zawierające grup cyjanowych) – atakują nerwy obwodowe

  • Nadpobudliwość

  • Wzrost agresji

  • Nadwrażliwość na bodźce zewnętrzne

  • Zaburzenia koordynacji ruchów

  • Drżenia przechodzące w uogólnione drgawki całego ciała

  • Paraliż wywołany zablokowaniem przewodnictwa jonowego w układzie nerwowym

• Wyczerpanie

• zespół objawów określany mianem syndromu „CS” np. alfametryna, cypermetryna,

  • deltametryna, fenwalerat (związki zawierające grupy cyjanowe) – atakują centralny układ nerwowy Dominują zaburzenia behawioralne (gryzienie, skrobanie, grzebanie kończynami,wycie)

  • Napady padaczki

  • Drgawki kloniczne

  • Skurcze mięśni

  • Ślinotok (silny)

Zmiany anatomopatologiczne

• brak charakterystycznych zmian

Leczenie zatruć:

• Brak specyficznej odtrutki

• Leczenie objawowe

• Węgiel i olej parafinowy

• Płukanie żołądka

• Barbiturany lub benzodiazepiny

• Metokarbamol (lek zmniejszający napięcie mięśniowe o działaniu ośrodkowym)

• Atropina

• płyny wieloelektrolitowe

• chlorek wapnia (ochrona wątroby)

HERBICYDY

(środki chwastobójcze i regulujące wzrost roślin)

Podział herbicydów ze względu na sposób działaniu:

• Działanie totalne – niszczą wszystkie rośliny

• Działanie selektywne –niszczą wszystkie rośliny, ich selektywność wynika z okresu, kiedy zostały zastosowane lub od dawki || działają na jednoliścienne lub dwuliścienne

• Działanie układowe – wchłaniające się niszczą liście, kwiaty

• Działanie kontaktowe – działają powierzchniowo – „parzące

Podział herbicydów:

• herbicydy nieorganiczne ( rzadko)

  • chlorany,

  • borany

  • arseniany,

  • tiocyjany

  • cyjanamid wapniowy

  • sole miedzi

• herbicydy organiczne (powszechne)

  • Pochodne kw. aryloalkanokarboksylowych (chlorofenylokarboksylowych, herbicydy hormonalne, inaczej też syntetyczne)

  • Pochodne mocznika

  • Pochodne kwasu karbaminowego i tiokarbaminowego

  • Pochodne triazyny

  • Związki bispirydylowe

  • Pochodne dwunitroalkilofenoli

  • Herbicydy fosforoorganiczne

HERBICYDY NIEORGANICZNE

• obecnie jeszcze używane chlorany

• choran sodu, potasu, wapnia – jako herbicydy totalne w mniejszym stopniu defolianty

• charakteryzują się dużą aktywnością biologiczną

• wchłaniają się bardzo szybko głównie przez przewód pokarmowy

• rozpuszczalne w wodzie

• nie ulegają biotransformacji

• wydalane bardzo szybko w formie niezmienionej

Mechanizm toksycznego działania:

• powodują methemoglobinemię

• przy kwaśnym pH moczu methemoglobina wystrąca się w nerkach I może powodować zaczopowanie kanalików nerkowych

• powoduje hemolizę krwiomoczuwykazują działanie drażniące

Objawy zatrucia

• ślinotok

• biegunka (czarnobrunatny kał)

• wymioty

• krwiomoczuduszność

• sinica

• przyspieszenie akcji serca

• skurcze mięśni

• wypływ gęstej krwi z naturalnych otworów ciała

Zmiany anatomopatologiczne

• błony śluzowe przewodu pokarmowego rozpulchnione, przekrwione, z wybroczynami,

• wszystkie tkanki przebrawione na brązowo

• treść przewodu pokaremowego rozrzedzona, cuchnąća, często z domieszką krwi

• przekrwiona wątroba, śledziona,

• uszkodzenie nerek

Leczenie

• płukanie żołądka

• środki przeczyszczająće

• błękit metylenowt

• witamina C

• transfuzja krwi lub wlew płynó zastępczych (ciężkie zatrucia)

• tlenoterapia

WYKŁAD 9

HERBICYDY ORGANICZNE

Mechanizm działania toksycznego:

• Powodują methemoglobinemię

• Przy kwaśnym pH moczu methemoglobina wytrąca się w nerkach i może spowodować zaczopowanie kanalików nerkowych

• Powodują hemolizę krwi

• Wykazują działanie drażniące

Objawy zatrucia

• Ślinotok

• Biegunka (czarnobrunatny kał)

• Wymioty

• Krwiomocz

• Duszność

• Sinica

• Przyspieszenie akcji serca

• Skurcz mięśni

• Wypływ gęstej krwi z naturalnych otworów ciała

Zmiany anatomopatologiczne:

• Błony śluzowe przewodu pokarmowego rozpulchnione, przekrwione z wybroczynami

• Wszystkie tkanki przebarwione na brązowo

• Treść przewodu pokarmowego rozrzedzona, cuchnąca, często z domieszką krwi

• Przekrwiona wątroba, śledziona

• Uszkodzenia nerek

Leczenie

• Płukanie żołądka

• Środki przeczyszczające

• Błękit metylenowy

• Transfuzja krwi lub wlewy płynów zastępczych

Pochodne mocznika

• Monuron

• Diuron

• Linuron

• Monolinuron

• Cykluron

• Metobromuron

• Chloroksuron

Właściwości:

• Oprócz pochodnych kw. Chlorofenoksykarboksylowych należą do najczęściej stosowanych herbicydów

• Jest to grupa zw. Chemicznych najczęściej fenylopochodnych mocznika

• Wprowadzenie chloru do cząsteczki zwiększa trwałość tych związków i przedłuża

• czas działania

• Posiadają ograniczoną rozpuszczalność w wodzie

• W różnym stopniu rozpuszczają się w rozpuszczalnikach organicznych

• Należą do herbicydów

• Działają na chwasty jedno-i dwuliścienne

• Są stosowane w uprawach zbóż, ziemniaków i warzyw

Toksyczność pochodnych mocznika

• Są to związki stosunkowo niskiej toksyczności ostrej dla ludzi i zwierząt (najczęściej IV klasa toksyczności LD50 dla szczura wynosi 2-4g/kg) Cykluron – 2580 mg/kg m.c. szczur per os

• Diuron -3400 mg/kg m.c. szczur per os

• Metobromuron – 2700 mg/kg m.c. szczur per os

• Monuron – 3600 mg/ kg m.c. szczur per os

• Najbardziej wrażliwymi gatunkami są przeżuwacze

• Bardziej niebezpieczne są długotrwałe narażenia ponieważ mają zdolność

• indukowania enzymów wątrobowych, a tym samym wpływać na toksyczność innyc związków obecnych w organizmie

Mechanizm działania toksycznego:

• Powodują podrażnieni śluzówek oczu oraz dróg pokarmowych i oddechowych

• Powodują utlenienie Fe w hemoglobinie (methemoglobinemia)

• Powodują uszkodzenie narządów miąższowych

• Działają uszkadzająco na o.u.n.

• Są prekursorami nitrozoamin – tak wynika z najnowszych badań

• Brak przekonywujących danych o działaniu rakotwórczym

Objawy zatrucia (ostre występują rzadko)

• Brak łaknienia

• Biegunka

• Duszność

• Spadek wrażliwości na bodźce zewnętrzne

• Brak koordynacji ruchów

• Drżenie mięśni

• Anemia (przy dłużej trwającym narażeniu

Zmiany anatomopatologiczne:

• Stany zapalne błony śluzowej przewodu pokarmowego

• Przekrwienie płuc, nerek, wątroby

• Przyrost masy wątroby i śledziony

• Niedokrwistość

• Uszkodzenie nerek

Leczenie:

• Brak swoistej odtrutki

• Leczenie objawowe

• Środki adsorbujące

• Środki przeczyszczające i wymiotne

• Błękit metylenowy (bo jest methemoglobinemia)

• witamina C

POCHODNE KWASU KARBAMINOWEGO I TIOKARBAMINOWEGO

• Pochodne kwasu karbaminowego

  • Profam

  • Bufam

  • Barban

  • Chlorprofam

• Pochodne kwasu tiokarbaminowego:

  • Tiobenkarb

  • Trialat

  • Butylat

Właściwości:

• Stosuje się do niszczenia chwastów jedno i dwuliściennych w uprawach zbóż, rzepaku Na ogół należą do związków małotoksycznych dla ssaków Szybko ulegają rozkładowi w glebie LD50 dla szczura wynosi 1-5 g/kg – toksyczność jest niska, ale wzrasta przy wielokrotnym narażeniu

• Najczęściej stosowany jest profam – (fenylokarbaminian propylu) stosowany jest także jako insektycyd

• wykazują duża toksyczność dla ryb

Mechanizm toksycznego działania

• Wynika z powstających w organizmie metabolitów

• Powodują powstawanie methemoglobinemii

• Nie działają na AChE!

Objawy zatrucia (występują rzadko):

• Utrata łaknienia

• Wychudzenie

• Ślinotok

• Wymioty

• Sinica

• Niezborność ruchowa

• Skurcze mięśni

Zmiany anatomopatologiczne:

• Przekrwienie mózgu i narządów miąższowych

• Wybroczyny w mózgu i sercu

• Ogniska martwicze w wątrobie

• Rozedma płuc

• Obecność pienistego płynu w tchawicy i oskrzelach (są to herbicydy, które są w odwrocie)

Leczenie

• Brak swoistej odtrutki

• Leczenie objawowe

• błękit metylenowy przy methemoglobinemii

Pochodne triazyny

• Atrazyna

• Chlorazyna

• Desmetryna

• Prometryna

• Propazyna

• Symazyna

• LD50 jest bardzo wysokie czyli w gramach na kilogram masy ciała (bardzo mała toksyczność ostra dla zwierząt od 1400mg do ponad 5000mg)

Właściwości:

• Wykazują duża toksyczność w stosunku do roślin jedno-i dwuliściennych

• Stosowane do niszczenia chwastów w uprawach zbóż, kukurydzy i ziemniaków

• Często stosowane w mieszaninie z innymi pestycydami

• Nierozpuszczalne w wodzie

• Charakteryzują się małą toksycznością dla ssaków

• Najbardziej wrażliwe na zatrucia są przeżuwacze

• Są trwałe w środowisku, wykazują znaczną persystencję (kilka – kilkanaście miesięcy) Łatwo wchłaniają się z przewodu pokarmowego, mogą być też wchłaniane przez skórę i układ oddechowy

• Dość szybko są metabolizowane i wydalane w ciągu 48 godzin przede wszystkim z moczem

Mechanizm działania

• działanie drażniące

• Nieznany

Objawy zatrucia:

• w zatruciach eksperymentalnych obserwowano:

• Brak łaknienia

• Wychudzenie

• Apatię

• Ślinotok

• Skurcze mięśniowe

• Brak koordynacji ruchów

• Zaburzenia równowagi

• Trudności w utrzymaniu pozycji stojącej

• Wzrost częstotliwości oddechów

• Spadek mleczności (długotrwałe narażenie)

• Prawdopodobnie są induktorami nowotworzenia

• Atrazyna podejrzewana jest o wywoływanie nowotworów piersi i prostaty.

Zmiany anatomopatologiczne

• Przekrwienie wątroby i nerek

• Obrzęk i rozedma płuc

• Obrzęk mózgu

• Zwyrodnienie nadnerczy

• Wybroczyny w narządach

• Zmiany martwicze i krwawe wybroczyny w sercu

Leczenie:

• Brak swoistej odtrutki

• Leczenie objawowe

Herbicydy pochodne triazynowe – ograniczenia

• należą do najpowszechniejszych herbicydów na terenie USA, głównie ochrona upraw kukurydzy

• atrazyna oraz symazyna nie są stosowane na terenie UE (od 2005)

• nie są dopuszczone na terenie UE z powodu łatwości przenikania do wód gruntowych I dysfunkcji rozrodczych u zwierząt

• atrazyna jest prawdopodobnie związkiem o charakterze hormonalnym (wpływa na zmniejszenie narodzin płazów płci męskiej w wyniku zablokowania produkcji testosteronu_

• powoduje zmianę płci ( samce nie produkują testosteronu za to w ich organizmie następuje wzrost stężenia estrogenu) “feminicacja gonad męskich różnych organizmów

• podejrzewana jest o wywoływanie nowotworów piersi I prostatu

Związki bispirydylowe

• Dikwat (LD50 dla szczura per od 230-500 mg/kg)

• Parakwat (LD50 dla szczura per od 57-113 mg/kg)

• Parakwat ze względu na duża toksyczność i brak selektywności od 2007 roku został zakazany w UE

Właściwości:

• Kontaktowe herbicydy o słabym działaniu układowym

• Mają bardzo silne działanie fitotoksyczne

• Powodują rozkład chlorofilu i zahamowanie procesów oddychania roślin

• Obecnie używane są w ograniczonym zakresie (jako defolianty i desykanty)

• Szybko zanikają z roślin i gleby

• Parakwat jest mało toksyczny dla pszczół, a silnie toksyczny dla ryb i organizmów wodnych Parakwat zapachem przypomina amoniak

• Dobrze rozpuszczalne w wodzie

• Źle rozpuszczalne w rozpuszczalnikach organicznych

Losy w organizmie:

• Są słabo adsorbowane z przewodu pokarmowego przez skórę i drogi oddechowe

• Trudno ulegają przemianom metabolicznym

• Wydalane są głownie z moczem (70%) oraz częściowo z kałem (15%)

• Wydalają się powoli, może dochodzi do ich kumulacji w organizmie

• Charakteryzują się średnią toksycznością dla organizmów stałocieplnych (II i III klasa toksyczności)

Mechanizm działania toksycznego:

• Tworzenie silnych reaktywnych form tlenu (wolne rodniki) prowadzące do destrukcji tkanek poprzez peroksydację lipidów Parakwant działa w sposób żrący na błony śluzowe gardła, przełyku oraz żołądka

• Może powodować martwicę serca, wątroby, nerek (duże dawki)

• Parakwat jest selektywnie wychwytywany i gromadzony w tkance płucnej, wywołuje

• nekrozę komórek pęcherzyków płucnych z następową proliferacją tkanki łącznej i

• zwłóknieniem płuc

• Dikwat nie powoduje uszkodzenia płuc, natomiast silnie uszkadza nerki i powoduje

• krwotoczne zmiany w mózgu

• Dikwat może ponadto działać mutagennie oraz może ujemnie wpływać na rozwój potomstwa

• Działanie drażniące na skórę, oczy i błony śluzowe

• tworzenie silnych reaktywnych form tlenu (wolne rodniki)prowadząc do destrukcji tkanek poprzez peroksydację lipidów

Objawy kliniczne:

• Wymioty (mogą być krwawe)

• Utrata łaknienia

• Owrzodzenia gardła i krtani

• Ból przy połykaniu (trudność w połykaniu)

• Biegunka

• Zaburzenia w oddychaniu

• Przyspieszenie tętna

• Zaburzenia ruchowe

• Wzrost pobudliwości

• Nadwrażliwość na bodźce

• Zaburzenia koordynacji

• Śpiączka, śmierć

Zmiany anatomopatologiczne:

• Przekrwienie i obrzęk mózgu

• Owrzodzenia i wybroczyny w błonie śluzowej przewodu pokarmowego

• Niewydolność nerek (przede wszystkim dikwat)

• Zmiany martwicze w oskrzelikach i nabłonku pęcherzyków płucnych

• Zapalenie śródmiąższowe płuc (parakwat)

• Zwłóknienie płuc

• Powiększenie wątroby i śledziony

• Ogniska martwicze w mięśniu sercowym

• Odczyny skórne, rumieniowe

Leczenie

• brak jest swoistej odtrutki

• Leczenie objawowe

• skórę zmyć wodą z mydłem

• oczy wypłukać wodą lub solą fizjologiczną

• podanie bentonitu ( glinka bentonite) osłabienie wchłaniania do 4 godzin

• węgiel aktywowany

• wysokie dawki witaminy C i E

• można podawać metylocysteinę

Pochodne dwunitroalkilofenoli

• DNOC (dinitroo-krezol)

• DNP (dinitrofenol)

• DNPP (dinitro-izopropylofenol)

• DNBP (dinitro-butylofenol)

Właściwości:

• Stosowane także jako insektycydy, akarycydy i fungicydy (obecnie stosowane w bardzo niewielkim zakresie)

• Mają żółte lub różowe zabarwienie

• Barwią tkanki na żółto

• Źle rozpuszczalne w wodzie, dobrze w rozpuszczalnikach organicznych

• Ich toksyczność wzrasta wraz ze wzrostem temperatury (nie wolno ich stosować temp otoczenia powyżej 25°C)

• Wykazują dużą toksyczność dla ssaków, owadów użytkowych oraz ryb

• Zalicza się je do I i II klasy toksyczności (od 1997r. nie występują w wykazie środków ochrony roślin dopuszczonych do stosowania) • Duża toksyczność ostra dla owadów i ryb

Losy w organizmie:

• Wchłaniają się wszystkimi drogami

• Łatwo kumulują się w organizmie

• Ulegają metabolizmowi do amino-lub dwuaminopochodnych

• Wydalane są powoli z moczem w postaci sprzężonej z kwasem glukuronowym

Mechanizm działania toksycznego:

• Powoduje pobudzenie przemiany materii (nawet do 400%)

• Znacznie zwiększają zapotrzebowanie na tlen

• Powodują obniżenie poziomu ATP i ADP w mięśniach

• Hamuje proces fosforylacji tlenowej, na skutek tego nie powstaje ATP, aczkolwiek utlenianie odbywa się nadal, nie dochodzi jednak do wykorzystania energii, co powoduje wzrost ciepłoty wewnętrznej

• Pobudzają glikolizę powodując zmniejszenie, a nawet zanik glikogenu w wątrobie i mięśniach • Działanie drażniące na skórę i błony śluzowe

• Wykazują działanie pobudzające na OUN (w wysokich dawkach)

• Powodują powstawania methemoglobiny (za wyjątkiem DNP)

Objawy zatrucia ostrego:

• Żółte zabarwienie warg i błony śluzowej jamy gębowej

• Wymioty

• Biegunka

• Ślinotok

• Zwiększone pragnienie

• Wzrost temp. ciała

• Duszność

• Drgawki

• Niemożność utrzymania się w pozycji stojącej

• Silne poty ( u przeżuwaczy)

Objawy zatruci przewlekłego:

• Spadek masy ciała

• Zmętnienie soczewki i czasem katarakta (u kur)

• Przedwczesne porody

• Ronienia

• Mumifikacja płodów

• Zaburzenia w spermatogenezie

Zmiany anatomopatologiczne:

• Żółte zabarwienie błon śluzowych

• Treść żołądka, początkowe odcinki jelita cienkiego, otrzewna oraz wątroba żółte

• Stany zapalne błony śluzowej przewodu pokarmowego

• Ubytki w błonie śluzowej dna żołądka

• pęcherz moczowy zawiera czerwony lub brunatny mocz

• Obrzęk płuc

• Wątroba i nerki zwyrodniałe tłuszczowo

• Natychmiast po śmierci pojawią się stężenie pośmiertne

Leczenie

• Brak swoistej odtrutki

• Leczenie objawowe

• Zatrute zwierzęta powinny być przetrzymywane w chłodnych pomieszczeniach

• Duże ilości glukozy i płynu fizjologicznego soli kuchennej

• Przetaczanie płynów krwiozastępczych

• Podawanie elektrolitów

• Przeciwwskazania do stosowania atropiny !!!!!

Herbicydy fosforoorganiczne

Glifosat

• Organiczny związek chemiczny z grupy fosfonianów (α-aminofosfonianów)

• Jest aktywnym składnikiem niektórych nieselektywnych herbicydów Wszedł na rynek jako składnik herbicydu Roundup

• Obecnie stosuje się ponad 90 preparatów handlowych, w których obecny jest glifosat • Preparaty zawierające glifosat należą do najczęściej obecnie stosowanych (po 2-4 D i jego pochodnych) herbicydów na świecie i w Polsce

Właściwości i losy glifosatu w organizmie:

• Dobrze rozpuszczalny w wodzie

• Praktycznie nie rozpuszczalny w rozpuszczalnikach organicznych

• Jest dobrze wchłaniany w przewodzie pokarmowym i w drogach oddechowych, słabiej przez skórę

• Nie ulega biokumulacji w tkankach

• Szybko eliminowany z ustroju (97,5% wchłoniętej dawki jest wydalana z moczem w ciągu 6 dni)

• Podawany doustnie i na skórę wykazywał bardzo niską toksyczność ostrą dla ssaków

• LD50 po podaniu doustnym dla szczura wynosi 4320mg/kg

• Wykazuje niską toksyczność względem pszczół miodnych, ptaków oraz nie wykazuje toksyczności względem ryb

Toksyczność dla roślin

• glifosat uznano w 1970 roku za cudowną broń w walce z chwastami hamuje enzym – syntetazę EPSP ( 5 – enolopirogronoszikimo-3-fosforanu) który jest kluczowym enzymem na szlaku metabolicznym kwasu szikimowego

• zahamowanie aktywności tego enzymu zatrzymuje tworzenie przez rośliny aminokwasów aromatycznych takich jak fenyloalanina, tyrozyna tryptofan, które są bardzo ważne dla wzrostu roślinnego

• drugi mechanizm działania tego związku to desykacja (wysuszanie tkanek roślin przez odwadnianie) spowodowana przez zakłócanie procesu fotosyntezy

• przed laty naukowcy wychodzili z założenia, że ludzie I zwierzęta nie muszą obawiać się negatywnych skutków

Toksyczność dla zwierząt

• z wcześniejszych badań wynika że glifosat jest herbicydem stosunkowo bezpiecznym pod względem toksykologicznym

• podawany doustnie I na skórę wykazywał bardzo niską toksyczność ostrą dla ssaków

• LD50 po podaniu doustnym dla szczura 4320 mg/kg, LD 50 po podaniu naskórkowym dla królików wynosii 2000 mg/kg

• wykzauje niską toksyczność względem pszczół miodnych, ptaków oraz nie wykazuje toksycznośći względem ryb

• Roundup jest znacznie bardziej tokyczny (17-32 razy) w porównaniu do glikosatu ze względu na działanie soli amonowych I związków powierzchniowo czynnych występujących w prepacie

Mechanizm działania toksycznego:

• Działanie drażniące na skórę i błony śluzowe

• powoduje wytwarzanie reaktywnych form tlenu (RFT), które zapoczątkowują łańcuch procesów oksydacyjnych w krwince czerwonej

• Powoduje peroksydację lipidów

• Wywołuje w komórkach rozkojarzenie fosforylacji oksydatywnej

• Wykazuje działanie methemoglobinotwórcze

• Działanie hepatotoksyczne i nefrotoksyczne

• Ekspozycja na glifosat powoduje pojawienie się ryzyka wystąpienia chłoniaka nieziarniczego, który może dawać przerzuty do licznych narządów

• Powoduje poronienia

• nie hamuje aktywności AChE

Objawy zatrucia:

• Ból w czasie połykania

• Wymioty

• Biegunka

• Duszność

• Bradykardia

• Spadek ciśnienia krwi (duże dawki)

Zmiany anatomopatologiczne:

• Stany zapalne błony śluzowej p. pok.

• Uszkodzenie nerek i wątroby (duże dawki)

• Obrzęk płuc

Leczenie:

• Brak swoistej odtrutki

• Leczenie objawowe

• Można podawać jedynie niewielkie ilości płynów

• Przemywać oczy wodą

• Przemyć skórę dużą ilością wody z mydłem

• Nie należy płukać żołądka

• Nie zaleca się wywoływania wymiotów (może to powodować podrażnienie p. pok.)

• Nie podajemy atropiny!!!! Glifosat nie działa przez blokowanie esteraz, więc nie ma żadnego powodu by ja podać!

FUNGICYDY

• Stanowią dużą grupę związków chemicznych, zarówno nieorganicznych jak i organicznych

• Są pochodzenia syntetycznego oraz naturalnego (niewielka grupa)

• Mogą działać grzybobójczo lub grzybostatycznie

• Mogą by stosowane zapobiegawczo (profilaktycznie – przed infekcją) lub interwencyjnie (w trakcie i po zakończeniu infekcji)

• Często stosowane są łącznie z insektycydami

Zastosowanie fungicydów:

• Zwalczenie chorób wywołanych przez grzyby w uprawach polowych

• Zaprawianie nasion i ziarna siewnego

• Odkażanie gleby (chemiczna dezynfekcja gleby)

• Ochrona składowania produktów rolnych (np. owoce, warzywa, zboża)

• Ochrona składowanie produktów przemysłowych np. skóra i drewna

• Ochrona budynków i sprzętu z drewna

• Odkażanie i gazowanie pomieszczeń

• Do zwalczania grzybic u ludzi i zwierząt

Fungicydy mechanizm działania:

• Działanie powierzchniowe tzw. kontaktowe (fungicydy pozostają na powierzchni rośliny, uniemożliwiając kiełkowanie zarodników grzybów np. związki miedzi i siarki)

• Działanie układowe (kiedy fungicydy dostają się do systemu przewodzącego i niszczą względnie nie dopuszczają do rozwoju grzyba np. benzimidazole, triazole)

Metody stosowania fungicydów:

• Opryski

• Opylanie

• Zaprawianie ziaren i nasion

• Droga fumigacji – zadymianie/odymianie

Przyczyny zatruć fungicydami:

• przyczyną zatruć zwierząt gospodarskich i wolno żyjących jest najczęściej przypadkowe spożycie preparatów grzybobójczych

• Spożycie resztek zaprawianych nimi nasion zbóż bądź przeznaczenie takich nasion do żywienia zwierząt

Podział fungicydów (najczęściej grupuje się je na podstawie budowy chemicznej)

• Pochodne kwasu ditiokarbaminowego

• Fungicydy siarkowe

• Fungicydy miedziowe

• Pochodne benzimidazoli

• Pochodne triazolowe

• Związki z atomem N w pierścieniu (fungicydy z grupy związków ftalimidowych)

• Pochodzenie chlorowe fenolu i naftalenu (stosowane w ograniczonym zakresie)

• Ograniczenie połączenia cyny

• Nieorganiczne i organiczne połączenia rtęci (obecne wycofane z użytku)

• Pochodne chloro-i nitrobenzenu (wycofane ze względu na ich toksyczność)

Fungicydy siarkowe (siarka i wielosiarczki)

• Zaliczane są do najstarszych tego typu substancji

• Wadą jest niewielka selektywność dla fauny pożytecznej oraz wysoka fitotoksyczność, modyfikowana wpływem temperatury, fazy rozwojowe, odmiany i gatunku rośliny

• Wyniku działania wysokiej temperatury i silnego nasłonecznienia mogą uszkadzać rośliny w temperaturze powyżej 25°C)

• W temperaturze pokojowej wykazują małą aktywność chemiczną

• Bezpiecznie jest stosować środki siarkowe nocą lub w dni pochmurne

• Ograniczają występowanie szkodliwych roztoczy (akarycydy)

• Fungicydy siarkowe są powszechnie stosowane w sadach ekologicznych, gdzie zwalczają paracha i mączniaka jabłoni oraz ograniczają występowanie szkodliwych roztoczy

• Preparaty zawierają siarkę sublimowana, mieloną lub koloidalną z dodatkiem

• substancji powierzchniowo czynnych i pomocniczych np. kleje, dekstryna

• Jako fungicydy używa się również wielosiarczki: ciecz kalifornijska (ciecz siarkowo-wapienna) mieszanina wielosiarczku wapnia i siarczku wapnia

• Preparaty siarkowe należą do związków praktycznie nieszkodliwych (IV-V klasa toksyczności)

Mechanizm działania toksycznego:

• Toksycznego działania wynika z fakty, że siarka w przewodzie pokarmowym ssaków pod wpływem HCl lub drobnoustrojów przechodzi w H2S i w tym połączeniu wykazuje działanie toksyczne

• Silnie działa drażniąco

• Działanie inaktywujące enzymy zawierające metale, blokujące grupy sulfhydrylowe

• Hamuje aktywność cytochromów, cysteiny, glutationu

Objawy zatrucia (rzadko)

• Biegunka (może być krwawa)

• Duszność

• Ogólne osłabienie

• Przyspieszenie akcji serca i zaburzenia rytmu serca

Zmiany anatomopatologiczne:

• Stany zapalne błony śluzowej przewodu pokarmowego

• W żwaczu i trawieńcu zmiany martwicze

• Przekrwienie narządów wewnętrznych

Leczenie

• objawowe

WYKŁAD 10

FUNGICYDY MIEDZIOWE

• Fungicydy miedziowe są z powodzeniem stosowane od ponad 100 lat

• Do chwili obecnej nieznany jest fakt powstawania na nie odporności

• Związki miedzi ze względu na trwałość i skuteczność znalazły szerokie zastosowanie w ochronie roślin m.in. jako środki grzybobójcze

• Fungicydy miedziowe działają fitotoksycznie w warunkach chłodnej wilgotnej pogody

• Są mało toksyczne dla ssaków (preparaty III-IV klasa toksyczności)

• toksyczność związana jest z obecnością miedzi

• Wartość LD50 wynosi 500-1500 mg/kg m.c.

• Najbardziej na zatrucia miedzią wrażliwe są przeżuwacze, a zwłaszcza owce

• Może dochodzić do zatruć ostrych jak i przewlekłych

Mechanizm toksycznego działania:

• Wiązanie z grupami –SH enzymów i białek

• Działanie drażniące na błony śluzowe żołądka i jelit

• Powoduje hemolizę wewnątrznaczyniową

• Powoduje uszkodzenie wątroby i nerek

Pochodne benzimidazoli

• Benomyl

• Metylotiofanat (tiofant metylu)

• Karbendazym

• Furidazol

• Związki te działają na zarodniki grzybów znajdujących się na powierzchni nasion (działanie powierzchniowe), a także wnikają w głąb kiełkujących nasion lub roślin i niszczą patogeny wewnątrz tkanek (działanie układowe)

• Stosowane są do zwalczania grzybów rozwijających się na młodych roślinach zbożowych w ochronie owoców, warzyw, traw i roślin ozdobnych

• Charakteryzuje je duża persystencja w środowisku – po 2 latach w glebie pozostaje >50% dawki

Mechanizm toksycznego działania

• polega głównie na hamowaniu syntezy RNA i DNA w grzybni

Toksyczność i losy w organizmie:

• Do organizmu dobrze wchłaniają się przez przewód pokarmowy i układ oddechowy, bardzo słabo przez skórę

• Nie wykazują kumulacji w tkankach

• Są bardzo szybko wydalane z organizmu, głownie z moczem

• Cechuje je na ogół niska toksyczność ostra dla ssaków

• LD 50 dla szczura po podaniu p.o benomylu >10000 mg/kg

• LD50 dla karbendazymu 6400mg/kg

• Dla metylotiofanatu >7500 mg/kg

• Toksyczność chroniczna jest wyższa

• Zalicza się je do IV i V klasy toksyczności pestycydów

• Brak doniesień o zatruciach ostrych

• toksyczność chroniczna wyższa

• Działają bardzo toksycznie na organizmy wodne.

Mechanizm toksycznego działania:

• Działanie drażniące na błony śluzowe, skórę, oczy

• Działanie uczulające na skórę

• działanie hepatotoksyczne i nefrotoksyczne

• W zależności od gatunku zwierzęcia i zastosowanej dawki mogą wystąpić efekty embriotoksyczne i teratogenne (narażenia chroniczne)

• Mogą powodować zaburzenia w płodności (działanie gonadotoksyczne, powodujące zanik kanalików nasiennych w jądrach i brak plemników w najądrzach, wzrost śmiertelności wewnątrzmacicznej – narażenie chroniczne)

Objawy zatrucia – rzadko

• wymioty

• spadek masy ciała

• drżenia mięśni

• napady drgawek

• skurcze toniczno – kloniczne

• brak koordynacji ruchów

• czasem efekt pobudzenia układu wegetatywnego ( ślinotok, biegunka)

• zmiany skórne

Zmiany anatomopatologiczne

• zmniejszenie liczby leukocytów i erytrocytów we krwi

• w wątrobie stwierdzono zmiany zapalne (Nacieki komórek zapalnych aż do zmian zwyrodnieniowych)

• rozszerzenie kanalików i obrzęk nerek

• zwłóknienie i przekrwienie nerek

• wzrost masy płuc ( następstwo zmian zapalnych)

Leczenie

• brak swoistej odtrutki

• leczenie objawowe

• kontakt z oczami – przemyć dużą ilością wody

• kontakt ze skórą – przemywać dużą ilością wody z mydłem

• spowodować wymioty

• węgiel aktywny

Pochodne triazolowe

• Triadimefon

• Triadimenol

• Propikonazol

• Difenkonazol

• Fluchinkonazol

• Fusilazol

• Tebukonazol! – najczęściej stosowany do impregnacji drewna

• Flutriafol

• Stanowią grupę fungicydów systemicznych (układowych)

• szerokie spektrum działania grzybobójczego

• są składnikami preparatów stosowanych w ochronie zbóż, sadów, upraw roślin warzywnych i ozdobnych

Mechanizm przeciwgrzybiczego działania

• polega na zahamowaniu syntezy ergosterolu (jest prowitaminą wit. D3 wchodzi w skład błon komórkowych grzybów np. drożdży spełniając tę samą funkcję co cholesterol w komórkach zwierzęcych)

• Nie występuje w błonach komórkowych zwierzęcych

• Preparaty III i IV klasy toksyczności

• Do organizmu dostają się droga pokarmową

• Objawy zatrucia obserwowano tylko w badaniach eksperymentalnych

• działanie drażniące

• związki endokrynne (zakłucają układ wydzielania zewnętrznego)

• działają szkodliwie na rozrodczość

Objawy zatrucia (wysokie dawki fungicydów):

• Ślinotok

• biegunki

• Skurcze mięśni

• Niezborność ruchów

• Wzrost temperatury ciała

Zmiany anatomopatologiczne:

• Nieżytowe zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego

• Przekrwienie narządów wewnętrznych

Leczenie

• brak swoistej odtrutki

• leczenie objawowe

• kontakt z oczami – przemyć dużą ilością wody

• kontakt ze skórą – przemyć dużą ilością wody z mydłem

• spowodować wymioty

• węgiel aktywny

Związki z atomem N w pierścieniu (fungicydy z grupy związków ftalimidowych

Kaptan N-trojchlorometylohydramid kwasu ftalowego

• Został wprowadzony w USA w latach 55-56

• Jest środkiem o działaniu powierzchniowym, przede wszystkim zapobiegawczym

• Stosowany przede wszystkim do zwalczania chorób sadowniczych

• Główny mechanizm toksycznego działania na grzyby polega na blokowania enzymów

• działających na różnych etapach oddychania powoduje to zakłócenie procesów energetycznych grzyba

• Szybko wchłania się z p.pok i układu oddechowego

• Szybko ulega wydaleniu głownie z moczem

• LD50 p.o. wynosi >2000mg/kg m.c.

• Działa bardzo toksycznie na organizmy wodne

Mechanizm toksycznego działania:

• Działa drażniąco na oczy i skórę

• Może powodować uczulenia w kontakcie ze skóra

• Działanie teratogenne (duże dawki)

• Istnieją ograniczone dowody działania rakotwórczego

• Objawy zatrucia, apatia

• Brak łaknienia

• Łzawienia

• Trudności w oddychaniu

• Zmiany skórne

Zmiany anatomopatologiczne:

• Zapalenia błony śluzowej przewodu pokarmowego

• Płynna wydzielina w tchawicy

• Wybroczyny w pęcherzyku żółciowym

Pochodne chlorowane fenolu i naftalenu (chlorofenole i chloronaftaleny)

• Chlorofenole (trichlorofenol, pentachlorofenol używane są głownie do konserwacji i impregnacji drewna)

• Chloronaftaleny maja podobne zastosowanie a ponad to do impregnacji sznurów oraz lin jako rozpuszczalniki środków owadobójczych

• Do organizmu wchłaniają się wszystkimi rogami

• Szczególnie wrażliwe na zatrucia są osobniki młode

Mechanizm toksycznego działania:

• Chloronaftaleny:

  • Hamują przemiany karoteny w organizmie, obniżając tym samym poziom witaminy A

  • Powodują hemolizę krwi

  • Powodują zaczopowanie kanalików nerkowych

  • Uszkodzenie wątroby

  • Zmiany skórne w postaci wysypki

• Chlorofenole:

  • Stanowią grupę silnych trucizn działających na układ nerwowy, krążeniowy i oddechowy

  • Mogą powodować białaczki i guzy chłoniakowe

  • Zmiany skórne w postaci wysypki

Objawy zatrucia:

• Apatia

• Przyspieszanie oddechów

• Osłabienie

• Łzawienie

• Anemia

• Wychudzenie

• Żółtaczka

• Zmiany skórne (zatrucia przewlekłe)

Zmiany anatomopatologiczne:

• Hiperkeratozy skóry i błon śluzowych pęcherza moczowego

• Nieżyt oskrzeli

• Zwyrodnienie komórek wątrobowych

• Zwyrodnienie tłuszczowe komórek kanalików nerkowych

• Zwyrodnienie komórek mięśnia sercowego

ROPA NAFTOWA I PRODUKTY JEJ DESTYLACJI

Węglowodory alifatyczne

Występowanie:

• ropa naftowa jest surowcem naturalnym powstałym wskutek powolnego

• beztlenowego rozkładu szczątek roślinnych i zwierzęcych

• jest mieszaniną kilku tys. węglowodorów alifatycznych i aromatycznych

• z ropy naftowej otrzymuje się na drodze rafinacji m.in. następujące produkty: naftę, olej napędowy, benzynę, eter naftowy − są to ciecze łatwo palne, których pary tworzą z powietrzem mieszaniny wybuchowe głównym składnikiem są węglowodory alifatyczne o łańcuchach prostych i rozgałęzionych (np. metan, etan, propan, butan)

• są stosowane jako paliwa i rozpuszczalniki

Losy w organizmie:

• ropa naftowa i jej produkty bardzo łatwo wchłaniają się z dróg oddechowych i przez skórę −są to związki o charakterze lipofilnym i dużym powinowactwie do tkanki tłuszczowej, łatwo przenikają do tkanki nerwowej −węglowodory alifatyczne tylko w niewielkim stopniu ulegają biotransformacji

• większość wchłoniętej dawki wydala się przez płuca w postaci niezmienionej

• ‘działają one narkotycznie i w zależności od tego jaki to związek im związek prostszy, tym toksyczność większa (metan ma największą toksyczność i najbardziej narkotycznie działanie)’

Mechanizm działania toksycznego:

• węglowodory alifatyczne rozpuszczają lipidy ustrojowe, a więc neurony oraz błony komórkowe, co prowadzi do uszkodzenia i zahamowania czynności układu nerwowego

• działanie narkotyczne produktów naftowych jest zależne od ich składu chemicznego

• węglowodory i prostych łańcuchach i liczbie atomów węgla poniżej 5 powodująnniedotlenieni i działają znieczulająco

• węglowodory oktanowe szybko wywołują głęboką narkozę

• pentany heksany i heptany mają słabsze działanie narkotyczne, ale wywołują silniejszą depresję ośrodka oddechowego −większość węglowodorów zawartych w ropie naftowej wywiera silne działanie drażniące na błony śluzowe i skórę

• surowa ropa naftowa powoduje grudkowe wypryski i skórne uczulenie na światło, oraz pobudza podział komórek nabłonka, co prowadzi do powstania nowotworu skóry (nabłoniaka – epithelioma)

• niszczy florę bakteryjną w żwaczu i hamują aktywność jego soków

• zmniejszają resorpcję witaminy A i E

• węglowodory alifatyczne wykazują małą toksyczność ostrą

• miejscowo drażnią skórę, błony śluzowe narządu oddechowego lub pokarmowego i powowdują stany zapalne

• hepatotokyczne i nefrotoksyczne

Objawy zatrucia ostrego

• Główne objawy zatrucia są skutkiem działania drażniącego i depresyjnego na o.u.n.

• brak apetytu i przeżuwania

• wymioty wzdęcia i zaparcia

• depresja lub pobudzenie

• przyspieszenie tętna i oddechów

• drgawki

• wzrost temperatury

• chwiejny chód

• niezborność ruchowa

• kał i wydychane powietrze mają woń produktu jaki wywołał zatrucie

Zatrucia przewlekłe:

• osłabienie siły mięśniowej

• spadek masy ciała

• niedokrwistość

• bladość i zanik mięśni

• pobudzenie

• drgawki

• utrata mleczności

• słabe przyrosty masy ciała

• zgrubienie skóry (może prowadzić do nabłoniaka), występują również zapalenia skóry i wypadanie włosów

Zmiany anatomopatologiczne

• w treści żwacza wyczuwa się zapach ropy lub produktów jej destylacji

• błony śluzowe przewodu pokarmowego przekrwione

• wątroba i nerki zwyrodniałe

• obrzęk płuc

• odoskrzelowe zapalenie płuc

Leczenie:

• brak swoistej odtrutki

• płukanie żołądka i prowokowanie wymiotów przeciwwskazane

• środki uspokajające

• środki pobudzające (gdy jest apatia)

• gdy narażenie naskórne → zmywamy ciało wodą z mydłem

• oczy przemyć dużą ilością chłodnej wody

• preparaty podtrzymujące krążenie i oddychanie

Węglowodory aromatyczne i pochodne

• węglowodory zawierające w cząsteczce sześcioczłonowy pierścień aromatyczny (lub układ skondensowanych pierścieni aromatycznych), do którego mogą być przyłączone podstawniki alkilowe, lub arylowe

• obecnie związki aromatyczne są definiowane jako klasa węglowodorów oraz ich pochodnych, dla których najprostszym przedstawicielem jest benzen o wzorze sumarycznym C6H6

Właściwości, występowanie, zastosowanie

• do węglowodorów aromatycznych zaliczamy m.in. benzen, toluen, ksylen,

• winylobenzen (polistylen), izopropylobenzen, naftalen, antracen, fenantren, piren

• są to ciecze lub ciała stałe trudno rozpuszczalne w wodzie

• rozpuszczają się w eterze dietylowym, benzynie, tetrachlorku węgla

• głównym źródłem węglowodorów aromatycznych jest węgiel i ropa naftowa

• węglowodory aromatyczne znajdują szerokie zastosowanie w przemyśle jako dobrerozpuszczalniki tłuszczów, żywic, farb celulozowych, lakierów itp.

• są używane w syntezie wielu związków organicznych jak barwników materiałów

• wybuchowych, tworzyw sztucznych

• stanowią składniki paliw

• służą jako surowce do otrzymywania innych związków organicznych: polimerów, leków, detergentów

Benzen (C6H6)

Losy w organizmie

• wchłania się głównie z dróg oddechowych słabiej przez skórę i przewód pokarmowy

• duża higrofilność, powoduje jego łatwe przenikanie do tkanek bogatych w lipidy

• kumuluje się w tk. tłuszczowej

• w wątrobie ulega utlenieniu do epoksydu przez układ monooksygenaz zależnych odcyt.P450

• w organizmie ulega przemianie do fenolu

• wydalany głównie z moczem

• w postaci niezmienionej benzen wydalany jest przez płuca

Mechanizm toksycznego działania

• silne działanie narkotyczne na o.u.n.

• Powinowactwo do szpiku kostnego (uszkodzenie krwinek białych i czerwonych)

• powoduje niedokrwistość aplastyczną

• działa rakotwórczo (białaczka)

• działa mutagennie

• osłabia funkcje immunologiczne organizmu zmniejszając liczbę neutrofilów, oraz

• limfocytów T, a także zmniejszenie stężenia immunoglobulin IgM i IgG w surowicy

• działanie drażniące na skórę

Zatrucia ostre:

• początkowo występują objawy pobudzenia przechodzące w stan osłabienia

• wymioty

• zaburzenia widzenia

• szybki płytki oddech

• drżenie kończyn

• porażenie kończyn

• zaburzenia rytmu serca

• na skórze podrażnienia, złuszczenia, pęknięcia

• ciemnozielone zabarwienie moczu (fenol)

Zatrucia przewlekłe:

• brak łaknienia

• bladość powłok

• niedokrwistość

• krwawienie z dziąseł i nosa

• zmniejszenie liczby płytek (wydłużenie czasu krwawienia, upośledzenie krzepliwości skrzepu)

• zmniejszenie liczby krwinek białych

• zmniejszenie liczby erytrocytów

Zmiany anatomopatologiczne

• zaburzenia w krzepnięciu krwi (zmniejszona liczba płytek krwi)

• białaczka limfocytarna

• nowotwory wątroby, płuc

• zwyrodnienie tłuszczowe mięśnia sercowego, wątroby i nadnerczy

• wewnątrzustrojowe zmiany krwotoczne

Toluen C6H5CH3

• jest mniej tokyczny od benzenu, wynika to z tego, że jest cieczą dwa razy mniej lotną od beznenu I ulega biotransformacji do kwasu beznoesowego

Losy w organizmie

• bezbarwna

• dobrze wchłania się przez ukł. oddechowy jak i skórę

• wchłanianie z przewodu pokarmowe jest wolniejsze

• ulega szybko rozmieszczeniu w organizmie, osiągając największe stężenie w tkance tłuszczowej, szpiku kostnym, nadnerczach, nerkach, wątrobie i mózgu −ulega głównie metabolizmowi do kwasu benzoesowego (mało toksyczny), który

• sprzęga się głównie z glicyną z wytworzeniem kwasu hipuroweo

• nie kumuluje się w organizmie

• wydalany głównie z moczem, a część wydalana jest w formie niezmienionej zpowietrzem wydychanym

• działa silniej narkotycznie i bardziej toksycznie od benzenu

Mechanizm toksycznego działania:

• działa depresyjnie na o.u.n. (silniej niż benzen) i drażniąco

• wyraźniej słabiej na układ krwiotwórczy (rzadkie przypadki dysplazji szpiku kostnego niedokrwistość i zmniejszenia stężenia protrombiny) −wykazuje działanie embriotoksyczne i teratogenne

• w badaniach na zwierzętach nie wykazano działania genotoksycznego i karcinogennego

Objawy zatrucia:

• porażenie ważnych dla życia ośrodków nerwowych

• brak łaknienia

• wymioty

• stany zapalne spojówek, gardła

• zaburzenia równowaginiezborność ruchów

• drgawki

• bladość powłok

• przy dużych dawkach charakterystycznym objawem jest blok przedsionkowo— komorowy) ostra niewydolność komorowa i migotanie komór

Zmiany anatomopatologiczne

• przekrwienie wątroby, nerek, mózgu

• złuszczenie komórek kłębków nerkowych, zmiany martwicze w obrębie kanalików nerkowych

Ksylen (dimetylobenzen) C8H10

o-ksylen m-ksylen p-ksylen

• Dużo mniej toksyczny niż benzen i toluen. Składnik rozpuszczalników, olejów, farb Losy w organizmie: −wchłania się wszystkimi drogami (wolniej przez nieuszkodzoną skórę)

• w małych ilościach może kumulować się w tkankach bogatych w lipidy: tkancetłuszczowej, szpiku, tkance nerwowej

• biotransformacja ksylenu jest katalizowana przez wątrobowe monooksygenazyzależne od cytochromu P450 (powstają kwasy toluidynowe, które po sprzęgnięciu zglicyną tworzą kwasy metylohipurowe wydalane z moczem) wydalane przez płuca, nerki

Mechanizm toksycznego działania

• działa narkotycznie na o.u.n

• powoduje silne porażenie błon śluzowych

• najnowsze badania wykazały że nie powoduje uszkodzenia układu krwiotwórczego(zanik szpiku kostnego)

Objawy narażenia ostrego:

• słabiej wyrażone niż przy benzenie

• początkowo powoduje pobudzenie a następnie depresję o.u.n.

• objawy narkotyczne

• silne podrażnienie spojówek i dróg oddechowych

• wymioty

• drżenia kończyn

• zaburzenia w oddychaniu

• niepokój

• dłuższy kontakt ze skóra powoduje jej odtłuszczenie i stan zapalny, rumień, pękanie,, a nawet pęcherze

Objawy narażenia przewlekłego:

• Są łagodne i mało charakterystyczne

• wypryski i odczyny zapalne na skórze

• białkomocz

• utrata łaknienia

• drgawki

• podrażnienia błon śluzowych nosa i gardła

Skutki odległe

• działa embriotoksycznie

• działa teratogennie

• nie stwierdzono genotoksycznego działania

• powoduje niepłodność

Leczenie:

• brak swoistej odtrutki

• leczenie wyłącznie objawowe

• diazepam hamuje pobudzenie i drgawki

• zmyć skórę dużą ilością bieżącej letniej wody z mydłem

• u chorych zwierząt płukanie żołądka

• środki przeczyszczające

• podtrzymujące krążenie i oddychanie

• przeciwwskazane prowokowanie wymiotów

Chlorowane naftaleny

• Chloronaftalen - polichlorowane nfataleny to organiczne związki chemiczne będące pochodnymi naftalenu, którego atom lub atomy wodoru zostały zastąpione atomami chloru

• (chlorowane naftaleny to grupa 75 chlorowanych naftalenów zawierających od 1 do 8atomów chloru)

Naftalen C10H8

• Ogólny wzór sumaryczny chloronaftalenów C10H8-nCln gdzie „n” wynosi od 1 do 8

• monochloronaftaleny (dwa izomery 1-chloronaftalen i 20chloronaftalen)

• dwuchloronaftaleny (DCN)

• tetrachloronaftaleny (TCN) np. izomery

• 2,3,6,7 tetrachloronaftalen (2,3,6,7 –TCN)

• 1 2 3 4 tetrachloronaftalen (1,2,3,4-TCN)

• 1,4,5,8 tetrachloronaftalen (1,4,5,8-TCN )

• oktachloronaftalen (OCN)

Właściwości i zastosowanie:

• nierozpuszczalne w wodzie, rozpuszczalne w alkoholu etylowym, eterze dietylowym i benzynie

• związki te służą jako rozpuszczalniki środków owadobójczych

• stosowanie do impregnowania drewna, lin sznurków produkcji materiałówizolacyjnych dla przemysłu elektrycznego

• toksyczność chlorowanych naftalenu wzrasta wraz ze wzrostem ilości atomów Cl w cząsteczce

• najbardziej toksyczny jest sześciochloronaftalen (słabiej rozpuszczalny ośmiochloronaftalen) nie wywołuje tak ostrych zatruć.

Losy w organizmie

• do organizmu wnikają wszystkimi drogami

• zatrucia chlorowanymi naftalenami zwane jest hiperkeratozą

• przebiega z objawami zmian na skórze, wywołanymi zaburzeniami w przemianie karotenu I w związku z tym z obniżeniem poziomu witaminy A w organizmie

• wydalane są z organizmu ( lub ich metabolity) głównie z żółcią I przez nerki

• najbardziej wrażliwe na zatrucia jest bydło

Mechanizm toksycznego działania

• związki te hamują przemianę karotenu w organizmie i obniżają poziom wit. A w surowicy

• drażnią błony śluzowe dróg oddechowych i spojówek oczy

• wywołują choroby skóry związane z uszkodzeniem gruczołów łojowych i mieszkówwłosowych

• działają hepatotoksycznie

• wykazują własności narkotyczne

• powodują jałowość i ronienia

Przebieg zatrucia

• zatrucia naftalenami związane jest z hiperkeratozą

• przebiega z objawami zmian na skórze, wywołanymi zaburzeniami w przemianie

• karotenu i w związku z tym obniżeniem poziomu witaminy A w organizmie

• najbardziej wrażliwe na zatrucia jest bydło

Objawy kliniczne:

• łzawienie

• zaburzenia w przeżuwaniu

• biegunka na przemian z zaparciami

• ślinotok i śluzowy wypływ z nozdrzy

• mleczność obniża się aż do zupełnej utraty mleka

• u cielnych krów ronienia

• zwierzęta chudną, niechętnie poruszają się

• włosy tracą połysk i wypadają

• skóra okolicy głowy, szyi, stawów i grzbietu twardnieje, grubieje, układa się w fałdy −żółtaczka (zatrucia przewlekłe)

• przed śmiercią pojawia się niewydolność krążenia

Zmiany anatomopatologiczne

• w przewodzie pokarmowym stwierdza się stany zapalne z ubytkami i owrzodzeniami (zwłaszcza w jamie ustnej)

• wątroba jest zwyrodniała, po dłuższym narażeniu występuje marskość

• ściany woreczka żółciowego zgrubiałe

• nerki obrzękłe

• mięsień sercowy zwyrodniały

• u samców zwyrodnienie nabłonka nasiennego /w zatruciu przewlekłym/

Leczenie

• brak swoistej odtrutki

• leczenie objawowe

• płukanie żołądka

• prowokowanie wymiotów

• wodorowęglan sodu (alkalizacja moczu)

• nawadnianie organizmu

• furosemid

• wiatmina A

POLICHLOROWANE BIFENYLE PCB

WIELOPIERŚCIENIOWE WĘGLOWODORY AROMATYCZNE – ćwiczenia

WYKŁAD 11

Dioksyny

• ogólna nazwa całego szeregu związków zawierających dwa pierścienie benzenu połączone ze sobą przez jeden bądź dwa atomy tlenu

• związki w których występują dwa atomy tlenu to dibenzenodioksyny

• związki z jednym atomem tlenu nazywa się dibenzenofuranami

• każdy z pierścienie benzenowych może zawiera do czerech atomów chloru, oznaczonych zgodnie z numeracją atomów węgla do których są przyłączone

• używany powszechnie termin 'dioksyna' stanowi skrót nazwy chemicznej związku

• 2,3,7,8-tetrachlorodibenzo-p-dioksyny (TCDD) związek ten jest jednym z przedstawicieli dużej grupy polichlorowanych dibenzo-p-dioksyn (PCDD) − dla dibenzenodioksyny istnieje 75 możliwych kombinacji a dla dibenzenofuranu 135

• w sumie daje to 210 związków określonych dioksynamiz 75 dibenzenodioksyn 7 jest toksycznych natomiast z 135 dibenzenofuranów trujących jest 10

• najbardziej niebezpiecznym ze wszystkich jest 2,3,7,8-tetrachlorodibenzodioksyna w skrócie 2,3,7,8 TCDD a często oznacza jko TCDD oraz 2,3,7,8 tetradibenzenofuran zmiany jako TCDF

• dioksyny posiadające w cząsteczce od 1 do 3 atomów chloru oraz nie zawiera atomu atomów chloru w położeniu 2,3,7,8 nie są na ogół oznaczane z racji ich znikomej toksyczności

Toksycznośc ostra dioksyn jest rózna u pszczególnych gatnków

• Średnia dawka śmiertelna dla zwierat wynosi 1-5000 mikrogramów na kg m.c.

• TCDD (truciznę Seveso) zalicza się do najgrozniejszych substancji skazujących

• środowisko, jest uznana za super-truciznę (1 000 razy bardziej trujące od cyjanku potasu) jedna milionowa część grama TCDD zabija świnkę morską

• LD50 Świnka morska 0.001 Małpa 0.070 Szczur 0.200 Pies 3 Chomik 5

• Nie są celowo wytwarzane w żadnym procesie technologicznym lecz stanowią uboczny produkt

Historia

• dioksyny skoncentrowały na sobie uwagę badaczy na początku lat 70-tych związku z użyciem herbicydów (np. pochodnych kwasu chlorofenoksycooctowego) i defoliantów w wojnie wietnamskiej oraz jako czynnik powodujący chorobę obrzękową drobiu

• 'chicken oedma disease'

• dioksyny stały się symbolem skażenia środowiskowego od czasow katastrofy ekologicznej zakładów firmy ROCHE w pobliżu Seveso (Włochy) w 1976r (do tej pory wypłacono 80 mln franków szwajcarskich odszkodowań) szczegołnie że zainteresowanie społeczeństwa toksycznością dioksyn datują się od połowy 1999r w związku z obecnością dioksyn w importowanych kurczakach i paszach z Belgii

Właściwości fizykochemiczne dioksyn

• chlorowane dioksyny to niskolotne ciała stałe (niektóre są olejami)

• bezbarwne w stanie czystym

• ograniczona rozpuszczalność w rozpuszczalnikach organicznych

• bardzo słabo rozpuszczalne w wodzie

• nie ulegają rozkładowi nawet w temp 800°C

• mało odporne na działanie promieniowanie UV

• cechuje się długim okresem połowicznego rozpadu (t1/2) zarówno w organizmie żywych w gryzoniach rzędu tygodni, małpach – miesięcy, w człowieku od 7 do 30 lat, jak również w przyrodzie nieożywionej (w glebie od 10 do 30 lat) w zależności od głębokości zalegania – nawet do 100 lat

• do organizmu dostają się głównie drogą pokarmową ok 90%

• najbardziej wrażliwe są organizmy młode (szczególnie płody)

Losy dioksyn w organizmie:

• słabo wchłaniają się przez skórę, dobrze z przewodu pokarmowego I przez drogi oddechowe ( z pyłem)

• transport dioksyn do tkanek I narządów odbywa się dzięki wiązaniu przez lipidy I lipoproteiny osocza

• kumulują się w wątrobie, tkance tłuszczowej, skóze

• metabolizm przy udziale cytochromu P450 poprzez odchlorowanie oksydacyjne I redukcjyjne

• wydalanie zachodzi głównie z żółcią I kałem w postaci pochodych hydroksylowych I związków sprzężonych

• średni okres wydalania połowy masy PCDDs/PCDFs z organizmu zwierząt stałocieplnych I ludzi wynosi 7-10 lat

• najbardziej wrażliwe są organizmy młode, szczególnie płody

Źródła dioksyn w środowisku

• niekontrolowane spalanie różnego rodzaju odpadów (komunalnych, szpitalnych, przemysłowych)

• niesprawne silniki spalinowe, ścieranie opon

• spalanie węgla drewna (w instalacjach energetycznych i ciepłowniczych wpaleniskach domowych)

• wysokotemperaturowa produkcja stali i żelaznych

• przetwórstwo złomu metalowego, metali nieżelaznych

• produkcja miedzi

• odlewanie metali nieżelaznych, stopów żelaza

• krematoria, wulkany i pożary lasów

• powstają przy wytworzeniu chloru i takich chlorowanych związków jak chlorowane fenole PCBs herbicydy (np. 2,4,5,-T,2,4D)

Toksyczność:

• na oszacowanie całkowitej toksyczności dioksyn w próbkach środowiskowych i biologicznych pozwala wartość równoważnika toksycznego TEQ (ang. toxic equicalent) i odpowiadający mu równoważony współczynnik toksyczności (TEF ang toxic equivalency factor)

• Najbardziej toksyczny 2,3,7,8-TCDD dla którego TEF = 1 wszystkie inne związki są porównywanie do niego • toksyczność innych (włącznie z np. PCBs) określa się współczynnikiem na poziomie od ułamków dziesiętnych do zera • TEQ (Międzynarodowy Ekwiwalent Toksyczności) - stanowi sumę iloczynu stężeń poszczególnych kongenerów i współczynników toksyczności (TEF) tych kongenerów

• toksyczność śmiertelna dla człowieka nie jest znana, ponieważ nie jest znany ani jeden przypadek śmierci człowieka spowodowanej zatruciem dioksynami

Efekt toksycznego narażenia na dioksyny

• zaburzają gospodarkę hormonalna poprzez oddziaływanie na syntezę, wydzielanie,transport, eliminację, a także upośledzają wiązanie hormonów z odpowiednimi receptorami

• naśladują działanie naturalnych hormonów

• podobieństwo budowy cząsteczki dioksyn do cząsteczki hormonów steroidowych sprawia iż głównymi miejscami ich działania są gonady męskie i żeńskie, tarczyca, endometrium macicy, oraz inne organy gdzie są wytwarzane hormony steroidowe − powodują spadek masy ciała (głównie tk. mięśniowej i tk. tłuszczowej) zwierzęta giną wskutek wychudzenia w ciągu 2-6 tygodni przy podawaniu TCDD o stężeniu do 1500 mikrogramów na kg m.c.

• Powodują uszkodzenie wątroby trzustki, nerek i układu pokarmowego

• uszkodzenie systemu immunologicznego (obniżenie odporności)

• niszczą ważne składniki układu hormonalnego – estrogen, testosteron, insulinę,hormony tarczycy

• osłabienie zdolności rozrodczych (bezpłodność, ronienia)

• zaburzenia rozwoju płodów u narażonych na dioksyny samic (obniżenie masy płodówi opóźniony okres dojrzewania)

• u samców dioksyny powodują obniżenie masy jąder (zanik kanalików nasiennych) oraz niekorzystne zmiany ilościowe i jakościowe nasienia

• kancerogenność (nowotwory pęcherza żółciowego, układu krwionośnego,limfatycznego, raka piersi, jąder)

• mogą powodować zaburzenia procesu replikacji kodu genetycznego

• działanie alergiczne (chloracne) – jest najczęściej obserwowanym patologicznym

Obajwy:

• objawem narażenia charakteryzuje się hyperpigmentacją i owrzodzeniem skóry (trwała, bezbolesna wysypka alergiczna – stan ten może utrzymać się przez kilka lat po ekspozycji pozostawiając głębokie blizny)

Zapobieganie zatruciom dioksynami

• ze względu na wszechobecność dioksyn w środowisku całkowite wyeliminowanie narażenia ludzi I zwierząt jest praktycznie niemożliwe

• kontrola narażenia na zatrucie dioksynami ma na celu ocenę ryzyka występienia niekorzystnych skutków zdrowotnych wynikających z narażenia na te związki I powinna być skoncentrowana na redukcji emisji dioksyn do środowiska I zaniechania procesów technologicznych będących źródłami ich powstawania

ZATRUCIA ROŚLINNE

Cisowate ( Taxaceae)

• Cis pospolity – Taxus baccata

• Toksyczne części: cała roślina, a szczególnie igły, nasiona i owoce

• Toksyczna zarówno roślina zielona jak i wysuszona

• Najbardziej toksyczne są igły w zimie

• Najbardziej wrażliwe gatunki na zatrucia to koń („drzewko śmierci”) i pies

Substancje toksyczne:

• Alkaloidy diterpenowe: taksynina, taksyna (toksyna A i B)

• Olej cisowy

• Estry cyjanowodoru

• Efedryna

Mechanizm działania:

• Olej cisowy powoduje zaburzenia żołądkowo-jelitowe

• Diterpeny działanie kardiotoksyczne

• Zaburzenia w oddychaniu

Objawy kliniczne:

• Pojawiają się w 15 min. Do godziny od chwili spożycia rośliny:

• Biegunka

• Wymioty

• Wzdęcia

• Obfite ślinienie

• Gwałtowny spadek ciśnienia krwi

• Obniżenie ciepłoty ciała

• Drżenia mięśni

• Niezborności

• Atonia żwacza

• Spadek mleczności

• Zaburzenia czynności serca (początkowo przyspieszenie, a następnie zwolnienie akcji serca, aż do zatrzymania)

• Blok serca (serce zatrzymuje się w rozkurczu)

• Arytmia serca najczęstszą przyczyną śmierci

Zmiany anatomopatologiczne

• Wylewy krwawe w podskórnej tkance łącznej

• Przekrwienie i rozpulchnienie błony śluzowej trawieńca rzadziej jelit cienkich

• Zwyrodnienie wątroby i nerek o Mięsień sercowy blady

• W worku osierdziowym można spotkać pewną ilość płynu surowiczo-krwawego

• Obrzęk płuc, przekrwienie

• Mózg obrzmiały i silnie przekrwiony

Leczenie:

• Środki wymiotne, przeczyszczające

• Węgiel aktywowany

• Płyny wieloelektrolitowe

• Diazepam

• Fenytoina (arytmia z częstoskurczem)

• Siarczan atropiny (bradykardia)

Bukowate (Fagaceae)

• Dąb (Quercus)

  • dąb szypułkowy ( Quercus robur)

  • dąb bezszypułkowy ( Quercus sessilis, petraea)

  • dąb owłosiony (omszony) ( Quercus pubescens)

• roślina bardzo toksyczna

• Zatrucia dotyczą koni, bydła, owiec i świń wypasanych w dębowych zaroślach, lasach, lub na pastwiskach, gdzie w pobliżu rosną dęby

• Zatrucia występują głownie w okresie suszy

• Najbardziej wrażliwe jest bydło i owce

• Przypuszczalnie zwierzęta takie jak sarny, które maja wysoki poziom proliny w ślinie nie hydrolizują taniny i są bardziej odporne na zatrucie dębem

• Podobnie kozy są bardziej odporne na zatrucia od bydła i owiec

• Toksyczne części: wszystkie części (liście pędy, korona, żołędzie)

Substancja toksyczna:

• Tanina (w korze do 20%, a w liściach niedojrzałych owocach do 15%)

• Małe ilości olejków eterycznych

Mechanizm toksycznego działania:

• Wykazuje działanie drażniące na śluzówkę żołądka i jelit

• Tanina wiąże się z białkami i enzymami przewodu pokarmowego, takimi jak białka błony śluzowej i zmniejsza w ten sposób resorpcję, względnie przyswajanie substancji odżywczych

  • Tworzy kompleksy z żelazem, zmniejszając jego wchłanianie co może prowadzić do jego niedoboru

  • W przewodzie pokarmowym tanina jest hydrolizowana do kwasu galusowego I pirogalolu (w przeciwieństwie do taniny są wchłaniane) [najważniejsze działanie toksyczne!!!!]

• Kwas galusowy (taninowy) jest związkiem wielohydroksyfenolowym – wolne związki fenolowe są wchłaniane i prowadzą do zniszczenia białek osocza, komórek śródbłonka i uszkadzając kanaliki nerkowe)

• Pirogalol powoduje hemolizę krwi, uszkadza także wątrobę i nerki

UWAGA!!!

• W nieżytach jelit nie używa się czystej taniny, ponieważ drażni śluzówkę żołądka i jelit W nieżytach przewodu pokarmowego stosuje się połączenia – albuminy (albuminian taniny = białczan taniny) np. preparat Tanninum Albuminatum

Objawy kliniczne

• Brak łaknienia

• Wzmożone pragnienie

• Zwolniona perystaltyka

• Atonia żwacza

• Początkowo zaparcia, następnie wodniste , cuchnące, krwawe biegunki

• Przyspieszenie tętna i oddechów

• Ogólne osłabienie

• Żółtaczka

• Obniżona mleczność (mleko gorzkie)

• Krwiomocz

• Oddawanie dużej ilości moczu

• Ronienia

Zmiany anatomopatologiczne

• Stany zapalne błony śluzowej przewodu pokarmowego

• Treść trawieńca i jelit często zmieszane z krwią

• Liczne wybroczyny (podskórna tkanka łączna w przewodzie pokarmowym I narządach wewnętrznych)

• Wątroba i mięsień sercowy zwyrodniały i kruchy

• Martwica wątroby

• Kłębkowe zapalenie nerek

• Nerki powiększone

• W jamach ciałach może gromadzić się mętny krwawy płyn

• Czasami może być rozedma płuc

Leczenie:

• Sole przeczyszczające są przeciwwskazane

• Środki osłaniające i podtrzymujące krążenie

• 0,9% NaCl

• Witaminy B1, C, K

• Lekko strawna pasza

• Niekiedy rumenotomia

Rdestowate ( Polygonaceae)

• Gryka ( Fagopyrum) np. Gryka zwaczajna (Fagapyrum sagitatum)

• Szczaw ( Rumex) np. Szczaw zwyczajny (Rumex acetosa)

• Rdest ( Polygonum) np. Rdest plamisty (Poligonum persicaria)

Gryka (Fagopyrum)

• Gryka zwyczajna (Fagopyrum sagitatum)

• Nazwa zwyczajowa – hreczka

• Jednoroczna roślina uprawna

• Zatrucia występują u zwierząt roślinożernych, trzody chlewnej i drobiu żywionych

• zieloną rośliną, słomą, plewami, ziarnem lub mąką przy jednoczesnym przebywaniu

• zwierząt w miejscach nasłonecznionych

Substancje toksyczne:

• Fagopiryna – substancja uczulająca na światło

• Patogeneza: promienie słoneczne zaburzają przemiany białkowe, elektrolitowe I wodne w skórze, ponadto uwalniają histaminę, co prowadzi do miejscowych zmian zapalnych, obrzęku i obumierania komórek

Objawy zatrucia:

• Brak łaknienia

• Zapalenie spojówek

• Tętno i oddechy przyspieszone

• Wodnista biegunka

• Podwyższenie temperatury

• Ciemne zabarwienie moczu i żółci

• Spadek mleczności

• Świąd

• Zmiany skórne (najczęściej na szyi, grzbiecie, w okolicy mostka, wymienia, nasady ogona, dolnych częściach kończyn): str. 97 K.B. ; Marc0

  • Skóra zaczerwieniona gorąca, obrzękła, bolesna

  • Później – wyprysk głębokie szczeliny, wyciek surowiczy płynu, strupy,niekiedy miejscowa martwica skóry.

Zmiany anatomopatologiczne:

• Obrzęk skóry głowy

• Obrzęk i przekrwienie mózgu

• Nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej p.pokarmowego

• Zażółcenie podskórnej tkanki łącznej

• Miąższowe zwyrodnienie wątroby

• zmiany skórne

Leczenie

• Przerwać żywienie podejrzaną pasza i zapewnić żywienie lekkostrawną paszą

• Zwierzęta powinny przebywać w ciemnych pomieszczeniach

• Zapewnić dostęp do wody

• Środki przeczyszczające, osłaniające

• Leki przeciwhistaminowe

• Wspomagające (preparaty wapniowe i witamina C)

• Zmiany skórne leczyć przy użyciu maści i zasypek

• Antybiotyki (przy wtórnych zakażeniach)

Szczaw (Rumex)

• Szczaw zwyczajny ( Rumex acetosa)

• Pospolita bylina

• Występuje na całym obszarze Polski (18 gatunków szczawiu)

• Często występuje na kwaśnych glebach

• Najbardziej na zatrucie wrażliwe są owce

• Zatrucia mają najczęściej przebieg ostry

• Trująca roślina zielona (wysuszona traci częściowo właściwości)

Substancja toksyczna:

• szczawiany – wiążą się z wapniem, co prowadzi do zaburzeń gospodarki mineralnej ustroju.

Mechanizm toksycznego działania:

• Działanie drażniące na skórę i błony śluzowe

• Po wchłonięciu szczawianów do organizmu wiązanie jonów wapniowych, czego konsekwencją jest krystalizacja szczawianów wapnia w kanalikach nerkowych I mózgu oraz obniżenie poziomu wapnia w surowicy (hipokalcemia)

Objawy zatrucia:

• występuj a po kilku godzinach od spożycia rośliny

• Biegunka (rzadko)

• Zaburzenia ruchowe

• Skurcz i drżenia mięśni

• Rozszerzenie źrenic

• Stany zapalne spojówek

• Ślinotok

• Zwiększone wydalanie moczu

• Krwiomocz

• Spadek mleczności

• Mleko w krótkim czasie ścina się

• Atonia żwacza

• Łuszczenie się naskórka i tworzenie strupów na skórze

Zmiany anatomopatologiczne:

• Stany zapalne błony śluzowej przewodu pokarmowego

• Uszkodzenie nerek (odkładają się szczawiany)

• Przekrwienie mózgu

Leczenie:

• Objawowe

• Podanie rtw. mleczanu wapnia, mleka, w celu inaktywacji szczawianów poprzez tworzenie nierozpuszczalnych soli szczawianu wapnia w przewodzie pokarmowym

• Środki osłaniające i przeczyszczające

• Diazepam (drgawki)

• Dożylnie preparaty wapnia (np. glukonian wapnia w celu uzupełnienia deficytu wapnia w surowicy)

• Płyny wieloelektrolitowe

• Nie należy powodować wymiotów (ze względu na podrażnienie początkowych odcinków przewodu pokarmowego i błony śluzowej żołądka)

Rdest (Poligonum)

• W Polsce występuje 18 gatunków – za gatunki trujące uważa sięm.in.

• Rdest plamisty ( Poligonum persicaria)

• Rdest ostrogorzki ( Poligonum hydropiper) – pieprz gorzki

• Rdest pobojowy ( Poligonum convolvulus)

• Roślina jednoroczna

• Roślina lecznicza jak i trująca

Ciała czynne:

• Olejki eteryczne

  • wywierają działanie lekko drażniące w stosunku do błon śluzowych i skóry) Flawonoidy (rutyna, kwercetryna, hiperozyd, ramnazyna) – działanie antyoksydacyjne

• Garbniki (właściwości ściągające i przeciwzapalne)

• Poligodial (zapewnia ostrogorzki smak)

• Saponiny (hemoliza)

• Fagopiryna (wł. Uczulające na światło)

• Związki krzemu – uszczelniają i wzmacniają struktury nabłonkowe i łącznotkankowe

• Fenolokwasy (chlorogenowy, kawowy, elagowy, galusowy, chinowy) – mają zdolność unieczynniania wolnych rodników tlenowych

Właściwości lecznicze rdestu:

• Wyciągi rdestów są stosowane w leczeniu:

  • Skąpomoczu

  • Krwiomoczu

  • Białkomoczu

  • Stanów zapalnych nerek i pęcherza moczowego

  • Kamicy moczowej

  • Nieżytów przewodu pokarmowego

  • Chorób reumatycznych

  • Gruźlicy

  • Miażdżycy

  • Nadciśnienia

  • Przewlekłych chorób skóry

  • Niewydolności wątroby

  • Zatruć ksenobiotykami

Objawy zatrucia:

• Osłabienie

• Biegunki, potem zaparcia

• Bóle powłok brzusznych

• Chwiejny chód

• Spadek ciepłoty ciała

• Spadek mleczności

• Mleko ma nieprzyjemny smak

• Zmiany skórne

Zmiany anatomopatologiczne:

• Krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego

• Duża ilość suchej masy kałowej w jelicie grubym

• Zwyrodnienie wątroby

• Zmiany skórne

Leczenie objawowe:

• Przerwać żywienie podejrzaną paszą i zapewnić lekko strawna dietę

• Zwierzęta powinny przebywać w ciemnych pomieszczeniach

• Prowokowanie wymiotów, płukanie żołądka, podanie węgla aktywowanego

• Środki przeczyszczające, osłaniające

• Leki przeciwhistaminowe

• wiatmina B1

WYKŁAD 12

Komosowate (Chenopodiaceae)

• Burak ( Beta) np. Burak zwyczajny ( Beta vulgaris)

• Komosa ( Chenopodium) – np. Komosa piżmowa ( Chenopodium ambrosioides)

Burak (Beta)

• Burak zwyczajny (Beta vulgaris)

• Burak cukrowy – uprawiany ze względu na korzeń, który zawiera około 20% cukru

• Burak pastewny – uprawiany na paszę

• Burak ćwikłowy – roślina warzywna uprawiona ze względu na silnie wybarwiony

• korzeń

• Z punktu widzenia toksykologii znaczenie mają korzenie i liście

• Długotrwałe i jednostronne żywienie liśćmi buraczanymi powoduje zaburzenia

• ogólnoustrojowe (kwasica żwacza)

• Zatrucia najczęściej występują u przeżuwaczy świń i koni

Ciała czynne:

• Szczawiany 3-5% suchej masy)

• Azotany (5% suchej masy)

• Łatwo fermentujące węglowodany – produkcja dużej ilości lotnych kwasów tłuszczowych, co prowadzi do obniżenia pH żwacza i zahamowania rozwoju bakterii rozkładających celulozę (unieruchomienie motoryki żwacza, wyginięcia mikroflory i zaprzestania procesów fermentacyjnych)

Objawy:

• Zmniejszenie lub utrata łaknienia

• Ślinotok

• Cuchnące i wodniste biegunki

• Brak przeżuwania i atonia żwacza

• Spadek wrażliwości na bodźce

• Skurcze mięśni

• Niedowłady

• Porażenia zadu

• Spadek mleczności

• Brak koordynacji ruchowej

• Drgawki

• Duszność

• Owrzodzenia kończyn lub ochwat (stan zapalny tworzywa kopytowego, czyli części wytwórczej rogu kopytowego)

• Ronienie

• Spadek pH treści żwacza poniżej 5

Zmiany anatomopatologiczne:

• Przekrwienie i wybroczyny w przewodzie pokarmowym

• Żwacz wypełniony kwaśną treścią

• Wątroba krucha, zwyrodniałą miąższowo

• Mięsień sercowy blady, kruchy

• W nerkach i pod osierdziem liczne wybroczyny

• Płuca obrzękłe i ognika zapalne

• krew koloru czekoladowego (rzadko)

Leczenie:

• Leczenie objawowe

• 2% błękitu metylnowego

• Dożylne preparaty wapnia

• Środki przeczyszczające i podtrzymujące krążenie

• Stosowanie substancji buforujących pH płynu żwacza (np. kwaśny węglan sodowy)

Zapobieganie:

• Unikanie skarmiania zbyt dużą ilością pasz kwaśnych (kiszonka z liści buraczanych) i zawierających łatwo fermentujące cukry (buraki cukrowe i pastewne)

Komosa ( Chenopodium)

• Komosa piżmowa ( Chenopodium ambrosioides) (komosa meksykańska, herbata jezuicka)

• Komosa biała ( Chenopodium album)

• Komosa wielkolistna ( Chenopodium hybridum)

Ciała czynne:

• Azotany

• Kwasy szczawiowe

• Leucyna – alkaloid występujący głownie w komosie wielkolistnej (drażnienie błon

• śluzowych, działa na układ nerwowy i wywołuje hemolizę krwi)

• Olejki eteryczne – np. askrydol, limonenon – głownie w komosie piżmowej i białej –

• poraża nerwy czuciowe i ruchowe, drażni też jelita, może uszkodzić nerki i wątrobę, a nawet serce i ośrodkowy układ nerwowy (wydalany jest powoli, ulega kumulacji)

• Askarydol – silny środek przeciwobrazy – używany do zwalczania owsików, glisty ludzkiej, tęgoryjca dwunastnicy – poraża on mięsnie robaków, umożliwiając ich wydalenie wraz z kałem

• W Polsce jest znanych 16 gatunków komosy

• Zielone rośliny wydzielają niemiłą woń

• Suszenie powoduje zmniejszenie toksyczności

• Zatrucia występują rzadko (przeżuwacze, konie)

Objawy kliniczne:

• Posmutnienie

• Utrata apetytu

• Bladość błon śluzowych

• Chwiejny chód (zwierzęta potykają się)

• Drżenie mięśni

• Krwawy wypływ z nozdrzy i odbytu

• Zwolniony oddech

• Obniżenie ciśnienia krwi

• Zapaść

• Osłabienie tętna

• Osłabienie wzroku i słuchu

• zapaść

Zmiany anatomopatologiczne

• Zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego

• Stany zapalne pęcherza moczowego i cewki moczowej

• Zwyrodnienie mięśnia sercowego, wątroby i nerek

Leczenie:

• Leczenie objawowe

• 2% błękit metylenowy

• Dożylne preparaty wapnia

• Środki przeczyszczające i osłaniające

• Środki podtrzymujące krążenie i oddychanie

• Środki pobudzające układ nerwowy

Wilczomleczowate Euphorbiaceae

• Rącznik ( Ricinus) np. Rącznik pospolity ( Ricinus communis) kiedyś stosowany przy eliminacji niewygodnych osób

• Wilczomlecz ( Euphorbia) np. Wilczomlecz lśniący ( Euphorbian milli) Racznik pospolity (Ricinus communis) Roślina pochodzi z obszarów Indii

Rącznik (Ricinuss)

• Rącznik pospolity (Ricinus communis)

• Często bywa uprawiana w ogrodach jako naturalny repelent przeciw kretom

• Roślina trując dla wszystkich zwierząt domowych, szczególnie wrażliwe na zatruciesą konie, gęsi i małe zwierzęta

• Część toksyczna – cała roślina, ale szczególnie niebezpieczne są nasiona. Duża koncentracja substancji toksycznych w nasionach 1-5% powoduje zatrucia a nawet śmierć.

Substancja toksyczna:

• Rycyna (białko roślinne potocznie zwane toksalbuminą)

  • 1g nasiona zawiera ok. 1 mg rycyny

  • Rycyna stosunkowo słabo absorbowana jest przez śluzówkę jelit

  • LD50 dla myszek (doustnie) wynosi 20mg/kg, w przypadku inhalacji lub dożylnego podania 5µ g/kg

  • Toksalbuminy są wrażliwe przy działaniu wysokiej temperatury

  • Rycyna ma właściwości kumulacyjne

Mechanizm toksycznego działania:

• Działa drażniąco na śluzówkę przewodu pokarmowego

• Jest silną cytotoksyczną, hemaglutyniną

• Po wchłonięciu wykazuje działanie antygenowe, doprowadza do aglutynacji I hemolizy erytrocytów

• Prowadzi do krwotocznej martwicy narządów (rozpad wątroby, nerek), której towarzyszy silny ból

Objawy kliniczne:

• Pojawiają się w ciągu 4-8 godzin od spożycia, ale mogą wystąpić dopiero po kilkunastu dniach: Nagłe wymioty

• Gwałtowna krwotoczna biegunka

• Przyspieszenie akcji serca i spadek ciśnienia krwi

• Wzrost temperatury ciała

• Rozszerzeni źrenic

• Silne bóle w jamie brzusznej

• Drżenia mięśniowe

• Wzmożona ruchliwość

• Trudność w oddychaniu

• Brak przeżuwania

• Spadek mleczności

Zmiany anatomopatologiczne:

• Ostre uszkodzenia poszczególnych, odcinków przewodu pokarmowego (podrażnienia

• jamy ustnej, gardła, przełyku oraz żołądka)

• Krwotoczne zapalenia błony śluzowej, przewodu pokarmowego

• Hemoliza krwi

• Wątroba, nerki i mięsień sercowy powiększone i zwyrodniałe

• rozpad narządów wewnętrznych

• Płuca obrzękłe

• Przekrwienie mózgu

Leczenie:

• Brak swoistej odtrutki

• Lekko strawna pasza

• Podawanie zawiesiny węgla aktywowanego

• Wielokrotne płukanie żołądka, środki przeczyszczające

• Terapia płynami ze względu na szybko rozwijającą się hipowolemię (zmniejszenie

• wypełnienia naczyń układu krwionośnego)

• Podanie leków przeciwbólowych

• Podanie leków przeciwhistaminowych

Wilczomleczowate

Wilczomlecz (Euphorbia)

• Wilczomlecz ogrodowy (Euphorbia peplus)

• Wilczomlecz obrotny – Euphorbia heliscopia

• Wilczomlecz piękny – Euphorbia pulcherrima (Gwiazda betlejemska, poinsecja) Wilczomlecz lśniący – Euphorbia milli

Wilczomlecz ( euphorbia)

• W Polsce z 20 gatunków tylko część zaliczana jest do trujących

• Rośliny te spotykane są na całym obszarze kraju (pospolite chwasty) oraz jako rośliny doniczkowe • Na zatrucia wrażliwe są wszystkie gatunki zwierząt

• Toksyczność wysuszonych roślin obniża się tylko nieznaczni

• Zatrucia występują na pastwiskach lub na skutek zanieczyszczenia tymi roślinami pasz • Spożycie przez zwierzęta roślin doniczkowych

• Toksyczne części: wszystkie części – kwiaty, łodygi, liście

• Sok (latex) wydostający się po uszkodzeniu rośliny działa drażniąco

Substancje toksyczne

• Związki diterpenowe (euphorbina, euforben, euforbol, kwas euforbinowy)

Mechanizm toksycznego działania:

• Działanie drażniące na błony śluzowe przewodu pokarmowego, skórę i spojówki

• Kontakt ze skórą prowadzi do miejscowych reakcji alergicznych stanów zapalnych, pęcherzy i długo gojących się owrzodzeń

• Po wchłonięciu wywołują zaburzenia krążenia i nerwowe

Objawy zatrucia

• Natychmiastowy ból gałek ocznych i tkanek otaczających

• Łzawienie, światłowstręt, tymczasowa ślepota

• Może wystąpić zapalenie rogówki i spojówek

• Podrażnienie jamy ustnej i dalszych odcinków przewodu pokarmowego, czasem z

• krwotokiem i biegunką

• Odczyny w postaci pęcherzy na skórze

• Palący intensywny ból odkrytych części ciała

• Objawy nerwowe (drgawki, agresywność, zgrzytanie zębami)

• Wymioty

• Krwiomocz

Zmiany anatomopatologiczne

• Nieżyt lub krwotoczne zapalenie przewodu pokarmowego

• Zwyrodnienie wątroby

• Zmiany zapalne w nerkach i pęcherzu moczowym

• U świń – martwica uszu i ogona

Leczenie:

• Brak specyficznego antidotum

• Leczenie objawowe

• Oczy, skórę i widoczne błony śluzowe przemyć dużą ilością letniej wody

• Prowokowanie wymiotów, płukanie żołądka, podanie węgla aktywowanego

• Płyny wieloelektrolitowe

• Glikokortykosteroidy (działanie przeciwzapalne i przeciw alergiczne)

Jaskrowate (ranuculaceae)

• Jaskier (Ranunculus)

• Tojad (Aconitum)

• Ciemiernik (Helleborus)

• Miłek (Adonis)

Jaskier (ranuculus)

• Jaskier ostry – Ranunculus acer, acris (synonim – pryszczeniec)

• Jaskier polny – Ranunculus arvensis

• Jaskier jadowity – ranunculus sceleratus

• W Polsce 25 gatunków, w tym 14 trujących

• Roślina jednoroczna

• Cała roślina jest trująca

• Najbardziej toksyczne są świeże, zielone rośliny w okresie kwitnienia (maj—październik)

• Podczas suszenia tracą częściowo swoje właściwości toksyczne

• Zatrucia najczęściej występuje u bydła i owiec

• Do zatruć dochodzi głownie na skutek skarmiania zielonką

• Wszystkie jaskry po roztarciu kwiatów lub liści wydzielają silnie drażniący zapach i mają przykry palący smak (rzadkie zatrucia)

Ciała czynne:

• Ranunkulina (glukozyd) łatwo się rozkłada na glukozę i toksyczną protoanemoninę

• Protoanemonina – to lakton o gorzkim i piekącym smaku i ostrym zapachu –wykazuje bardzo silne działanie drażniące na błony śluzowe i skórę

• Saponiny gorczyczne – hemoliza krwinek czerwonych

Mechanizm działania:

• Działanie zewnętrzne

  • protoanemonina drażni oczy, błony śluzowe i skórę powodując: Pieczenie i łzawienie oczu Światłowstręt

  • Wzmożone ślinienie

  • Zapalenie spojówek

  • Kaszel

  • Obrzęk śluzowy nosa

  • Obrzęk i owrzodzenie błony śluzowej jamy gębowej

  • Wypryski na skórne, ostre stany zapalne skóry (zaczerwienienie skóry, wysypka I pęcherze)

• Działanie wewnętrzne: protoanemonina po spożyciu działa drażniąco na przewód pokarmowy Objawy kliniczne: pojawiają się po 4-8 godzinach po spożyciu rośliny: Brak łaknienia i przeżuwania

  • Ślinotok

  • Duszność

  • Wymioty

  • Biegunki (czasem krwawe)

  • Bolesne oddawanie moczu

  • Krwiomocz

  • Białkomocz

  • Spadek mleczności

  • Drgawki (czasami)

Zmiany anatomopatologiczne:

• Nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego

• Wątroba krucha żółtawa z ogniskami martwiczymi

• Nerki powiększone, przekrwione z podtorebkowymi wybroczynami

• Płuca przekrwione i obrzękłe

• W oskrzelach i tchawicy może znajdować się pienisty krwawy płyn

• Mięsień sercowy jest kruchy pod osierdziem i wsierdziem wybroczyny

• Niekiedy płyn wysiękowy w klatce piersiowej i jamie brzusznej

Leczenie:

• Lekko strawna pasza

• Płukanie żołądka

• Węgiel aktywowany, białko jaj kurzych

• Środki przeczyszczające

• Duże ilości płynów

• Środki podtrzymujące krążenie

• Zmiany skórne i błony śluzowe jamy gębowej przemywać roztworem nadmanganianu potasu

• Nie wolno prowokować wymiotów

Tojad (Aconitum)

• Tojad mocny – (Aconitum napellus, callibotryon

• Synonimy: mordownik, zły mniszek, piekielne ziele

• Występuje głownie w terenach górskich

• Najbardziej toksyczny w okresie kwitnienia (czerwiec-wrzesień)

• Wysuszenie nie powoduje utraty właściwości trujących

• Roślina chroniona

• Jedna z najsilniej trujących roślin krajowych

• Trująca jest cała roślina, a najbardziej korzenie i nasiona

Ciała czynne:

• z korzeni tojadu wyizolowano około 20 alkaloidów

• Alkaloidy diterpenowe:

• Akonityna (we wszystkich częściach rośliny do 80% wszystkich alkaloidów)

• Hypakonityna

• Mezakonityna

• Neopelina

• Magnofloryna (w bulwach)

• Alkaloidy łatwo ulegają rozpadowi hydrolitycznemu, co z czasem zmniejsza ich

• toksyczność

• Akonityna wchłania się bardzo dobrze z przewodu pokarmowego przez błony śluzowe i skórę o Wydalana jest z moczem a częściowo z kałem

Mechanizm toksycznego działania:

• Działa ośrodkowo w pierwszej fazie pobudzająco, a następnie porażająco na

• ośrodkowy układ nerwowy

• Porażeniu ulegają ośrodki oddychania krążenia oraz zakończenia czuciowe (ból,

• dotyk, temperatura)

• Wywiera działanie na serce powodując zaburzenia w przewodzeniu i zaburza rytmu

• (kuraropodobne)

• Wywołuje znieczulenie miejscowe

• Blokuje zakończenia nerwowe na płytce motorycznej

• Miejscowo działa drażniąco na błony śluzowe i skórę

Objawy kliniczne – początkowo ogólne pobudzenie już po 15-30minutach od pożycia

• Ślinotok

• Wypływ z nozdrzy

• Duszność

• Częste oddawanie moczu i kału

• Niepokój

• Podniecenie

• Drgawki

• Zgrzytanie zębami

• Przyspieszone tętno i oddech

• Chwiejny chód

• Silne napięcie mięśni szkieletowych

• Stopniowy spadek wrażliwości na bodźce zewnętrzne

• Całkowity brak reakcji i orientacji

• Niedowłady

• Porażenia

• Spadek temperatury

• Biegunka

• Wymioty

• Zaburzenia rytmu serca z migotaniem komór włącznie

• Bóle powłok brzusznych

• Kontakt ze skórą powoduje reakcje alergiczne, zapalenia skóry, owrzodzenia

Zmiany anatomopatologiczne:

• Nieżytowe zapalenie błon śluzowej przewodu pokarmowego

• Wybroczyny w mózgu i wsierdziu

• Naczynia mózgowe nastrzykane

• Mięsień sercowy powiększony

• Wątroba twarda

• Płuca obrzękłe i przekrwione

Leczenie:

• Leczenie objawowe

• Prowokowanie wymiotów

• Płukanie żołądka 0,1% roztworem nadmanganianu potasu i środki przeczyszczające

• Węgiel aktywny

• Środki pobudzające krążenie i oddychanie

• Siarczan atropiny

• Leki przeciwbólowe

Ciemiernik (Helleborus)

• Ciemiernik biały – Helleborus niger

• Ciemiernik zielony – helleborus viridis

• Ciemiernik fajowy – Helleborus dumetorum

• Roślina ozdobna, chroniona

• Substancje toksyczne znajdują się we wszystkich częściach rośliny, a zwłaszcza w

• korzeniach

• Suszenie nie zmniejsza właściwości toksycznych rośliny

• Dłuższe gotowanie rozkładu glikozydy

Ciała czynne:

• Hellebryna

• Helleboryna

• Helleboreina

• Glikozydy o działaniu zbliżonym do strofantyny – działanie nasercowe–

  • zmniejszające przewodnictwo i pobudliwość (arytmia, niewydolność krążenia)

• Protoanemonina – silne właściwości drażniące

Objawy kliniczne:

• brak łaknienia

• Podrażnienie skóry, spojówek

• Łzawienie

• Ślinotok

• Rozszerzenie źrenic

• Wymioty

• Silna uporczywa czasami krwawa biegunka

• Przyspieszone tętno

• Powierzchowny i przyspieszony oddech

• Nasilenie oddawania moczu

• Bradykardia

• Arytmia serca

Zmiany anatomopatologiczne

• Krwotoczne zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego

• Zwyrodnienie wątroby i mięśnia sercowego

• Liczne wybroczyny w narządach wewnętrznych

Leczenie:

• Leczenie objawowe

• Oczy przemyć pod bieżącą wodą

• Skórę zmyć wodą z mydłem

• Płukanie żołądka

• Węgiel leczniczy

• Środki przeczyszczające

• Pozajelitowe podawanie płynów i elektrolitów (kroplówka z Mg i K)

• Atropina (bradykardia)

• Środki wspomagające funkcjonowanie układu oddechowego i układu krążenia

Miłek (Adonis)

• Miłek wiosenny – Adonis vernalis

• Miłek szkarłatny – Adonis flammeus, flammea

• Miłek letni – Adonis aestivalis

• Roślina ściśle chroniona

• Kwitnie w kwietniu i maju

• Trująca cała roślina

• Suszenie nie wpływa na aktywność substancji czynnych

• Rozkładają się one w wyniku długotrwałego gotowania

• Roślina lecznicza

Działanie lecznicze:

• W postaci nalewki lub naparów stosowanych jest w przewlekłych niedomogach mięśnia sercowego

• Przewlekłej niewydolności krążenia

• W miażdżycy naczyń wieńcowych

• W upośledzeniu czynności nerek i wydalaniu moczu

Ciała czynne:

• Glikozydy: adonitoksyna, cymaryna, adonitoksol (o działaniu podobnym do

• glikozydów naparstnicy lecz mniej toksyczne)

• Flawonoidy - przeciwutleniacze

• Saponiny (hemoliza)

Objawy kliniczne:

• Wymioty

• Biegunki

• Bóle powłok brzusznych

• Silna bradykardia

• Duszność

• Spadek temperatury ciała

• Drżenie i trzepotanie przedsionków

• Zaburzenia rytmu pracy serca

• zahamowania przewodnictwa przedsionkowo-komorowego (blok serca)

Zmiany anatomopatologiczne:

• Stany zapalne błony śluzowej jamy gębowej

• Nieżytowe zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego

• Zwyrodnienie mięśnia sercowego i wątroby

• Uszkodzenie nerek

Leczenie

• Leczenie objawowe

• Płukanie żołądka

• Węgiel leczniczy

• Środki przeczyszczającej

• Płyny wieloelktrolitowe (wyrównanie gospodarki wodno-elektrolitowej)

• Atropina (bradykardia)

• Dożylnie KCl

WYKŁAD 13

Psiankowate (Solanaceae)

• Rośliny zawierające alkaloidy z grupy atropiny

  • Pokrzyk wilcza jagoda (Atropa belladona)

  • Bieluń dziędzierzawa (Datura stramonium)

  • Lulek czarny (Hyoscyamus Niger)

• • Rośliny zawierające solaninę

  • Ziemniaki (Solanum tuberosum)

  • Psianka czarna (Solanum nigrum)

  • Psianka słodkogórz (Solanum dulcamara)

• Rośliny zawierające nikotynę

  • Tytoń szlachetny (Nicotina tabacum)

Ziemniak Solanum tuberosum

• Cały nadziemny pęd (łodyga, liście, kwiaty, owoce) są trujące

• Zawiera glikoalkaloidy: solaninę, chakoninę, solanidynę, które występuje w całej

• roślinie również w zielonych bulwach

• Trujące działanie ziemniaków występuje kiedy są one pokiełkowane nadgniłe spleśniałe lub zepsute

• Poziom solaniny, wzrasta w ziemniakach w wyniku wystawiania ich na światło

• dzienne (ziemniaki przechowywane w ciemności nie produkują dużych ilości

• solaniny)

• Solanina jest odporna na działanie temperatury i nie rozpuszcza się w wodzie –

• zawartość solaniny w ziemniakach nie zmniejsza się po ugotowaniu

• Zatrucia występują głownie u koni, bydła i świń

• U zwierząt, u których błona śluzowa jest nieuszkodzona, solanina wchłaniana jest

• trudno

• W przypadku schorzeń przewodu pokarmowego wchłania się łatwo i szybko

• Wydalana jest przez nerki w niezmienionej postaci

• Przechodzi do mleka

Mechanizm toksycznego działania:

• Solanina jest substancją miejscowo drażniącą, łatwo wywołuje martwicę tkanek

• Działa drażniąco i wywołuje zapalenie przewodu pokarmowego

• Powoduje hemolizę krwi

• Początkowo pobudza a następnie poraża OUN

• Powoduje stany zapalne nerek

• Wykazuje działanie rakotwórcze

Objawy kliniczne

• Postać żołądkowo-jelitowa

  • wzdęcia, ślinienie, bieguna, wymioty, zwierzęta

  • oglądają się na bok, stękają, pokładają się, tarzają (kolki), czasem pryszcze

  • jamy gębowej, jak przy pryszczycy

• Postać nerwowa

  • objawia się niepokojem, drgawkami, sennością, zataczaniem,

  • brakiem koordynacji ruchów, rozszerzeniem źrenic

• Postać skórna

  • obok zaburzeń żołądkowo-jelitowych, pojawia się suchy lub

  • sączący wyprysk na skórze kończyn brzucha, wymienia, nasady ogona, w

  • okolicy stawów, oraz silny świąd, skóra może być pokryta strupami, zgrubiała

  • – schorzenie to jest znane pod nazwą rudy ziemniaczanej /wywarowej

• Wychudzenie

• wypadanie sierści

• Zmniejszenie mleczności

• Białkomocz

• Krwiomocz

• Zaburzenia krążenia i oddychania

• Ronienia (solanidyna)

Zmiany anatomopatologiczne:

• Nieżytowe lub krwotoczne zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego

• Ubytki w błonie śluzowej przewodu pokarmowego, zawartość jelit może być

• zmieszana z krwią

• W korze i pod torebką nerek oraz w błonie śluzowej pęcherza moczowego liczne

• wybroczyny

• Krwotoczne zapalenie nerek, krwawy mocz

• mięsień sercowy i wątroba zwyrodniałe

• Przekrwienie narządów wewnętrznych

Leczenie:

• Leczenie objawowe

• Zmiana karmy

• Środki przeczyszczające (olejowe)

• Środki adsorbujące

• Podtrzymujące krążenie i oddychanie

• Przy postaci skórnej antybiotyki (często)

Psianka (Solanum)

• Psianka słodkogórz (Solanum dulcamara)

• Psianka czarna ( Solanum nigrum)

Psianka słodkogórz (Solanum dulcamara)

• Synonimy: psianka czerwona, Myszyniec, słodkogórz

• Kwitnie o czerwca do sierpnia

• Owocuje od sierpnia do października

• Cała roślina jest trująca zwłaszcza niedojrzałe jagody zawierają duże ilości trujących alkaloidów

Ciała czynne:

• Solanina

• Garbniki

• Saponiny(hemoliza krwinek czerwonych)

Psianka czarna (Solanum nigrum)

• Synonimy: psianka czarna jagoda, psianki, psie jagódki, czarce kulki

• Kwitnie od czerwca do października

• Owocuje od sierpnia do przymrozków

• Roślina o silnym nieprzyjemnym zapachu

• Trujące są części zielone rośliny a szczególnie niedojrzałe owoce zawierające glikozyd solanina

Objawy kliniczne:

• Pieczenie w jamie gębowej, przełyki

• Wymioty

• Biegunki

• Ślinotok

• Wypływ z nozdrzy

• Drżenie mięśni

• Brak koordynacji ruchów

• Chwiejny chór

• Rozszerzanie źrenic

• Zaburzenia w krążeniu

• Temperatura w normie czasem nieco podwyższona

Zmiany anatomopatologiczne jak i leczenie

• Jak przy ziemniaku

Baldaszkowate – selerowate (Umbelliferae, Apiaceae)

• Szalej jadowity – Cicuta virosa

• Barszcz Sosnowskiego – Heracleum sosnowskyi Manden [zemsta Stalina ☺] zawiera fumarokumaryny

Szalej jadowity (Cicuta virosa)

• jedna z najbardziej trujących roślin

• bylina znana pod innymi nazwami: bzducha, cykuta, szaleń, pitraszyca wodna

• wszyskie zwierzęta roślino I mięsożerne wrażliwe na zatrucia

• cała roślina trująca, najbardziej kłącza ( korzeń przpomina seler, pietruszkę) zarówno świerze jak I suche

• substancje toksyczne: alkaloidy – cykutoksyna, cykutol

• cykutoksyna jest trucizną lipotropową, szybko rozprzestrzenia się w organizmie

Mechanizm toksycznego działania

• cykutoksyna zalicza się do jadów “skurczowych gdyż nawet w małych dawkach wywołuje skurcze kloniczne (związane są z pobudzeniem ośrodków parasymatycznych w mózgu I rdzeniu przedłużonym)

• drażni ośrodek rychowy, wymiotny I nerwu błędnego, z ogólnym wzmożeniem pobudliwości

• powoduje zaburzenia w krążeniu I oddychaniu

Objawy kliniczne

• objawy zatrucia występują po 2-4 godzinach, a niekiedy I później w zależności od ilości toksyn, któe przedostały się do organizmu

• niepokój

• silne podniecenie

• ślinotok

• biegunka

• rozszerzenie źrenic

• oczopląs

• przyspieszenie tętna I oddechów

• drżenie mięśni

• wzrost wrażliwości na bodźce

• ciężkie drgawki podobne do drgawek padaczkowych, po których następuje okres depresji I otępienia

• często powtarzające się ataki skurczów prowadzą do osłabienia I całkowitego wyczerpania

• arytmia, duszność

• brak przeżuwania, wzdęcia

• śmierć na skutek porażenia ośrodka oddechowego

Zmiany anatomopatologiczne

• stany zapalne błony śluzowej przewodu pokarmowego

• w błonach śluzowych przewodu pokarmowego wybroczyny

• płuca I mózg przekrwione

• w podskórnej tkance łącznej przwodu pokarmowego I w nerkach wybroczyny

• w treści można wyczuć charakterystyczna woń rośliny podobną do zapachu pietruszki

Leczenie

• brak swoistej odtrutki

• węgiel I środki przeczyszające

• płukanie żołądka 0,1% KmnO4

• dożylnie 5% r-r Na2S2O3

• benzodiazepiny lub barbiturany przeciwdrgawkowo

• środki uspokajające

• środki nasercowe

• środki podtrzymujące krążenie I oddychanie

Barszcz Sosnowskiego (Heracleum sosnowsyi Manden)

• pochodzi z rejonu kaukazu, skąd został rozprzestrzeniony na obszar Europy środkowej I wschodniej, gdzie stał się rośliną inwazyjną

• do Polski został sprowadzony w latach 60tych ze związku Radzieckiego, jako roślina pastewna dla bydła, gdyż jest bogata w składniki pokarmowe

• zaliczana do najgroźniejszych gatunków inwazyjnych w Polsce

• w krajach byłego związku Radzieckiego roślina nazywana jest od końca lat 90 XX wieku „zemstą Stalina”

• objęty prawnym zakazem hodowli, rozmnażania i sprzedaży na terenie Polski

• cała roślina toksyczna, łącznie z pokrywającymi liście I łodygi włoskami

• toksyczne działanie powoduje kontakt z rośliną, jak I z jej sokiem

• sok zawiera fumanokumaryny – związki lipofilne

• szkodliwe właściwości ujawniają się w wysokich temperaturach I przy dużej wilgotności powietrza

• przy silnym nasłonecznienieniu pod wplywem ultrafioletu furanokumaryny wykazują silne działanie parzące ( działanie fototoksyczne)

• niższa toksyczność dla zwierząt w porównaniu do ludzi

Ciała czynne

• furanokumaryna

• marmezyna

• psoralen

• izopimpinelina

• bergapten

Mechanizm toksycznego działania

• działanie drażniące I alergizujące

• działanie fotodynamiczne ( w kontakcie ze skórą I w obecności światła słonecznego, w szczególności ultrafioletu powodują oparzenia – fotodermatozę)

• wyraźnie mniejsza toksyczność furanokumaryn spożytych z pokarmem niż takich, które drażnią skórę bezpośrednio eksponowaną na słońce

• poparzenia wywołane przez sok barszczu mogą prowadzić do tzw. Bielactwa, czyli zaniku pigmentu w skórze

• właściwości fotokarcenogenne, mogące wywoływać raka skóry I fotomutagenne

Objawy kliniczne

• występują w ciągu 30 minut do 2 godzin niekiedy po kilku godzinach

  • brak łaknienia

  • biegunka

  • wymioty

  • zapalenie spojówek

  • przejściowa lub permanentna ślepota

  • zmiany skórne

    • zaczerwienienia,

    • powstają pęcherze z surowiczym płynem przechodzące z czasem we wrzodziejące trudno gojące się rany

    • w ciężych przypadkach prowadzi do nawet martwicy skóry

Zmiany anatomopatologiczne

• nieżytowe lub krwotoczne stany zapalne błony śluzowej przewodu pokarmowego

• krwotoki wewnętrzne

• zmiany skórne

Leczenie

• lekko strawna dieta

• ciemne pomieszczenia

• środki przeczyszczające, osłaniające

• leki przeciwhistaminowe

• leczenie wspomagające (prepaty wapniowe I witamina C)

• zmiany skórne leczyć przy użyciu maści I zasypek

• antybiotyki ( przy wtórnych zakażeniach)

Szczwól plamisty (Conium maculatum)

• nazwy potoczne: pietrasznik plamisty, psia pietruszka, świńska wesz, weszka, szaleń plamisty

• rośnie przy drogach, na rumowiskach, w ogrodach

• z powodu niemiłej woni ( zapach mysiego moczu) którą wydziela roślina I kwiaty po roztarciu, zwierzęta omijają tą roślinę

• zatrucia zdarzają się na pastwiskach albo wynikają z żywienia się zielonką lub sianem z domieszką szczwołu

• zawartość alkaloidów największa w okresie kwitnienia I dojrzewania nasion

• toksyczność zielonej rośliny zwiększa się podczas opadów I w okresie chłodu

• suszenie tylko nieznacznie obniża właściwości toksyczne rośliny

Ciała czynne

• koniina ( głównie) szybko wchłania się z przewodu pokarmowego

• w mniejszych ilościach

  • metylkoniina

  • konhydryna

  • pseudokonhydryna

  • koniceina

Mechanizm toksycznego działania:

• miejscowo drażńi błony śluzowe przewodu pokarmowego

• po wchłonięciu początkowo pobudza, później poraża wegetatywne zwoje nerwów obwodowych

• poraża zakończenia nerwów ruchowych podobnie do kurary

• śmierć następuje w wyniku uduszenia

Objawy kliniczne

• występują po kilku godzinach po zjedeniu rośliny

• postęujące osłabienie

• zaburzenia ruchowe

• niedowłady

• utrata wrażliwości ba boźce a w końcowym stadium całkowite porażenie I utrata świadomości

• ślinotok, łzawienie, światłowstręt

• brak apetytu, przeżuwania, wzdęcia

• temperatura obiniżona

• źrenica rozszerzona

• skurcze I drżenie mięśni

• podrażenie mięśni oddechowych

• w wydychanym powietrzu można wyczuć mysią woń

• w ciężkim zatruciu śmierć następuje wśród obajwów duszenia się

Zmiany anatomopatologiczne

• nieżytowe stany zapalne błony śluzowej przewodu pokarmowego

• przekrwienie narządów wewnętrznych, mózgu

• w treści żołądka można czasem wyczuć charakterystyczną woń rośliny

Leczenie

• płukanie żołądka

• środki przeczyszczające, adsorbcyjne

• 2% roztwór taniny

• leki pobudzające I wzmacniające

Liliowate (Liliaceae)

• Lilia trygrysia (Lilium tigrinum)

• Lilia długokwiatowa (Lilium longiformum)

• rośliny tokyczne dla kotów!!!

• toksyczne części wszystkie, spożycie nawet niewielkiego kawałka może wywołać ciężkie objawy zatrucia, charakterystyczne dla zatruć kotów jest bardzo szybkie narastanie uszkodznia nerek I śmierć w ciągu kilku dni od pojawenia się pierwszych objawów do 5 dni

Substancje toksyczne

• nieznane

Mechanizm toksycznego działania:

• związki toksyczne zawarte w liliowatych powodują podrażnienia błony śluzowej przewodu pokarmowego

• a następnie w ciągu 24-72 godzin dochodzi do uszkodzenia komórek nabłonka kanalików nerkowych (ciężka niewydolność nerek)

Objawy kliniczne:

• pojawiają się w ciągu 30 minut do 2 godzin od spożycia rośliny

• posmutnienie mogące przechodzić w apatię

• wymioty trwające krótko

• poprawa stanu ogólnego na kilkadziesiąt następnych godzin

• po około 1-3 dniach wymioty powracają

• zmniejszone lub utrata łaknienia

• zwiększona ilość wydalanego moczu

• odwodnienie organizmu

• niechęć do poruszania

• bolesność okolicy nerek

• śmierć z powodu silnej mocznicy I zatrzymania produkcji moczu po około 5 dniach

Leczenie

• usunąć treść przewodu pokarmowego przez powodowanie wymiotów I płukanie żołądka

• węgiel aktywowany

• natychmiastowe podanie płynów ( 0.9% NaCl, płyn Ringera z mleczanem) w celu podtrzymania diurezy

• środki moczopędne

• dopamina (skąpomocz, zwiększa przepływ krwi przez nerki)

Obrazkowce (Araceae)

• Difenbachia seguiny (Dieffenbachia seguine)

• wbrew rozpowszechnionej opinii nie zawiera strychniny

• cała roślina trująca szczególnie łodygi i liście

Substancje toksyczne

• igiełkowate kryształy szczawianu wapnia

• rozpuszczalne szczawiany

• w częściach rośliny zawierających sok znajdują się nierozpuszczalne szczawiany wapnia w postaci ostrych igieł jakby zawieszonych w żelowej sunstancji, przy uszkodzeniu rośliny I kontakcie ze śliną – może puchnąć – powodując bolesne podrażnienie błon śluzowych, które może zostać przekształcone w rozległy stan zapalny objawiający się silnym bólem I puchnięciem błon śluzowych

Mechanizm tokycznego działania

• działanie drażniące na skórę I błony śluzowe

• po wchłonięciu szczawianów do organizmu wiązanie jonów wapniowych czego konstekwencją jest krysalizacja szczawianów wapnia w kanalikach nerkowych I w mózgu

• obniżenie zawartości jonów wapnia w surowicy (hipokalcemia) rzadko

Objawy zatrucia

• pojawiaja się prawie natychmiast po narażeniu

• silny ból I pieczenie w jamie ustnej

• obrzęk warg I języka

• opuchlizna języka, podniebienia, gardła

• obrzęk krtani, bezgłos

• nadmierne ślinienie

• utrata łaknienia

• po kontakcie soku z oczami dochodzi do pieczenia, łzawienia, dużej wrażliwości na światło, obrzęk spojówki

• w wyniku spożycia kawałków rośliny może dojść do uszkodzenia przełyku I błony śluzowej żołądka

• krwawe wymioty

• biegunka

• silne bóle brzucha

• utrudnione oddychanie

• przy dłużej trwającym procesie – rzadko

  • uszkodzenia nerek

  • układu nerwowego – drgawki

  • trwały skurcz mięśni szkieletowych – opistotonus

Leczenie

• po spożyciu rośliny nie należy powodować wymiotó ze względu na podrażnienie początkowych odcinków przewodu pokarmowego I błony śluzowej żołądka

• per os roztwory mleczanu wapnia, mleka, w celu inaktywacji szczawianów poprzez tworzenie nierozpuszczlanych soli szawianu wapnia w przewodzie pokarmowym

• oczy skórę, widoczne błony śluzowe przemyć dużą ilością wody zimnej lub roztworem wodorowęglanu sodu

• tetrakaina – krople do oczu – znieczulenie miejscowe

• sukralfat ochrona błony śluzowej żołądka

• leki antyhistaminowe

• leki przeciwbólowe

• glukonian wapnia ( uzupełnienie deficytu wapnia w surowicy

• diazepam (drgawki)

• płyny wieloelektrolitowe

Kapustowate (dawniej Krzyżowe) Brassicaea (Cruciferae)

• Kapusta warzywna, ogrodowa, biała (Brassica aleraceae)

• Kapusta właściwa, Rzepa właściwa (Brassica rapa)

• Rzepak (Brassica napus)

• Gorczyca czarna, kapusta gorczyca, kapusta czarna (Brassica nigra)

• Gorczyca polna (Sinapis arvenis)

• Rzepicha leśna (Rorippa sylvestris)

• około 3700 gatunków

• do rodziny należy szereg roślin przemysłowych I pastewnych (rzepak, gorczyca biała, kapusta) oraz liczne chwasty (gorczyca czarna, rzepicha, pieprzyca)

• we wszystkich częściach znajdują się glukozydy (glukozynolany) zawierające siarkę I azot

• najbardziej niebezpieczne w okresie kwitnienia I dojrzewania nasion

• najwięcej glukozynolanów gromadzi się w dojrzałych nasionach

• glukozynolany łatwo ulegają hydrolizie enzymatycznej pod wpływem enzymu – mirozynazy

Glukozynolany występujące w kapustowatych

• synigryna

• synalbina

• glukonapina

• glukoiberyna

• glukobrassicyna

• progoitryna

• mirozynaza występuje w tkankach roślin I jest uwalniana w wyniku uszkodzenia komórek roślinnych, miażdżenia, w czasie żucia

• z glukozynolanów uwalniane są lotne olejki allilowo-goryczne

• izotiocyjaniany jak I tiooksolidony mają właściości wolotwórcze

• toksyczność roślin krzyżowych zależy od obecnośći mirozynazy I ilości odszczepianych olejków

• aktywność mirozynazy uzależniona jest od temperatury I wilgoci ( 70* jest unieczynniana)

• suszenie roślin I dłuższe przechowywanie nasion tylko w słabym stopniu obniża jej aktywność

Przyczynt zatruć

• żywienie zielonką I sianem zanieczyszczonym roślinami z rodziny kapustowatych

• podczas wypasania na obszarach gdzie rośliny rosną w dużych ilościach

• karmienie nadmiernymi ilościami makucha rzepakowego lub wyłącznie makuchem

• podawanie pasz treściwych zawierających nasiona chwasów kapustowatych

• zatrucia roślinami I nasionami występują u wszystkich zwierząt roślinożernych

Mechanizm toksycznego działania

• nadmierna konsumpcja dużych ilości glukozynolanów może powodować działanie wolotwócze (Goitrogenne) a nawet mutagenne

• wolotwórcze działanie produktów rozpadu glukozynolanów jest tym silniejsze im mniejsza jest podaż jodu

• miejscowo drażnią błony śluzowe I nie uszkodzoną skórę

• działają ujemnie na pracę nerek I serca

• mogą wywoływać zapalenie oskrzeli, płuc

• poronienia

Przebieg zatrucia:

• zazwyczaj masowe, występują nagle

• objawy kliniczne I zmiany anatomopatologiczne w zatruciach różnymi gatunkami roślin tej rodziny są podobne

Objawy zatrucia

• pojawiają się po kilkunastu godzinach po spożyciu

• posmutnienie

• brak apetytu I przeżuwania

• zahamowanie ruchów żwacza I atonia

• bóle powłok brzusznych

• biegunki, czasem krwawe, później zaparcia,

• osłabienie krążenia

• drgawki

• surowiczy lub pienisty wypływ z nozdrzy

• tętno słabe I nieregularne

• spadek mleczności

• poronienia

• niedokriwstość

• hemoglobinuria

Zmiany anatomopatologiczne

• przekrwienie błon śluzowych przewodu pokarmowego

• w ścianach żwacza I jelit galaretowate nacieki

• wątroba przekrwiona, żołtobrunatna, zwyrodniała miąższowo

• nerki przekrwione,

• mięsień sercowy kruchy, zwyrodniały miąższowo

• płuca obrzękłe I przekrwione,

• błona śluzowa tchawicy I oskrzeli powleczona dużą ilością śluzu

• zmiany czynnościowe I morfologiczne tarczycy

• żołtaczka (niekiedy)

Leczenie

• lekko strawna dieta

• środki osłaniające I przeczyszczające

• płyn fizjologiczny

• leki nasercowe I podtrzymujące oddychanie

• dizepam

Złożone (Compositae)

• Starzec (Senecio)

• Starzec Jakibek (Senecio jacobaea)

• Starzec zwyczajny (Senecio vulgaris)

• Starzec wiosenny (Senecio vernalis)

• toksyczność roślin bardzo wysoka,

• cała roślina toksyczna (pędy naziemne, korzenie)

• właściwości trujące wykazuje zarówno roślina zielona jak I wysuszona

• częściej występują zatrucia sianem niż zieloną rośliną z powodu niemiłej woni I przykrego smaku (zwierzęta je omijają)

• konie I kuce najbardziej wrażliwe na zatrucia

• najwyższą zawartość trucizny w roślinach notuje się w okresie słabych opadów deszczu (lipiec,sierpień) co pokrywa się z okresem częstego przebywania na pastwiskach koni

• zatrucia głównie o przebiegu przewlekłym

Substancje czynne

• alkaloidy pirylizydynowe ( ponad 50)

  • jakobina

  • jakodyna

  • jakonina

  • jakozyna

  • retrorsyna

  • sencjonina

  • senecifilina

Mechanizm toksycznego działania

• alkaloidy pirolizydynowe mają właściwości kumulacyjne I uszkadzające wątrobę

• objawy zatrucia są wynikiem braku możliwości odtruwania organizmu przez niewydolną wątrobę w produktów trawienia wchłanianych z przewodu pokarmowego (głównie amoniak) który krążąc po organizmie doprowadza do uszkodzenia tkanki mózgu

• zatrucia rozwijają się przez długi czas skrycie co oznacza ze w momecie wystapienia objawów proces uszkodzenia wątroby jest zaawansowany, zwierzę pada w czasie kilku następnych dni

Objawy kliniczne zatrucia przewlekłego

• utrata łaknienia

• spadek masy ciała

• zaparcia

• żółtaczka,

• niechęć do poruszania się lub poruszanie się bez celu

• po kilku dniach objawy nerwowe

  • depresja

  • senność

  • obniżona reakcja na wszelkie bodźce

  • ślepota

  • napieranie na przeszkody

  • niedowłady

  • szerokie rozstawianie kończyn

  • chwiejny chód

Objawy kliniczne zatrucia ostrego

• rzadko

• bóle przewodu pokarmowego

• osłabienie

• otępienie

• czasem żołtaczka

• przyspieszenie tętna I oddechów

• silne podniecenie nerwowe

• silna biegunka I ślinotok

• gwałtowne ruchy

• niekiedy porażenie kończyn

Zmiany anatomopatologiczne

• silne wychudzenie

• ogólna żołtaczka

• powiększenie, zażółcenie, stwardnienie wątroby

• przekrwienie I tłuszczowe zwyrodnienie nerek

• w jamach ciała gromadzi się płyn przesączowy

• błony śluzowe przewodu pokarmowego przerwione z wybroczynami

• czasem stwierdza się krwotoczne zapalenie błony śluzowej przewodu pokarmowego

Leczenie

• leczenie objawowe

• w zatruciach przewlekłych mało skuteczne

• środki przeczyszczające, osłaniające

• witaminy

• w miarę potrzeby leki pobudzające lub uspokajajace

• metionina w 10% roztworze glukozy

• chronić zwierzę przed wysiłkiem

• lekko strawna pasza

Obrazkowce (Araceae)

Filodendron pnący (Philodendron scandens)

92