CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

Zespół objawów klinicznych wywołany zaburzeniem równowagi między wielkością

przepływu wieńcowego a zapotrzebowaniem mięśnia sercowego na tlen i związki energetyczne.

ETIOLOGIA

• Najczęstszą przyczyną (>98% przypadków) CHNS jest miażdżyca tętnic wieńcowych

• Inne

• Skurcz , zator,zapalenie tętnicy wieńcowej

• Uraz tętnicy wieńcowej

• Zakrzepica tętnicza wskutek zaburzeń hemostazy

• Zmniejszona podaż tlenu w stosunku do zapotrzebowania

Czynniki wewnątrzustrojowe odgrywające rolę w powstawaniu miażdżycy

• Skłonności dziedziczne

• zaburzenia gospodarki lipidowej

• metabolizm ściany naczyniowej

• Wiek

• Płeć

• Czynność hormonalna tarczycy, trzustki, gonad, nadnerczy

• Zaburzenia układu nerwowego

• Zaburzenia procesu krzepnięcia krwi

• Inne choroby:

• niedoczynność tarczycy,

• cukrzyca,

• nadciśnienie

Czynniki zewnątrzustrojowe

• Otyłość

• Dieta wysokotłuszczowa

• Używki

• Brak aktywności fizycznej

• Stres

Najważniejsze czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca to:

• Nadciśnienie > 160/95 mmHg

• Cholesterol > 190 mg/dl

• Trójglicerydy > 150 mg/dl

Podział kliniczny ChNS

1. Dławica piersiowa stabilna /wysiłkowa/

2. Dławica piersiowa spontaniczna-Prinzmetala

3. Dławica piersiowa niestabilna (niestabilna choroba wieńcowa)

4. Zawał serca

a) świeży zawał serca

b) przebyty zawał serca

5. Nieme niedokrwienie

6. Kardiologiczny zespół X

Podział choroby wieńcowej

• Ostre zespoły wieńcowe

• Z uniesieniem odcinka ST

• Bez uniesienia odcinka ST

Na podstawie obrazu klinicznego
(+bioch. wskaźników, zmian w EKG)

• Niestabilna dławica piersiowa

• Zawał serca bez uniesienia ST

• Zawał serca z uniesieniem odcinka ST

• Zawał serca nieokreślony

• Nagły zgon sercowy

Na podstawie ewolucji obrazu EKG

• Zawał serca bez załamka Q

• Zawał serca z załamkiem Q

Stabilna ChW - objawy: typowy ból dławicowy

• ból o charakterze ucisku, zaciskania, pieczenia, uczucia ciężaru w klatce piersiowej;

• umiejscowienie: za mostkiem, w lewej okolicy przedsercowej (lokalizacja nietypowa: plecy, szyja, szczęka, twarz, ramiona, górne części brzucha)

• promieniowanie: do barków lub lewej kończyny górnej;

• czas trwania: kilka minut;

• ustępowanie: kilka minut po odpoczynku lub zażyciu NTG

• wywołany zwiększeniem zapotrzebowania mięśnia sercowego na tlen np. przez: wysiłek fizyczny, stres, obfity posiłek, niską temperaturę otoczenia

Stabilna ChW - objawy: typowy ból dławicowy

50% zwężenie - objawy wysiłkowe;

90% - objawy spoczynkowe

• Niestabilna choroba wieńcowa NChW -wywołana jest gwałtownym ograniczeniem przepływu krwi przez dany obszar m. sercowego na skutek pęknięcia niestabilnej blaszki miażdżycowej

DŁAWICA PRINZMETALA

• Ból dławicowy wywołany jest skurczem tętnicy wieńcowej

• Charakteryzuje się przejściowym uniesieniem odcinków ST w EKG

• Epizody zwykle ustępują i nie prowadzą do zawału

• Występuje u 2-5% chorych z dławicą piersiową

• 60% osób z dławicą odmienną ma istotne zwężenia tętnic wieńcowych

• Występują czynniki ryzyka miażdżycy

• Szczególną rolę odgrywa palenie papierosów

• Skurcz może być wywoływany przez hiperwentylację, stres, niską temperaturę, zażycie kokainy

• Najczęściej kurcz dotyczy prawej tętnicy wieńcowej

• Kurcz związany jest głównie z napływem jonów Ca do komórek mięśni gładkich, dlatego w leczeniu skuteczne są Ca-blokery.

Objawy kliniczne

• Ból dławicowy

• Niesprowokowany

• Długotrwały

• Często w nocy

• Ale może się pojawić po wysiłku

*Uniesienie odcinków ST w EKG.

Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST

• Spowodowany przez świeże lub narastające ograniczenie przepływu krwi przez tętnicę wieńcową (niestabilna dławica piersiowa) doprowadzające u części chorych do martwicy małych obszarów mięśnia sercowego (zawał serca bez uniesienia ST)

• Przejawia się wzrostem stężenia markerów martwicy (troponiny), bez świeżego uniesienia ST

Ostry zespół wieńcowy bez uniesienia ST

• Objawy podmiotowe

• Ból w klatce piersiowej (nie ustępuje w trakcie 5 min po ustaniu czynnika wywołującego lub po przyjęciu NTG)

• Objawy przedmiotowe

• Nie ma charakterystycznych objawów

• Związane z chorobą podstawową

Zawał serca -definicja wg ESC/ACC

1. Typowy wzrost i stopniowy spadek troponiny T lub CK-MB oraz jedno z wymienionych:

• typowy wywiad bólów dławicowych

• pojawienie się patologicznego załamka Q

• zmiany w EKG-obniżenie/uniesienie ST

2. Cechy świeżego zawału w badaniu sekcyjnym

Zawał serca -definicja i patofizjologia

• Zawał serca to martwica komórek mięśnia sercowego na określonym obszarze wywołana ostrym niedokrwieniem.

• W ponad 90% bezpośrednią przyczyna zawału jest całkowite zamknięcie światła tętnicy wieńcowej przez zakrzep spowodowany pęknięciem blaszki miażdżycowej zwężającej tętnicę. Pęknięcie blaszki prowadzi do aktywacji krzepnięcia z wytworzeniem skrzepliny.

Obraz kliniczny

- objawy podmiotowe

• Ból w klatce piersiowej

• Duszność

• Osłabienie

• Zawroty głowy, stan przedomdleniowy, omdlenie

• Kołatanie serca

• Ból w środkowym nadbrzuszu lub w prawym górnym kwadrancie brzucha

• Niepokój, lęk, strach przed śmiercią

- objawy przedmiotowe

• Nie ma charakterystycznych objawów

• Stan podgorączkowy

• Bladość, poty

• Przyśpieszenie akcji serca i tętna

• Cwał serca

• Szmery nad sercem

• Rzężenia nad płucami

• Sinica obwodowa

Badania laboratoryjne

• Markery martwicy

• Troponiny - najbardziej czuły i swoisty marker

• CK-MB i aktywność CK-MB

• Mioglobina (najszybciej się pojawia, ale najmniej swoisty)

Powikłania zawału mięśnia sercowego

1. Zaburzenia rytmu serca (60-80%) - przyczyny :

• pobudzenie układu autonomicznego

• Niedokrwienie

• zaburzenia elektrolitowe

• lokalne gromadzenie się produktów przemian beztlenowych.

2. Wstrząs kardiogenny (10-15%) - rozpoznanie:

• objawy hipoperfuzji

• spadek ciśnienia skurczowego < 80 mmHg trwający > 30 minut

• wskaźnik serca poniżej 1.8 l/min/m²

• oliguria (diureza godzinowa mniejsza od 20ml/h)

3. Ostra niewydolność lewokomorowa (3-10% chorych; częściej razem ze wstrząsem zawałowym do 20%)

4. Ostra hipotonia:

• odruchowa wagotonia z bradykardią

• hipowolemią (PAWP < 8 mmHg, OCŻ - niskie)

• zawał prawej komory (PAWP - niskie; OCŻ - wysokie)

5. Powikłania mechaniczne zawału mięśnia sercowego

• Pęknięcie mięśnia brodawkowatego (0,1-1,0%)

• Pęknięcie IVS (0,5-3,0%)

• Pęknięcie ściany wolnej LV (1-3%, 4-14 dzień po, częściej w HA)

• Tętniak pozawałowy (5-30%)

Powikłania zawału mięśnia sercowego

6. Zespół pozawałowy (Dresslera)

4% chorych głównie między 2 a 10 tygodniem zawału serca

7. Ponowny zawał mięśnia sercowego

8. Zastoinowa niewydolność krążenia

ekspansja i przebudowa mięśniówki serca

po zawale mięśnia sercowego

9. Nagła śmierć sercowa

25% chorych; gł. w mechanizmie migotania komór

KLASYFIKACJA HA

• Prawidłowe < 120 i < 80

• Stan przednadciśnieniowy 120-139 lub 80-89

• Nadciśnienie

• Stopień I 140-159 lub 90-99

• Stopień II ≥ 160 lub ≥ 100

PODZIAŁ

• Nadciśnienie pierwotne

• Choroba nadciśnieniowa

• Gdy nie udaje się ustalić żadnej przyczyny

• Nadciśnienie wtórne

• Znana jest przyczyna

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

• Patologiczne zmniejszenie przepływu krwi przez tkanki i narządy organizmu.

Jest to stan kiedy komora serca opróżnia się w czasie

skurczu w stopniu niewystarczającym aby utrzymać pełne krążenie dla potrzeb ustroju

• To zespół objawów odczuwanych przez chorego jako

zmniejszenie aktywności życiowej (fizycznej) chorego.

* Zmniejszenie objętości minutowej serca w stosunku do zapotrzebowania tkanek

Podział niewydolności krążenia

• Pochodzenia obwodowego

• Zmniejszenie ilości krwi krążącej

• Nerwowe, humoralne lub mieszane zaburzenia prawidłowego napięcia ściany naczyniowej

• Zaburzenia mieszane - pochodzenia sercowego i naczyniowego

• Pochodzenia sercowego

Typy niewydolności serca

• Niewydolność lewokomorowa

• Niewydolność prawokomorowa

• Niewydolność ostra

• Niewydolność przewlekła

CZYNNIKI DETERMINUJĄCE OBJĘTOŚĆ MINUTOWĄ

Bezpośrednią przyczyną n. k. pochodzenia sercowego jest

mniejsza w stosunku do aktualnych potrzeb, wydajność

pracy serca jako pompy. Wydajność określona jest

wielkością objętości minutowej determinowanej przez:

• Kurczliwość

• Obciążenie wstępne

• Obciążenie następcze

• Częstość pracy serca

Przyczyny niewydolności krążenia

• Pochodzenia sercowego

• Zaburzenia mechaniczne

• Uszkodzenie mięśnia sercowego

• CHNS, zawał serca

• Kardiomiopatie

• Zapalenie mięśnia sercowego

• Zaburzenia rytmu i przewodzenia/migotanie przedsionków i nadkomorowe zaburzenia rytmu,bradykardia

• Postacie mieszane

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ LEWEJ KOMORY

• Ciężkie uszkodzenie mięśnia lewej komory

• Zawał serca, przemijające niedokrwienie dużej części ściany komory

• Tamponada serca

• Zaciskające zapalenie osierdzia

• Nadciśnienie tętnicze

• Wady serca (m.in. zwężenie ujścia aorty, zwężenie zastawki dwudzielnej,

• Nagłe gromadzenie znacznej ilości krwi w łożysku naczyniowym krążenia; obrzęk śródmiąższowy

• Przesięk do pęcherzyków płucnych

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ LEWEJ KOMORY SERCA

• Schorzenia mięśnia sercowego

• Nadciśnienie tętnicze

• Wady serca

OBRAZ KLINICZNY PNLK

• Duszność wysiłkowa lub spoczynkowa nasilająca się w czasie wysiłku

• Napadowa duszność nocna-asthma cardiale

• Tachypnoe i ortopnoe

• Sinica

• Kaszel, często z odpluwaniem rdzawo podbarwionej plwociny

• Nad polami płucnymi różnie nasilone objawy zastoju w krążeniu płucnym

• Niedostateczna objętość wyrzutowa: zmniejszenie sprawności fizycznej, zaburzenia czynności mózgu.

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ PRAWEJ KOMORY

• Zator tętnicy płucnej lub jej odgałęzień

• Odma (wentylowa)

• Stan astmatyczny

• Tamponada serca lub szybko narastający wysięk opłucnowy

• Przebicie tętniaka aorty do tętnicy płucnej lub ostre pęknięcie przegrody międzykomorowej

ZATOR TĘTNICY PŁUCNEJ

• Źródłem zatorów są

• Żylaki kończyn dolnych 80%

• Żyły miednicy mniejszej 10%

• Jamy prawego serca w przebiegu niewydolności krążenia i wad serca

PATOMECHANIZM ZMIAN W ZATORZE T.P.

• Zamknięcie tętnic płucnych

• Nagły wzrost ciśnienia w naczyniach płucnych

• Wzrost obciążenia prawej komory i ostra niewydolność prawej komory

OBJAWY ZATORU TĘTNICY PŁUCNEJ

• Tachypnoe

• Tachykardia

• Spadek ciśnienia tętniczego

• Sinica

• Utrata świadomości

• Jeśli zator doprowadzi do zawału to może dołączyć się krwioplucie i ból w klatce piersiowej

PRZEWLEKŁA NIEWYDOLNOŚĆ PRAWEJ KOMORY

• Choroby prowadzące do niewydolności komory lewej

• Nadciśnienie w tętnicy płucnej

• Wady serca (wrodzone lub nabyte)

• Schorzenia mięśnia sercowego i osierdzia

OBJAWY KLINICZNE PNPK

• Wzrost ciśnienia żylnego w krążeniu dużym

• Przyrost masy ciała i obrzęki (wzrost ciśnienia hydrostatycznego oraz zmniejszenie przepływu nerkowego)

• Kończyny dolne

• Okolica krzyżowo-lędźwiowa i plecy

• Powiększenie wątroby (powierzchnia gładka, brzeg zaokrąglony, tkliwa przy obmacywaniu)

• Przesięki do jam ciała/opłucnej,rzadziej do worka osierdziowego/

• Poszerzenie żył szyjnych

• Oliguria

• Skłonność do zakrzepów.

Interna:

KARDIOLOGIA

Choroby serca i naczyń

• Są najczęstszą przyczyna zgonów na świecie

• Najczęstszym schorzeniem układu sercowo-naczyniowego jest choroba wieńcowa.

• Z powodu miażdżycy tętnic wieńcowych rocznie umiera na świecie 7 milionów ludzi.

Czynniki ryzyka choroby wieńcowej

• Starzenie się

• Płeć męska

• Wywiad rodzinny choroby wieńcowej

• Nadciśnienie tętnicze

• Otyłość

• Palenie papierosów

• Cukrzyca

• Hiperlipidemia

• Dieta o wysokiej zawartości tłuszczów nasyconych

Wywiad - najczęstsze objawy w chorobach układu sercowo-naczyniowego

• Ból w klatce piersiowej

• Duszność

• Obrzęki wokół kostek

• Omdlenia

• Kołatanie serca

• Chromanie przestankowe

Różnicowanie bólów w klatce piersiowej

• Dusznica bolesna - zlokalizowany centralnie ściskający ból podczas wysiłku, zwykle ustępujący pod wpływem spoczynku

• Ból przełykowy - trudny do odróżnienia od bólu dusznicowego (związek z posiłkiem, pozycją ciała - tłocznia brzuszna)

• Ból opłucnowy - ostry ból w obwodowych częściach klatki piersiowej, nasilający się przy oddychaniu

• Ból osierdziowy - podobny do opłucnowego, ale słabnący przy nachylaniu się ku przodowi

• Ból mięśniowo-szkieletowy - może mieć związek z nietypowym wysiłkiem. Wrażliwość uciskowa, może się nasilać przy wykonywaniu ruchów

• Uraz - związek z urazem (ew. wywiad wskazujący na nadużycie alkoholu)

Różnicowanie bólów w klatce piersiowej

Ból serca

1. Dusznica bolesna (dławica piersiowa, angina pectoris)

- ból tępy, uciskowy

- zlokalizowany za mostkiem, może promieniować do barków, ramion, szczęki, karku

- trwa kilka minut

- występuje często po wysiłku fizycznym, po emocjach, po posiłku

- ustępuje w spoczynku lub po przyjęciu NTG

- może mu towarzyszyć lek, duszność, poty, nudności, wymioty, zmiany ciśnienia tętniczego krwi

- w EKG obniżki odcinka ST i ujemny symetryczny załamek T

2. Dusznica Prinzmetala (naczynioskurczowa)

- ból dusznicowy w spoczynku

- uniesienie odcinka ST

3. Ostry zawał serca

- ból jak w dusznicy, ale bardziej nasilony i dłużej trwający

4. Zawał niemy (bezobjawowy) u ok. 20 % chorych

Ból osierdziowy

Zapalenie osierdzia:

- ból jest ostry, przeszywający

- zlokalizowany za mostkiem lub wzdłuż mostka, może promieniować do karku, barków

- nasila się w pozycji leżącej na lewym boku

- może wystąpić tarcie osierdzia

Ból aortalny:

Rozwarstwienie aorty

- rozdzierający ostry ból powstaje nagle

- zlokalizowany jest za mostkiem, może promieniować do pleców i brzucha (wzdłuż kręgosłupa)

- często skojarzony z deficytem tętna

Ból opłucnowy

1. Suche zapalenie opłucnej

- ból jest ostry

- występuje z reguły po jednej stronie kl. piersiowej

- nasila się w czasie ruchów kl. piersiowej (oddychanie, kaszel)

- po stronie bólu zmniejszenie ruchomości oddechowej kl. piersiowej

2. Zawał płuca

- ból taki jak w suchym zapaleniu opłucnej

- kojarzy się z dusznością, krwiopluciem, niekiedy z omdleniem, wstrząsem

- triada objawów: ból opłucnowy, duszność, krwioplucie występuje u mniej niż 30% chorych

3. Odma opłucnowa:

- ból taki jak w suchym zapaleniu opłucnej

- narastająca duszność w zależności od wielkości i rodzaju (prężna) zagrożenie życia

- bad. fizykalne, odgłos opukowy bębenkowy, szmer pęcherzykowy osłabiony

Ból ze strony przewodu pokarmowego

1.Zapalenie przełyku, skurcz przełyku, przepuklina rozworu przełyku

- ból głęboki, piekący, rozpierający

- może promieniować do barku

- często po posiłku, w nocy, przy wzroście tłoczni brzusznej

- zmniejsza się po lekach alkalizujących lub rozkurczowych

2.Zespół zagięcia śledzioniowego

- uczucie ucisku lub pełności w j. brzusznej

- powstaje w nadbrzuszu i promieniuje do lewej połowy kl.piersiowej

- zmniejsza się po opróżnieniu jelita grubego

3. Inne schorzenia

- zapalenie bł.śluzowej żołądka

- wrzód trawienny

- zapalenie trzustki

- kolka żółciowa

Nadciśnienie płucne

- ból jest tępy

- zlokalizowany za mostkiem

- zależy od wysiłku fizycznego i emocji

- często kojarzy się z dusznością

Nerwoból międzyżebrowy

(zmiany zwyrodnieniowe w kręgosłupie, półpasiec)

- ból często jest powierzchowny, piekący, może być głębszy

- odczuwany jest w dermatomach

- przy obmacywaniu wyczuwa się dyzestezję i wysypkę pęcherzykową (półpasiec)

Inne przyczyny bólu w kl.piersiowej

- złamanie żebra

- przeciążenie mięśniowe

- przełom w niedokrwistości sierpowatej (rozlany, nasilający się w ciągu godzin, obejmujący kl. piersiową, brzuch i ramiona.

Bóle wieńcowe w ocenie koronarograficznej

• Chory może mieć niedrożne tętnice wieńcowe i nie doświadczyć bólu wieńcowego

• 10-15 % chorych skarży się na dusznic bolesną, mimo że arteriogramy wieńcowe są prawidłowe

• U chorych a prawidłowymi tętnicami w koronarografii może wystąpić zawał m. sercowego

Ból wieńcowy

• Dusznica bolesna - ból połączony z dusznością

• Dławica piersiowa - ból i uczucie dławienia w kl. piersiowej

• Stenokardia

• Angina pectoris

Ból zamostkowy - wywiad

• Pytać o umiejscowienie bólu

• Charakter bólu (ból ostry, tępy, przypominający ucisk ciężaru, miażdżący, skurczowy, przeszywający, piekący)

• Nasilenie - bardzo duży, silny, stały, liczba epizodów, okres trwania 1-go epizodu

• Przebieg bólu, okoliczności wystąpienia

• Czynniki wywołujące lub łagodzące - jaka chory przyjmuje pozycję, co łagodzi ból,

• Objawy towarzyszące - np. uczucie lęku, duszności, poty, kołatanie serca, ból głowy, nudności, wymioty

Związek dolegliwości ze strony serca z wysiłkiem fizycznym.

• Wysiłek fizyczny zwiększa zapotrzebowanie na tlen i pracę serca.

• Tolerancja wysiłku zależna jest od indywidualnych cech chorego (typ budowy ciała, rozwój m.szkieletowych, wytrenowanie, charakter metabolizmu energetycznego w warunkach tlenowych i beztlenowych, stan czynnościowy serca i naczyń) od warunków zewnętrznych (klimat) i rodzaju wysiłku (wysiłek dynamiczny, statyczny)

• Próby wysiłkowe pozwalają na rozpoznanie choroby niedokrwiennej serca i naczyń obwodowych

• Przy ocenie tolerancji wysiłku należy ją porównywać do poziomy wydolności przed wystąpieniem choroby.

• W próbach wysiłkowych używa się jednostek wyrażających zużycie energii. MET wyrażony w ml tlenu zużywanego na 1 min na kg masy ciała.

Dychawica (astma) sercowa

• Napadowa duszność, pojawiająca się w pozycji leżącej

(w nocy podczas snu), po wysiłkach fizycznych, stresach, błędach dietetycznych. Zmniejsza się w pozycji siedzącej (orthopnoe)

• Przyczyna - zastój w krążeniu małym z powodu przewlekłej niewydolności lewokomorowej serca.

• Zwiększony napływ krwi do kl. piersiowej w pozycji leżącej, zmniejszenie pojemności życiowej płuc i podatności oraz zwiększony opór w drogach oddechowych - skurcz oskrzeli

• Różnicować z astmą oskrzelową, nerwicą

• Wywiad: duszność w dzień, czy w nocy, jak śpi -płasko, wysoko, wpływ wysiłku (nerwica bez wpływu)

Klasyfikacja wydolności krążenia, wg Amerykańskiego Towarzystwa Kardiologicznego (NYHA)

• Klasa 1: Chorzy z chorobami serca bez dolegliwości w czasie wykonywania wysiłków fizycznych, wynikających z codziennych zajęć

• Klasa 2: Choroby serca powodują niewielkie upośledzenie wykonywania przeciętnie nasilonych wysiłków fizycznych. W spoczynku bez dolegliwości.

• Klasa 3: Choroba serca powoduje znaczne ograniczenie zwykłej aktywności fizycznej. W spoczynku bez dolegliwości

• Klasa 4: Choroba serca uniemożliwia wykonywanie jakiejkolwiek aktywności fizycznej bez dolegliwości. Objawy niewydolności krążenia lub dławica w spoczynku.

Omdlenie

• Nagła częściowa lub całkowita utrata przytomności, połączona z niemożnością utrzymania pozycji stojącej.

• Spowodowana nagłym zmniejszeniem napływu krwi do mózgu lub ostrymi czynnościowymi zaburzeniami metabolizmu mózgu w przebiegu ostrej hipoksji (zatrucia), hipoglikemii lub urazu.

• Zużycie tlenu 3.4ml/100g mózgu.

15% krwi dostarczonej przez serce

• Wywiad: kiedy pierwsze omdlenie, częstość, czas trwania, co wywołuje: - czy wysiłek fizyczny, zmiana pozycji, lek, stres, zawroty głowy, oddawanie moczu, objawy towarzyszące: - bicie serca, poty, nudności, ból za mostkiem, zaburzenia widzenia, mowy, bezwiedne oddanie moczu, bladość, wymioty, ziewanie, Choroby: - serca, padaczka, stan po udarze,

Przyczyny omdleń

1) Choroby serca

• Nagle zmniejszenie objętości minutowej z powodu ostrej niewydolności lewej komory, zaburzeń rytmu albo przewodzenia

• Zaburzenia rytmu serca - częstoskurcze lub rzadkoskurcze często przy niedokrwieniu serca

• Blok zatokowo-przedsionkowy (zespół chorej zatoki), blok przedsionkowo-komorowy (z.Morgaganiego-Adamsa-Stokesa)

• Zwężenie lewego ujścia tętniczego, wypadanie płatka zastawki dwudzielnej

• Śluzak przedsionka

• Kardiomyopatia przerostowa (asymetryczny przerost przedsionka)

• Ostre wysiękowe zapalenie osierdzia lub krwiak osierdzia z tamponadą

2) Stany wywołujące niedociśnienie

• Leki hipotensyjne, fenotiazyna, barbiturany, chinidyna

• Hipowolemia: krwotok, nadmierna diureza z różnych przyczyn

• Uszkodzenie unerwienia: neuropatia ukł.autonomicznego w cukrzycy, wiadzie rdzenia, niedokrw.Addisona-Biermera, Ch. Parkinsona

• Niedociśnienie idiopatyczne

Czynniki psychoemocjonalne

• Odruch wazowagalny: emocje, ból wywołujący spadek ciśnienia, nerwice

3) Różne przyczyny:

• Zespół zatoki tętnicy szyjnej

• Hipoglikemia

• Niedokrwistość

• Hiperwentylacja

• Omdlenie podczas oddawania moczu (starci mężczyźni)

Kołatanie (palpitacje) serca

• Subiektywne odczucie skurczów serca, spowodowane zaburzeniami rytmu, może towarzyszyć ból, ucisk, pulsowanie, lek, uczucie zamierania serca, dusznica bolesna, omdlenie.

• Przedsionki, komory, duże naczynia unerwione przez nerwy czuciowe - odczucia są cecha osobniczą

• Wywiad: częstość występowania, czas trwania, czynniki wywołujące (wysiłek fizyczny, stres, posiłek, głód, używki -tytoń, alkohol, kawa, leki)

Przyczyny kołatania serca

Napadowe, dłużej trwające

• Częstoskurcz nadkomorowy

• Trzepotanie i migotanie przedsionków

• Nadciśnienie tętnicze

• Guz chromochłonny

• Hipoglikemia

• Uboczne działanie leków: kofeina, sympatykomimetyki

• Migrena

• Objawy sercowo-naczyniowe okresu przekwitania

Pojedyncze boleśnie odczuwane skurcze:

• Skurcze przedwczesne nadkomorowe

• Pojawienie się skurczów - przedwczesnych komorowych i zagrożenia migotaniem komór.

Stałe kołatanie serca

• Nadczynność tarczycy

• Niedokrwistość

• Choroba beri-beri (niedobór vit B1P)

• Nieprawidłowe przewodzenie przedsionkowo-komorowe

• Niedomykalność zastawki dwudzielnej lub aortalnej

• Lęk

• Wysiłek fizyczny u osób z upośledzeniem sprawności fizycznej

Zespól Wolfa, Parkinsona i White'a

Zespół wypadania płatka zastawki dwudzielnej

Podwyższone ciśnienie krwi

Klasyfikacja nadciśnienia tętnicze

Optymalne <120 mmHg<80 mmHg

Prawidłowe <130 <85

Wysokie prawidłowe 130-139 <85

Nadciśnienie

Stopień I 140 - 159 90 - 99

Stopień II 160 - 179 100 - 109

Stopień III >180 >110

PODWYŻSZONE CIŚNIENIE KRWI

Wywiad:

Kiedy stwierdzono nadciśnienie, leczenie nadciśnienia, wywiad rodzinny - udar mózgu, zawał serca, mocznica, przewlekła niewydolność krążenia

Pierwotne nadciśnienie występuje u osób w wieku średnim, rodzinnie

Wtórne nadciśnienie - zapalne choroby nerek, zwężenie tętnicy nerkowej, koarktacja aorty, gruczolak nadnercza wydzielający aldosteron lub kortyzol, guz chromochłonny. Nadczynność gruczołów przytarczycznych

Klasyfikacja

Polskie Towarzystwo Nadciśnienia Tętniczego (PTNT) przyjęło w 2003 klasyfikację nadciśnienia tętniczego zgodną z opublikowanymi w tym samym roku wytycznymi European Society of Hypertension (ESH) i European Society of Cardiology(ESC). Za nadciśnienie uznano wartości przekraczające 140 dla ciśnienia skurczowego lub 90 dla ciśnienia rozkurczowego. Arbitralne wydzielenie wartości progowych jest uzasadnione ze względów praktycznych - ułatwia postępowanie diagnostyczne, lecznicze oraz rzutuje na rokowanie.

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego wg ESH/ESC^[1]
Kategoria	Ciśnienie skurczowe (mmHg)	Ciśnienie rozkurczowe (mmHg)
Ciśnienie optymalne	< 120	< 80
Ciśnienie prawidłowe	120-129	80-84
Ciśnienie wysokie prawidłowe	130-139	85-89
Nadciśnienie stopień 1 (łagodne)	140-159	90-99
Nadciśnienie stopień 2 (umiarkowane)	160-179	100-109
Nadciśnienie stopień 3 (ciężkie)	≥ 180	≥ 110
Nadciśnienie izolowane skurczowe	≥ 140	< 90

Podane wartości dotyczą osób nieprzyjmujących leków przeciwnadciśnieniowych; w przypadku gdy wartości ciśnienia skurczowego i ciśnienia rozkurczowego należą do różnych kategorii, należy przyjąć kategorię wyższą.

Dodatkowo zalecono stopniowanie izolowanego nadciśnienia skurczowego wg stopni (1, 2 i 3) w zależności od wysokości ciśnienia skurczowego (analogiczne do nadciśnienia skurczowo-rozkurczowego).

Klasyfikacje amerykańskie nie wydzielają ciśnienia wysokiego prawidłowego zastępując go określeniem - stan przednadciśnieniowy, a także wyszczególniają tylko 2 stopnie nadciśnienia tętniczego.

Klasyfikacja nadciśnienia tętniczego wg JNC 7^[2]
Kategoria	Ciśnienie skurczowe (mmHg)	Ciśnienie rozkurczowe (mmHg)
Ciśnienie prawidłowe	< 120	< 80
Stan przednadciśnieniowy	120-139	80-89
Nadciśnienie stopień 1	140-159	90-99
Nadciśnienie stopień 2	> 160	>100

Ocena ryzyka

Nadciśnienie tętnicze jest jednym z najważniejszych czynników ryzyka sercowo-naczyniowego. Jego oceny dokonuje się w odniesieniu do najbliższych 10 lat życia zestawiając wartości ciśnienia tętniczego, obecność innych niż nadciśnienie czynników ryzyka, powikłań narządowych i chorób współistniejących.

Technika pomiaru ciśnienia

Pomiaru ciśnienia tętniczego w warunkach gabinetu lekarskiego winno się dokonywać po zapewnieniu pacjentowi kilku minut odpoczynku w pozycji siedzącej. Dokonuje się 2 pomiarów z zachowaniem dwuminutowej przerwy, a jako wynik zapisuje wartość średniej arytmetycznej. Przy pierwszej wizycie wskazany jest pomiar na obu ramionach. U pacjentów z obwodem ramienia 22-32 cm stosuje się mankiet standardowy, u pozostałych osób makiet odpowiedni do wielkości ich ramienia. Użycie zbyt wąskiego mankietu może fałszywie zawyżyć wartość ciśnienia.

W warunkach domowych pacjenci powinni wykonywać po 2 odczyty rano i wieczorem przez 3 dni w tygodniu. Samokontrola ciśnienia pozwala na uniknięcie "efektu białego fartucha" (podniesienie ciśnienia przy kontakcie z lekarzem). Średnie ciśnienie z kilku pomiarów mniejsze niż 135/85 przyjmuje się w tej metodzie za normę.

W szczególnych okolicznościach wskazane może być:

• 24-godzinne monitorowanie ciśnienia (ABPM) - zalecane głównie dla pacjentów w wieku powyżej 65 lat,

• przeprowadzenie jednorazowej analizy fali pulsu - zalecane głównie dla młodszych pacjentów, bez dodatkowych czynników ryzyka, nie cierpiących na syndrom białego fartucha,

• 24-godzinna analiza fali pulsu - zalecana dla pacjentów w dowolnym wieku. Jest to badanie łączące obydwa powyższe. Z punktu widzenia pacjenta nie różni się niczym od klasycznego monitorowania 24-godz., jednak po każdym pomiarze wykonywana jest również analiza fali pulsu. Takie połączenie dostarcza lekarzowi nieporównywalnie więcej informacji niż obydwa powyższe badania przeprowadzane osobno.

Choroba nadciśnieniowa

Nadciśnienie, aż do chwili wystąpienia powikłań, zwykle przebiega skrycie. Podwyższone wartości ciśnienia tętniczegowykrywane są w wyniku rutynowego badania lekarskiego bądź incydentalnym pomiarem.

Przez wiele lat istniejącemu nadciśnieniu mogą nie towarzyszyć żadne objawy. Jeśli już wystąpią, są one mało charakterystyczne: bóle głowy, nadmierna pobudliwość, bezsenność, łatwe męczenie, czasem uczucie kołatania serca, zaczerwienienie twarzy, szyi, klatki piersiowej (zwłaszcza przy dużym wzroście ciśnienia). W przypadku nadciśnienia wtórnego mogą być obecne objawy choroby podstawowej.

U niektórych chorych nadciśnienie może mieć charakter chwiejny i nie powodować powikłań narządowych przez długi czas, natomiast u innych od chwili rozpoznania ma charakter utrwalony i wcześnie prowadzi do owych powikłań.

Powikłania

Powikłaniem przede wszystkim jest uszkodzenie nerek (przewlekła niewydolność nerek, aż do konieczności dializy), układu krążenia (niewydolność mięśnia sercowego, zawał serca) oraz powikłania ze strony układu nerwowego (niedokrwienny udar mózgu, zespół otępienny).

Stadia nadciśnienia tętniczego wg WHO^[13][edytuj]

• I - brak zmian w narządach

• II - przerost lewej komory serca lub retinopatia nadciśnieniowa I°/II° lub białkomocz

• III - nadciśnieniowe uszkodzenie serca (niewydolność lewokomorowa), nerek (niewydolność nerek), mózgu i oka(retinopatia III°/IV°)

Nadciśnienie złośliwe .

Nadciśnienie złośliwe jest ciężką postacią nadciśnienia tętniczego przebiegającą z wysokimi wartościami ciśnienia(zazwyczaj 120-140 mmHg rozkurczowego, skurczowe zwykle powyżej 200 mmHg), uszkodzeniem małych naczyń wsiatkówce i ostrą, szybko postępującą niewydolnością nerek i serca, a także innych narządów. Jest stanem zagrożenia życia i nieleczone prowadzi do zgonu w ciągu od kilku dni do kilkunastu miesięcy^[14]. Typowym objawem szybko rozwijającego się nadciśnienia tętniczego jest ból głowy, zwykle zlokalizowany w potylicy, występujący głównie w godzinach porannych. Często towarzyszą mu zaburzenia widzenia. Można także stwierdzić zaburzenia myślenia, orientacji, świadomości, parestezje, drgawki, śpiączkę. Są one objawami ciężkiej encefalopatii nadciśnieniowej. Wśród objawów ogólnoustrojowych mogą występować: bóle brzucha, osłabienie, duszność, wielomocz, nykturia, zmniejszenie masy ciała.
Leczenie nadciśnienie złośliwego powinno odbywać się w warunkach szpitalnych, na oddziale umożliwiającym ciągłe monitorowanie ciśnienia.

Zapobieganie nadciśnieniu - zmiana stylu życia[edytuj]

Zmiana stylu życia istotnie obniża wartości ciśnienia tętniczego u osób z ciśnieniem podwyższonym i prawdopodobnie może zapobiegać rozwojowi choroby u osób, które mają do niej genetycznie uwarunkowane skłonności. Elementy leczenia niefarmakologicznego to: normalizacja masy ciała, przestrzeganie odpowiedniej diety, w tym nienadużywanie alkoholu i soli, ograniczenie spożycia tłuszczów, zwłaszcza nasyconych, zaprzestanie palenia tytoniu i zwiększenie aktywności fizycznej^[10].

Łącznie interwencje niefarmakologiczne zmniejszają 5-letnią zapadalność na nadciśnienie tętnicze o 50%^[5].

Normalizacja masy ciała[edytuj]

W świecie zachodnim 30-65% chorych cierpiących na nadciśnienie tętnicze jest otyłych. Przeciętnie na każde 10 kg masy ciała ponad prawidłową, ciśnienie skurczowe wzrasta o 2-3 mmHg (a nawet 5-20 mmHg^[10][15]) a rozkurczowe o 1-3 mmHg. Dowiedziono, że utrata nadmiernej masy ciała jest skuteczna nie tylko jako metoda obniżenia już podwyższonego ciśnienia, ale także jako prewencja pierwotna (czyli zapobieganie wystąpieniu nadciśnienia u osób dotychczas zdrowych). Połączenie niskokalorycznej diety i ćwiczeń fizycznych daje lepsze efekt niż każda z tych interwencji osobno^[5].

Ponieważ u osób w średnim wieku masa ciała zwiększa się stopniowo (o 0,5-1,5 kg/rok), za cel można przyjąć jej stabilizację^[9].

Ograniczenie spożycia soli[edytuj]

Wyniki badań epidemiologicznych wskazują na związek nadmiernego spożycia sodu z nadciśnieniem tętniczym. W randomizowanych badaniach na każde 100 mmol (2,3 g) zmniejszonej dziennej podaży sodu ciśnienie skurczowe obniża się o 4-6 mmHg^[9]. Zgodnie z zaleceniami AACE, pacjenci z nadciśnieniem lub ciśnieniem wysokim prawidłowym powinny ograniczyć dzienne spożycie sodu do mniej niż 3 g dziennie^[5]. PTNT zaleca spożycie do 6 g soli kuchennej na dobę (co odpowiada 2,3 g sodu)^[10], a ESC/ESH < 3,8 g chlorku sodu (1,5 g sodu) lub przynajmniej < 5 g NaCl (< 2 g sodu)^[9].

Zwiększenie spożycia potasu[edytuj]

Osobom z prawidłową czynnością nerek AACE sugeruje się dzienne spożycie potasu na poziomie 3,5 g najlepiej w postaci świeżych owoców i warzyw. Wykazano, że suplementacja 2,34-3,9 g potasu powoduje średnie obniżenie skurczowego ciśnienia tętniczego o 4,4 mmHg i rozkurczowego o 2,5 mmHg^[5].

Umiarkowane spożycie alkoholu[edytuj]

Wykazano liniową zależność pomiędzy ilością spożywanego alkoholu a częstością nadciśnienia tętniczego w populacji, przy czym niekorzystne działanie zaznacza się zwykle u osób spożywających regularnie powyżej 20-30 g alkoholu etylowego w ciągu doby^[10]. Dlatego mężczyznom z nadciśnieniem tętniczym, którzy piją alkohol, doradza się nieprzekraczanie maksymalnie 20-30 g, natomiast kobietom i osobom o małej masie ciała^[15] 10-20 g etanolu dziennie^[5][9].

Niektóre osoby w ogóle nie powinny spożywać alkoholu. Dotyczy to zwłaszcza osób mających problemy z samokontrolą, kobiet planujących ciążę, kobiet w ciąży i karmiących, dzieci i młodzieży, osób przyjmujących leki, które mogą wchodzić w interakcje z alkoholem, osób z chorobami wątroby, osób, u których stwierdzono powikłania związane ze spożyciem alkoholu (w tym z patologiczną reakcją nadciśnieniową oraz arytmią poalkoholową), oraz osób w szczególnych sytuacjach medycznych^[16].

U chorych na cukrzycę spożycie alkoholu powinno być ograniczone do niewielkich ilości, wliczonych w kaloryczność posiłku i spożytych łącznie z posiłkiem. Niedopuszczalne są alkohole słodkie i wysokokaloryczne (np. piwo, likiery, alkohole wysokoprocentowe)^[16].

Zaprzestanie palenia tytoniu^[5][9][10][edytuj]

PTNT, ESC/ESH i AACE zgodnie rekomendują zaprzestanie palenia tytoniu jako bardzo silnego czynnika ryzyka sercowo-naczyniowego. AACE wskazuje na 3-krotnie wyższe ryzyko wystąpienia zawału u palaczy w stosunku do osób, które nigdy nie paliły.

Ta sama organizacja stoi na stanowisku, iż palenie tytoniu nie powoduje nadciśnienia tętniczego. Odmienne stanowisko prezentują PTNT, ESC i ESH.

Zaprzestanie palenia tytoniu jest prawdopodobnie najskuteczniejszą pojedynczą zmianą stylu życia w zapobieganiu chorobom sercowo-naczyniowym^[9].

Aktywność fizyczna[edytuj]

Wykazano że aktywność fizyczna może obniżyć wartość skurczowego ciśnienia tętniczego o 4-9 mm Hg. Zwiększenie aktywności fizycznej pomaga również zredukować nadwagę, poprawić ogólną wydolność ustroju i zmniejszyć umieralność^[10].

Zaleca się umiarkowane, regularne ćwiczenia aerobowe, takie jak szybki marsz, pływanie, jazda rowerem przez co najmniej 30-45 minut w większości dni w tygodniu^[9][10]. Intensywne ćwiczenia izometryczne (jak podnoszenie ciężarów) mogą powodować duży wzrost ciśnienia i są przeciwwskazane^[9]. Taki sposób postępowania jest bezpieczny u większości chorych z nadciśnieniem tętniczym. Osoby z ciężkim nadciśnieniem lub chorobami towarzyszącymi powinny zwiększać wysiłek fizyczny pod kontrolą lekarską^[10].

AACE podkreśla, że u osób aktywnych fizycznie mniejszy jest także przyrost ciśnienia krwi związany z wiekiem^[5].

Zalecenia dietetyczne^[6][edytuj]

Wiadomo, że u osób spożywających mniej czerwonego mięsa, przetworzonych produktów zbożowych i słodyczy, a więcej warzyw i owoców, ryb oraz pełnoziarnistych produktów zbożowych rzadziej występuje udar mózgu. Dodanie do diety oliwy z oliwek i wina (dieta śródziemnomorska) powoduje wydłużenie tzw. przewidywanej długości życia.

Dobroczynny wpływ czerwonego wina przypisuje się zawartych w nim flawonoidom. Efekt ten, bez prowadzenia stosownych badań, próbuje się rozciągnąć też na inne produkty zawierające flawonoidy - m.in. w miłorzębie japońskim, żurawinie, kwiatostanie głogu, aronii, rumianku.

Udowodniono hipotensyjny wpływ oleju rybnego. Zwiększone spożycie ryb, oleju rybnego (także w postaci suplementacji wielonienasyconych kwasów tłuszczowych ω-3) zmniejsza także częstość występowania choroby wieńcowej.

Za korzystny efekt owoców, warzyw i produktów pełnoziarnistych ma odpowiadać błonnik. U wegetarian notuje się niższe wartości ciśnienia w stosunku do osób stosujących dietę niewegetariańską. Dodatkowo dieta bogata w warzywa i owoce związana jest z dużą zawartością magnezu. Nie zaleca się suplementacji magnezu w inny sposób.

Kontrowersyjny wydaje się pogląd, jakoby preparaty antyoksydantów (jak witamina C, E, koenzym Q₁₀) miały korzystny wpływ na przebieg nadciśnienia. Chociaż warzywa i owoce zawierają duże ilości witamin, to udowodniono, iż witamina E może nawet zwiększać śmiertelność całkowitą w grupie przyjmującej jej suplement. Wyniki badań nad witaminą C pozostają niejednoznaczne. Bogatym źródłem naturalnej witaminy E są orzechy włoskie, witaminy C - np. czarne porzeczki.

Potwierdzono, że sproszkowany czosnek może obniżać ciśnienie tętnicze, chociaż istnieje krytyka metodologii wykonanych badań. Stewiozydy - związki z rośliny stewia mają działanie hipotensyjne^[17] na drodze zatrzymania napływu jonów Ca2+.^[18]

Neguje się potrzebę suplementacji wapnia (jeśli nie istnieją konkretne wskazania). Zwiększenie podaży wapnia, zwłaszcza u chorych na nadciśnienie, może prowadzić do kamicy nerkowej.

Dieta DASH (Dietary Approaches to Stop Hypertension)[edytuj]

Na podstawie badań amerykańskiego National Institutes of Health (NIH) opracowano dietę, polegającą na spożywaniu dużych ilości owoców, warzyw i produktów o niskiej zawartości tłuszczów. Dieta DASH polecana jest przez ekspertów Polskiego Towarzystwa Nadciśnienia Tętniczego i Polskiego Forum Profilaktyki Chorób Układu Krążenia^[10][19].

Istotnym efektem jej stosowania, prócz redukcji ciśnienia o około 8-14 mmHg, jest równoczesne obniżenie stężenia cholesterolu całkowitego, cholesterolu frakcji LDL i triglicerydów, a więc dodatkowe zmniejszenie ryzyka sercowo-naczyniowego^[10].

Dieta Polymeal^[6][edytuj]

W odpowiedzi na koncepcję Polypill, leczenia nadciśnienia preparatami złożonymi zawierającymi kilka substancji czynnych, w 2004 roku zaproponowano dietę mającą skutkować 75% redukcją incydentów sercowo-naczyniowych.

Schemat Polymeal zakłada spożywanie 114 g ryb przez 4 dni w tygodniu oraz codziennie:

• 400 g owoców i warzyw (i dodatkowo 2,7 g czosnku)

• 100 g ciemnej (gorzkiej) czekolady

• 68 g migdałów

• 150 ml czerwonego wina.

Leczenie[edytuj]

Decyzję o czasie i sposobie włączenia leczenia podejmuje się po uwzględnieniu wartości ciśnienia tętniczego i ogólnego ryzyka sercowo-naczyniowego. Podkreśla się także konieczność elastycznego podejścia do rozpoczynania farmakoterapii u osób z granicznymi wartościami ciśnienia.

Niefarmakologiczne[edytuj]

Opisana wcześniej zmiana trybu życia jest nieodzowną częścią przewlekłej terapii nadciśnienia tętniczego. Nie tylko bywa interwencją wystarczającą do opanowania nadciśnienia, redukuje ogólne ryzyko sercowo-naczyniowe, ale poprawia też odpowiedź na niektóre leki.

Farmakologiczne[edytuj]

 Osobny artykuł: Leki hipotensyjne.

W terapii nadciśnienia tętniczego stosuje się szeroką gamę leków hipotensyjnych, różniących się między sobą pod względem budowy chemicznej i mechanizmu działania. Najczęściej są to:

• inhibitory ACE (ACE-I)

• antagoniści receptora angiotensynowego (sartany, ARB)

• β-blokery (β-adrenolityki) (obecnie pojawiły się wątpliwości, czy leki beta-adrenolityczne powinny być stosowane jako leki I rzutu w terapii nadciśnienie tętniczego, z uwagi na nieakceptowalne ryzyko rozwoju cukrzycy przy długotrwałym stosowaniu^[20].

• blokery kanału wapniowego (antagoniści wapnia)

• diuretyki tiazydowe i tiazydopodobne (grupa leków moczopędnych)

• inne leki hipotensyjne stopniowo tracące na znaczeniu (metyldopa, rezerpina)

Wszystkie one zmniejszają częstość występowania powikłań nadciśnienia^[15].

Kiedy zachodzi potrzeba rozpoczęcia leczenia nadciśnienia tętniczego zwykle stosuje się jeden lek (monoterapia) lub połączenie dwóch leków w niskich dawkach w jednej tabletce (ang. polypill). W większości przypadków do normalizacji ciśnienia wymagane jest jednak przyjmowanie dwóch lub więcej leków hipotensyjnych (politerapia).

Polskie Forum Profilaktyki rekomenduje następujące skojarzenia leków^[19]:

• ACE-I + antagonista wapnia (protekcja narządowa)

• ACE-I lub ARB + diuretyk tiazydowy (skuteczność hipotensyjna, prewencja wtórna powikłań mózgowych)

• ACE-I + β-bloker (prewencja wtórna powikłań sercowych)

• ACE-I + ARB (nefroprotekcja)

W ogromnej większości przypadków leczenie nadciśnienia prowadzi się w ramach podstawowej opieki zdrowotnej.

Nadciśnienie pierwotne niepowikłane[edytuj]

Nie ma jednoznacznych opinii co do leku pierwszego wyboru. Wiadomo jedynie że nadciśnienie trzeba leczyć, uwzględniając oczywiście przeciwwskazania do konkretnych leków.

ESC i ESH podkreślają korzyści z samego obniżenia ciśnienia, bez względu na wybór leku spośród wyżej wymienionych^[9]. PTNT i PFP przedstawiają podobne stanowisko zaznaczając potrzebę indywidualizacji terapii^[10][19].

Amerykański JNC zaleca standardowo rozpoczynać leczenie diuretykiem tiazydowym w monoterapii lub skojarzeniu z jednym lekiem z innych grup (inhibitorem ACE, antagonistą receptora angiotensynowego, beta-blokerem lub blokerem kanału wapniowego)^[15].

Najbardziej usystematyzowany algorytm leczenia przedstawił w 2006 roku brytyjski Narodowy Instytut Doskonałości Klinicznej (NICE) w kooperacji z Brytyjskim Towarzystwem Nadciśnienia Tętniczego (BHS).

Wytyczne NICE/BHS zakładają zastosowanie antagonisty wapnia lub diuretyku tiazydowego u każdego chorego rasy czarnej i inny pacjentów w wieku od 55 lat. Osoby młodsze winny otrzymać jako lek pierwszego rzutu ACE-I lub ARB. W przypadku nieskuteczności takiej terapii Brytyjczycy proponują leczenie skojarzone: ACE-I lub ARB wraz z lekiem moczopędnym lub blokerem wapnia. Jeśli i takie postępowanie okazuje się nieefektywne należy połączyć ACE-I/ARB z antagonistą kanału wapniowego i tiazydem. Dopiero dla osób, które nie zareagują na taką terapię przewiduje się włączenie β-blokera, α-blokera i ewentualną konsultację specjalistyczną^[21].

Izolowane nadciśnienie skurczowe[edytuj]

U pacjentów w wieku podeszłym z izolowanym nadciśnieniem skurczowym możliwość uzyskania ciśnienia skurczowego poniżej 140 mmHg bywa ograniczona, ze względu na ryzyko nadmiernego obniżenia ciśnienia rozkurczowego (60-70 mmHg). Pacjenci z takim typem nadciśnienia powinni utrzymywać najniższe, dobrze tolerowane wartości ciśnienia skurczowego^[19].

Cukrzyca[edytuj]

Cukrzyca typu 2 i nadciśnienie tętnicze często współwystępują. Ze względu na korzystny wpływ na czynność nerek (działają ochronnie u pacjentów z nefropatią w przebiegu cukrzycy typu 1 i 2 oraz w nefropatiach niecukrzycowych^[6]) i ewentualne zwiększanie insulinowrażliwości w leczeniu nadciśnienia u pacjentów z cukrzycą preferuje się ACE-I lub ARB (względnie skojarzone leczenie ACE-I i ARB). Wobec konieczności dodania dodatkowych leków poleca się diuretyk (w najmniejszej skutecznej dawce i wraz z suplementacją potasu lub lekiem oszczędzającym potas), antagonistę wapnia lub ß-bloker trzeciej generacji (jak np. nebiwolol) lub dowolne połączenie tych leków^[5].

Leczenie należy prowadzić agresywnie, aby osiągnąć docelowe ciśnienie < 130/80 mmHg^[10][15] a nawet ≤ 120/75 (AACE)^[5], szczególnie u pacjentów z białkomoczem (> 1 g/d).

Leczenie nadciśnienia wtórnego^[5][edytuj]

We wtórnym nadciśnieniu tętniczym wdraża się leczenie mające na celu usunięcie jego przyczyny.

Leczenie hiperaldosteronizmu pierwotnego jest jednocześnie leczeniem nadciśnienia. Zależnie od przyczyny nadmiaru aldosteronu jest nim resekcja nadnercza, podawanie spironolaktonu, wyjątkowo - leczenie glikokortykosteroidem.

W przypadku zespołu Cushinga wykonuje się operację, jednak aż u 33% pacjentów po zabiegu utrzymuje się nadciśnienie skurczowe, a u 75% - rozkurczowe^[5]. Przed usunięciem guza nadnercza stosuje się ketokonazol - inhibitor syntezy kortyzolu, szerzej znany jako lek przeciwgrzybiczy. Za leki z wyboru w farmakoterapii uważa się diuretyki tiazydowe, inhibitory ACE i blokery kanału wapniowego^[8].

Leczenie nadczynności lub niedoczynności tarczycy zwykle prowadzi także do redukcji wywołanego nimi nadciśnienia.

W przypadku guza chromochłonnego wycięcie nowotworu prowadzi do ustąpienia nadciśnienia u 75% pacjentów. Przedoperacyjną kontrolę ciśnienia, a także leczenie choroby resztkowej prowadzi się przy pomocy α-blokerów i dodatkowo, w razie potrzeby przy użyciu β-blokerów lub antagonistów kanału wapniowego.

Nerkowe guzy wydzielające reninę, ze względu na ich powierzchowne umiejscowienie, są zwykle operowalne.

Rzadko występujący zespół Liddle'a odpowiada na leczenie amilorydem i triamterenem.

Nadciśnienie tętnicze w ciąży^[10][edytuj]

 Osobny artykuł: nadciśnienie tętnicze w ciąży.

Nadciśnienie tętnicze w ciąży stanowi poważne zagrożenie zarówno dla płodu jak i dla ciężarnej. Nadciśnienie tętnicze wikła od 5 do 10% ciąż w Polsce.

Nadciśnienie tętnicze w ciąży rozpoznaje się przy wartościach ≥ 140 lub 90 mmHg.

Zmiany ciśnienia tętnicze u ciężarnej są zjawiskiem fizjologicznym. W I i II trymestrze obserwuje się spadek ciśnienia, które najniższe wartości osiąga około 23 tygodnia ciąży. Od tego momentu ciśnienie tętnicze ponownie wzrasta i do 6 tygodni po rozwiązaniu wraca do stanu sprzed ciąży^[22].

Z tego względu PTNT przyjęło następujący podział nadciśnienia w ciąży:

• przewlekłe nadciśnienie tętnicze - występujące przed ciążą lub przed 20 tygodniem ciąży (i utrzymujące się powyżej 42 dni po porodzie)

• nadciśnienie wywołane ciążą - rozwijające się po 20 tygodniu

• nieokreślone nadciśnienie tętnicze (objawowe lub bezobjawowe) - rozpoznane po 20 tygodniu ciąży (wymaga ponownej oceny po co najmniej 42 dniach od rozwiązania, co umożliwia zaliczenie do jednego z dwu wyżej wymienionych typów).

Nadciśnienie w przebiegu ciąży predysponuje do rozwoju stanu przedrzucawkowego, stanu rzucawkowego oraz zespołu HELLP^[22]. Występowanie u ciężarnej nadciśnienia wiąże się też z zagrożeniem dla płodu: może dojść do zahamowania jego wzrostu, niedotlenienia wewnątrzmacicznego, a nawet zgonu. Wzrasta też ryzyko przedwczesnego odklejenia się łożyska i wcześniactwa.

Leczenie, zależnie od potrzeb, może obejmować postępowanie niefarmakologiczne, stosowanie metyldopy, blokerów kanałów wapniowych, a niekiedy β-blokerów celem obniżenia ciśnienia oraz podawanie niewielkich dawek kwasu acetylosalicylowego (zapobieganie stanom przedrzucawkowym). Przeciwwskazane są inhibitory ACE i sartany.

Nadciśnienie tętnicze u dzieci[edytuj]

Ciśnienie tętnicze u dzieci można uznać za wysokie prawidłowe, jeżeli jego wartość mieści się pomiędzy 90 a 95 percentylem, natomiast spełnia ono kryteria nadciśnienia, gdy osiąga lub przekracza wartość 95 percentyla dla danego wieku i płci. Niezbędny jest właściwy dobór mankietu. Nadciśnienie tętnicze u dzieci występuje rzadko (ok. 1%). U młodszych dzieci ma prawie zawsze charakter wtórny, a dopiero po 10 roku życia częściej ujawnia się nadciśnienie pierwotne. Stwierdzenie nadciśnienia tętniczego u każdego dziecka jest wskazaniem do pogłębionej diagnostyki specjalistycznej celem wykluczenia nadciśnienia wtórnego (zwłaszcza spowodowanego koarktacją aorty, zwężeniem tętnic nerkowych, niewydolnością nerek, nefropatiami odpływowymi lub zaburzeniami hormonalnymi). Podwyższone ciśnienie może być spowodowane stosowanie hormonów anabolicznych bądź narkotyków. Leczenie nadciśnienia tętniczego u dzieci jest podobne jak u dorosłych. Stosuje się te same grupy leków w odpowiednio mniejszych dawkach. Dzieci z nadciśnieniem, u których nie stwierdza się powikłań narządowych, nie powinny mieć ograniczanej aktywności fizycznej^[10].

Nadc

Chromanie przestankowe

• Ból spowodowany upośledzeniem dopływu krwi tętniczej. Ma charakter bolesnego kurczu, zmęczenia kończyny. Występuje po wysiłku tzn. marszu

• Niedokrwienny, pomarszowy ból, chorzy podają dystans jaki mogą przejść bez bólu

• Niedokrwienny ból spoczynkowy - jest większy w nocy, przy podniesieniu kończyny, zmniejsza się przy jej obniżeniu

• Towarzyszące inne objawy: chłodne stopy, bóle no0cne stóp, bóle spoczynkowe stóp, bóle nocne i spoczynkowe, brak tętna, zblednięcie stóp po uniesieniu kończyny, opóźnienie wypełnienia żył po opuszczeniu, zanik tkanki tłuszczowej podskórnej, skóra cienka, błyszcząca, zanik owłosienia palców i stopy, zgrubienie paznokci, często grzybica paznokci, zmiany zgorzelinowe, martwicze.

Chromanie przestankowe

• Wywiad: związek bólu z wysiłkiem, dystans bez bólu, ustępowaniu bólu w spoczynku, bóle spoczynkowe, w nocy, łatwe ziębnięcie, lokalizacja bólu - stopa, łydka, uda i pośladki

• Lokalizacja bólu stopa - blok poziom stawu skoskowego0 i wyżej

w obrębie łydki - pod kolanem luz wyżej

udo i biodro - tętnica biodrowa i główna

• Różnicowanie: bóle w zespołach neurogennych (dyskopatia lędźwiowa, zesp. wąskiego kanału rdzeniowego)

Sinica

• Odtlenowana hemoglobina > 5g% (Hb 15g%

krew tętnicza- odtl. Hb 0.75g%, żylna: 4.5g%)

• Przyczyny:

niedostateczne utlenowanie w płucach

nadmierny pobór w tkankach

przeciek tętniczo-żylny

• Sinica lepiej widoczna przy podwyższonej zawartości Hb - policythemia, gorzej w niedokrwistościach.

• Sinica centralna: obniżenie wysycenia tlenem krwi tętniczej - wrodzone wady serca, choroby tkanki płucnej upośledzające dyfuzję tlenu

• Sinica obwodowa spadek objętości minutowej, zwiększony pobór tlenu w tkankach

Przyczyny sinicy

Sinica centralna:

1. Obniżona saturacja tlenem krwi tętniczej

- Obniżone ciśn. atm.

- Upośledzona funkcja płuc

hipowentylacja pęcherzykowa

zab. stosunek went/perfuzji

upośledzona dyfuzja tlenu

- Przecieki anatomiczne

wrodzone wady serca

płucne przetoki tętniczo-żylne

2. Nieprawidłowe hemoglobiny:

- methemoglobinemia - dziedziczna, nabyta

- sulphemoglobinemia - nabyta

- karboksyhemoglobinemia (sinica rzekoma)

Przyczyny sinicy

Sinica obwodowa:

- Zmniejszona pojemność minutowa seca

- Ekspozycja na zimno

- Zaburzenia krążenia w obrębie kończyn

- Niedrożność tętnicza

- Niedrożność żylna

Podział obrzęków ze względu na lokalizację

Obrzęki

• Obrzęk okolicy okołooczodołowej

- pochodzenia nerkowego (hipoproteinemia)

- obrzęk śluzowaty (niedoczynność tarczycy)

- obrzęk naczynioruchowy (Quinckego)

• Obrzęk kończyn górnych, twarzy, szyi

- niedrożność żyły głównej górnej

• Obrzęk jednostronny jednej z kończyn

- zakrzepowa zapalenie żył (przebarwienia,

owrzodzenia)

- niedrożność naczyń limfatycznych

• Obrzęki pochodzenia wątrobowego

(hipoproteinemia, żółtaczka, woodobrzusze)

Obrzęki

• Obrzęk obustronny w okolicy kostek

(widoczny pod koniec dnia)

- zastoinowa niewydolność krążenia

- przewlekłe obustronne zakrzepowe zapalenie

żył

• Obrzęki pochodzenia sercowego

są symetryczne i narastają ku górze od kostek po golenie, uda i genitalia

towarzyszy im zwykle duszność wysiłkowa

• Obrzęk pochodzenia sercowego bez ortopnoe

- przewlekłe zaciskające zapalenie osierdzia

- zwężenie zastawki trójdzielnej

Badanie przedmiotowe

• Oglądanie

• Obmacywanie: badanie ręką i opuszkami palców drżenia, tętnienia, w np. miejscach

• Okolica aorty (II p.m.ż prawa)

• Okolica pnia płucnego (II p.m.ż lewa)

• Okolica prawej komory serca (ok.przymost lewa)

• Okolica uderzenia koniuszkowego (Vp.m.ż l. środ.-obojczyk)

• Okolica dołka podsercowego

• Inne okolice

Badanie przedmiotowe

• Opukiwanie serca: (badanie ew. pow. lewej komory)

• Lewa granica stłumienia serca

• Talia serca

• Prawa granica stłumiania

• Stłumienie dużych naczyń

Badanie przedmiotowe

• Osłuchiwanie:

• Tony serca

• Ton I, II, III, IV

• Szmery serca

• Szmery wsierdziowe

• Szmery organiczne

• Szmery czynnościowe

• Szmery przygodne

• Szmery wyrzutu skurczowe i rozkurczowe

• Szmery zwrotne skurczowe i rozkurczowe

• Trzaski (kliki)

• Inne szmery

• Stuk osierdziowy

• Szmer tarcia osierdzia

• Szmer żylnego buczenia

Badanie przedmiotowe - osłuchiwanie serca

Ocena głośności szmeru sercowego - skala Levine'a

• 1/6 najcichszy szmer możliwy do wysłuchania, niesłyszalny w ciągu kilku pierwszych sekund

• 2/6 cichy szmer słyszalny od razu po przyłożeniu słuchawki

• 3/6 średnio głośny szmer, łatwy do wysłuchania, o głośności podobnej do szmerów oddechowych

• 4/6 głośny szmer z drżeniem wyczuwanym palpacyjnie

• 5/6 tak jak 4/6, ale możliwy do wysłuchania stetoskopem lekko przyłożonym do klatki piersiowej

• 6/6 szmer słyszalny stetoskopem odsuniętym od klatki piersiowej

Nieinwazyjne metody badania serca

• Elektrokardiografia

• Diagnostyka zaburzeń rytmu

• Elektrokardiografia wysiłkowa

• Diagnostyka choroby wieńcowej

• Obrazowanie izotopowe (wysiłkowe i farmakologiczne -dobutamina)

Scyntygrafia perfuzyjna

• Echokardiografia spoczynkowa i obciążeniowa

• Ocena czynności serca

• Badanie tętnic

• Tomografia komputerowa

Kardiologia Interwencyjna

• Inwazyjne metody diagnostyczne

koronarografia

• Inwazyjne metody terapeutyczne

angioplastyka

wszczepianie rozruszników serca

leczenie zaburzeń rytmu serca

PATOFIZJOLOGIA CHORÓB SERCA

Obciążenie serca

• Wydajność pompy sercowej jest wypadkową objętości wyrzutowej i częstotliwości rytmu serca. Objętość wyrzutowa zależy od stosunku maksymalnej siły skurczu mięśnia (kurczliwości) do wielkości jego obciążenia

Obciążenie wstępne

• Obciążenie wstępne to siła, z jaką ściana komory jest rozciągana przez krew pod koniec fazy rozkurczu (w chwili zamykania się zastawek AV). Jego wielkość jest więc proporcjonalna do końcoworozkurczowego ciśnienia i objętości komory (promienia jej krzywizny).

• Czynnościowo, obciążenie wstępne jest czynnikiem określającym poziom aktywności mechanizmu Starlinga. (Kurczliwość kardiomiocytów (i całego mięśnia sercowego) rośnie w miarę ich biernego spoczynkowego rozciągania)

Obciążenie następcze

• Obciążenie następcze to siła, z jaką ściana lewej komory jest rozciągana w chwili otwarcia zastawek półksiężycowatych aorty. Jego wielkość jest proporcjonalna do ciśnienia skurczowego i objętości komory w tym momencie.

• Na obciążenie następcze ma wpływ samo serce (poprzez objętość i grubość ściany komory) oraz układ tętniczy poprzez zmiany oporu naczyniowego, które określają ciśnienie rozkurczowe w aorcie: ciśnienie w aorcie = pojemność minutowa serca × całkowity opór naczyniowy.

Peptydy natriuretyczne

• Peptydy natriuretyczne są oligopeptydowymi neurohormonami uczestniczącymi w regulacji gospodarki wodno-sodowej i utrzymaniu homeostazy układu sercowo-naczyniowego. Powodują zwiększenie filtracji kłębuszkowej i zmniejszenie resorpcji zwrotnej sodu w nerce oraz hamują wydzielanie reniny i aldosteronu. Ponadto hamują aktywność układu współczulnego i mają bezpośrednie działanie rozszerzające naczynia.

Peptydy natriuretyczne

• Kardiomiocyty w odpowiedzi na zwiększenie ich napięcia przy wzroście obciążenia wstępnego lub następczego wydzielają przedsionkowy peptyd natriuretyczny (atrial natriuretic peptide - ANP) i peptyd natriuretyczny typu B (brain natriuretic peptide - BNP).

• Wzrost stężeń peptydów natriuretycznych we krwi świadczy o aktywacji mechanizmu kompensacyjnego, która następuje przed pojawieniem się objawów niewydolności serca.

NIEWYDOLNOŚĆ KRĄŻENIA

• Stężenia BNP/NT-proBNP poniżej wartości odcięcia wykluczają niewydolność serca z prawdopodobieństwem 90-100%.

• Natomiast stężenia BNP/NT-proBNP powyżej wartości odcięcia przemawiają za rozpoznaniem niewydolności serca i stanowią wskazanie do pełnej diagnostyki w tym kierunku.

Miażdżyca

• Miażdżyca jest przewlekłym procesem zapalnym zajmującym ogniskowo przede wszystkim tętnice średniego i dużego kalibru.

• Zmiany chorobowe stwierdza się już w dzieciństwie, a nawet w życiu płodowym. Jednakże objawy podmiotowe i przedmiotowe pojawiają się zwykle dopiero w 5. dekadzie życia u mężczyzn i po menopauzie u kobiet.

• Zaawansowane zmiany miażdżycowe i ChNS występują wcześniej i częściej u osób z czynnikami ryzyka

• Uważa się, że miażdżyca jest wywołana przez współistnienie co najmniej kilku czynników, w tym genetycznie uwarunkowanych (w większości niejasnych) i środowiskowych. Różnorodność tych czynników odpowiada za indywidualnie zmienny przebieg tej choroby.

• W miażdżycy biorą udział głównie następujące komórki: monocyty i makrofagi, limfocyty T z przewagą limfocytów pomocniczych typu 1 (Th1), komórki mięśni gładkich ściany tętnic, komórki śródbłonka.

Rozwój zmian miażdżycowych

• 1) uszkodzenie śródbłonka

• turbulentny przepływ krwi w naczyniu, zwłaszcza w nadciśnieniu tętniczym

• toksyczne składniki dymu tytoniowego

• stres oksydacyjny (związany z nadmiernym powstawaniem wolnych rodników tlenowych)

• zmodyfikowane cząsteczki LDL (głównie utlenione; których obecność jest wciąż uważana za najważniejszy czynnik stymulujący rozwój miażdżycy, zwłaszcza u osób ze zwiększonym stężeniem cholesterolu we krwi

• przeciwciała, skierowane głównie przeciwko składnikom komórkowym (antygeny powstają np. wskutek nieenzymatycznej modyfikacji, zakażeń wirusowych, ekspresji białek szoku cieplnego [HSP]); tak przynajmniej częściowo tłumaczy się zwiększone ryzyko powikłań miażdżycowych u osób z chorobami autoimmunologicznymi

• zakażenia (np. Chlamydia pneumoniae, wirusy)

• zaawansowane produkty glikacji (w cukrzycy).

• 2) przyleganie monocytów i limfocytów oraz płytek krwi do śródbłonka wskutek zwiększonej ekspresji adhezyn

• 3) przechodzenie monocytów i limfocytów pod śródbłonek pod wpływem cytokin

• 4) przemiana monocytów w makrofagi i dalej, poprzez internalizację zmodyfikowanych lipoprotein powstawanie komórek piankowatych

• 5) rozrost komórek mięśni gładkich w błonie wewnętrznej.,

• 6) zwiększona produkcja macierzy pozakomórkowej, zawierającej głównie kolagen typu I i III oraz proteoglikany,

• 7) nasilenie procesów obumierania komórek prowadzące do powstania rdzenia tłuszczowego, zawierającego gromadzący się pozakomórkowo cholesterol wraz z jego estrami i komórki piankowate

• 8) tworzenie nowych, kruchych naczyń w obrębie zmian miażdżycowych pod wpływem czynników stymulujących angiogenezę

• 9) ogniskowe wapnienie w blaszce miażdżycowej pod wpływem cytokin oraz produkcji białek sprzyjających mineralizacji, które w podeszłym wieku staje się masywne, a ściana tętnic twarda i krucha

Blaszka miażdżycowa

• Morfologicznie, zmiany miażdżycowe stanowią ogniskowe zgrubienia błony wewnętrznej ściany tętnicy.

• Początkowo powstaje w warstwie podśródbłonkowej pasmo tłuszczowe, zbudowane z licznych komórek piankowatych i pojedynczych limfocytów T. Takie zmiany występują przede wszystkim u ludzi młodych, nie zmniejszają światła naczynia i nie wywołują objawów.

• Ta odwracalna faza miażdżycy najczęściej rozwija się dalej i powstaje blaszka miażdżycowa

Choroba niedokrwienna serca

• Choroba niedokrwienna serca (ChNS) jest szerokim pojęciem, obejmującym wszystkie stany niedokrwienia mięśnia sercowego bez względu na patomechanizm.

• Choroba wieńcowa obejmuje stany niedokrwienia mięśnia sercowego związane ze zmianami w tętnicach wieńcowych.

Choroba wieńcowa

Podział choroby wieńcowej:

• 1) stabilne zespoły wieńcowe (choroba wieńcowa przewlekła)

• a) dławica piersiowa stabilna

• b) dławica naczynioskurczowa (syn. odmienna, Prinzmetala; w aktualnych wytycznych ACC i AHA oraz wytycznych ESC zaliczana tradycyjnie do ostrych zespołów wieńcowych jako postać niestabilnej dławicy piersiowej)

• c) sercowy zespół X

• d) dławica związana z mostkami mięśniowymi nad tętnicami wieńcowymi

• 2) ostre zespoły wieńcowe (OZW)

Na podstawie wyjściowego EKG wyróżnia się ostre zespoły wieńcowe:

• a) bez uniesienia ST

• b) z uniesieniem ST.

• 2) ostre zespoły wieńcowe (OZW)

Na podstawie obrazu klinicznego, biochemicznych wskaźników uszkodzenia mięśnia sercowego i EKG wyróżnia się:

• a) niestabilną dławicę piersiową

• b) zawał serca bez uniesienia ST

• c) zawał serca z uniesieniem ST

• d) zawał serca nieokreślony

• - gdy zmiany w EKG uniemożliwiają jednoznacznie rozpoznanie uniesienia ST: blok lewej odnogi pęczka Hisa (nowy lub wcześniej obecny), rytm ze stymulatora

• - w przypadku rozpoznania zawału na podstawie kryteriów klinicznych i biochemicznych, jeśli EKG wykonano po >24 h od początku objawów

• e) nagły zgon sercowy.

• Ponadto, na podstawie ewolucji obrazu EKG zawału serca wyróżnia się:

• a) zawał serca bez załamka Q

• b) zawał serca z załamkiem Q.

Blaszka miażdżycowa

• Przerwanie ciągłości blaszki powoduje powstanie zakrzepu wnikającego do jej wnętrza, który powoduje dalsze zmniejszenie światła tętnicy lub jej całkowite zamknięcie.

• Miażdżyca cechuje się tym, że w różnych tętnicach u tego samego człowieka, a nawet w tej samej tętnicy występują zmiany o różnym zaawansowaniu.

Przyczyny ChNS

• 1) Najczęstszą (>98% przypadków) przyczyną ChNS jest miażdżyca tętnic wieńcowych. Inne przyczyny ChNS:

• 2) skurcz tętnicy wieńcowej

• a) dławica odmienna (Prinzmetala)

• b) wywołany lekami, np. po odstawieniu azotanów

• 3) zator tętnicy wieńcowej

• a) w przebiegu sepsy lub bakteryjnego zapalenia wsierdzia

• b) w przebiegu śluzaka w lewej części serca

• c) jako powikłanie skrzepliny w lewej części serca

• d) w zatorowości skrzyżowanej

• e) w zespole wypadania płatka mitralnego

• f) z powierzchni cewników lub prowadników

• 5) zapalenie tętnic wieńcowych

• a) guzkowe zapalenie tętnic

• b) choroba Takayasu

• c) choroba Kawasakiego

• d) toczeń rumieniowaty układowy

• e) kiła

• 4) zmiany w tętnicach wieńcowych w przebiegu zaburzeń metabolizmu

• a) mukopolisacharydoz

• b) skrobiawicy

• c) choroby Fabry'ego

• d) homocystynurii

• e) idiopatycznego wapnienia tętnic noworodków

• 5) wady naczyń wieńcowych

• a) odejście lewej tętnicy wieńcowej od tętnicy płucnej

• b) odejście lewej tętnicy wieńcowej z przedniej zatoki Valsalvy

• c) tętniaki tętnicy wieńcowej

• d) przetoki wieńcowe

• 6) uraz tętnicy wieńcowej

• 7) zakrzepica tętnicza wskutek zaburzeń hemostazy

• a) nadpłytkowość

• b) zespół wykrzepiania wewnątrznaczyniowego

• c) czerwienica prawdziwa

• d) stany zwiększonej krzepliwości krwi, zwłaszcza zespół antyfosfolipidowy

• 8) zmniejszona podaż tlenu w stosunku do zapotrzebowania

(niezwiązana ze zmianami w tętnicach)

• a) zwężenie ujścia aorty - wszystkie postaci

• b) kardiomiopatia przerostowa

• c) niedomykalność zastawki aortalnej

• d) zatrucie tlenkiem węgla

• e) niewyrównana nadczynność tarczycy

• f) długotrwała hipotonia

• g) niedokrwistość

• h) mostki mięśniowe

• 9) rozwarstwienie aorty

OZW (OSTRE ZESPOŁY WIEŃCOWE)

• OZW (ostre zespoły wieńcowe) najczęściej spowodowane są pęknięciem lub nadżerką blaszki miażdżycowej, która rośnie w tętnicy wieńcowej (naczynia zaopatrującego serce w tlen i substancje odżywcze).

• Pękniecie blaszki może zaistnieć np. po wysiłku fizycznym, nagłym wzroście ciśnienie tętniczego krwi. Doprowadza to do powstania zakrzepu na blaszce. Jeśli zakrzep spowoduje całkowite zamknięcie naczynia, będzie to skutkowało niedotlenieniem i niedożywieniem serca, co w rezultacie wpłynie na powstanie Ostrego Zawału Serca. Wówczas zagrożone jest zdrowie i życie.

OZW

W zależności od objawów klinicznych, zmian elektrokardiograficznych oraz wskaźników martwicy mięśnia sercowego (takich jak: fosforylaza glikogenu, mioglobina, białko wiążące kwasy tłuszczowe h-FABP, troponina, kinaza kreatynowa) można wyróżnić:

• STEMI - (ang. ST Elevation Myocardial Infarction) - kliniczny ostry zespół wieńcowy z uniesieniem odcinka ST odpowiadający określeniu zawał mięśnia serca, spowodowany nagłym zmniejszeniem lub ustaniem przepływu krwi przez tętnice wieńcową w wyniku jej zamknięcia co prowadzi do niedokrwienia a następnie martwicy mięśnia sercowego.

• NSTE ACS - (ang. No ST Elevation Acute Coronary Syndrom), odpowiadający dawnemu pojęciu niestabilnej choroby wieńcowej.

OZW

• Obecnie NSTE ACS w zależności od zachowania markerów martwicy mięśnia sercowego, dzielimy na:

• UA (ang. Unstable Angina) - niestabilna choroba wieńcowa, w której pomimo charakterystycznych objawów klinicznych niedokrwienia mięśnia serca nie dochodzi do zmian elektrokardiograficznych, ani do wzrostu miana wskaźników martwicy mięśnia serca

• NSTEMI (ang. No ST Elevation Myocardial Infarction) - zawał mięśnia serca bez uniesienia odcinka ST, odpowiadający dawniej używanym pojęciom zawału podwsierdziowego lub zawału mięśnia serca bez załamka Q, w którym pojawiają się biochemiczne wykładniki obecności martwicy mięśnia serca, nie dochodzi jednak do charakterystycznego dla ostrego zawału mięśnia serca, uniesienia odcinka ST.

OZW

• Należy podkreślić, że przyczyna, zawsze jest jednakowa, to znaczy zmniejszenie przepływu wieńcowego, a różni się jedynie stopniem jego ograniczenia. Mniejsze ograniczenia przepływu doprowadzają do rozwinięcia się objawów UA lub NSTEMI, całkowite ustanie przepływu doprowadza do rozwoju STEMI.

• Konsekwencje niedokrwienia mięśnia sercowego:

• W świeżym zawale lewej komory występuje dysfunkcja lewej komory, która może być spowodowana: martwicą mięśnia sercowego, ogłuszeniem oraz hibernacją żywotnego mięśnia sercowego pozostałego w obszarze zawału.

OZW

• Ogłuszenie mięśnia sercowego jest zjawiskiem polegającym a opóźnieniu powrotu pełnej sprawności mięśnia sercowego po okresie niedokrwienia. Dochodzi do niego po ostrym epizodzie niedokrwienia, skutecznym leczeniu trombolitycznym, po zabiegu kardiochirurgicznym, gdy przepływ wieńcowy wraca do normy. Spontaniczne ustępowanie zaburzeń kurczliwości może trwać do 60 min, kilku godzin, a nawet do kilku tygodni, pomimo szybkiego przywrócenia przepływu.

• Zamrożenie mięśnia sercowego jest to stan, w którym część mięśnia sercowego potencjalnie niedokrwiona za względu na zwężenie naczynia jakby zasypia i budzi się po zabiegu rewaskularyzacyjnym. Wówczas mięsień sercowy jest przewlekle niedokrwiony, a przepływ krwi wystarcza jedynie dla podtrzymania żywotności komorek.

Charakterystyka zjawiska ogłuszenia i zamrożenia serca

Remodeling serca

• Odległą konsekwencją niedokrwienia mięśnia sercowego, a zwłaszcza martwicy mięśnia sercowego jest zjawisko remodelingu serca.

Jest to przerost objętości komór serca, wskutek przyrostu włókien mięśniowych na długość bez ich pogrubienia oraz bez zmiany długości sarkomerów oraz procesu włóknienia mięśnia sercowego.

Powikłania zawału serca:

• pęknięcie wolnej ściany lewej komory, które najczęściej kończy się szybkim zgonem pacjenta. Zdarzają się jednak przypadki zakończone pomyślnie, nawet nie zawsze wymagające leczenia operacyjnego w okresie ostrym. W sercu może też pęknąć przegroda komorowa - powstaje wtedy przeciek między lewą a prawą komorą, wymagający naprawy chirurgicznej.

• Zdarza się także pęknięcie mięśnia brodawkowatego lub nici ścięgnistych utrzymujących płatek zastawki mitralnej. Skutkiem takiego powikłania jest ostra niedomykalność zastawki mitralnej, która często ma bardzo dramatyczny przebieg, z ciężką niewydolnością lewej komory i nie poddającym się leczeniu obrzękiem płuc

Powikłania zawału serca:

• Częstszym następstwem zawału serca jest tętniak wolnej ściany lewej komory. Wbrew obawom pacjentów nie grozi on pęknięciem, ale upośledza funkcję lewej komory, czyli powoduje objawy niewydolności krążenia. U wielu chorych tętniak prowokuje uporczywe komorowe zaburzenia rytmu. Zagraża też powstawaniem skrzeplin w jego obrębie; mogą one stać się źródłem niebezpiecznych zatorów, np. mózgowych. Część pacjentów z tętniakiem pozawałowym wymaga leczenia operacyjnego.

Powikłania zawału serca

• zapalenie osierdzia będące odczynem immunologicznym na zmienioną martwiczo tkankę mięśnia sercowego. Jest to tzw. zespół Dresslera, pojawiający się po kilku dniach lub tygodniach od początku zawału i charakteryzujący się gorączką, wysiękiem w osierdziu i - często - także w jamach opłucnych. Nie jest to stan zagrażający życiu, o ile w osierdziu nie zgromadzi się zbyt duża ilość płynu, zagrażająca tamponadą serca, czyli uciśnięciem serca przez płyn uniemożliwiającym napełnianie się jam serca krwią. Zespół Dresslera leczy się sterydami, często przez wiele tygodni, ponieważ wysięk w osierdziu często nawraca.

• trwałe zaburzenia przewodzenia prądu w sercu, ze zwolnieniem tętna zmuszającym do wszczepienia pacjentowi na stałe układu stymulującego serce.

---