Choroba niedokrwienna doc


CHOROBA NIEDOKRWIENNA: ZAWAŁ

Rozkurczowe ciśnienie perfuzji

Opór naczyń wieńcowych

-ucisk zewnętrzny

-regulacja wewnętrzna

Zapotrzebowanie m. sercowego w tlen

-napięcie ściany komory

-częstość skurczów

-kurczliwość

adenozyna pobudza receptory adenozynowe m. gładkich i następuje rozszerzenie naczyń

czynniki śródbłonkowe: Ach,Bradykaniny,ATP,ADP, uwolniony czynnik relaksujący EDRF → śródbłonkowy czynnik rozkurczowy.

Stymulacja c guanylowa → ↑cGMP → blokuje uwalnianie CA++ z retikulum endoplazmatcznego → działanie rozszerzające

regulacja nerkowa → udział układu autonomicznego i jego części

stymulacja → skurcz naczyń → powstanie czynnika

napięcie ściany komory im ↑ tym więcej O2 w sercu

wzrasta gdy zwiększa się napełnianie LK →↑ się napięcie ↑ zapotrzebowanie na tlen

↑ ciśnienie → zwężenie zastawki aortalnej

grubość ściany komory → przerost ściany LK → zapotrzbowanie na O2 jest mniejsze

Częstość skurczów im ↑ tym ↑O2

Im T ↑ O2

↑ kurczliwość →↑O2

Jeżeli ściany naczyń ↓ 60% - 70% to niemozliwe jest dalsze funkcjonowanie

Ciśnienie perfuzji wystarczy na pokrycie zaopatrzenia serca w O2 w stanie spoczynku; w wysiłku zanurzenie równowagi między zaopatrzeniem a zapotrzebowaniem

Choroba niedokrwienna - taki stan w którym zaburzona jest równowaga pomiędzy zapotrzebowaniem a zaopatrzeniem m. sercoewgo w O2 → niedokrwienie m. sercowego

Przyczyny główne choroby wieńcowej → miażdżyca naczyń wieńcowych

Inne przyczyny choroby wieńcowej:

-anomalie wrodzone

-stany zapalne naczyń np. w chorobach układowych

objaw → atak dławicy piersiowej (dusznicy bolesnej) - występuje podczas epizodów niedokrwienia

Dławica piersiowa może być:

-stabilna - zaburzenie równowagi pomiędzy zapotrzebowaniem m. sercowego w tlen a zaopatrzeniem; częściowe epizody niedokrwienne które występują po odpoczynku → wysiłek fizyczny, stres, emocje zwiększa zapotrzebowanie m. sercowego w O2 a z powodów chorobowych nie jest w stanie go dostarczyć → niedokrwienie→atak bolesnej dławicy piersiowej

-niestabilna - napady dławicy piersiowej, które występują częściej, trwają dłużej; występują nie tylko w związku z wysiłkiem fizycznym ale również w czasie spoczynku u pacjentów u których stwierdzono dławicę stabilną

czynniki: skurcz naczyń w obrębie zmiany miażdżycowej; pękanie blaszki miażdżycowej

Dławice

Samoistne - Prinzmetala - wystąpienie niedokrwienia m. sercowego na skutek

skurczu naczynia wieńcowego

epizod niedokrwienny

dławica samoistna

-nie dają żadnych objawów klinicznych, nie odczuwa żadnych objawów; wykrywane przez EKG

Objawy niedokrwienia i niedotlenienia:

zaburzony metabolizm

produkcja metabolitu beztlenowego: adenozyna, kwas mlekowy

pobudzenie obwodowych rec. bólowych powoduje wystąpienie bólu

okolice bólu:

-okolica zamostkowa, lewa okolica przedsercowa, klatka piersiowa, bark, plecy, ramiona, szyja, na twarzy nadbrzuszu - uczucie ucisku, gniecenia od kilku minut do 30 min. Ból mija po podaniu nitrogliceryny. Towarzyszy uczucie lęku, strachu → pobudzenie układu sympatycznego ↑ pracy serca, ↑ RR,

↑potliwość

↓produkcji ATP → zaburzenie kurczliwości serca a także rozkurczowej relaksacji

m. sercowy jest mało podatny, nie rozpręża się w czasie rozkurczu→sztywność LK

↑ciśnienia rozkurczowego w LP

↑ ciśnienie krążenia płucnego /zastój/

duszność

Czynniki wywołujace bezpośrednio atak dławicy piersiowej

-wysiłek fizyczny

-stres

-emocje

-obfity posiłek→ rozszerzają się naczynia krążenia trzewnego, krew spływa do arterii trzewnych i następuje mniejszy napływ krwi do m. sercowego

↓ciśnienia w ujściu naczyń wieńcowych

↓ciśnienia perfuzji,↓O2 do serca

-szok termiczny→skurcz naczyń obwodowych

↑siła skurczu

↑zapotrzebowanie na O2

Czynniki które predysponujące do choroby niedokrwiennej

-zaburzenia gospodarki lipidowej

T TGR , otyłość, cukrzyca, nadciśnienie, palenie papierosów, uwarunkowanie genetyczne

Lokalizacja bólu

-↑ RR

-przyspieszona praca serca

-zmiany w zapisie EKG

uniesienie bądź obniżenie odcinka ST oraz spłaszczenie T warstwy podsierdziowej

normalny

niedokrwienie podsierdziowej

Niedokrwienie m. sercowego

Jak w I okresie zawału

Syntygrafia - podanie pacjentowi Talu 201

wbudowuje się w zdrowe komórki m. sercowego

powstają zimne miejsca co stwierdzamy

przez koronarografię

koronarografia-podanie kontrastu do naczynia wieńcowego

Powikłania choroby niedokrwiennej:

-zawał mięśnia sercowego

-przejście dławicy stabilne w niestabilną

-nagła śmierć pacjenta(pacjentki)

Zawał

Jeżeli nastąpi zamkniecie światła naczynia→niedokrwieni→martwica komórek mięśnia sercowego

Nieodwracalna martwica komórek m. sercowego spowodowana długotrwałym niedokrwieniem bądź niedotlenieniem m sercowego

Bezpośrenia przyczyna to świeży zakrzep

Mechanizmy endogenne

1.tPA-tkankowyaktywator plazminogenny (plazminogen)→plazmina→rozkład zakrzepu

białko wydzielane przez komórki śródbłonkowe

2.antytrombina III - białko osocza wiąże się z trombina i powstaje nieaktywna postać trombina

antytrombina III potęguje siarczan heparyny

trombomodulina - trombiny powstaje białko C

inaktywacja aktywnych czynników krzepnięcia V i VIII

3.prostacykliny- hamują agregację płytek

4.napięcie ścian naczyń wieńcowych

Te mechanizmy zapobiegają tworzeniu się zakrzepów w warunkach prawidłowych

Blaszka miażdżycowa

Turbulentny przepływ krwi pękniecie blaszki nieprawidłowy

Śródbłonek

Uszkodzenie odsłonięte kolageny

mechaniczne

płytek

aktywacja płytek

uwalnianie naturane substancje substancje

tromboksanu p.zakrzepowe

EDRF,prostacyklina

Skurcz naczyń

Utworzenie zakrzepu

Inne przyczyny

-stan zapalny naczyń

-anomalie rozwojowe

-zator tętnicy wieńcowej

skrzep w okolicy zastawki pacjenta

-silny skurcz naczynia wieńcowego np.: kokaina silnie kurczy naczynia

-↑zapotrzebowanie mięśnia sercowego na O2, zwężenie zastawki aortalnej, aktywacja nerwowa układu sympat.

- ↑lepkości krwi

Pełnościenny zawał -dochodzi do martwicy na całej grubości ściany komory spowodowany zamknięciem naczynia w obrębie osierdzia

Zawał podwsierdziowy który dotyczy najgłębiej położonej warstwy mięśnia sercowego najbardziej narażonej na niedotlenienie

oddział. ↑ciśn. w komorze

zamkniecie światła naczynia powoduje martwicę tych obszarów, które zaopatruje krew

martwica tk. przyległych

2.Etapy zmian zawałowych

-zmiany komórkowe

-późne

zmian wczesnych → niedokrwienie i niedotlenienie → zaburzenie ,upośledzenie utleniania kw. tłuszczowych w mitochondriach → produkty metabolizmu beztlenowego

↑ stęż. Jonów H+ ↓ pH

uszkodzenie komórek, denaturacja białka

zmiany podstawowe: zaburzona kondycja ATP w pierwszych minutach ↓ATP

po 10 min. 50%↓ATP i obniżenie - dochodzi do zaburzenia pomp

jonowych ATP-azy Na+ -K+

konsekwencje to:

-↑ w środowisku zewnętrznym stęż., K+

-↑ w środowisku wewnętrznym komórek stęż. NA+

↑ stęż. K+ w środowisku zewnętrznym → zaburzenie potencjałów elektrycznych → zaburzenie rytmu

↑stęż.Na+ w komórce→ jej obrzęk

aktywacja pompy Na+ -Ca++ powoduje że jon Ca++ wchodzi na miejsce Na+ i zwiększa się jego stężenie Ca++ w komórce

Ca++ uwalniane z retikulum endoplazmatycznego i uszkodzone kanały Ca++.....................

↑ Ca++ w komórce →niszczące działanie ponieważ zostają aktywowane proteazy i lipazy

uszkodzenie komórek

w czasie od 20 do 40 min.

Niedotlenienie m. sercowego

↓ATP

upośledzenie funkcjonowania ↑metabolizmu

pomp jonowych zależnych od ATP beztlenowego

↑wymiana Na+/Ca++ ↑wewnętrzn.

uwalnianie Ca++ z H+

ret.endoplazm.

-denaturacja białka

-skupianie się chromatyny

↑zewnątrzkom ↑wewnątrzkom ↑wewnatrzkom.

K+ Na+ Ca++

Wpływ na obrzęk kom ↓ATP

Potencjał bł. ↓lipazy

↓proteazy

Zaburzenie rytmu

śmierć komórek

Nieodwracalne uszkodzenie komórek

uwalniane enzymy wewnątrzkomórkowe → dochodzi do aktywacji odczynu zapalnego4h

w miejsce to napływają granulocyty obojętno-chłonne i jeszcze bardziej potęgują uszkodzenie

rozwijają się mediatory przepuszczające ściany naczyń

obrzęk mięśnia sercowego spowodowany odczynem zapalnym w ciagu 4-5 godz.

Obrzęk śródmiąższowy powoduje rozszerzenie komórek ,falistość włókien mięśniowych

18-24 godz. dochodzi do martwicy skrzepowej

2-4 doba -całkowita martwica skrzepowa

Zaburzona kurczliwość - obszary akinetyczne gdzie kurczliwość jest zaburzona

Obszary których kurczliwość jest uszkodzona

Stan przejściowy→ spowodowany przejściowym niedotlenieniem m. sercowego.

Tkanka martwa-osuwanie

Napływają komórki żerne i fagocytują uszkodzoną tkankę między 5 a 7 dniem→ żółte rozmiękane

Napływ komórek fagocytujących do obszaru martwicy m. sercowego

Po usunięciu tl.martwej → proces bliznowacenia

Po 7 tygodniach - trwała blizna

Objawy podobne do choroby niedokrwiennej:

-ból silniejszy, dłużej trwa, nie ustępuje po podaniu nitrogliceryny

powstają produkty metabolizmu beztlenowego które pobudzają rec. obwodowe

Pobudzenie układu sympatycznego - skóra zimna i wilgotna

DIAGNOSTYKA ELEKTROKARDIOGRAFICZNA- różna w zapisie EKG

Zawał potwierdzony-nie występuje załamek Q

Diagnostyka biochemiczna oparta na diagnostyce biochemicznej

CK- kinaza kreatynowa osiąga swój szczyt po upływie 24h .Poziom normalizuje się po 48 do 96h .Jeżeli po upływie 24 h nie ma tych objawów to nie ma zawału .

GOT- aminotransferaza asparaginianowa -enzym wewnątrzkomórkowy gdy dochodzi do uszkodzenia komory .Szczyt po upływie 48h

LDH- dehydrogenaza mleczanowa aktywność jej wzrasta i szczyt osiąga od 3 do 5 doby ,7-9 doba -aktywność normalizuje się.

Diagnostyka biochemiczna może być oparta na podstawie oznaczania mioglobiny tylko prze pierwsze 24 h

Troponiny m. sercowego C i E ok. 3h do 14 dni mają podwyższony poziom

Powikłania :

  1. zaburzenia rytmu

  2. ?

Ad.A

1. Zaburzenia rytmu pochodzenia nadkomorowego bradykardia zatokowa jako skutek niedokrwienia węzła tachykardia zatokowa, przedwczesne pobudzenie przedsionków i migotanie przedsionków

2.komorowe

migotanie komór -nadkomorowe zaburzenia przewodzenia-zaburzenia rytmu komorowego ,zaburzenia węzła S.A. i przegrody międzykomorowej bardzo groźne

Ad.B

-Zastoinowa niewydolność serca

-wstrząs kardiogenny

-zapalenie osierdzia

-powikłania zatorowo-zakrzepowe

-powikłania mechaniczne tj. pękanie ściany LK ,mięśnia śródbrodawkowatego ,przegody międzykomorowj

-zespół Dresslera -zaep. Pozawalwy i ogólnoustrojowy

9



Wyszukiwarka

Podobne podstrony:
Choroba niedokrwienna serca
09 Choroba niedokrwienna sercaid 7754 ppt
49 CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA
wykład choroba niedokrwienna serca
Czynniki ryzyka choroby niedokrwiennej serca cz
Stres a rozwój choroby niedokrwiennej serca
Choroba niedokrwienna, ostre zespoły wieńcowe
Stres a choroba niedokrwienna serca(1)
Farmakoterapia choroby niedokrwiennej serca
Choroba niedokrwienna serca ppt 2009 ppt
Leki stosowane w chorobie niedokrwiennej serca
Choroba niedokrwienna serca
Farmakoterapia choroby niedokrwiennej
Codzienne spożywanie migdałów a redukcja ryzyka choroby niedokrwiennej serca, Podstawy żywienia
PROFILAKTYKA CHOROBY NIEDOKRWIENNEJ SERCA
Choroba niedokrwienna, IV rok Lekarski CM UMK, Farmakologia, Farmakologia, Farmakologia, Prezentacje
LEKI W CHOROBIE NIEDOKRWIENNEJ SERCA
CHOROBA NIEDOKRWIENNA INTENSYWNA TERAPIA
RE Kolokwium, CHNS Fizjoterapia notatki, CHOROBA NIEDOKRWIENNA SERCA

więcej podobnych podstron