ZAKAŻENIA WYWOŁANE PRZEZ KORONAWIRUSY

Koronawirusy wywołują u kotów:

• FIP (ang. feline infectious pcritonilis) − zakaźne zapalenie otrzewnej

• ziarniniaki zapalne w narządach wewnętrznych (tzw. posiać bezwysiękowa FIP);

• zapalenie jelit

• zakażenia bezobjawowe

Występowanie:

• bardzo rozpowszechnione w populacji kotów domowych na całym świecie

• w Polsce FIP występuje przynajmniej od 1992 roku

Etiologia:

koronawirusy kotów

• bardzo podobne, również antygenowo, do wirusa zakaźnego zapalenia żołądka i jelit świń, koronawirusów psów i ludzi

• nie są zbyt oporne w środowisku zewnętrznym − niszczą je powszechnie stosowane środki dezynfekcyjne i detergenty

• w temp. pokojowej, po wyschnięciu, tracą zakaźność w ciągu niecałej doby

• w temp. poniżej 0°C mogą przetrwać jednak znacznie dłużej

• u większości zakażonych kotów infekcja przebiega bezobjawowo lub manifestuje się przejściowym wypływem surowiczym z worków spojówkowych i z nosa. Niektóre zwierzęta wykazują objawy zapalenia przewodu pokarmowego, zazwyczaj o dość łagodnym przebiegu.

• jedynie u nielicznych kotów rozwija się forma wysiękowa lub bezwysiękowa FIP.

2 grupy koronawirusów kotów:

 szczepy enteropatogenne (feline enteric coronavirus − FECV)

 szczepy wywołujące FIP (feline infectious peritonitis virus − FIPV)

• podobne pod względem morfologicznym, molekularnym i antygenowym

• wypustki FECV → wnikanie wirusa jedynie do enterocytów → infekcja ograniczona do nabłonka p. pok.

• wypustki FIPV → zakażenie także makrofagów → infekcja ogólna (FIPV jest wariantem (mutantem) szczepu enteropatogennego, któremu udało się w makrofagach opuścić jelita)

Epizootiologia:

• FIP zdarza się sporadycznie i nawet w skupiskach kotów zachorowalność zazwyczaj nie przekracza 5−10%

• najczęściej stwierdzana u rasowych samców 6 mies. − 5 lat życia

• siewstwo: bezobjawowi nosiciele, chore koty z kałem, śliną, wydzieliną z nosa i prawdopodobnie z moczem

• przeniesienie zakażenia wymaga dość ścisłego kontaktu bezpośredniego, gdyż wirus poza organizmem szybko ginie

• kocięta, po zaniknięciu odporności biernej, zakażają się często od matek lub od innych kotów

• może drogą pośrednią np. przez kuwety, klatki, miski, ubrania i inne sprzęty

Wrota:

• per os

• aerogennie

• pewną rolę w szerzeniu infekcji może odgrywać też pogryzienie lub lizanie otwartych ran

• może śródmacicznie

 POSTAĆ JELITOWA

Patogeneza

wniknięcie drogą alimentarną → namnażanie w nabłonku jelit cienkich → wydalanie z kałem

Objawy kliniczne:

u dorosłych − bezobjawowo

kocięta odsadzone wykazują czasem przez kilka dni objawy lekkiej gorączki, wymiotują i mają biegunkę, po czym prawie wszystkie wracają do zdrowia

 FIP

Patogeneza:

Mechanizm powstawania słabo poznany − hipotezy:

makrofagi węzłów chłonnych (namnażanie) → wiremia i uogólnienie zakażenia (najwięcej zarazka w wątrobie, śledzionie, węzłach chłonnych i innych narządach zawierających dużo makrofagów) → przeciwciała w surowicy → kompleksy Ag−przeciwciało (brak neutralizacji wir.) → fagocytoza kompleksów przez makrofagi (brak dezaktywacji wir.) → namnażanie i rozprzestrzenianie się wirusa w makrofagach → niszczenie makrofagów → wydostawanie się wir. do płynów ustrojowych → kolejne kompleksy i cykl się zamyka

To błędne koło może zostać przerwane tylko przez rozwój odporności komórkowej (niszczenie zakażonych makrofagów przez limfocyty cytotoksyczne):

 silna − nie dochodzi do choroby

 słaba − rozwija się postać wysiękowa FIP

Przy postaci bezwysiękowej ogniska uszkodzenia zostają otoczone demarkacyjnym wałem komórek i powstają rozsiane w różnych narządach ziarniniaki.

kompleksy → deponowanie w tkankach, a zwłaszcza w ścianie naczyń włosowatych → aktywacja ukł. dopełniacza → zapalenie i uszkodzenie naczyń (rozszerzenie, wzrost ich przepuszczalności oraz mikrozakrzepy w świetle) → zwiększona przepuszczalność naczyń → gromadzenie w jamach ciała płynu o dużej zawartości białek surowiczych i włóknika → wodobrzusze, hydrothorax (duszność)

• trombocytopenia, ↓ krzepliwości krwi

• uszkodzenie kłębuszków nerkowych przez kompleksy Ag−przeciwciało

• zmiany w gałkach ocznych (zapalenie tęczówki, jagodówki, złogi w przedniej komorze oka, wylewy i zmiany martwicowe w dnie oka)

• uszkodzenie naczyń CUN → zaburzenia neurologiczne

Zakażenie wirusem FIP drogą pokarmową (ewentualnie aerogennie) ↓
Namnażanie wirusa w migdałkach i w nabłonku jelit ↓
Wirus zakaża makrofagi ↓
Makrofagi przenoszą wirus do różnych narządów i tkanek ↓
Wytwarzane są przeciwciała przeciwwirusowe ↓
Powstają kompleksy wirus−przeciwciało ↓
Kompleksy są fagocytowane przez makrofagi, lecz wirus nie jest w nich niszczony, tylko namnaża się, niszczy makrofagi i się uwalnia
↓	↓	↓
Przy silnej odporności komórkowej lub słabej patogenności zarazka niszczone są zakażone komórki wraz z wirusem ↓	Przy słabej odporności komórkowej tworzy się coraz więcej kompleksów wirus-przeciwciało ↓	Przy średniej odporności komórkowej rozwój choroby jest wolniejszy, ale powstają ziarniniaki (wątroba, nerki, gałki oczne, CUN) ↓
Nie dochodzi do choroby (nosicielstwo?)	Kompleksy osadzają się w ścianach naczyń krwionośnych (m. in. kłębuszków nerkowych, wątroby, błon surowiczych), powodując tam zapalenie ↓	Postać bezwysiękowa FIP
	Gwałtowne uszkodzenie wielu narządów i gromadzenie się wysięku w jamach ciała ↓
	Postać wysiękowa FIP

Objawy kliniczne:

• temp. (do 39,5°C), brak apetytu, obniżenie masy ciała, apatia

• czasem lekka biegunka lub łagodne objawy ze strony ukł. oddechowego

 p. wysiękowa:

• wodobrzusze, postępujące wyniszczenie i nierzadko niedokrwistość

• czasem duszność lub żółtaczka

• choroba przebiega podostro i szybko †

 p. bezwysiękowa:

• przebiega podostro lub częściej przewlekle

• objawy nieswoiste, spowodowane uszkodzeniem wątroby, nerek i innych narządów; powstające w nich ziarniniaki rzadko udaje się stwierdzić palpacyjnie, a jeśli już, to ich obecność najłatwiej wykryć w nerkach [powiększone, o nierównej powierzchni, ewentualnie bolesne) bądź w węzłach chłonnych (powiększone).

• niekiedy zmiany w gałkach ocznych − wypadnięcie trzeciej powieki, ogniska zapalne (zmętnienie) na rogówce, odkształcenie źrenicy, zmiany wybarwienia tęczówki czy pojawienie się na niej złogów; pływające złogi lub zmętnienie w przedniej komorze oka, a na siatkówce − wylewy i ogniska martwicowe

• czasem objawy ze strony CUN − niezborność, zaburzenia orientacji, przeczulica, nietrzymanie moczu. niedowłady lub porażenia, drgawki, oczopląs i inne).

AP:

 p. wysiękowa:

• kilkaset ml żółtego, lepkiego płynu w jamie otrzewnowej

• złogi włóknika na błonach surowiczych

• przejawy uszkodzenia wątroby, nerek i innych narządów wewnętrznych

 p. bezwysiękowa:

• nie ma płynu w jamach ciała ani złogów włóknika

• w korze nerek, w wątrobie, węzłach chłonnych i płucach: szarobiałe ziarniniaki różnej wielkości, niekiedy uwypuklające się ponad powierzchnię narządu

Cechy wysięku z jamy otrzewnej (opłucnej): przejrzysty lub lekko opalizujący koloru od jasnożółtego do złotego lepki (ciągną się nitki) zawiera dużo białka (po wstrząśnięciu zostaje trwała piana) może zawierać strzępki włóknika może krzepnąć

Rozpoznanie:

• badanie krwi oraz punktatu jamy otrzewnej czy opłucnej

• diagnostyka serologiczna pomocna, ale w ograniczonym zakresie, gdyż przeciwciała skierowane przeciw szczepom FIPV są nie do odróżnienia od przeciwciał indukowanych przez powszechnie występujące i stosunkowo nie groźne szczepy enteropalogenne koronawirusa

Bad. laboratoryjne:

• test IF pośredniej (IFA) określający poziom przeciwciał w hodowli komórkowej zakażonej wirusem TGF

• test ELISA

• stwierdzenie u zdrowego koła przeciwciał przeciw koronawirusowi ani nie oznacza, że jest on odporny na FIP, ani nie zapowiada rozwoju tej choroby w przyszłości, nie upoważnia też do wniosku, że osobnik ten jest nosicielem

Zwalczanie:

• rokowanie jest niepomyślne

• leki przeciwwirusowe (rybawiryna, interferon) hamują replikację koronawirusów in vitro, nie są jednak skuteczne u chorych kotów

• objawowo: upuszczanie wysięku z jam ciała, kortykosterydy (deksametazon, prednizolon) lub inne leków immunosupresyjne, ampicylina,

• eutanazja

Profilaktyka:

szczepienia − (Primucell-FIP), żywy, atenuowany wirus, zdolny do replikacji tylko w temperaturze około 31°C. Po podaniu donosowym wirus szczepionkowy namnaża się jedynie w górnych drogach oddechowych, gdzie temperatura jest niższa niż w narządach wewnętrznych, co zapobiega uogólnieniu zakażenia. Szczepionka ta ma stymulować miejscową odporność błon śluzowych oraz ogólną odporność komórkową i humoralną.

Pierwszą dawkę szczepionki należy podać kociętom od 16. tyg. życia, drugą − 3 tyg. później. Wskazane jest coroczne doszczepianie.

• nieswoista: rygorystyczna higieny klatek, kuwet, misek, stołów oraz rąk na wystawach kotów, w schroniskach, a także w gabinetach lekarskich.

Inne możliwości zwalczania FIP:

• jeśli jedyny w domu kot padł na FIP − odkazić pomieszczenia jednym z powszechnie dostępnych środków dezynfekcyjnych, a legowisko wyprać. Następny kot może być wprowadzony po 2 tyg.

• jeśli przypadek FIP wystąpił w hodowli − przed porodem odizolować kotki od innych zwierząt i chować je wraz z miotem w izolacji, aż do osiągnięcia przez kocięta wieku 4 mies. Podział hodowli na izolowane grupy, po 5−6 spokrewnionych osobników, może ograniczać ryzyko szerzenia się iniekcji.

Piśmiennictwo:

1.Frymus T.: „Choroby zakaźne kotów” Warszawa 2000

4

Zakażenia wywołane przez koronawirusy

---