NOSÓWKA PSÓW - febris catarrhalis et nervosa canum, febris catarrhalis infectiosa canum

Patogeneza

Wirus z rodziny paramyxoviridae - wirus nosówki

Na całym świecie u wielu gatunków, cechuje się wysoką zachorowalnością i śmiertelnością

Podatne są: psowate, lasicowate, szopowate, duże koty, niedźwiedziowate i hienowate

Wrażliwe psy w każdym wieku - szczególnie szczenięta u których spadek przeciwciał od matki

Żródła i drogi:

-zwierzęta w okresie inkubacji ( wydalanie zarazka 5 dni po zakażeniu) , chore, nosiciele bezobjawowi- po przechorowaniu nawet wydalanie wirusa przez 12tyg

-wydzieliny i wydaliny - szczególnie wypływ z nosa, worka spojówkowego, ślina, mocz

-kontakt bezpośredni - droga kropelkowa, pokarmowa

-kontakt pośredni - poprzez właścicieli psów, zanieczyszczony sprzęt

-przez łożysko

Patogeneza:

-gdy inhalacja -> namnożenie w makrofagach układu oddechowego -> po 2 dniach do miejscowych węzłów chłonnych i migdałków -> w 3-6 dniu po zakazeniu wirus jest we krwi i replikuje się w monocytach i limfocytach prowadząc do wiremii pierwotnej, której towarzyszy pierwszy skok gorączki oraz pojawienie się interferonu we krwi. W 1 tygodniu wirus przedostaje się do innych skupisk tkanki chłonnej ( szpik, śledziona, węzły krezkowe i szyjne, grasica, blaszka właściwa błony śluzowej żołądka i jelita cienkiego

-> prowadzi to do hiperplazji i tworzenia się wielojądrzastych komórek olbrzymich w narządach chłonnych. Wkrótce wirus wraca do krwi i dochodzi do wtórnej wiremii, której towarzyszy 2 skok , gorączki. Następstwem intensywnej replikacji wirusa w limfocytach T i B krwi obwodowej jest jest limfopenia i immunosupresja , która jest przyczyną wtórnych zakażeń bakteryjnych.

Dalszy przebieg zakażenia zależy od czasu narastania swoistej odporności humoralnej i komórkowej

U psów u których we wczesnym okresie zakazenia dochodzi do likwidacji zakażenia lub przechodzi w postać subkliniczną - wykrywa się silną odpowiedz komórkową i humoralną. Przy słabej odporności dochodzi do ostrej lub podostrej postaci nosówki

Do replikacji dochodzi w : komórkach układu fagocytarnego, komórkach nabłonka układu pokarmowgo,komórkach gwieździstych kupfera, szpiky kostnym,grasicy ,, układu oddechowego, moczowo-płciowego,skórze i komórkach gruczołów zewnętrznego i wewnętrznego wydzielania.

W czasie replikacji wirus przenika do OUN -> początkowo pojawia się w makrofagach opon mózgowych oraz jednojądrzastych komórkach przydanki naczyń krwionośnych, następnie do komórek wysiółki,komórek gleju i neuronów. -> zanik neuronów i ostre nieropne zapalenie mozhu

Objawy - smiertelnośc 30-80%

-o.i - 3-6 dni

Przebieg zależy od zjadliwości wiruda, wieku i statusu immunologicznego zwierzęcia oraz programów szczepień

1.. Nadostra:

-nagły skok gorączki

2.Ostra

-z reguły ta postać

-ostra nieżytowa, charakterystyczna gorączka 2 fazowa do 41 stopni, posmutnienie, spadek apetytu, , niezyt błon śluzowych i zapalenie spojówek, zwężona szpara powiekowa , w wew. Kąciku oka - surowiczy później ropny wysięk

3. .Postać płucna (oddechowa)

-Zapalenie nieżytowe krtani, migdałków, oskrzeli, kaszel - początkowo suchy później wilgotny, wyciek z nosa - surowiczy później śluzowo-ropny a później ropny- zakleja otwory nosowe i utrudnia oddychanie

-Odoskrzelowe zapalenie płuc, zapalenie opłucnej

4..Postać żołądkowo- jelitowa

-Zapalenie gardła, migdałków, nieżyt żołądka i jelit

-Silna depresja, wymioty, biegunka

-Kał- płynny, cuchnący,zółtobrunatny, niekiedy z domieszką krwi

-Odwodnienie, wyniszczenie

-U szczeniąt może dojść do uszkodzenia szkliwa i zmiany jego zabarwienia na brunatnobrązowy

5.Oczna: wynik zejścia klinicznej lub sublinicznej nosówki

-owrzodznia rogówki, perforacja, zapalenie tęczówki, zmiany wsteczne i siatkówce - > slepota

-suche zapalenie rogówki

6.Postać skórna

-Wysypka pęcherzykowo - krostowa

-Głownie na skórze brzucha,ud, wew stronie małżowin usznych, słabo owłosione okolice ciała

7.Postać nerwowa

-U psów najczęściej po 1-2 miesiącach od momentu wyzdrowienia - zapalenie mózgu jako następstwo demielinizacji włókien nerwowych oraz procesów autoimmunologicznych

-u większości psów, które przeżyły -> objawy nerwowe w postaci trików i mimowolnych ruchów kończyn

-Zaburzenia nerwowe w postaci ruchów przymusowych

-Skurczów mięśniowych

-Niezborność, porażenia, zaburzenia czucia

Późne postacie choroby= u psów, które wcześniej przechorowały nosówkę lub choroba miała u nich postać subkliniczną, u starych psów:

-Zapalenie mózgu starych psów - podostry lub przewlekły przebieg, ograniczone drgania grupy mięśni, niezbornośc ruchowa, niedowłady i porażenia

-choroba twardej łapy - nadmierne rogowacenie - hyperkeratosis opuszek palcowych i lusterka nosa. Skóra w tych miejscach szorstka, spękana i sucha

Zmiany HP

W komórkach nabłonkowych i mezenchymalnych- kwasochłonne ciałka wtrętowe różnej wielkości,przeważnie okrągłe/owalne, jednorodne a czasami o strukturze wodniczkowej - w cytoplazmie i w jądrach komórkowych różnych narządów, sródbłonku naczyń, w mikro i makrogleju, komórkach zwojowych i ependymy OUN oraz komórkach rdzeniu nadnerczy - wykazywane w badaniu IF na obecnośc wirusa

-Postać płucna

-Wybroczyny krwawe w płucach

-Niedodma, rozedma pęcherzykowa - małe ogniska

-Krople śluzu w oskrzelach

-Kwasochłonne ciałka wtrętowe położone śródjądrowo - w nabłonkach oskrzeli i pęcherzyków

-Postać żołądkowo jelitowa

-Postać skórna

-Postać nerwowa

-Zmienny, najczęściej odpowiada Panencephalitis

-Przekrwienie i zastój krwi z surowiczym wysiękiem w przestrzeni Virchov-Robina i do przestrzeni pajęczynówkowej

-W przypadkach hard pad disease stwierdza się, szczególnie w istocie białej móżdżku, rozległe zmiany obrzękowe, rozpad substancji mielinowej i czynność fagocytarna mikrogleju

-Niekiedy stany zapalne lokalizują się w rdzeniu, co sprawia że kliniczne objawy rdzeniowe dominują nad mózgowymi

Zmiany AP

-Zmiany Ap w ostrej i niepowikłanej postaci nosówki sa mało wyrażone i mało charakterystyczne

-węzły chłonne głównie krezkowe - ciemnowiśniowe, powiększone

-błona śluzowa żołądka i dwunastnicy - przekrwiona

-migdałki - powiększone i zaczerwienione

-płuca - zapalenie śródmiąższowe - wybroczyny punkcikowate z miąższu

-skóra

Postać płucna - przy zakażeniu samym wirusem są mało typowe

-Nieżyt błon śluzowych górnych dróg oddechowych

-Płuca - punkcikowate wybroczyny, oporna konsystencja, drobne ogniska niedodmy i zrazikowe ogniska rozedmy pęcherzykowej

-Oskrzela - w nich krople śluzu

-Przy nadkażeniu bakteryjnym stwierdza się typowy obraz odoskrzelowego płatowego, nieżytowo ropnego zapalenia płuc (patrz sem. 1 :P). W nadkażeniu zwykle bierze udział ; Bordetella bronchiseptica, Escherichia coli, Proteus vulgaris, streptokoki, salmonelle.

- Schorzałe płaty płuc charakteryzują się dużą wilgotnością powierzchni przekroju, z której obficie wycieka czekoladowy płyn

-Naciek granulocytarny może być tak znaczny, że tworzą się małe ropnie, które niekiedy przebijają opłucną i powodują jej ropne zapalenie.

Postać żołądkowo jelitowa

Postać skórna 30-50% przypadków

-Zmiany dotyczą skóry słabo owłosionej i cienkiej (brzuch, wewnętrzne powierzchnie ud)

-Pojawiają się pęcherze które w wyniku wtórnych zakażeń gronkowcowych przyjmują postać krost (impetigo).

-Pęcherzyki pękają, zasychają, pokrywają się strupami i goją się bez wytworzenia blizny

Postać nerwowa

-Hard pad disease - wynik demielinizującego zapalenia rdzenia kręgowego.

-Nastrzykanie naczyń mózgu, pojedyncze punkcikowate wybroczyny

Choroba twardej łapy:

- stwardnienie poduszek palców i na nosie ( szczególnie norki i lasice)

-wypadanie włosów z brzegu powiek i okolicy kątów warg

-złuszczanie się naskórka

+ wtórne zakażenia:

-ropny wypływ z nosa i oczu

-ropne zapalenie opłucnej

-odoskrzelowe zapalenie płuc z obecnością ognisk ropnych

-błona śluzowa p.pok - krwotoczne zapalenie

-u szczeniąt w pierwszych tygodniach życia - zanik grasicy

Różnicowanie:

-postać płucną z zakażnym zapalenie tchawicy i oskrzeli - które przebiega łagodniej, oraz brak objawów z OUN

-postać jelitową - z parwowirozą - brak objawów z układu oddechowego i nerwowego, z leptospirozą ( brak objawow z układu oddechowego, niekiedy zółtaczka, wyjątkowo zaburzenia neurologiczne) i zakaźne zapalenie wątroby ( brak objawów z układu oddechowego ale objawy nerwowe - w postaci drgawek już na początku choroby)

-postać nerwową - wściekliznę ( chorują pojedyncze zwierzęta, agresywność wobec ludzi, brak objawow z układu oddechowego) chorobę Aujeszkiego ( brak objawów z układu oddechowego, często uporczliwy świąd)

Stosuje się szczepionki - zywy atenuowany

PPARWOWIROZA - canine parvoviral enteritis

Patogeneza

Wirus z rodziny parvoviridae- Parwovirus psów typu 2 - CPV-2

U psów znane są 2 warianty antygenowe CPV-2 - CPV-2a i CPV-2b praz AAV - który jest niepatogenny.

Parvovirus typu 1 - rozpowszechniony wśród psów ale jego rola nie jest do końca znana. Może powodować ronienia i suk, uogólnione zakażenia u szczeniąt w wieku do 3 tygodni -> smierc z objawów zapalenie jelit, płuc i mięsnia sercowego.

Źródłem zakażenia są chore psy i nosiciele (ponad rok po chorobie). - siestwo przez 22 dni

Wirus wydalany jest ze śliną, wymiocinami, moczem, kałem( 3-5 dni po zarażeniu)

bezpośredni kontakt = zakażenie., droga doustna

pośrednie ( zanieczyszczona woda, karma) + mechaniczni - gryzonie, stawonogi

Najważniejsze zakażenia pionowe -> ma zdolność do przechodznia przez łożysko

Chorują najczęściej psy młode

Postać sercowa - psy w wieku 3-5 tygodni

Postać jelitowa - psy w wieku 5-10 tygodni

Patogeneza:

-Replikuje się wyłącznie w szybko dzielących się komórkach, które są w fazie S.

-U płodów i szczeniąt do 2 tygodnia zycia - replikuje się w mięśniu sercowym -> nagle zejścia

-U starszych -> komórki nabłonkowe krypt jelitowych, tkanka chłonna, komórki które ulegają stale podziałom

-wirus wnika do komórki gospodarza przez fuzję błoną cytoplazmatyczną -> zakażenie to ma charakter lityczny i prowadzi do śmierci komórki -> replikacja w jądrze ale białka prekursorowe do kapsydów wytwarzane w cytoplazmie -> powstaje 2 rodzaje kapsydów- pełne zawierające DNA i puste pozbawione DNA które są prekursorami wironów

-najcześciej wrotami zakażenia są jama nosowa i gardło -> najpierw replikacja w tkance chłonnej migdałków i regionalnych węzłach chłonnych -> 2 dni po zakażeniu do krwi -> wiremia pierwotna -> tkanka limfoidalna grasicy, śledziony, szpiku kostnego, grudek chłonnych skupionych oraz pozostałych węzłów chłonnych -> przez replikacje powstają ogniska martwicy -> uszkodzenia narządów

Namnażanie w szpiku kostnym prowadzi do zniszczenia komórek mieloidalnych, erytroidalnych i megakariocytów

Namnazanie w jelitach -> zaburzenia odnowy nabłonkowej, ścieńczenie i skrócenie kosmków

Szybko rozwija się odpowiedz immunologiczna

U psów które przeżyły pierwszy okres parwowirozy -> szybki powrót do zdrowia

Objawy

Zależą od wieku, rasy psów, stanu odpornościowego

Inkubacja 3-8 dni

Postać sercowa:

-u szczeniąt 4-6 tygodni - wieloogniskowa martwica mięśnia sercowego

-zakażenie w okresie płodowym lub krótko po urodzeniu

-senność, otępienie, duszność, obrzęk płuc

-smierc po kilku dniach - prawie 100% śmiertelność

Postać jelitowa:

-w wieku od 8tyg do 6mca życia

-posmutnienie, brak apetytu, gorączka, wymioty

-kał - wodnisty, szaty potem żółtoszary -> krwisty o gnilnym zapachu zhemolizowanej krwi

-uporczliwe wymioty i biegunki

Zmiany HP

-Postać sercowa

-Ostre, nieropne zapalenie mięśnia sercowego lewej komory

-Rozległe nacieki mononuklearne

-Zmiany zwyrodnieniowe oraz ciałka śródjądrowe w komórkach mięśniowych - zasadochłonne

-Ogniska martwicy z utratą włókien mięśniowych

-Przy dłużej trwającym procesie chorobotwórczym -> obfity naciek limfocytarny i zwłóknienie mięśnia

-Postać jelitowa

-Zmiany w zakresie krypt jelitowych

-zwężone lub torbielowato rozszerzone z śluzowatą treścią z domieszką złuszczonych nabłonków i leukocytów, nabłonki krypt wykazują cechy zaniku lub przerostu, nabłonki skróconych i zlepionych ze sobą kosmków jelitowych ulegają zanikowi lub martwicy.

-w węzłach chłonnych i czasem śledzionie dostrzega się zanik limfocytów z następowym rozplemem komórek siateczki.

-Czasem spotyka się martwicę grudek chłonnych i ich naciek neutrofilami.

-zanik grasicy

-śledziona i węzły chłonne - rozrzedzenie grudek chłonnych

Zmiany AP

-Postać sercowa

-Postać jelitowa

-Błona śluzowa pustego żołądka może być nie zmieniona lub wykazywać jednolite przekrwienie, rzadziej zmiany obrzękowe

-W części odźwiernikowej spotyka się mniej lub bardziej krwawiące owrzodzenia.

-Błona surowicza jelit cienkich wykazuje pasmowate lub plackowate przekrwienia

-Błona śluzowa jelita biodrowego, wyjątkowo dwunastnicy i jelita czczego dotknięta jest ostrym stanem zapalnym.

-Treść z jelit zwykle płynna, krwistoczerwona.

-Znaczne ścieńczenie ściany jelita, utrata elastyczności

-Błona śluzowa ma ziarnisty wygląd

-Obrzęk i przekrwienie : węzły chłonne, śledziona, ogniskowe przekrwienie płuc, wątroby, rozstrzeń serca, podwsierdziowe wybroczyny.

Różnicowanie:

-koronawiroza

-zespół krwotocznego zapalenie żołądka i jelit

-choroby wirusowe i bakteryjne z biegunką ( nosówka, salmonelloza, kampylobakterioza)

-zatrucia pokarmowe

Szczepionki - atenuowane i inaktywowan e

---