CHOROBA NIEDOKRWIENNA: ZAWAŁ
Rozkurczowe ciśnienie perfuzji
Opór naczyń wieńcowych
-ucisk zewnętrzny
-regulacja wewnętrzna
miejscowe metabolity
czynniki śródbłonkowe
regulacja nerwowa
Zapotrzebowanie m. sercowego w tlen
-napięcie ściany komory
-częstość skurczów
-kurczliwość
adenozyna pobudza receptory adenozynowe m. gładkich i następuje rozszerzenie naczyń
czynniki śródbłonkowe: Ach,Bradykaniny,ATP,ADP, uwolniony czynnik relaksujący EDRF → śródbłonkowy czynnik rozkurczowy.
Stymulacja c guanylowa → ↑cGMP → blokuje uwalnianie CA++ z retikulum endoplazmatcznego → działanie rozszerzające
regulacja nerkowa → udział układu autonomicznego i jego części
stymulacja → skurcz naczyń → powstanie czynnika
napięcie ściany komory im ↑ tym więcej O2 w sercu
wzrasta gdy zwiększa się napełnianie LK →↑ się napięcie ↑ zapotrzebowanie na tlen
↑ ciśnienie → zwężenie zastawki aortalnej
grubość ściany komory → przerost ściany LK → zapotrzbowanie na O2 jest mniejsze
Częstość skurczów im ↑ tym ↑O2
Im T ↑ O2
↑ kurczliwość →↑O2
Jeżeli ściany naczyń ↓ 60% - 70% to niemozliwe jest dalsze funkcjonowanie
Ciśnienie perfuzji wystarczy na pokrycie zaopatrzenia serca w O2 w stanie spoczynku; w wysiłku zanurzenie równowagi między zaopatrzeniem a zapotrzebowaniem
Choroba niedokrwienna - taki stan w którym zaburzona jest równowaga pomiędzy zapotrzebowaniem a zaopatrzeniem m. sercoewgo w O2 → niedokrwienie m. sercowego
Przyczyny główne choroby wieńcowej → miażdżyca naczyń wieńcowych
Inne przyczyny choroby wieńcowej:
-anomalie wrodzone
-stany zapalne naczyń np. w chorobach układowych
toczeń rumieniowaty
reumatoidalne zapalenie stawów
skórcz naczyń wieńcowych
powstawanie skrzepów w naczyniach wieńcowych
objaw → atak dławicy piersiowej (dusznicy bolesnej) - występuje podczas epizodów niedokrwienia
Dławica piersiowa może być:
-stabilna - zaburzenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem m. sercowego w tlen a zaopatrzeniem; częściowe epizody niedokrwienne które występują po odpoczynku → wysiłek fizyczny, stres, emocje zwiększa zapotrzebowanie m. sercowego w O2 a z powodów chorobowych nie jest w stanie go dostarczyć → niedokrwienie→atak bolesnej dławicy piersiowej
-niestabilna - napady dławicy piersiowej, które występują częściej, trwają dłużej; występują nie tylko w związku z wysiłkiem fizycznym ale również w czasie spoczynku u pacjentów u których stwierdzono dławicę stabilną
czynniki: skurcz naczyń w obrębie zmiany miażdżycowej; pękanie blaszki miażdżycowej
Dławice
Samoistne - Prinzmetala - wystąpienie niedokrwienia m. sercowego na skutek
skurczu naczynia wieńcowego
↓
epizod niedokrwienny
↓
dławica samoistna
-nie dają żadnych objawów klinicznych, nie odczuwa żadnych objawów; wykrywane przez EKG
Objawy niedokrwienia i niedotlenienia:
zaburzony metabolizm
↓
produkcja metabolitu beztlenowego: adenozyna, kwas mlekowy
↓
pobudzenie obwodowych rec. bólowych powoduje wystąpienie bólu
okolice bólu:
-okolica zamostkowa, lewa okolica przedsercowa, klatka piersiowa, bark, plecy, ramiona, szyja, na twarzy nadbrzuszu - uczucie ucisku, gniecenia od kilku minut do 30 min. Ból mija po podaniu nitrogliceryny. Towarzyszy uczucie lęku, strachu → pobudzenie układu sympatycznego ↑ pracy serca, ↑ RR,
↑potliwość
↓produkcji ATP → zaburzenie kurczliwości serca a także rozkurczowej relaksacji
m. sercowy jest mało podatny, nie rozpręża się w czasie rozkurczu→sztywność LK
↑ciśnienia rozkurczowego w LP
↓
↑ ciśnienie krążenia płucnego /zastój/
duszność
Czynniki wywołujace bezpośrednio atak dławicy piersiowej
-wysiłek fizyczny
-stres
-emocje
-obfity posiłek→ rozszerzają się naczynia krążenia trzewnego, krew spływa do arterii trzewnych i następuje mniejszy napływ krwi do m. sercowego
↓ciśnienia w ujściu naczyń wieńcowych
↓ciśnienia perfuzji,↓O2 do serca
-szok termiczny→skurcz naczyń obwodowych
↑siła skurczu
↑zapotrzebowanie na O2
Czynniki które predysponujące do choroby niedokrwiennej
-zaburzenia gospodarki lipidowej
T TGR , otyłość, cukrzyca, nadciśnienie, palenie papierosów, uwarunkowanie genetyczne
Lokalizacja bólu
-↑ RR
-przyspieszona praca serca
-zmiany w zapisie EKG
uniesienie bądź obniżenie odcinka ST oraz spłaszczenie T warstwy podsierdziowej
normalny
niedokrwienie podsierdziowej
Niedokrwienie m. sercowego
Jak w I okresie zawału
Syntygrafia - podanie pacjentowi Talu 201
wbudowuje się w zdrowe komórki m. sercowego
powstają zimne miejsca co stwierdzamy
przez koronarografię
↓
koronarografia-podanie kontrastu do naczynia wieńcowego
Powikłania choroby niedokrwiennej:
-zawał mięśnia sercowego
-przejście dławicy stabilne w niestabilną
-nagła śmierć pacjenta(pacjentki)
Zawał
Jeżeli nastąpi zamkniecie światła naczynia→niedokrwieni→martwica komórek mięśnia sercowego
Nieodwracalna martwica komórek m. sercowego spowodowana długotrwałym niedokrwieniem bądź niedotlenieniem m sercowego
Bezpośrenia przyczyna to świeży zakrzep
Mechanizmy endogenne
1.tPA-tkankowyaktywator plazminogenny (plazminogen)→plazmina→rozkład zakrzepu
białko wydzielane przez komórki śródbłonkowe
2.antytrombina III - białko osocza wiąże się z trombina i powstaje nieaktywna postać trombina
antytrombina III potęguje siarczan heparyny
trombomodulina - trombiny powstaje białko C
↓
inaktywacja aktywnych czynników krzepnięcia V i VIII
3.prostacykliny- hamują agregację płytek
4.napięcie ścian naczyń wieńcowych
Te mechanizmy zapobiegają tworzeniu się zakrzepów w warunkach prawidłowych
Blaszka miażdżycowa
Turbulentny przepływ krwi pękniecie blaszki nieprawidłowy
Śródbłonek
Uszkodzenie odsłonięte kolageny
mechaniczne
płytek
aktywacja płytek
uwalnianie naturane substancje substancje
tromboksanu p.zakrzepowe
EDRF,prostacyklina
Skurcz naczyń
Utworzenie zakrzepu
Inne przyczyny
-stan zapalny naczyń
-anomalie rozwojowe
-zator tętnicy wieńcowej
skrzep w okolicy zastawki pacjenta
-silny skurcz naczynia wieńcowego np.: kokaina silnie kurczy naczynia
-↑zapotrzebowanie mięśnia sercowego na O2, zwężenie zastawki aortalnej, aktywacja nerwowa układu sympat.
- ↑lepkości krwi
Pełnościenny zawał -dochodzi do martwicy na całej grubości ściany komory spowodowany zamknięciem naczynia w obrębie osierdzia
Zawał podwsierdziowy który dotyczy najgłębiej położonej warstwy mięśnia sercowego najbardziej narażonej na niedotlenienie
oddział. ↑ciśn. w komorze
zamkniecie światła naczynia powoduje martwicę tych obszarów, które zaopatruje krew
↓
martwica tk. przyległych
2.Etapy zmian zawałowych
-zmiany komórkowe
-późne
zmian wczesnych → niedokrwienie i niedotlenienie → zaburzenie ,upośledzenie utleniania kw. tłuszczowych w mitochondriach → produkty metabolizmu beztlenowego
↑ stęż. Jonów H+ ↓ pH
uszkodzenie komórek, denaturacja białka
zmiany podstawowe: zaburzona kondycja ATP w pierwszych minutach ↓ATP
po 10 min. 50%↓ATP i obniżenie - dochodzi do zaburzenia pomp
jonowych ATP-azy Na+ -K+
konsekwencje to:
-↑ w środowisku zewnętrznym stęż., K+
-↑ w środowisku wewnętrznym komórek stęż. NA+
↑ stęż. K+ w środowisku zewnętrznym → zaburzenie potencjałów elektrycznych → zaburzenie rytmu
↑stęż.Na+ w komórce→ jej obrzęk
aktywacja pompy Na+ -Ca++ powoduje że jon Ca++ wchodzi na miejsce Na+ i zwiększa się jego stężenie Ca++ w komórce
Ca++ uwalniane z retikulum endoplazmatycznego i uszkodzone kanały Ca++.....................
↑ Ca++ w komórce →niszczące działanie ponieważ zostają aktywowane proteazy i lipazy
↓
uszkodzenie komórek
w czasie od 20 do 40 min.
Niedotlenienie m. sercowego
↓ATP
upośledzenie funkcjonowania ↑metabolizmu
pomp jonowych zależnych od ATP beztlenowego
↑wymiana Na+/Ca++ ↑wewnętrzn.
uwalnianie Ca++ z H+
ret.endoplazm.
-denaturacja białka
-skupianie się chromatyny
↑zewnątrzkom ↑wewnątrzkom ↑wewnatrzkom.
K+ Na+ Ca++
Wpływ na obrzęk kom ↓ATP
Potencjał bł. ↓lipazy
↓proteazy
Zaburzenie rytmu
śmierć komórek
Nieodwracalne uszkodzenie komórek
uwalniane enzymy wewnątrzkomórkowe → dochodzi do aktywacji odczynu zapalnego4h
w miejsce to napływają granulocyty obojętno-chłonne i jeszcze bardziej potęgują uszkodzenie
rozwijają się mediatory przepuszczające ściany naczyń
↓
obrzęk mięśnia sercowego spowodowany odczynem zapalnym w ciagu 4-5 godz.
Obrzęk śródmiąższowy powoduje rozszerzenie komórek ,falistość włókien mięśniowych
18-24 godz. dochodzi do martwicy skrzepowej
2-4 doba -całkowita martwica skrzepowa
Zaburzona kurczliwość - obszary akinetyczne gdzie kurczliwość jest zaburzona
Obszary których kurczliwość jest uszkodzona
Stan przejściowy→ spowodowany przejściowym niedotlenieniem m. sercowego.
Tkanka martwa-osuwanie
Napływają komórki żerne i fagocytują uszkodzoną tkankę między 5 a 7 dniem→ żółte rozmiękane
Napływ komórek fagocytujących do obszaru martwicy m. sercowego
Po usunięciu tl.martwej → proces bliznowacenia
Po 7 tygodniach - trwała blizna
Objawy podobne do choroby niedokrwiennej:
-ból silniejszy, dłużej trwa, nie ustępuje po podaniu nitrogliceryny
powstają produkty metabolizmu beztlenowego które pobudzają rec. obwodowe
Pobudzenie układu sympatycznego - skóra zimna i wilgotna
DIAGNOSTYKA ELEKTROKARDIOGRAFICZNA- różna w zapisie EKG
Zawał potwierdzony-nie występuje załamek Q
Diagnostyka biochemiczna oparta na diagnostyce biochemicznej
CK- kinaza kreatynowa osiąga swój szczyt po upływie 24h .Poziom normalizuje się po 48 do 96h .Jeżeli po upływie 24 h nie ma tych objawów to nie ma zawału .
GOT- aminotransferaza asparaginianowa -enzym wewnątrzkomórkowy gdy dochodzi do uszkodzenia komory .Szczyt po upływie 48h
LDH- dehydrogenaza mleczanowa aktywność jej wzrasta i szczyt osiąga od 3 do 5 doby ,7-9 doba -aktywność normalizuje się.
Diagnostyka biochemiczna może być oparta na podstawie oznaczania mioglobiny tylko prze pierwsze 24 h
Troponiny m. sercowego C i E ok. 3h do 14 dni mają podwyższony poziom
Powikłania :
zaburzenia rytmu
?
Ad.A
1. Zaburzenia rytmu pochodzenia nadkomorowego bradykardia zatokowa jako skutek niedokrwienia węzła tachykardia zatokowa, przedwczesne pobudzenie przedsionków i migotanie przedsionków
2.komorowe
migotanie komór -nadkomorowe zaburzenia przewodzenia-zaburzenia rytmu komorowego ,zaburzenia węzła S.A. i przegrody międzykomorowej bardzo groźne
Ad.B
-Zastoinowa niewydolność serca
-wstrząs kardiogenny
-zapalenie osierdzia
-powikłania zatorowo-zakrzepowe
-powikłania mechaniczne tj. pękanie ściany LK ,mięśnia śródbrodawkowatego ,przegody międzykomorowj
-zespół Dresslera -zaep. Pozawalwy i ogólnoustrojowy
9