- jest zjawiskiem polegającym na opóźnieniu powrotu pełnej sprawności mięśnia sercowego po okresie niedokrwienia.

Dochodzi do niego:

1. Po ostrym epizodzie niedokrwienia, gdy przepływ wieńcowy powraca do normy.

2. Po leczeniu trombolitycznym

3. Po zabiegu kardiochirurgicznym.

Spontaniczne ustępowanie zaburzeń kurczliwości może trwać do 60 min, kilku godzin, a nawet do kilku tygodni, pomimo szybkiego przywrócenia przepływu.

Patomechanizm:

• nie jest w pełni poznany

• opóźnienie powrotu czynności mechanicznej, pomimo przywrócenia przepływu wieńcowego, stanowi prawdopodobnie formę ogłuszenia, wynikającą z połączenia uszkodzenia miocytów, wywołanego przez wolne rodniki, głównie nadtlenkowe, powstające w trakcie reperfuzji oraz przeładowania komórki jonami Ca, w czasie niedokrwienia lub reperfuzji, ze zmniejszeniem wrażliwości miofibrylli na wapń (teoria wapniowa).

Występowanie:

• eksperymentalnie można doprowadzić do ogłuszenia miocardium przez krótkotrwałe (5-20 min) zamkniecie tętnicy wieńcowej, a następnie jej otwarcie i przywrócenie prawidłowego przepływu

• praktyka kliniczna:

1. w niestabilnej chorobie wieńcowej,

2. w dławicy naczynioskurczowej (angina Prinzmetala),

3. po operacja kardiochirurgicznych z kardioplegią

4. skutecznej terapii trombolitycznej

5. po rewascularyzacji wieńcowej metodą angioplastyki (PTCA) w świeżym zawale serca

f. w pierwszych godzinach od wystąpienia bólu zawałowego.

- jest to stan, w którym mięsień sercowy potencjalnie niedokrwiony, ze względu na ciasne zwężenia w naczyniu wieńcowym, zasypia i budzi się po zabiegu rewaskularyzacyjnym.

W zamrożeniu mięsień sercowy jest przewlekle niedokrwiony a przepływ krwi wystarcza jedynie dla podtrzymania żywotności.

Patomechanizm:

Mięsień sercowy w niedokrwionym obszarze, w walce o przetrwanie, dla zachowania integralności komórki, umożliwienia kontynuowania pracy ATP-zależnej pompy sodowo-potasowej oraz enzymów, uruchamia aktywne mechanizmy adaptacyjne, kosztem zmniejszenia wydatków energetycznych na prace mechaniczną mięśnia. W ten sposób do chodzi do jego zamrożenia.

Teorie wyjaśniające zjawisko zamrożenia:

1. Utrzymujący się przewlekle niedostateczny przepływ krwi może powodować zmniejszenie kurczliwości m. sercowego i zwiększać reakcje ochronne, zbliżone do reakcji obronnej i ratunkowej.

2. Zamrożony mięsień sercowy może być poddawany kolejnym epizodom niedokrwienia, po których po reperfuzji następuję ogłuszenie miocardium. Duża liczba kolejnych epizodów ogłuszenia ulega zsumowaniu, prowadząc do zamrożenia mięśnia.

Powrót kurczliwości zamrożonego m. sercowego - po wykonaniu skutecznego zabiegu rewascularyzacji i przywróceniu odpowiedniej perfuzji określonego obszaru miocardium.

Porównanie zjawisk ogłuszenia i zamrożenia.

	Ogłuszenie	Zamrożenie
Żywotność mięśnia sercowego	zachowana	zachowana
Zaburzenia kurczliwości	spontanicznie odwracalne	odwracalne po rewaskularyzacji
Rezerwa skurczowa	zachowana	zachowana
Przepływ wieńcowy	prawidłowy	upośledzony
Metabolizm glukozy	bez zmian	podwyższony

- ma miejsce w sytuacji, gdy jeden lub więcej krótkich epizodów niedokrwiennych zapewnia ochronę przed kolejnym, dłuższym epizodem.

Patomechanizm:

Adenozyna jest jednym z elementów systemów sygnalizacyjnych, a efektorami procesu hartowania są wrażliwe na ATP kanały potasowe, zamykane przez ATP produkowane przez sarkolemę.

Zahamowanie pompy sodowej ATP zależnej może blokować ochronny efekt preconditioningu.

Glikoliza wykazuje działanie ochronne (korzyści z podawania GIK - glukoza z insuliną i potasem), jak i potencjalnie hamujące na zjawisko hartowania.

1

1

NOWE ZESPOŁY NIEDOKRWIENNE:

ogłuszenie, zamrożenie i zjawisko hartowania.

OGŁUSZENIE (STUNNING)

ZAMROŻENIE (HIBERNATION)

ZJAWISKO HARTOWANIA (PRECONDITIONING)

---