EGZAMIN- Ch. zakaźne i pasożytnicze

1. Salmonella, Shigella

1. Salmonella typhi

1. Pałeczka Gramm- ujemna

1. należąca do rodziny Enterobacteriaceae

2. dobrze rośnie na zwykłych podłożach

3. wrażliwa na:

1. środki odkażające

2. promienie słoneczne

3. wysychanie

4. zawierają 3 Ag:

1. H- rzęskowy

2. O- somatyczny

3. Vi- powierzchniowy

4. Ag stymulują powstawanie aglutynin mających znaczenie diagnostyczne

2. Wywołuje Dur brzuszny

3. Choroba występuje na całym świecie

1. częściej w krajach o niskim poziomie sanitarnohigienicznym

4. Rezerwuar zarazka i źródło zakażenia to wyłącznie CZŁOWIEK chory lub nosiciel

5. zakażenie- drogą pokarmową

6. drogi szerzenia:

1. woda

2. żywność, mleko

3. owady

4. kontakt bezpośredni z nosicielem lub chorym

7. 2 typy nosicielstwa:

1. nosicielstwo ozdrowieńców

1. ustaje przed upływem 3 miesięcy od przebycia choroby

2. nosicielstwo przewlekłe

1. może utrzymywać się do końca życia

8. Czynniki sprzyjające rozwojowi i utrzymywaniu się nosicielstwa:

1. stany zapalne i choroby dróg żółciowych, układu moczowego i układu pokarmowego

9. Nosicielami mogą być ludzie zdrowi którzy nigdy nie chorowali- największe ryzyko EPIDEMIOLOGICZNE

10. Patogeneza:

1. po dostaniu się do p.p umiejscawiają się w dolnym odcinku jelita cienkiego

2. wnikają do układu chłonnego

1. przez grudki samotne

2. kępki Peyera

3. czynnik ułatwiający miejscowe wnikanie to :

1. endotoksyny- z rozpadu pałeczek

2. hialuronidaza- wydzielana przez pałeczki

1. rozluźnienie połączeń międzykomórkowych nabłonka jelitowego

4. przenikają do węzłów chłonnych krezkowych i zaotrzewnowych

5. z chwilą pojawienia się zarazka we krwi rozpoczyna się bakteriemia i pojawiają się objawy choroby

1. bakteriemia- stopniowe narastanie gorączki i objawów (7 dni) do ustalenia się gorączki ciągłej

2. odczyn siateczkowo- śródbłonkowy (wywołany bakteriemią)

1. hepatosplenomegalia

3. namnażanie się pałeczek w wątrobie i drogach żółciowych

4. pałeczki spływają z żółcią do p.p- ponownie uszkadzając ścianę jelita i naczynia chłonne- 2 tydz. choroby

5. endotoksyna we krwi- uszkadza- 3 tydz. choroby:

1. narządy miąszowe,

2. serce

3. OUN

4. Szpik

5. Układ wegetatywny

6. W 3 tyg.:

1. Oddzielenie strupów z powstałych w jelicie cienkim owrzodzeń

1. krwotok jelitowy

2. perforacja jelita

7. W 4 tyg- gojenie owrzodzeń

11. Przebieg kliniczny:

1. okres wylęgania- 10-14 dni (skrajnie 7-28 dni)

1. pogorszenie samopoczucia i łaknienia

2. ogólne rozbicie

3. pobolewanie głowy

4. niewielki stan podgorączkowy

2. okres narastania objawów

1. gorączka narasta stopniowo

1. po 3-7 dniach- 39-40°C

2. silne bóle głowy

3. bezsenność

4. nieokreślone bóle mięśniowe

5. czasem krwawienia z nosa

6. u dzieci:

1. nudności, wymioty

2. nieżyt oskrzeli, angina

7. objawy oponowe

8. język suchy, pokryty brunatnym nalotem

9. brzuch wzdęty

1. bolesność

2. przelewanie i kurczenie w P dole biodrowym

10. ↓ RR, dwubitność

11. ↓ tętna

12. Po 5-6 dniach gorączka ustala się i choroba przechodzi w okres pełnego rozwoju

3. okres pełnego rozwoju choroby

1. objawy bardziej wyraźne

2. sile bóle głowy zwłaszcza w okolicy czołowej

3. przytroczenie (zaburzenia świadomości)

1. odurzony,

2. majaczy

3. podniecony ruchowo („status typhosus”)

4. senność

5. spojówki wysuszone

6. rysy twarzy zaostrzone

7. ↓ diurezy

8. Brzuch wzdęty

9. Bolesność na dotyk

10. Przelewanie w jelitach

11. Stolce- zaparte, o wyglądzie grochówki, zasadowe

12. Rozbieżność tętna i gorączki

13. W II tyg choroby:

1. Różyczka durowa

1. na skórze brzucha i dolnej części klatki piersiowej

2. 3-4 niewielkie, bladoróżowe plamki

3. nieznacznie uniesione ponad powierzchnię

4. okrągłe, średnica 1-4mm

2. najbardziej niebezpieczny okres dla chorego- trwa zazwyczaj 2 tyg

14. W IV tyg

1. Gorączka opada

4. okres zdrowienia

1. ↓ temp

2. Poprawa samopoczucia

3. Zwiększa się łaknienie przechodząc w „wilczy głód”

4. Chorzy:

1. Bladzi, osłabieni

2. ↓ RR

3. Szybko odzyskują utraconą m.c.

12. Powikłania:

1. krwawienie jelitowe i perforacja

1. na przełomie ¾ tyg

2. przy znacznych krwawieniach:

1. skrzyżowanie krzywej tętna i temp

3. narastająca obrona mięśniowa

4. zniknięcie stłumienia wątrobowego i śledzionowego

5. ↑ leukocytów

2. odoskrzelowe zapalenie płuc

3. zakrzepowe zapalenie żył

4. zapalenie pęcherzyka i dróg żółciowych

5. zapalenia miedniczek nerkowych

6. zapalenie kości i szpiku

7. zapalenie mięśnia sercowego

8. zapalenie opon m-r

13. Rozpoznanie:

1. obraz kliniczny

2. wywiad epidemiologiczny

3. rutynowe badania:

1. leukopenia

2. aneozynofilia

3. trombocytopenia

4. OB w N

4. Posiew krwi w pierwszych dniach choroby w okresie bakteriemii

5. posiewy kału i moczy- od 2-3 tyg choroby

6. od 2 tyg pojawiają się:

1. Ab dla Ag H i Ag O, wykrywane odczynem Widala

1. Miarodajne miano to 1:200 i z wyższym Ag O

2. > 1:400 z Ag H

2. Odczyn serologiczny należy powtarzać w odstępach parodniowych

1. Narastanie miana- decydujące znaczenie dla rozpoznania!!!!

14. Różnicowanie:

1. gruźlica prosówkowa

2. dury rzekome

3. posocznice

4. bruceloza

5. leptospiroza

6. zapalenie wsierdzia

15. Leczenie:

1. Antybiotyk

1. chloramfenikol

1. 30-50 mg/kg.m.c./24h

2. Nie u dzieci

2. ampicylina, amoksycylina, biseptol

2. wyrównywanie zaburzeń wodno- elektrolitowych

3. podtrzymywanie uk.krążenia

4. obserwacja i leczenie powikłań

5. w przypadku ciężkiej toksemii:

1. 3-5 dniowe podawanie GKS (1mg/kg.m.c./24gh)

16. Zapobieganie:

1. właściwe przestrzeganie higieny osobistej

2. prawidłowe zaopatrzenie w wodę

3. właściwe zabezpieczenie śmieci i nieczystości

4. kontrola warunków pracy w przemyśle spożywczym i gastronomii

5. leczenie i kontrola nosicieli duru brzusznego

6. odkażanie bieżące i końcowe pomieszczeń i przedmiotów, z którymi stykał się chory

7. badanie ozdrowieńców na nosicielstwo

2. Salmonella paratyphi

1. Pałeczki

2. Wywołują chorobę o obrazie klinicznym zbliżonym do duru brzusznego, ale o łagodniejszym przebiegu

3. Czynnik etiologiczny:

1. S. paratyphi A

1. Daleki Wschód

2. S.p. B

1. Cały świat

2. Europa, w tym Polska

3. S.p. C

1. Bliski Wschód

4. Zakażenie drogą pokarmową, drogi szerzenia jak w durze brzusznym

5. Okres inkubacji:

1. 6-15 dni (zwykle 8-11 dni)

6. Patogeneza:

1. jak w durze brzusznym

2. owrzodzenia jelitowe nie są tak liczne

3. przebieg choroby jest lżejszy

7. okres wylęgania:

1. 7 dni- do 3 tyg

2. początek choroby podobny

3. wahania temp- większe

4. różyczka durowa- obfitsza, szczególnie i B

5. objawy nieżytu żołądkowo- jelitowego- dominują w A i C

8. powikłania- rzadko

9. rozpoznanie i leczenie: jak w durze brzusznym

3. Inne salmonellozy

1. Inne jak S.typhi, S. paratyphi

2. >2200 serotypów

3. Jedne z najczęstszych patogenów towarzyszących stanom obniżonej odporności np. AIDS

4. Epidemiologia:

1. S.enteritidis, S.typhimurium

2. spożywanie potrwa pochodzenia zwierzęcego

3. zagrażający- nosiciel pałeczek

5. Obraz kliniczny:

1. postać żołądkowo- jelitowa

1. okres wylęgania 24-48h

2. początek gwałtowny z bólami brzucha, wymiotami

3. objawy kilka dni

4. gorączka < 39°C

5. bolesność palpacyjna całego brzucha

2. postać ogniskowa lub narządowa:

1. zapalenie dróg żółciowych i ropnie śledziony

2. ZUM

3. Zapalenie płuc

4. Zapalenia opon m-r

5. Zapalenia wsierdzia

6. Zakażenia stawów

7. Osteomyelitis

3. postacie septyczne i durowa

1. posocznica z dodatnimi posiewami krwi, bez biegunki

2. spowodowana S.cholerae suis lub S.dublin

3. postać durowa

6. rozpoznanie:

1. izolacja bakteri z krwi, stolca, płynów ustrojowych

7. Leczenie:

1. postacie narządowe i ogniskowe:

1. drenaż, lub resekcja

2. ampicylina (6-12g/ 24h)

2. leczenie nieżytów

1. uzupełnienie strat wodno- elektrolitowych

2. difenoksylat- hamuje biegunkę

3. antybiotyki- jeżeli istnieje groźba przełamania bariery jelitowej

1. osoby starsze

2. leki immunosupresyjne

4. Shigella

1. Wywołuje czerwonkę bakteryjną

2. Gramm-ujemna pałeczka, z rodziny Enterobacteriaceae

1. 4 podgrupy serologiczne:

1. W Polsce najczęściej występuje:

1. S.sonnei, S.flexneri

2. S.shigae- w Polsce praktycznie nie występuje

3. S.boydii

2. hodują się na podłożu SS (z dodatkiem żółci), w warunkach tlenowych i beztlenowych

3. epidemiologia:

1. kraje o klimacie gorącym

2. rezerwuar- chory człowiek lub nosiciel

3. zakażenie

1. droga pokarmowa

2. bezpośredni kontakt z chorym lub zakażone kałem pokarmy, przedmioty, wodę, muchy

4. patogeneza:

1. objawy kliniczne wywołane są działaniem endotoksyny

2. zmiany w błonie śluzowej jelita grubego

3. u dzieci- ewentualnie końcowy odcinek jelita krętego

4. początkowo- obrzęk błony podśluzowej, zwiększone wydzielanie śluzu, punkcikowate, plamiste wybroczyny

5. błoniasty nalot

1. po jego zdarciu- płytkie owrzodzenia

5. przebieg kliniczny:

1. przeważają zachorowania o łagodnym przebiegu

1. krótkotrwała biegunka, bez domieszki krwi w stolcu

2. okres wylęgania 2-5 dni

3. objawy zwiastunowe (na 12-36h)

1. upośledzenie łaknienia,

2. uczucie znużenia

3. niewielkie bóle głowy

4. zaburzenia snu

5. dreszczyki

4. częściej zaczyna się bez zwiastunów

5. typowe objawy:

1. bóle brzucha

1. biegunka,

2. nudności, wymioty

3. stolce początkowo papkowe, później tracą wygląd i zapach, oddawane z nasilającym się parciem, bardziej skąpe, śluzowe, z domieszką krwi

4. zapadnięcie brzucha,

5. temp- podwyższona

6. język obłożony

7. tętno- przyspieszone

8. ↓ RR

9. Zaburzenia elektrolitowe

6. Morfologia- niewielka leukocytoza

7. OB. w N

6. Powikłania:

1. rzadko

2. zesp.Reitera

7. rozpoznanie:

1. rektoromanoskopia

1. powiększone grudki chłonne

2. punkcikowate, plamiste wybroczyny

3. obrzęk, przekrwienie błony śluzowej

4. wysięk śluzowo- ropny

2. posiewy kału

3. odczyny serologiczne nie mają większego znaczenia

8. różnicowanie:

1. stany zapalne jelit:

1. enterokrwotoczne

2. enteroinwazyjne

9. leczenie:

1. objawowe:

1. wyrównanie strat wodno- elektrolitowych

2. przyczynowe

1. u osób starszych:

1. ampicylina 2-4g/24h

2. dzieci

1. 50-100mg/kg.m.c/24h

3. w okresie ostrym ścisła dieta

2. Krztusiec Pertusis

1. Ostra zakaźna choroba dróg oddechowych- wyłącznie u ludzi

2. Etiologia

1. Bordetella pertussis

1. pałeczka Gramm-ujemna

2. chorują dzieci do 5r.ż.

3. może wystąpić u dzieci <6m.ż.- Ab bierne matki nie chronią przed infekcją

4. człowiek jest jedynym rezerwuarem pałeczek

5. zakażenie:

1. drogą kropelkową

2. duża zakaźność

1. największa we wczesnej nieżytowej fazie i we wczesnym okresie napadowego kaszlu

6. więcej zachorowań dotyczy dziewczynek

7. przechorowanie krztuśca pozostawia trwałą odporność

3. patogeneza- znaczenie mają czynniki zjadliwości:

1. Ag włoskowy (aglutynogen)

1. w postaci strzępek na zewnętrznej powierzchni bakterii

2. odpowiedzialny za kolonizację nabłonka oddechowego

2. nitkowaty hemaglutynogen (FHA)

1. na zewnętrznej powierzchni

2. umożliwia adhezję do komórek gospodarza

3. cykloza adenylanowa

1. hamuje fagocytozę

4. cytotoksyna tchawicza

1. unieruchamia aparat rzęskowy (miejscowa destrukcja nabłonka)

5. toksyna dermonekrotyczna

1. miejscowa martwica nabłonka rzęskowego

6. toksyna krztuścowa

1. 2 podjednostki

1. A- enzymatyczna

2. B- łącząca

2. działanie:

1. uczula na histaminę i serotoninę

2. wzmaga wydzielanie insuliny

3. stymuluje wytwarzanie Ab IgG i IgE

4. przebieg kliniczny:

1. okres inkubacji 7-10 dni, po czym następuje objawowe stadium choroby

2. faza nieżytowa:

1. obraz kliniczny niecharakterystyczny:

1. złe samopoczucie

2. wyciek z nosa

3. łzawienie,

4. kichanie

5. gorączka z reguły nie występuje

2. zakaźność jest najwyższa- łatwo uzyskać posiewy

3. faza napadowego kaszlu

1. ataki pojawiają się nagle, zwłaszcza w nocy

2. liczba kaszlnięć na napad zmienne- 10-30

3. nie obserwuje się wdechów w czasie napadów

4. charakterystyczne „pianie koguta” na zakończenie napadu

5. ataki kończą się wymiotami

6. atak może być sprowokowany-

1. próbą karmienia

2. nagłym, silnym bodźcem akustycznym

3. badaniem gardła,

4. wykrztuszaniem gęstej plwociny

7. ciężki napad kaszlu wygląda dramatycznie:

1. nabrzmienie żył głowy i szyi

2. wytrzeszcz gałek ocznych

3. zaczerwienienie, zasinienie

4. obrzęk twarzy

5. wybroczyny na skórze twarzy i klatki piersiowej

6. wylewy dospojówkowe, dotwardówkowe, krwawienia z nosa

8. gorączka raczej nie występuje

4. faza zdrowienia:

1. napadowy kaszel ulega osłabieniu

2. ustąpienie objawów w ciągu 3-4 tyg

5. powikłania:

1. najwięcej pojawia się w II fazie choroby, głównie są to wtórne infekcje bakteryjne:

1. ropne zapalenie płuc

2. ostre zapalenie ucha środkowego

2. powikłania ze strony OUN:

1. napady padaczkowe

2. przemijające niedowłady połowicze

3. afazja

4. głuchota

5. ataksja

6. sztywność odmóżdżeniowa

7. śpiączka

8. krwiak podtwardówkowy, nadoponowy

9. encefalopatia- patomechanizm nieznany

3. alkaloza metaboliczna

4. objawy tężyczki

5. zachłystowe zapalenie płuc

6. przepuklina pępkowa i pachwinowa

6. rozpoznanie:

1. leukocytoza 10-50x 10⁹/l

2. limfocytoza w rozmazie 50-80%

3. izolacja B.pertussis z jamy nosowo- gardłowej na pożywce Bordeta lub Gengou

1. najlepiej posiewy wykonywać w pierwszych 2 tyg

4. PCR

5. Testy serologiczne

1. duże znaczenie w diagnostyce przewlekłego kaszlu (> 2tyg)

2. u osób które nie miały robionych posiewów bakteriologicznych

3. ELISA- oznaczanie IgG i IgA

7. Leczenie:

1. Erytromycyna

1. 50mg/kg.m.c./24h

2. w 2-4 dawkach podzielonych

3. kuracja powinna trwać 14dni

2. biseptol

3. noworodki i niemowlęta należy hospitalizować

4. w razie potrzeby IOM

8. rokowanie:

1. zależy od wieku chorego i powikłań

9. zapobieganie:

1. osoba z kontaktu:

1. erytromycyna 40-50mg/kg.m.c./24h w 4 dawkach podzielonych przez 14 dni

2. szczepienia:

1. poliwalentna- DiPerTe lub DTP

3. niepożądane objawy poszczepienne:

1. wysoka gorączka

2. długotrwały niezwykle wysokotonalny płacz

3. drgawki

4. zapaść naczyniowa

5. encefalopatia

3. Mykoplazma

1. U ludzi kilka gatunków

2. W większości wchodzą w skład normalnej flory bakteryjnej jamy ustnej

3. Chorobotwórcze dla człowieka:

1. M.pneumoniae

2. M.hominis

3. Ureaplasma urealyticum

4. M.genitalium

4. Brak wyraźnej ściany komórkowej

5. Zupełna niewrażliwość na penicyliny

6. Drogi zakażenia:

1. Kropelkowa

2. Pyłowa

3. Bezpośredni kontakt, w przypadku:

1. M.pneumoniae

4. Kontakt płciowy:

1. U.urelyticum

2. M.genitalium

7. Patogeneza

1. Wnikają przez nabłonek

2. Wiążą się z receptorami komórek i niszczą je

3. Odpowiedź humoralna gospodarza- słaba

4. Odpowiedź komórkowa- przejawia się zmianami narządowymi

8. Obraz kliniczny:

1. M.pneumoniae

1. śródmiąższowe zapalenie płuc

1. okres wylęgania 2-3tyg

2. pierwsze objawy- ostre zapal. Górnych dr. Odd

1. suchy kaszel,

2. ból głowy, mięśni

3. gorączka

3. później kaszel z odpluwanie śluzowo- ropnej wydzieliny

4. początkowo zmiany w płucach są nieuchwytne w Bad.przedmiotowym

5. rtg- niecharakterystyczne

1. zagęszczenia okołooskrzelowe

2. obszary zmian śródmiąższowych

3. obszary niedodmowe

4. zagęszczenia guzkowe

6. przebieg łagodny

7. często zdrowienie samoistne

8. powikłania:

1. zapalenie ucha środkowego u dzieci

2. zapalenie zatok u dorosłych

3. zapalenie opon m-r i mózgu

4. zaburzenia móżdżkowe

5. radikulopatie

2. M.hominis, U.ureolyticum

1. zmiany w uk.moczowo- płciowym i zakażenia okołoporodowe- w przypadku negatywnych badań rutynowych naley poszukiwać mykoplazm

1. zapalenie cewki moczowej

2. zapalenia przydatków

3. odmiedniczkowe zapalenie nerek

3. M.fermenrans

1. w AIDS- ropnie, zapalenie stawów

9. rozpoznanie:

1. badania laboratoryjne

2. posiewy trudne- nie są wykonywane rutynowo

3. badania serologiczne

1. podstawa rozpoznania

2. stosowane metody

1. aglutynacja

2. odczyn wiązania dopełniacza

3. odczyn hemaglutynacji

4. odczyn immunoprecypitacji

3. krew do badań należy pobrać dwukrotnie

1. 1- w końcu pierwszego tygodnia choroby

2. Następnie po 7-10 dniach od pobrania pierwszego

10. Leczenie:

1. Erytromycyna i tetracykliny doustnie

1. 2g/24h, w dawkach dzielonych co 6h

2. tetracyklin nie stosujemy u dzieci

11. zapobieganie:

1. izolacja chorych

12. rokowanie:

1. dobre, zgony niezwykle rzadko

4. Chlamydie

1. 3 gatunki:

1. Ch.psittaci

2. Ch.trachomatis

3. Ch.pneumoniae

2. Są to bezwzględne pasożyty WEWNĄTRZKOMÓRKOWE

3. Ch.psittaci

1. Główny czynnik etiologiczny choroby ptasiej- ornitozy

2. Człowiek może się zarazić od każdego gatunku ptaków

3. Epidemiologia:

1. zakażenie przez kontakt z wydalinami ptaków,

2. rzadko przez pierze czy tuszki

4. patogeneza

1. główne drogi oddechowe- wrota zakażenia

2. przez krew do uk.siateczkowo-śródbłonkowego śledziony, wątroby i pęcherzyków płucnych

5. przebieg kliniczny:

1. okres wylęgania 1-2tyg

2. przebieg różny

1. ostry, z wysoką gorączką z dreszczami

2. łagodny w ciągu kilku dnia z:

1. bóle głowy,

2. kaszel suchy, później szczekający

3. bóle opłucnowe i wysięk w jamie opłucnowej

3. bóle mięśniowe

4. objawy ze str. pp

1. bóle brzucha, nudności, wymioty, biegunka

5. papuzica- od importowanych papug

1. może dojść do zapalenie opon m-r

6. może dojść do zakrzepicy żył głębokich w okresie zdrowienia

7. objawy ustępują po 3-4 tyg

6. rozpoznanie:

1. wywiad epidemiologiczny- kontakt z ptactwem

2. rtg płuc= atypowe zapalenie

3. izolacja patogenu z krwi lub plwociny

4. testy serologiczne

1. test immunofluorescencujny- narastanie miana potwierdza rozpoznanie

7. leczenie:

1. tetracyklina:

1. 4 x 500mg

2. erytromycyna

3. należy kontynuować nawet 2 tyg po spadku gorączki

4. Ch. trachomatis

1. Zakażenia dróg moczowo- płciowych

2. Zakażenia okołoporodowe noworodków

1. wtrętowe zapalenie spojówek

3. Przenoszona drogą płciową

4. Przyczyna

1. NGU (nierzeżączkowe zapalenie cewki moczowej)

2. zapalenie najądrzy

3. zapalenie gruczołu krokowego

4. zapalenie błony śluzowej szyjki macicy

5. serotypy L_1, L₂, L₃

1. ziarnica weneryczna pachwin: gorączka, leukocytoza,

5. Ch.pneumoniae

1. Trudniejsza hodowla, lepiej rośnie na liniach komórkowych HL

2. Zakażenia powszechne:

1. szerzą się drogą kropelkową,

2. zapalenie płuc

3. zapalenia krtani

4. zapalenia oskrzeli

5. zapalenia zatok obocznych nosa

3. rozpoznanie- trudne

1. brak badań rutynowych

2. Ab dla Ag grupowego

3. opiera się na wywiadzie i testach serologicznych

4. leczenie:

1. tetracykilna, erytromycyna

1. 500mg x 4

2. ryfampicyna, ofloksacyna, sulfonamidy, klindamycyna

5. rokowanie:

1. dobre

2. w zakażeniach przenoszonych drogą płciową- dodatkowego leczenia wymaga partner!!!!

5. Borelioza

1. Przewlekła, wielonarządowa

2. Przenoszona przez kleszcze

3. Etiologia:

1. Borrelia burgdorferi z rodziny Spirochetaceace, rodzaju Borrelia

2. Bakteria gramm- ujemna

4. Epidemiologia:

1. Rezerwuar gryzonie polne i zwierzyna płowa (sarny)- przenoszą je kleszcze

2. Największa aktywność kleszcze wykazują: wczesną wiosną i jesienią

5. Obraz kliniczny:

1. Okres I- Rumień przewlekły pełzający (Erythema chronicum migrans)- ECM

1. rumień powstający nagle, szerzący się obwodowo od ukąszenia przez kleszcza

2. objawy:

1. umiejscowienie- różne (w miejscu ukąszenia przez kleszcza)

2. obrączkowate ogniska, leżące w poziomie skóry

3. stan ogólny dobry

4. powolne szerzenie się ogniska

5. rumień niebolesny, nadmiernie ocieplony, skóra nad nim napięta,

6. węzły chłonne powiększone

3. w przypadkach nie leczonych znika samoistnie po 3-4 tyg

4. w 30% nie występuje

5. leczenie:

1. penicylina 4,8mln j./dzień przez 14 dni

2. inne antybiotyki np. amoksycylina

3. cefalosporyny- gdy są objawy ogólne

2. okres II-

1. rozsiew zarazka drogą krwionośną

2. objawy:

1. osłabienie, męczliwość,

2. wędrujące bóle kostno- stawowe i mięśniowe

3. mają charakter napadowy

4. na skórze wtórne zmiany obrączkowe, nie przemieszczające się

5. zajęcie uk.nerwowego:

1. bóle korzeniowe

2. porażenie n.VII

3. zwykle objawy oponowe

6. objawy ze strony serca (8-10%)

1. zaburzenia przewodnictwa

7. zapalenie 1 lub kilku stawów- zwłaszcza kolanowe

3. Lyphocytoma- (Lymphadenosis benigna cutis)- LABC

1. zmiana guzowata, powstająca w miejscu ukłucia przez kleszcza o cechach histologicznych chłoniaka

2. może powstać w każdym okresie choroby ale najczęściej w II

3. objawy:

1. guzek pojedynczy

2. sinoczerwony

3. miękka konsystencja

4. umiejscowienie- różne

5. rozpoznanie- badanie histologiczne

4. leczenie: jak poprzednio- tylko 4 tyg.

3. III okres

1. dolegliwości stawowe i neurologiczne przybierają charakter przewlekły

2. postępujące zapalenie mózgu i rdzenia

1. spastyczne niedowłady poprzeczne

2. zaburzenia ze strony zwieraczy

3. ataksja

4. niedowłady n.VII, VIII

5. otępienie

3. krwotoczne zapalenie mózgu z NN

4. obustronne zapalenie n.II z ogniskami demielinizacji w OUN

5. zespoły zbliżone do stwardnienia rozsianego

6. zaburzenia psychiczne i zespoły neurologiczne

7. Zanikowe zapalenie skóry kończyn (Acrodermatitis chronica atrophicans)- ACA

1. Typowa dla późnego stadium boreliozy

2. początkowo zapalne, następnie zanikowe zmiany skóry kończyn. Przewlekły przebieg

3. objawy:

1. nacieczone, czerwone plamy, z prześwitującą siecią czerwonych naczyń

2. układ zmian- dystalny

6. rozpoznanie:

1. badanie płynu m-r

1. podwyższona- ok. 100/mm³ cytoza z przewagą limfocytów

2. zwiększone stężenie białka

2. izolacja krętka

3. badania serologiczne:

1. Ab przeciw swoistym Ag

2. rzadko udaje się wykryć przed upływem 6 tyg od zakażenia

3. ELISA, Western- blot

4. Wykrycie DNA krętka- PCR

7. Leczenie:

1. I okres- amoksycylina, doksycyklina

2. Neuroborelioza- ceftriakson, cefotaksym, benzylopenicylina (i.v.)

3. Zajęcie stawów- doksycyklina

4. W pozostałych przypadkach- penicyliny, cefalosporyny

8. Zapobieganie:

1. Unikanie ekspozycji na ukąszenia kleszczy

1. najlepiej usuwać kleszcza- pęsetą, grubą igłą, dokładne odkażenie miejsca ukąszenia

6. Ospa, półpasiec

1. Etiologia:

1. VZV- wirus varicella- zoster, grupa herpes

2. Wirus DNA

2. OSPA WIETRZNA- Varicella

1. Ostra choroba zakaźna

2. Epidemiologia:

1. szerzy się:

1. drogą kropelkową lub przez bezpośredni kontakt

2. źródło zakażenia- chory człowiek na ospę wietrzną lub półpasiec

3. większość zachorowań 1-14 r.ż.

4. okres zaraźliwości trwa

1. 1-2 dni, przed pojawieniem się wysypki

2. Do czasu przyschnięcia ostatnich wykwitów- przeciętnie 6-7 dni od początku wysypki

5. przechorowanie ospy daje trwałą odporność

3. patogeneza:

1. wirus wnika przez błonę śluzową górnych dróg oddechowych, szerzy się drogą krwionośną

2. wieloogniskowe uszkodzenie skóry i błon śluzowych, niekiedy narządów

3. początkowo powstaje pęcherzyk z wysiękiem surowiczo- włóknikowym, później krosta, która przysycha tworząc strup- odpada bez pozostawienia blizny

4. po 4-5 dniach od zakażenia pojawiają się we krwi Ab, których miano narasta w kolejnych 2 tyg

5. wirus wnika do zwojów nerwów czuciowych- gdzie pozostaje w latencji przez wiele lat

6. w przypadku osłabienia odporności wirus ulega reaktywacji powodując wystąpienie półpaśca

4. przebieg kliniczny

1. okres wylęgania 11- 21 dni

2. krótki okres zwiastunów (24- 36h)

1. złe samopoczucie

2. brak łaknienia

3. ból głowy

4. osłabienie

5. objawy żołądkowo- jelitowe

6. niewysoka gorączka

3. początkowo małe czerwone plamki

4. po paru godzinach pęcherzyki wypełniają się przejrzystym, surowiczym płynem

5. po 24- 48 h pęcherzyk mętnieje

6. większe pęcherzyki zapadają się do środka

7. nie zakażone pęcherzyki zapadają się do środka, około 4 dnia tworząc krostę,

8. później zasychając w żółtobrązowe strupy

9. wysypka pojawia się kolejno na:

1. tłowiu,

2. twarzy

3. owłosionej skórze głowy

4. kończynach (z wyjątkiem stóp i dłoni)

10. może być kilka lub jeden rzut wysypki

1. najczęściej rzutami

11. po odpadnięciu strupka, po około 8 dniach- blizna- znika bez pozostawienia śladu

12. tylko nadkażone wykwity pozostawiają trwałe blizny

13. wysypka może dotyczyć błony śluzowej (10-30%)

14. temp ↑ 38 - 40ºC

1. w czasie rzutu wysypki temp ↑

15. w przypadku nadkażenia bakteryjnego:

1. ogólne powiększenie ww.chłonnych

16. Postacie nietypowe:

1. Ospa wietrzna zlewająca się

1. Pęcherzyki duże, zlewające się

2. Ospa wietrzna pęcherzykowa

1. Pęcherzyki balonowe

3. Ospa wietrzna krostkowa

1. Pęcherzyki z ropą

2. Otoczone naciekiem zapalnym

4. Ospa wietrzna zgorzelinowa

1. Pęcherzyki z surowiczą bądź krwistą wydzieliną

2. Ulegają zgorzeli, pokrywają się martwiczym strupem

3. Po odpadnięciu strupa- głębokie owrzodzenie

5. Ospa wietrzna krwotoczna

1. Z wylewami krwawymi do pęcherzyków błon śluzowych

5. Powikłania

1. u dorosłych występuje rzadziej i często prowadzi do cięższych powikłań

2. zapalenie mózgu

3. aseptyczne zapalenie opon m-r

4. poprzeczne zapalenie rdzenia

5. porażenie nn.czaszkowych

6. zespół Reye'a

7. zespół Guillaina- Barrego

8. wirusowe zapalenie płuc

9. zapalenie wątroby

10. zapalenie mięśnia sercowego

11. zapalenie nerwów

12. zapalenie stawów

13. zapalenie jąder

14. małoplytkowość

6. rozpoznanie

1. typowy obraz kliniczny

2. potwierdzenie:

1. odczyn wiązania dopełniacza

2. odzczyn neutraliznacji

3. 4x ↑ miana Ab w okresie zdrowienia- potwierdza rozpoznanie

7. leczenie:

1. leczenie objawowe

2. w przypadku osób z obniżoną odpornością

1. acyklowir

2. swoista immunoglobulina ludzka

3. wskazania do leczenia zapobiegawczego

1. dzieci z białaczką, chłoniakiem, ciężkimi niedoborami immunologicznymi, po długotrwałej terapii immunosupresyjnej, po długo i krótkotrwałej radioterapii

2. noworodki, których matki miały kontakt z ospą wietrzną na 5 dni przed porodem

3. dzieci chore na inne choroby zakaźne łącznie z ospą wietrzną

4. kobiety w ciąży, które miały kontakt z ospą wietrzną, z ujemnym wywiadem co do przebycia ospy wietrznej

8. zapobieganie:

1. żywa, atenuowana szczepionka

3. PÓŁPASIEC- Herpes zoster

1. Reaktyne zakażenie wirusem VZV

2. Zmiany zapalne w zwojach międzykręgowych, zwojach nn.czaszkowych

3. Pęcherzykowa wysypka na skórze wzdłuż unerwienia zajętego nerwu

4. Wirusowi półpaśca sprzyja:

1. proces nowotworowy

2. leczenie immunosupresyjne

3. zakażenie HIV

5. w przypadku osłabienia odporności komórkowej dochodzi do uaktywnienia wirusa

1. będący w latencji

2. przebywający w zwojach czuciowych

3. w zajętych zwojach dochodzi do:

1. wynaczynień, obrzęków, nacieków z limfocytów

4. wzdłuż nerwów wirus przedostaje się do skóry

6. W niektórych przypadkach może dojść do masywnej wiremii i zajęcia całej skóry

1. nawet płuc!! I innych narządów

2. dlatego półpasiec można podzielić na miejscowy i uogólniony

1. uogólniony u osób z niesprawnie działającym układem odpornościowym (zakażenia HIV, wrodzone i nabyte niedobory odporności)

7. przebieg kliniczny:

1. początek

1. złe sampoczucie

2. bóle głowy

3. gorączka

2. później- ból, pieczenie, mrowienie, przeczulica skory unerwionej przez chorobowo zmieniony nerw

1. wyprzedzają o 1-4 dni pojawienie się wykwitów

3. w kilku rzutach wykwity, w kolejności:

1. grudkowe,

2. pęcherzykowe- pełnione treścią surowiczą lub krwistą

4. pęcherzyki mogą się zlewać ze sobą, pękać- tworząc bolesne nadżerki

5. od 6-7 dnia zaczynają zasychać

6. 10-12 dzień- powstają strupy,

1. szybko odpadają

2. pozostawiają brunatne przebarwienia

7. pęcherzyki są głębiej osadzone niż w ospie wietrznej

8. wykwity najczęściej nie przekraczają linii środkowej ciała

9. najczęstrze miejsce lokalizacji to

1. nn.międzyrzebrowe

2. szyjne zwoje n.V

3. półpasiec oczny

1. zajęcie nV₁

2. okolica czołowa, nadoczodołowa, powiekę

3. silne bóle

4. zmiany na spojówce i rogówce

5. owrzodzenia, zmiany w przedniej komorze oka

4. porażenie nerwów okoruchowych

5. półpasiec uszny

1. zapalenie zwoju kolankowego

2. małzowina uszna, przewód słuchowy zewnętrzny, błona bębenkowa

3. porażenie obwodowe n.VII, uszkodzenie n.VIII

1. szum w uchu, upośledzenie słuchu

10. w większości przypadków zmiany ustępują całkowice w ciągu 2-3 tyg

8. powikłania:

1. nerwobóle

2. zapalenie mzgu i opon m-r

3. zapalenie rdzenia

4. zespoły polyradiculoneuritis (zesp. Gullaina- Barrego)

9. leczenie:

1. leki przeciwbólowe

2. środki odkażające

3. witaminy z grB

4. acyklowir

7. Opryszczka- Herpes simplex

1. HSV- Herpes simplex, rodzina Herpetoviridae,

2. Zdolność do pozostawania w komórce gospodarza w formie utajonej

1. Przy obniżeniu odporności gospodarza dochodzi do uaktywnienia wirusa i manifestacji klinicznej

3. 2 podtypy wirusa HSV:

1. HSV1

1. zmiany w górnej części ciała

2. do zajęcia dochodzi <5r.ż.

2. HSV2

1. skóra i błona śluzowa zewnętrznych narządów płciowych i okolic

2. u osób prowadzących aktywne życie seksualne (dużo partnerów)

4. źródłem zakażenia jest człowiek z aktywnym procesem zapalnym lub nosiciel

5. patogeneza:

1. wtargnięcie wirusa i namnażanie się w komorkach nabłonka

1. zmiany pęcherzykowe

2. wnika do zakończeń nerwowych włókien czuciowych i autonimicznych

1. przemieszczają się wzdłuż dendrytów do komórek zwojowych

3. namnażanie się wirusów w komórekach zwojowych

4. odśrodkowa migracjia wirionów drogą wypustek nerwów czuciowych- rozprzestrzenianie się infekcji

5. mechanizmy reaktywacji- nie są do końca znane:

1. nasłonecznienie

2. miesiączka

3. stres

4. oziębienie ciała

5. obniżenie odporności

6. uraz skóry

6. możliwe jest ponowne zakażenie się innym szczepem wirusa HSV

7. zasadniczą rolę w zakażeniu HSV odgrywają rolę komórki NK, makrofagi, limfocyty,

6. obraz kliniczny

1. okres inkubacji: 1-26 dni, średnio 7

2. Oprzyszczkowe zapalenie jamy ustnej, dziąseł, gardła

1. zakażenie HSV

2. dzieci: 1-5 r.ż.

3. początek

1. złe samopoczucie,

2. bóle mięsni

3. ↑ temp

4. obrzmienie i bolesność błony śluzowej jamy ustnej

4. kolejny etap:

1. drobne zmiany pęcherzykowe z przekrwioną obwódką

2. powiększenie ww.chłonnych szyjnych i podżuchwowych

3. pęcherzyki pękają tworząc bolesne nadżerki, powierzchniowe owrzodzenia pokryte białawym nalotem

5. zmiany nadżerkowo- owrzodzeniowe goją się bez pozostawienia blizny

6. czasem może dojść do rozowju grzybicy jamy ustnej

7. zakażenia nawrotowe- w postaci opryszczki wargowej

3. wyprysk opryszczkowy

1. rzadka postać

2. u niemowląt z AZS lub z wypryskiem dziecięcym, w 12-16m.ż.

3. liczne, zlewające się ze sobą pęcherzyki

4. tworzą rozległe, bolesne, sączące się owrzodzenia

5. szerzą się obwodowo

6. dziecko gorączkuje

7. w wyjątkowych przypadkach może dochodzić do zgonów w wyniku nadkażeń bakteryjnych

4. opryszczka genitalna:

1. ból i pieczenie podczas oddawania moczu

2. z cewki moczowej i z pochwy- zakaźna wydzielina

5. opryszczkowe zapalenie mózgu i inne zespoły i postacie neurologiczne

1. przez opuszkę nerwu węchowego do OUN- przy zakażeniu pierwotnym

2. zwoje korzeni autonomicznych lub nV- do OUN- u osób z reaktywacją

3. rozpoczyna się:

1. gorączką

2. bólami głowy

3. zaburzenia świadomości

4. drgawki

5. zaburzenia świadomości

6. zaburzenia oddychania

6. opryszczka noworodków

1. zakażenie HSV2

2. zakażenie podczas porodu

3. przebieg ciężki, rozsiany, zajęcie narządów wewnętrznych i OUN

4. wysoka śmiertelność

7. wieloukładowe i wielonarządowe zakażenia HSV

1. przełyk, drogi oddechowe, płuca, wątroba, nerki

2. może dojść do DICu

8. opryszczka pospolita

1. najczęstsza i nawrotowa postać

2. bolesne, gromadne, zlewające się pęcherzyki

3. rumieniowa podstawa

4. z reguły na granicy skóry i błon śluzowych

7. rozpoznanie:

1. szybki teste diagnostyczny to badanie zeskrobin ze zman chorobowychna obecność komórek olbrzymich i wtrętów wewnątrzjądrowych

2. hodowle tkankowe

3. identyfikacja Ag

4. wykrycie serokonwersji lub narastania miana Ab świadczy o pierwotnym zakażeniu

8. leczenie:

1. acyklowir

8. EBV

1. Ludzki herpeswirus

2. Rodzina Herpeteoviridae, dwuniciowe DNA

3. Ebstein to był mężczyzna Barr to była kobieta!- Dlatego choroba Ebsteina Barr.

4. 2 typy:

1. A- często izolowany u ozdrowieńców

2. B- u osób z obniżoną odpornością

5. Źródła zakażenia:

1. Ślina chorego

2. Bezpośredni kontakt

3. Zakażone przedmioty

4. Przeniesienie zarazka drogą krwi

6. Pierwszy szczyt zachorowalności to okres przedszkolny, okres szkolny i w okresie dojrzewania

7. Sekrecja wirusa początkowo stała, później okresowa, utrzymuje się długo po ustąpieniu objawów klinicznych

8. Okres zakaźności: 4-6 m-c

9. Wywołuje ostrą chorobę- MONONUKLEOZĘ ZAKAŹNĄ

10. Patogeneza:

1. Zakażeniu ulegają komórki nabłonka i limfocyty B

2. Wirus EBV wnika do limB za pośrednictwem receptora C3d

3. Jest 6 Ag jądrowych (EBNA) odpowiedzialnych za transformację zakażonych limB i ich poliklonalne wytwarzanie γ- globulin

1. niektóre Ab reagula z krwinkami barana- obczyn Paula- Bunnella- Davidsohna (met. Diagnostyczna)

4. Ag EBV

1. Ag wczesny złożony (EA)

1. Ag rozsiane (EA-D)- w cytoplaźmie i jądrze zakażonej komórki

2. Ag restyrkcyjne- tylko w cytoplaźmie

2. Ag kapsydowy (VCA)

5. U wszystkich osób z pierwotnym zakażeniem pojawiają się AB neutralizujące, Ab- anty-VCA, anty-EBNA, anty EA-D,

6. Morfologicznym wyrazem odpowiedzi komórkowej są limfocyty atypowe (pobudzone limT)

7. EBV ma istotne znaczenie w patogenezie chłoniaków z limB u osób z niewydolnym, bądź stłumionym układem immunologicznym

11. Przebieg kliniczny

1. Okres wylęgania- 30-50 dni

2. złe samopoczucie, bóle stawowo- mięśniowe- poprzedzają na kilka dni objawy kliniczne

3. główne objawy to:

1. ostre zapalenie gardła

1. silny ból

2. rozlany charakter, często z towarzyszącym nieżytem nosa

3. u połowy chorych- naloty na migdałkach

4. drobna osutka krwotoczna- na podniebieniu

2. gorączka

1. 40°C, przez 2-3 tyg

3. powiększenie ww.chłonnych

1. są sprężyste, przesuwalne, tkliwe

4. powiększona śledziona- 50%

5. powiększenie wątroby- rzadko

6. u 5%- wysypka: odro-, różyczko, płoniczo-podobna

7. u dzieci: obrzęk powiek, nasady nosa, łuków brwiowych (objaw Glanzmana)

8. z ust- mdły zapach, mowa nosowa niewyraźna

9. podanie ampicyliny (90-100%) wywołuje wysypkę uczuleniową

10. w okresie zdrowienia

1. osłabienie, złe samopoczucie

2. łatwa męczliwość

4. powikłania

1. autoimmunologiczna niedokrwistość hemolityczna, ustępuje samoistnie w czasie 1-2 m-cy

2. trombocytopenia

3. granulocytopenia

1. Ab reagujące z rodzimymi granulocytami

4. pęknięcie śledziony w 2-3 tyg

5. powikłania ze strony OUN:

1. porażenie nn.czaszkowych, zwłaszcza VII

2. zapalenie mózgu

3. zespół Guillaina- Barrego

4. napady pradaczkowe

5. poprzeczne zapalenie rdzenia

6. psychozy

6. zmiany we krwi:

1. leukocytoza, z bezwzględną limfocytową

1. największe wartości w 2- 3 tyg

2. limfocyty atypowe (mononukleary) we krwi obwodowej

1. ekscentrycznie położone jądro z jąderkami

3. Ab heterofilne (odczyn Paula- Bunnella- Davidsoha)

4. Łagodna małopłytkowość

5. Umiarkowane ↑ aminotransferaz

6. ↑ Ig M, G, A, już w 1-3 tyg pojawiają się IgM

7. rozpoznanie

1. nie stwarza trudności diagnostycznych

1. charakterystyczny obraz kliniczny

2. + atypowa limfocytoza w rozmazie

3. + Ab heterofilne

1. odczyn P-B-D

1. miana 1:56 u dorosłych- mononukleoza

2. 1:28 u dzieci- mononukleoza

3. miana wątpliwe, dla dorosłych 1:28, dla dzieci 1:16

2. testy lateksowe- diagnostyka serologiczna

8. diagnostyka różnicowa:

1. zespół mononukleozopodobny

1. wirus opryszczki

2. paciorkowce β- hemolizujace z grupy A

2. zakażenie HIV

3. atpowa limfozytoza:

1. różyczka

2. świnka,

3. odra

4. WZW

5. Choroba adenowirusowa

6. Krztusiec

7. Toksoplazmoza

4. Ostra białaczka

9. leczenie:

1. wyłącznie objawowe:

1. dieta lekkostrawna

2. witaminy

3. pozostawanie w łóżku

4. środki miejscowo odkażające gardło

2. GKS- tylko w narastające obturacji górnych dróg oddechowych

3. Antybiotyki- przy nadkażeniach bakteryjnych

10. rokowanie- dobre

9. CMV- Cytomegalovirus hominis

1. Rodzina Herpetoviridae

2. Dwuniciowe DNA, nukleokapsyd, otoczka lipidowo- białkowa

3. Duży wirus- 180-250nm

4. Zdolność pozostawania w komórkach gospodarza w formie utajonej- niereplikującej]

5. Może dochodzić do reaktywacji wirusa, w przypadku

1. Wrodzonych bądź nabytych zaburzeniach odpowiedzi immunologicznej

2. Immunosupresji

6. Charakterystyczna cecha zakażenia CMV:

1. Obecność w dotkniętych procesem chorobowym tkankach: ślinie, moczy komórek olbrzymich z dużymi wtrętami wewnątrzjądrowymi i mniejszymi cytoplazmatycznymi

7. Wywołuje cytomegalię

8. Rezerwuarem jest wyłącznie człowiek

9. Zakażenie szerzy się:

1. Przez kontakt ze śliną, moczem,

2. Drogą płciową

3. Przetoczenie świeżej krwi lub preparatów krwiopochodnych

4. Transplantacja narządów

5. Zakażenie z matki na płód, w czasie ciąży

10. Patogeneza:

1. Obecność we krwi obwodowej limfocytów atypowych (mononuklearów)

1. limT₈,

2. odpowiedź na poliklonalną aktywację limB

2. pojawienie się czynnika reumatoidalnego i innych autoprzeciwciał

3. CMV może być aktywatorem latentnego zakażenia HIV

11. Obraz kliniczny

1. U dorosłych w 99% przebiega bezobjawowo

2. Wrodzona cytomegalia

1. ciężka, wieloukładowa choroba

3. zespół mononukleozowy

1. u dzieci starszych i młodych dorosłych

2. początkowo: gorączka, bóle mięśniowo- stawowe, osłabienie

3. powiększenie wątroby, śledziony, ww.chłonnych szyji

4. we krwi obwodowej

1. leukocytoza, ↑ odsetek limfocytów

2. obecność mononuklearów

5. gorączka- kilka tyg

6. odczyn Paula- B8unnella- Davidsohna jest ujemny

7. możliwa izolacja zarazka z:

1. moczu, śliny, nasienia, wydzieliny pochwowej

4. cytomegalia potransfuzyjna

1. długotrwały ↑ temp ciała

2. łagodne objawy zapalenia wątroby

3. śródmiąszowe zapalenie płuc

4. zespół mononukleozopodobny

5. reaktywacja latentnego zakażenia

1. AIDS- zakażenie oportunistyczne

2. ch.nowotworowe

3. przeszczepy szpiku

12. rozpoznanie

1. izolacja wirusa lub wykrycia Ag lub DNA

2. badanie histopatologiczne i cytologiczne

3. badania immunocytochemiczne z Ab mono i poliklonalnymi

4. bezpośrednie wykrywanie wirusa w mikroskopie elektronowym

5. PCR

6. Hodowle komórkowe

7. Zasadnicze znaczenie mają testy serologiczne

1. OWD- odczyn wiązania dopełniacza

2. OIF- odczyn immunofluorescencji

3. OZHA- odczyn zahamowania hemaglutynacji

4. ELISA

5. konieczne wykonanie badań dwukrotne, z odstępem 14-28 dni

6. 4x ↑ miana, lub wykrycie swoistych IgM świadczy o czynnym procesie chorobowym

13. różnicowanie:

1. EBV

2. Angina paciorkowcowa

3. Toksoplazmowa

4. Wirusy hepatotropowe: HAV, HBV, HCV

5. HIV

6. Pneumcistic carinii

14. Leczenie

1. Gancyklowir

1. Objawy uboczne

1. leukopenia z granulocytopenią i trombocytopenią

2. swoiste immunoglobuliny

1. anty- CMV

3. foskarnet

15. rokowanie:

1. niepomyślne u noworodków

2. zależy od chorób współistniejących

16. zapobieganie

1. nie ma szczepionki

2. profilaktycznie- oddziały transplantologii

1. acyklowir

2. lub swoistą immunoglobulinę

10. Grypa- Influenza

1. Ostra, zaraźliwa choroba układu oddechowego

2. Wywołują ją wirusy A i B i C

3. Rodzina Orthomyxoviridae, wirus RNA

4. 4 Ag:

1. 2 wewnętrzne skomponowane z nukleokapsydu (RNA i NP.) oraz proteiny M1 i M2- słabo immunogenne

2. 2 powierzchniowe- hemaglutynina i neuraminidazy

5. replikacja wirusa w komórce gospodarza trwa 6h

6. Ag grupowy tworzy się w jądrze komórki, hemaglutynina i neuraminidaza w jej cytoplazmie

7. Epidemiologia

1. Źródło zakażenia- chory człowiek

2. Wybuchy ognisk miejscowych: co 1-3 lat

3. Epidemie globalne, pandemie: 10-15 lat

4. Głównie w sezonie zimowym, droga kropelkowa i droga kontaktów bezpośrednich

5. Osoba zakażona wydala wirusa na 1-6 dni przed wystąpieniem objawów aż do tyg po ustąpieniu objawów w grypie A i 14 dni w grypie B

6. Śmiertelność niska

8. Patogeneza

1. W zakażonych komórkach wirus replikuje się co 4-6h

2. Pierwotne siedlisko zakażenia to nabłonek migawkowy

3. Ab IgA na powierzchni błon śluzowych - „pierwsza linia” w obronie przed wirusem grypy

4. Odporność pochorobowa trwa krótko- ok. 4lata

5. Okres wylęgania: 1-7 dni (zwykle 2-3)

6. Mechanizmy zakażenia wirusem grypy

1. okres inkubacji- 48h

2. okres namnażania:

1. w komórkach nabłonka oddechowego nosa, gardła, tchawicy, oskrzeli

3. okres rozprzestrzeniania:

1. głównie w górnych drogach oddechowych

2. inne: mięśnie, OUN, serce

3. czasami krwawienia

9. przebieg kliniczny

1. gorączka: 38- 41°C,

1. szczyt gorączki w 24h po zakażeniu

2. utrzymuje się 2-4 dni

2. dreszcze

3. rozlane bóle głowy, stawów, mięśni

4. wyraźne osłabienie,

5. kichanie, katar, bóle gardła,

6. suchy, napadowy kaszel,

7. zapalenie spojówek

8. łaknienie upośledzone,

9. rzadko wymioty, bóle brzucha

10. szczególnie niebezpieczny przebieg u osób po 65r.ż., dorosłych i dzieci (6miesiac- 18rok życia)z poważnymi chorobami metabolicznymi, chorobami serca, nerek, płuc, niedoborami immunologicznymi, zakażeniami HIV,zespół Reye'a (po podawaniu salicylanów), u K w ciąży

11. powikłania

1. głównie w 1-2 tyg choroby

2. zapalenia płuc- pneumokokowe

3. nadkażenia: gronkowcami, pałeczkami Gramm- ujemnymi

4. grypa złośliwa

1. uszkodzenie uk.oddechowego

2. zwykle w czasie pandemii

5. pogorszenie uprzednio upośledzonej wydolności

1. NO, NN, wstrząs kardiogenny

2. Osoby chore na astmę i cukrzycę

6. bakteryjne nadkażenia (nosa, ucha, zatok, oskrzeli, płuc)

1. nadkażenia bakteryjne- ułatwione ze względu na uszkodzenie nabłonka migawkowego

2. ↑ śmiertelności

7. ↑ poronień

8. zapalenie opon m-r

9. zapalenie mózgu

10. zapalenie mięśni

11. zapalenie mięśnia sercowego

12. zapalenie osierdzia

13. zespół Reye'a

14. zespół Gullaina- Barrego

15. poprzeczne zapalenia rdzenia

16. wstrząs toksyczny

12. rozpoznanie

1. obraz kliniczny- niewystarczający do rozpoznania

2. identyfikacja wirusa:

1. popłuczyny z gardła,

2. plwocina

3. wymazy z gardła

3. potwierdzenie serologiczne- odczyn immunofluorescencji lub hemaglutynacji lub ELISA

13. leczenie:

1. choroba samoustępująca

2. dobre efekty rybawirina

3. leczenie objawowe

4. zapobieganie:

1. amantadyna

5. antybiotykoterapia- w nadkażeniach bakteryjnych

11. Odra- Morbilli

1. Ostra choroba wirusowa dzieci i młodzieży, przebiegająca z gorączką i wysypką

2. Wirus RNA- morbillivirus, rodzina paramyksowirusów

3. Epidemiologia

1. Szerzy się drogą kropelkową

2. Źródło zakażenia- chory człowiek

3. 95% zachorowań <15r.ż.

4. Niemowlęta mają Ab matczyne- tracą je po ok.6 m-cach życia

5. Chory na odrę zaraża tylko w okresie wczesnym- zwiastunów

1. 5 dni przed wystąpieniem wysypki

2. do 5 dni od jej wystąpienia

6. patogeneza

1. replikuje się w błonie śluzowej dróg oddechowych- skąd dostaje się do krwi

2. wirusemia- w okresie objawów prodromalnych i do 4 dni po wystąpieniu wysypki

3. powstawanie w miejscach wnikania wirusa komórek olbrzymich, wielojądrowych, w których znajdują się ciałka wtrętowe wewnątrzjądrowe, czasem spotykane w cystoplazmie

4. rozpad osłonek mielinowych w OUN- demielinizacja

1. ↑ CD 8

7. Obraz kliniczny

1. okres wylęgania (9-11dni)

1. bezobjawowy

2. okres zwiastunów (3-4dni)

1. ↑ temp

2. Nieżyt spojówek

3. Łzawienie

4. Przekrwienie ciałka łzowego

5. Niewielki obrzęk powiek

6. Światłowstręt

7. Nieżyt błony śluzowej nosa

8. Suchy kaszel

9. Wysypka: błona śluzowa policzków, języka, tylna ściana gardła

10. Plamki Fiłatowa- Koplika, na 2-3 dni przed wystąpieniem wysypki

1. Na bocznych ścianach błony śluzowej jamy ustnej, na wysokości zębów trzonowych i przedtrzonowych, koło ujścia ślinianki przyusznej

2. Małe, białe plamki na czerwonym tle

3. Utrzymują się 1-3 dni

11. Wybroczynki Peteny'ego

1. W tych samych miejscach

3. okres wysypkowy (3-5 dni)

1. wysypka pojawia się w 14 dni po zakażeniu

1. rozpoczyna się za uszami i na twarzy koło ust, na brodzie

2. potem- na tułw, kończyny

2. pierwotnie- grudkowa, ciemnoróżowa, później- ceglasta, rozlewna, łączy się, pozostawia tylko gdzieniegdzie pasma „białej skóry”= „skóra tygrysia”

3. 3-4 tydzień ustępuje w tej samej kolejności w jakiej się pojawia, pozostawia brunatne przebarwienia

4. okres zdrowienia

8. powikłania

1. zapalenie płuc, z niewydolnością krążeniowo- oddechową

2. zapalenie oskrzeli, oskrzelików,

3. zapalenie ucha środkowego

4. zapalenie spojówek doprowadzające do owrzodzenia rogówki

5. zapalenie rogówki, ślepota

6. zapalenie mięśnia sercowego

7. zapalenie wątroby

8. encephalomyelitis

9. zapalenie rdzeni kręgowego

10. podostre stwardniające zapalenie mózgu

9. rozpoznanie

1. krew:

1. leukopenia z limfopenią w okresie wysypkowym

2. limfocytoza- w późniejszym okresie

2. swoiste Ab w surowicy

1. OWD

2. OZH

3. Metody immunoenzymatyczne

10. Leczenie:

1. leczenie objawowe

1. przeciwbólowe

2. uśmierzające kaszel

2. antybiotyki w nadkażeniach bakteryjnych

3. GKS- w zapaleniach krtani

11. Zapobieganie

1. szczepionka atenuowana

2. γ-globulina

1. osoba z kontaktu, jednorazowo, i.m., nie później jak do 6 dni od ekspozycji

12. Wścieklizna, Rabies, Pyssa

1. Ostra, wirusowa choroba OUN, dla człowiek ZAWSZE śmiertelna

2. Wirus RNA, rodzina Rhabdoviridae

3. 4 serotypy wirusa wścieklizny

1. CVS

2. Lagos

3. Makola- wywołuje wściekliznę u ludzi

4. Davenhage- wywołuje wściekliznę u ludzi

4. Epidemiologia

1. W Europie głównym rezerwuarem i przenosicielem wirusa wścieklizny jest dziki lis

1. pokąsane przez lisa zwierzęta domowe mogą stać się źródłem zakażenia dla człowieka

2. można zarazić się drogą kropelkową- wchodząc do jaskini w której bytują nietoperze żywiące się krwią

2. można zarazić się także poprzez:

1. przeszczepienie rogówki pobranej od zmarłego, który zmarł na wściekliznę

2. zanieczyszczenie śliną, mózgiem uszkodzonej skóry, spojówek, błon śluzowych może być groźne

5. patogeneza

1. wstępna replikacja w miejscu wniknięcia

2. poprzez aksoplazmę włókien nerwowych do OUN - tu silna replikacja

3. z OUN drogą włókien aferentnych przenosi się do tkanek

4. wirus pojawia się w ślinie na kilka dni przed wystąpieniem objawów choroby

6. objawy kliniczne

1. są 2 postacie kliniczne: pobudzeniowa i porażenna, często pierwsza przechodzi w drugą

2. okres wylęgania

1. najkrócej 10 dni, przeważnie 4-12 tyg

3. okres zwiastunów (1-4 dni)

1. w miejscu pokąsania: mrowienia, pieczenia, parestezje, ból

2. stany podgorączkowe, bóle w okolicy potylicy, złe samopoczucie

3. nudności, wymioty

4. pełny obraz kliniczny choroby

1. nadmierne pobudzenie psychoruchowe

2. omamy wzrokowe, słuchowe

3. niewielki bodziec może wywołać napady drgawek ze skurczami mięśni karku, mięsni połykowych, oddechowych

4. skurcze mięśni połykowych, uogólnionych drgawek na widok lub odgłos lśniącej wody= hydrofobia (tylko w postaci pobudzeniowej), połączona z

1. uczucie lęku, podniecenia,

2. ↑ RR

3. Niemiarowością oddechową i krążeniową

7. Rozpoznanie

1. Dobrze zebrany wywiad

2. Przeżyciowo

1. immunofluorescencja bezpośrednia- bioptat tk.mózgowej, włókna nerwowe wycinka skóry

2. próba biologiczna na zwierzętach- zawsze w przypadkach wątpliwych

8. leczenie

1. leczenie wyrównawczo- objawowe, na OIOM

1. środki zwiotczające- w okresie pobudzenia

2. wspomagany, kontrolowany oddech

9. rokowanie

1. wystąpienie objawów wścieklizny u człowieka nieuchronnie prowadzi do zgonu

10. zapobieganie po ekspozycji

1. schwytanie podejrzanego o wściekliznę zwierzęcia

1. dostarczyć lekarzowi weterynarii- żywe lub martwe

2. należy rozważyć i wziąć pod uwagę

1. rodzaj ekspozycji

1. pokąsania- umiejscowienie i rozległość

2. czy był kontakt ze ślina czy tk.mózgową zwierzęcia

2. gatunek zwierzęcia i miejscową sytuacje epidemiologiczną wścieklizny

3. okoliczności towarzyszące ekspozycji

4. wybór metody i powikłania

3. uodpornienie czynne- tylko u osób nie pokąsanych

1. zanieczyszczenie śliną, dotykanie, głaskanie

2. podawanie szczepionek- hodowli tkankowej lub komórkowej

1. podaje się w dniu: 0, 3, 14, 30, 90 od ekspozycji na zakażenie

2. skrócony cykl szczepień: podwójna dawka w 0, pojedyncze dawki w 7, 21 dniu od dnia 0

3. czynione są próby z interferonem

4. uodpornienie bierne

1. możliwie najwcześniej od momentu ekspozycji, zwykle równolegle lub przed rozpoczęciem uodpornienia czynnego

2. surowica lub γ-globulina, całą dawkę należy podać w ciągu pierwszej doby

5. powikłania poszczepienne

1. wstrząs anafilaktyczny

2. odczyn wczesny

3. choroba posurowicza

4. po szczepionce mózgowej- powikłania neurologiczne, szczepionki komórkowe są bardziej bezpieczne

11. zapobieganie przed ekspozycją

1. u osób mających zawodowy kontakt ze zwierzętami

2. 3 szczepienia podstawowe: 0, 7, 28 lub 0, 28, 56 i jedna dawka przypominająca co 1-3 lata

12. Zalecenia WHO

Rodzaj ekspozycji	Stan zwierzęcia		Zalecane postępowanie
		W czasie ekspozycji		W ciągu następnych 10 dni
	Styczność, ale bez urazu, kontakt pośredni, bez kontaktu	zdrowe		zdrowe	żadne
		Podejrzane o wściekliznę		wściekłe
Oślinienie skóry	zdrowe	zdrowe	żadne
Zadrapanie lub otarcie	zdrowe	wściekłe	Rozpocząć szczepienie
Drobne ukąszenia przez ubranie	Podejrzane o wściekliznę	zdrowe	Rozpocząć szczepienie, przerwać je jeżeli zwierze jest zdrowe w ciągu 5 dni
		Podejrzane o wściekliznę	wściekłe	Rozpocząć szczepienie, przy potwierdzeniu rozpoznania rozpocząć pełne szczepienie
		Zwierze dzikie lub niedostępne obserwacji		Pełne szczepienie
Oślinienie błony śluzowej, większe ukąszenie (liczne na twarzy, głowie, plecach i szyi)	Zwierze podejrzane lub potwierdzona wścieklizna zwierzęcia domowego lub dzikiego lub zwierze niedostępne obserwacji		Uodpornienie bierno-czynne (surowica+szczepionka); przerwać szczepienie tylko w przypadku zwierzęcia domowego będącego pod obserwacją i pozostającego zdrowym w ciągu 5 dni

13. WZWB

1. HBV- należy do Hepandawirusów

1. Średnica wirionu (cząstka Dane'a)- 42nm

2. Poza człowiekiem wrażliwość na zakażenie tymi wirusami wykazują tylko naczelne

3. DNA-HBV:

1. Częściowo dwuniciowy, kolisty DNA z jedną nicią niekomplementarną

2. DNA z polimerazą DNA (pDNA) o właściwościach odwrotnej transkryptazy umieszczony jest wrdzeniu o średnicy 27nm, zawierającej białko oznaczone jako HBcAg (Ag rdzeniowy) i HBeAg (Ag Be)

3. Rdzeń opłaszczony jest HBsAg (Ag powierzchniowy)

4. Zakażenie następuje poprzez receptor albuminowy

5. Synteza wirusa- na podstawie informacji w DNA

1. P- ekspresja

2. C- synteza HBcAg

3. S z regionem pre-S- synteza HBsAg

1. wywarzany w nadmiarze

4. X- znaczenie w karcenogenezie związanej z HBV

6. w surowicy osób replikujących HBV

1. Cząstki Dane'a- pełne wiriony

2. Wiriony niekompletne

3. Kuliste cząstki HBsAg

4. Tabularne formy HBsAg

7. Na jeden wirion przypada w surowicy 5- 10⁶ morfologicznych form HBsAg

8. HBsAg ma wspólną determinantę „a”, której towarzyszą: „d”, „y”, „w”' „r”, co tworzy różne podtypy HBsAg (bez znaczenia klinicznego)

1. Najczęstsze to: „adw”' „ayw”, „adr”

9. Mutanty HBV

1. Niepotwierdzone znaczenie patogenetyczne

2. Wyraźny wpływ na przebieg zakażenia

1. mutant e minus- wirus pozbawiony właściwości wytwarzania białka HBeAg (stop-kodon poz 1896 TGG→TAG, brak HBe (toleragen)

2. wirus ze zmutowaną formą białka HBeAg

10. ulega zniszczeniu w autoklawie po 30min, w temp suchego powietrza 180°C

11. wrażliwy na środki zawierające chlor

12. w temp pokojowej i w stanie zamrożenia może przetrwać kilka lat

13. epidemiologia

1. 5% nosicieli w całej populacji

2. Utajone zakażenia HBV:

1. tylko 30% eksponowanych rozwija zakażenie jawne

2. po latach przypadkowo wykrywane są markery: anty-HBs, anty-HBc, HBV-DNA

3. 2 modele zakażeń:

1. perinatalne i w okresie noworodkowym

2. w życiu dojrzałym

4. zakażenie następuje poprzez:

1. okołoporodowo

2. źle wyjałowiony sprzęt medyczny

3. stosunki płciowe

4. HBsAg znajduje się prawie w każdej wydzielinie i wydalinie

5. Najbardziej narażenie są pracownicy medyczni mający kontakt z krwią

6. Wśród chorych największy odsetek zarażonych stwierdza się wśród

1. chorych leczonych immunosupresja

2. po licznych przetoczeniach

3. u długo hospitalizowanych

4. z przewlekłymi, ciężkimi chorobami

7. w Polsce 1-2% populacji choruje na WZWB, 20% ma dodatni HBsAg

8. HBV jest najczęstszym po tytoniu pojedynczym czynnikiem rakotwórczym

9. Nosiciele są naturalnym rezerwuarem wirusa

14. Patogeneza

1. Podstawy:

1. hamowanie replikacji

2. aktywacja CD4 +, HLA II

3. cytotoksyczność: CD8+ (HBc i HBe), HLA I

1. cytotoksyczność T: limfocyty T

1. selekcja klonalna, ekspansja, różnicowanie w wysoce kompetentne w rozpoznaniu epitopów wirusa

2. wirusy niecytopatyczne: klirens wirusa, uszkodzenie tkanek przez cytokiny

4. apoptoza

1. perforyny

1. limfocyty cytotoksyczne; cytoplazam: ziarnistości lizozomopochodne

2. aktywacja: fuzja z błoną komórkową i wprowadzenie do komórki docelowej

3. perforyny (glikoproteina 70-kd): kanaliki 5-20nm w błonie komórkowej (zależność od Ca). Liza koloidalno- osmotyczna

2. granzymy

1. limfocyty cytotoksyczne; cytoplazma: granzymy (proteazy: A-podobna do trypsyny i B)

2. brak bezpośredniej cytotoksyczności, uruchamianie apoptozy via aktywację kinazy Cdc2 lub proteazy CPP32 (enzym konwertujący IL-1 beta)

3. pory perforynowe: wejście granzymów do komórki

3. Fas

1. Białka na powierzchni komórek (superrodzina TNF)

2. Ligand Fas na powierzchni limfocyta cytotoksycznego

5. niecytotoksycza: cytokiny Th₁ (na modelach transgenicznych)

2. niesytopatyczne niszczenie HBV jest 10-100 razy wydajniejsze niż poprzez „klay\syczne” CTL (myszy transgeniczne)

1. cytokiny aktywowanych CTL→aktywacja k.B-K.→ dodatkowyn TNF α →stan antywirusowy hepatocytów → destrukcja HBV/ przeżycie komórki

3. Fazy zakażenia HBV:

1. replikacyjna

1. HBsAg +

2. HBeAg +

3. Anty- HBc +

4. HBV- DNA +

5. AlAT- N lub ↑

2. integracyjna

1. HBsAg + lub -

2. Anty- HBs - lub +

3. HBV- DNA

4. Anty- HBc +

5. HBeAg -

6. Anty- Hbe +

7. AlAT N

4. Samoistna derokonwersja w anty-e 20%, w anty-s 1-2% rok

5. Minireplikacja mimo anty- HBs i anty-HBc (grupa heterogenna)

1. HBV-DNA: wątroba, surowica, mononukleary krwi obwodowej

2. po przebyciu ostrego WZWB- anty-HBc + i anty-HBs +

3. metoda: PCR/ hybrydyzacja Southern-blot o czułości 1-2 genomów)

4. HBV- swoista poliklonalna aktywność limfocytów cytotoksycznych

5. komórki T pamięci immunologicznej: anty- HBV +

6. zakażenie HBV po przetoczeniu krwi lub po przeszczepie narządów o opornych dawców

7. aktywacja infekcji w immunosupresji

8. przetrwanie HBV- DNA mino klirensu HBSAg i serokonwersji w anty-HBs u leczonych przeciwwirusowo

9. integracjia HBV-DNA z genomem hepatocyta w pierwotnym raku wątroby

10. małe dawki WHV zakażają tylko limfocyty

11. transkrypty

12. WHV w limfocytach krążących o 2 tyg wcześniej niż WHV i WHV-RNA w wątrobie

13. zakażenie hepatocytów po modyfikacji własności wirusa?

14. konsekwencji minireplikacji HBV:

1. patogeneza: immunitas non sterilisans

2. epidemiologia- rezerwuar zakażenia

3. klinika: transplantologia- ryzyko zakażenia, immunosupresja- ryzyko wznowy

4. orzecznictwo: zmiana kryteriów

6. HBV- cccDNA (covalently closed circular DNA)

1. wynik przekształcenia DNA genomowego w mitochonrium

2. matryca do transkrypcji

3. ginie tylko razem z komórką

4. niewrażliwy na leki

7. cccDNA- minichromosom

1. inhibitory odwrotej transkryptazy- powinny blokować powstawanie cccDNA

2. warunek: całkowity klirens zakażonych hepatocytów

3. czas: 1-5 lat leczenia

8. dynamika zakażenia HBV

1. t50 zakażonego hepatocyta: 10-100 dni

2. dzienny obrót HBV 50%

3. dzienne wytwarzanie HBV: 10¹¹

4. ładunek wirusowy: 2 x 10¹¹

5. dobowy obrót zakażonych hepatocytów 1-7%

9. Pierwszy wyznacznik zakażenia HBV

1. pojawienie się we krwi HBsAg

2. utrzymuje się we krwi 3-9 tyg, powyżej tego terminu rokuje przetrwanie zakażenia

3. HBsAg pojawia się na 2-4 tyg przed ↑ aminotransferaz

4. HBsAg zanika całkowicie w ciągu 1-6 tyg po całkowitym wyeliminowaniu wirusa

10. Drugi znacznik

1. HBeAg- wyprzedza ↑ AlAT i AspAT na 3-9 tyg

2. powyżej tego terminu rokuje przetrwanie zakażenia

11. Pierwsze Ab to Anty-HBc IgM

1. Ab są dowodem ostrego zakażenia

2. pojawia się 3-5 tyg przed HBsAg we krwi

3. zanika w okresie 3- 24 miesięcy

12. Po kilku tygodniach pojawia się Anty- HBcAg IgG utrzymuje się przez lata

13. Anty- HBe pojawia się bezpośrednio po zaniknięciu HBeAg lub z opóźnieniem (okno serologiczne)

14. Anty-HBs można wykazać po zniknięciu HBsAg

1. Anty- HBs utrzymują się dłużej niż Anty- HBe, lecz krócej niż Anty- HBc IgG

15. Anty- HBc IgM są najpewniejszym znacznikiem ostrego WZWB

16. Najczulszy znacznik replikacji to DNA- HBV- ujawnia się w okresie poprzedzającym objawy kliniczne

17. W patogenezie odgrywają rolę Ab i odpowiedź komórkowa (CD8, CD4, NK)

1. Ag docelowym jest HBcAg i być może HBeAg

2. zakażone komórki- z ekspresją tych Ag ulegają eliminacji przez limfocyty= rozsiana martwica

3. rozpad komórek= uwolnienie wirionów= zakażenie kolejnych populacji hepatocytów

18. sprawność powyższych mechanizmów= nosicielstwo, przewlekłe zapalenie

19. HBV nie ma bezpośredniego działania cytoplazmatycznego w takim stopniu aby determinowało to przebieg choroby

20. Nadostre zapalenie

1. rezultat nadmiernej immunologicznej eliminacji hepatocytów w krótkim czasie, uniemożliwiającym regenerację

21. W niszczeniu hepatocytów biorą udział także procesy autoimmunologiczne

1. Ag docelowy- struktury hepatocytu m.in. LSP= białko swoiście wątrobowe

22. Zakażenie ostre

1. 2% noworodków zakażonych od matki- nosicielki

2. 10% dorosłych

23. Zakażenie przewlekłe

1. 98% noworodków zakażonych od matek-nosicielek

2. 90% dorosłych

24. WZW D

1. wiroid

2. RNA w „płaszczu” HBsAg (niezbędnym do replikacji)

3. okres replikacji 60-110dni

4. zakażenie jednoczesne z HBV

5. nadważenie nosiciela HBV

15. Przebieg kliniczny

1. Okres wylęgania 28- 160dni

2. Przebieg może być bezżółtaczkowy i żółtaczkowy

1. żółtaczka może być prosta lub cholestatyczna

3. okres zwiastunów

1. zespół rzekomogrypowy, rzekomoreumatyczny, uwarunkowany odkładaniem się kompleksów immunologicznych- przypomina chorobę posurowiczą

2. powiększona wątroba:

1. spoistość wzmożona

2. brzeg zaokrąglony

3. powierzchnia gładka

3. śledziona wyczuwalna- 10%

4. żółtaczka narasta stopniowo i ustępuje szybko- początkowo

1. przeciętnie utrzymuje się 4-6tyg

2. łaknienie poprawia się po tygodniu

4. okres intoksykacji

1. brak łaknienia

2. mdłości

3. wymioty

4. dobijania

5. adynamia

5. szybkie męczenie się wątroby to zapowiedź Śpiączki Wątrobowej = NADOSTRE ZAPALENIE WĄTROBY

6. upośledzenie czynności innych narządów i układów

1. zmiany EKG

2. zapalenie trzustki

3. wysiękowe zapalenie opłucnej

4. niedokrwistość plastyczna lub hemolityczna

7. okres zdrowienia

1. trwa 1-2 miesiące

2. pojawienie się anty-HBe poprzedzone zanikiem HBeAg i obecność HBsAg= oznaka eliminacji HBV

16. rozpoznanie

1. ELISA- wykrywanie Ag i Ab

2. HBsAg można wykryć w ilości 1ng/ml

3. Serologiczne markery HBV i ich znaczenie diagnostyczne

HBV-DNA i/lub pDNA-HBV	Replikacja HBV
HBsAg	Ostre hepatitis B lub nosicielstwo HBV
IgM anty- HBc	Ostre hepatitis B, Hepatitis chronica
IgG anty-HBc	Stna po ekspozycji na HBV (ujemny HBsAg) Hepatitis chronica B (dodatni HBsAg)
Anty-Hbs	Odporność na zakażenie HBV (po zakażeniu lub poszczepienna)
HBeAg	Hepatitis acuta B Hepatitis chronica B (replikacjia HBV)
Anty-HBe	Stan po ostrym ihepatitis B Nadal utrzymująca się replikacja HBV

4. Interpretacja serologicznych markerów zakażenia HBV

HBV-DNA i/lub pDNA-HBV	HBSAg	HBeAg	Anty-HBe	Anty-HBc IgM	Anty-HBc IgG	Anty- HBs	znaczenie
+	+	+/-	-	-	-	-	Wczesny okres wylęgania
+	+	+	-	+	+	-	Hepatitis acuta
+	-	-	-	+	-	-	Hepatitis acuta B bez wykrywalnego HBsAg
+	+	-	-	+	+	-	Hepatitis acuta (zakażenie mutantem „e minus”)
+/-	+	-	+	-	+	-	Nosicielstwo HBsAg (mała zakaźność)
+	+	+	-	-	+	-	Nosicielstwo HBsAg (duża zakaźność)
-	+	-	+	+/-	+	-	Wczesny okres zdrowienia
-	-	-	+	+/-	+	-	Okres zdrowienia (okno serologiczne w układzie HBsAg/anty-HBs)
-	-	-	+/-	+/-	+	+	Późny okres zdrowienia
-	-	-	-	-	-	+	Odporność na zakażenie HBV

17. Leczenie

1. Odpoczynek fizyczny i psychiczny

2. Przebywanie w łóżku

1. w pozycji leżącej ukrwienie wątroby jest lepsze

3. dieta w okresie narastania objawów

1. 70% węglowodanów

2. 10-20% tłuszczów

3. 10% białka

4. 2000Kcal/24h

5. jadłospis: zupy mleczne, białe czerstwe pieczywo, świeże masło, miód, twaróg, potrawy mączne, ryż, kasze, białe gotowane mięso, kompoty, kisiele, galaretki

4. nie należy chorego zmuszać do jedzenia

5. w okresie intoksykacji

1. wlewy z glukozy, kokarboksylazy, preparatów zawierających ornitynę

6. Wit. B, C, w razie potrzeby K

7. W okresie poprawy

1. 80g białka

2. 50-60g Świerzego masła

3. 350-400g węglowodanów

4. chude ryby i jajka na miękko

8. ZAKAZ SPOŻYWANIA ALKOHOLU OBOWIĄZUJE CO NAJMNIEJ PRZEZ ROK!!!!!

9. GKS- nie stosuje się- zwiększają replikację HBV i zwiększają odsetek zakażeń przewlekłych

18. Rokowanie

1. Pełny powrót do zdrowia u 80% chorych- po 3 miesiącach

2. 1-2%- zespół pozapalnej hiperbilirubinemii

3. Zespół pozapalny

1. objawy niestrawnościowe

2. uczucie zmęczenia

3. trudności w koncentracji

4. pobolewania pod prawym łukiem żebrowym i w nadbrzuszu

5. niekiedy ↑ aminotransferaz

6. utrzymuje się kilkanaście miesięcy

19. NADOSTRE ZAPALENIE WĄTROBY

1. Obraz kliniczny odpowiada stanowi po hepatektomii= encefalopatia wątrobowa

2. Przeżywa 20-30% leczonych chorych

3. Krew wrotna przedostaje się do krążenia ogólnego

1. amoniak,

2. aminokwasy aromatyczne

4. hipoteza dotycząca śpiączki

1. oddziaływanie fałszywych neurotransmiterów (np.oktopamina) i związków hamujących neurotransmisję (np.kwas γ-aminomasłowy, GABA)

5. w okresie zagrażającej śpiączki:

1. zaburzenia rytmu dobowego= snu i czuwania

2. zmienny nastrój- niezborne wypowiedzi

3. trzepot wątrobowy

1. wczesny objaw

2. przy wyciągniętych kończynach górnych- gwałtowne, grubofaliste ruchy palców i kiści dłoni

4. oddech ma zapach gnijącego mięsa

1. fetor hepatitis

6. głębokość- skala punktowa

1. 1- SPLĄTANIE- zaburzenia nastroju, zachowania, ubytki w testach psychometrycznych

2. 2- SENNOŚĆ- niewłaściwe zachowanie

3. 3- STUPOR- zdolność odpowiadania na proste pytania, spełnianie prostych poleceń, mowa nieartykułowana, narasta splątanie, osłabienie odruchów fizjologicznych, stopotrząs, rzepkotrząs

4. 4- ŚPIĄCZKA

5. 5- BARDZO GŁĘBOKA ŚPIĄCZKA- bez reakcji na bodźce

7. O 2-3 dni wyprzedza śpiączkę znaczne obniżenie we krwi stężenia protrombiny i innych czynników krzepnięcia

8. Często zmniejsza się stężenia aminotransferaz a rośnie amoniaku

9. Początkowo występuje zasadowica a później kwasica

10. Leczenie

1. wyłączyć białko

2. 4-6g neomycyny na dobę- wyłączenie flory bakteryjnej produkującej amoniak

3. laktuloza

4. benzodiazepiny

5. transplantacja wątroby

20. ZAPALENIE WĄTROBY PODOSTRE

1. Rzuty obostrzeń i zwolnień

2. Okresowo występuje:

1. zespół encefalopatii, nasila się żółtaczka, pojawiają obrzęki, płyn w jamie otrzewnowej

2. nieodwracalna śpiączka, powikłana krwotokiem z pp

3. trwa kilkanaście tyg

4. może zakończyć się marskością lub gorzej

21. NOSICIELSTWO HBsAg

1. Nabyte na drodze zakażenia od matki w okresie okołoporodowym, zakażenie bezobjawowe, po ostrej fazie jawnego klinicznie WZWB

2. M>K (6:1)

3. 2 typy nosicieli

1. replikujący HBV

1. HBsAg +

2. HBeAg +

3. Anty-HBc +

2. wykazujący tylko ekspresję HBsAg

1. HBsAg+

2. Anty-HBe +

3. Anty-HBc +

4. Brak replikacji związany jest z integracją genomu z DNA hepatocyta

4. Najczulszym wyznacznikiem replikacji jest DNA-HBV

22. PRZELWKŁE ZAPALENIE WTROBY

1. Konsekwencja niewyeliminowania wirusa po ostrej fazie

1. brak normalizacji klinicznej i biochemicznej

2. utrzymywanie się znaczników HBV w surowicy po upływie 6 miesięcy

2. w zakażeniu HBV występują 2 główne fazy: tolerancji immunologicznej i immunoeliminacji, przejście jednejfazy w drugą skutkuje eliminacją wirusa, ważne znaczenie ma

1. ekspresja HBeAg- ma zdolność wywoływania tolerancji jak i eliminacji, zmiana jego ekspresji zaburza równowagę

2. powstawanie mutantów „e- minus”- unika odpowiedzi cytotoksycznej

3. zaburzenia syntezy interferonu i IL-2

3. klasyfikacja PZW

1. przewlekłe przetrwałe zapalenie wątroby

1. nacieki limfocytowe w przestrzeniach wrotnych, nieznaczne włóknienie

2. objawów może nie być, lub wystąpią:

1. pobolewania pod P łukiem żebrowym

2. uczucie zmęczenia,

3. nietolerancjia tłuszczu i alkoholu

4. wątroba tkliwa, niepowiększona

5. nieznaczna hiperbilirubinemia

6. ↑ aktywności AlAT, AspAT

7. ↑ IgG

2. przewlekłe płacikowe zapalenie wątroby

1. zapalenie śródzrazikowe

2. typowy obraz morfologiczny w czasie serokonwersji z HBeAg w anty- HBe

3. przewlekłe aktywne zapalenie wątroby

1. z naciekiem z limfocytów, plazmocytów w przestrzeniach bramnych przechodzących przez blaszkę graniczną oraz martwicą kresową hepatocytów

2. bez lub objawowe:

1. większe nasilenie jak w przetrwałym

2. stan przedżółtaczkowy

3. rumień dłoniowy częściej jak pajączki naczyniowe

4. okresy ↑ aktywności AlAT, AspAT są częstsze jak remisji

5. hipoalbuminemia

6. hipergammaglobulinemia

7. zagrożenie rozwojem marskości wątroby

3. podstawa rozpoznania- biopsja wątroby

4. leczenie

1. główne nurty:

1. INF α,

2. Interwencja w syntezie DNA- analogi nukleozydowe- standard

1. W transplantacjach wątroby

3. Lamiwudyna- standard

1. 100mg codziennie prze 1rok

2. Mutanty oporne

3. Wpływ na odbudowe odpowiedzi lim Th

4. Terapia kombinowana: INF α i lamiwudyna

5. Lamiwudyna + małe dawki HBIG (transplantacje)

2. inne leki:

1. inne analogi, famcylowir, entricitabine

2. adefowir

3. entacywir, labucavir, Klaudyna

4. koncepcja: leczenie wielolekowe

3. immunomodulacja

23. Zakażenie HPV a pierwotny rak wątroby

1. Średnio 25-30 lat po zakażeniu

2. Częściej na tle marskości wątroby

3. Ryzyko u nosicieli HBsAg- 100x większe

4. Ryzyko w anty- HBc+ 5x większe

5. HBx hamuje syntezę biąłka p53

14. Riketsje Rickettsiosses

1. Liczna grupa chorób ludzi i zwierząt, wywołanych przez wirusy z rodziny Rickettsiaceae

2. Etiologia i epidemiologia

1. W Europie występuje dur plamisty epidemiczny, gorączka okopowa, gorączka Q, gorączka śródziemnomorska

3. Patogeneza

1. Wrota zakażenia to powłoki skórne lub drogi oddechowe

2. Ukąszenie przez przenosiciela lub wtarcia w skórę zakażonych wydalin

3. Umiejscowienie w komórkach śródbłonka drobnych naczyń włosowatych

1. efekt cytotoksyczny- niszczy komórki śródbłonka

2. zmiany typu vasculitis

4. dur wysypkowy epidemiczny

1. Rickettsia prowazekii

2. Okres wylęgania 8-12 dni

3. Okres zwiastunowy- złe samopoczucie, bóle głowy

4. Później: wysoka gorączka, bóle mięsni, dreszcze,

5. Objawy uszkodzenia naczyń- wybroczyny przy uciśnięciu

6. Twarz czerwona, spojówki oczu żywoczerwone (na tłowiu, dołach pachowych- później na kończyny i na twarz)

7. ↑ tętna, napięte i niemiarowe

8. Uszkodzenie nerek

9. W ciągu 9- 18 dni przypadki nie leczone prowadzą do zgonu

10. W czasie epidemii rozpoznanie jest łatwe

1. można wykrywać swoiste Ab

11. leczenie: chloramfenikol, doksycyklina, leczenie objawowe

5. gorączka okopowa (pięciodniowa)

1. R.quintana

2. Okres wylęgania 22 dni

3. Przebiega jako:

1. postać poronna

2. ostra choroba gorączkowa, trwająca 3-4 dni, bez nawrotu

3. postać durowa z gorączką utrzymującą się kilka dni

4. postać nawrotowa z różnie częstymi nawrotami, występującymi przez kilka miesięcy, nawet do kilku lat

4. objawy

1. przebieg najczęściej lekki

2. ↑ temp z dreszczami

3. ból gałek ocznych

4. bóle kostno-stawowo-mięśniowe

5. plamista wysypka

6. nawroty charakteryzują się wyłącznie ↑ temp

5. rozpoznanie

1. trudne

2. OWD

3. ELIS

4. IF

5. izolacja drobnoustroja

6. gorączka Q

1. Coxiella burnetti

2. Okres wylęgania 14-20 dni

3. Początek nagły

4. Objawy rzekomogrypowe:

1. gorączka, dreszcze, bóle mm, brak łaknienia, osłabienie

2. może dochodzić do zmian w płucach

3. udział wątroby- może wystąpić żółtaczka

5. rozpoznanie trudne,

1. IF pośrednia

2. próba biologiczna

6. leczenie w większości przypadków nie jest potrzebne

7. w przypadkach nawrotów:

1. chloramfenikol, tetracykliny

7. gorączka śródziemnomorska

1. Rickettsia conorii

2. Przenosi się od ukąszenia kleszcza, po tygodniu od ukąszenia pojawia się guzek

3. Potem pojawiają się: gorączka, ból głowy, ból mięśni, uczucie ogólnego rozbicia

4. Po 3-5 dniach pojawia się rozsiana wysypka plamisto-grudkowa

5. Przebieg choroby- lekki, średniociężki

6. Może dojść do DICu

7. Rozpoznanie: trudne, guzek miejscu ukąszenia, IF, Bad.serodiagnostyczne

8. Leczenie: chloramfenikol, tetracykliny

9. Rokowanie: dobre

8. Ehrlichioza

1. Ehrilichia chaffeensis

2. Rezerwuarem są gryzonie, zwierzyna płowa, przenosiciel kleszcze i niektóre roztocza

3. Przebieg kliniczny:

1. od bezobjawowego do bardzo ciężkiego

2. choroba rozpoczyna się nagle gorączką z dreszczami, bólami głowy, plamisto- grudkowa wysypka na tłowiu i kończynach

3. bóle brzucha, wymioty, biegunka

4. leukopenia, trombocytopenia

5. DIC

6. rozpoznanie: testy serologiczne, IF

7. leczenie: tetracykliny, chloramfenikol

15. HIV

16. Tężec- Tetanus

1. Ostra choroba zakaźna, wzmożone napięcie i prężeniami mięśni szkieletowych wywołanymi działaniem tetanospazminy na OUN

2. Etiologia

1. Gramm-dodatnia, beztlenowa laseczka tężca Clostridium tetani

2. Zakażenie rany zarodnikami lub laseczkami tężca znajdującymi się w glebie

3. Patogeneza

1. Laseczka tężca potrzebuje warunków beztlenowych- rany zakażone innymi bakteriami, rany głębokie, miażdżone, kłute

2. Tetanospazmina wytwarzana w ranie powoduje zniesienie procesów hamowania

1. pobudzenie neuronów ruchowych, ↑ napięcia i powstawanie napadów prężeń mm.szkieletowych

4. przebieg kliniczny

1. okres wylęgania- kilka- kilkanaście tyg

1. im dłuższy okres wylęgania tym łagodniejszy przebieg choroby

2. objawy zwiastunowe

1. gorsze poczucie, uczucie wzmożonego napięcia mięśniowego, wzmożona potliwość, parestezje w miejscu zranienia

3. charakterystyczne objawy:

1. wzmożone napięcie mięśni żwaczy prowadzące do szczękościsku

2. wzmożone napięcie innych mięśni prowadzące do prężeń

3. prężenia są bardzo bolesne

4. w czasie napadu ↑ RR

5. porażenia stopniowo trwają coraz dłużej

6. każdy dłuższy napad powoduje niedotlenienie mózgu

7. może dojść do pęknięcia kręgosłupa

4. tężec lokalny: nie dochodzi do prężeń uogólnionych, prężenia ograniczają się do jednej grupy mięśni

5. rozpoznanie

1. trudne na początku choroby

6. leczenie

1. na OIOM

2. surowica przeciwtężcowa (anatoksyna)

1. wiąże tetanospazminę i tetanolizynę

2. dawka 20-100 000 j.m. jednorazowym podaniu

3. immunoglobulina ludzka przeciwtężcowa- 5000j

4. 0,5 h przed podaniem anatoksyny lub immunoglobuliny należy podać antytoksynę

5. Spokój, środki uspokajające, mieszanki lityczne, nawet głębokie uśpienie

6. Tracheotomia

7. Środki porażające mm.oddechowe

7. Postępowanie zapobiegające, u osób po zranieniach

1. Dokładne oczyszczenie rany, ewentualnie chirurgiczne jej opracowanie, właściwe opatrzenie

2. Zastosowanie antybiotyków: penicyliny, tetracykliny,

3. Uodpornienie czynne (szczepienie anatoksyną) lub czynno- bierne (szczepienie anatoksyną i wstrzyknięcie anatoksyny)

4. Daty poprzednich szczepień

5. Rodzaj i okoliczności zranienia

6. Wrażliwość na obcogatunkowe białko

7. Szczepionkę przeciw tężcowi można nie dawać osobą, które w ciągu ostatnich12 miesięcy miały szczepienie

8. Surowice przeciwtężcową (antytoksynę) nie należy podawać osobą szczepionym (jak wyżej)

9. Uodpornienie czynno- bierne, należy zastosować

1. nie były szczepione przeciw tężcowi

2. nie otrzymały wszystkich dawek podstawowego szczepienia

3. otrzymały ostatnią dawkę szczepionki > 8 lat temu

10. uodpornienie czynno- bierne polega na:

1. głębokie wstrzyknięcie w ramię1ml szczepionki przeciwtężcowej

2. ponownym wstrzyknięciu po upływie 20 min w drugie ramię 3000j surowicy przeciwtężcowej po wykonaniu śródskórnej próby uczuleniowej

11. należy kontynuować szczepienie podstawowe przeciw tężcowi zgodnie z zaleceniami producenta szczepionki

17. Listeriozy- Listeriosis

1. Etiologia: Gramm-dodatnia, ruchoma pałeczka Listeria monocytogenes

2. Epidemiologia: zakażenie z człowieka na człowieka, także drogą płciową

3. Listerioza okołoporodowa

1. postać wczesna

1. wewnątrzmaciczne zakażenie płodu

2. przedwczesny poród uszkodzonego płodu z objawami posocznicy

3. ciężkie zapalenie płuc z NO

4. liczne mikroropnie i objawy uszkodzenia OUN

5. charakterystyczne zmiany skórne w postaci pęcherzyków, rumieni, wybroczyn

6. do zakażenie najczęściej dochodzi poprzez zainfekowane wody płodowe, rzadziej drogą krwi

7. objawy chorobowe u noworodka rozwijają się w ciągu 2 dni od porodu

8. zakażenie płodu może być przyczyną obumarcia wewnątrzmacicznego płodu lub porodu przedwczesnego

1. objawy u K w ciąży są mało charakterystyczne- grypopodobne

2. postać późna

1. po 5 lub > dniach od porodu

2. noworodek może zostać zakażony

1. podczas akcji porodowej, zarazki w pochwie

2. przez matkę

3. przez środowisko

3. zapalenie opon m-r, z ewentualnym wodogłowiem

4. Listerioza dorosłych

1. >60 r.ż.

2. Osoby z obniżoną odpornością, wyniszczone, w trakcie leczenia immunosupresyjnego

3. Zapalenie opon m-r

1. objawy oponowe

2. ataksja

3. drżenie,

4. nagłe drgawki

5. zaburzenia świadomości

4. początek nagły, zgon w ciągu 24-48h

5. Listerioza septyczna

1. U osób poddanych intensywnemu leczeniu immunosupresyjnemu lub u wyniszczonych

2. Może dojść do zapal. Opon m-r

3. Obraz kliniczny i przebieg jak w innych posocznicach

6. Czasami może przebiegać jako

1. miejscowe zapalenie ww.chłonnych

2. zmiany skórne

3. zapalenie spojówek

7. niektórym postacią listeriozy może towarzyszyć zapalenie płuc o tej samej etiologii

8. rozpoznanie

1. wynik badania bakteriologicznego

1. krew,

2. płyn mózgowo- rdzeniowy

3. treści pęcherzyków

4. ropy

5. wymazów z pochwy

6. wód płodowych

7. moczu

8. smółki

2. diagnostyka serologiczna

1. odczyn aglutynacji

2. OWD

3. odczyn hemaglutynacji biernej

9. leczenie

1. ampicylina z gentamycyną i kanamycyną

2. w zapaleniu opon m-r: chloramfenikol

3. GKS- krótko, w ciężkich przypadkach

18. Jad kiełbasiany

1. Groźna postać zatrucia pokarmowego

2. Etiologia

1. Bardzo silny jad wytworzony pozaustrojowo przez, Gramm-dodatnią bakterię- Clostridium botulinum

3. Epidemiologia

1. Spożycie produktu zanieczyszczonego C.botulinum z wytworzonym jadem

2. Najczęściej zatrucia jadem kiełbasianym typu B, rzadziej A, czasem E

3. A i B w produktach konserwowych- szczególnie wekowane (mięsne- pasztety

4. E- konserwy rybne

5. „Puszki zakażone jadem”- zawierają „bombaż” (rozdęcie puszki), po otwarciu konserwa ma zmieniony wygląd- chociaż w jednym miejscu, czasami mi zjełczały zapach

4. Patogeneza

1. Jad w żołądku i w jelicie cienkim zostaje wchłonięty

2. Z krwią do układu nerwowego- uszkodzenie głównie części cholinergicznej

3. Zahamowanie wytwarzania acetylocholiny

5. Przebieg kliniczny

1. Okres wylęgania od paru do kilku dni

2. Im krótszy okres wylęgania tym gorsze rokowanie

3. Nudności, wymioty, luźne stolce- zaraz po spożyciu zepsutej konserwy

4. Zaburzenia widzenia- podwójne widzenie, lub widzenie przez mgłę

5. Suchość w jamie ustnej,

1. zahamowanie wydzielania śliny

6. zaparcia

1. porażenie perystaltyki, leniwa lub jej brak

7. Porażenie akomodacji, obie źrenice są rozszerzone- brak reakcji na światło,

8. Głos- szept przechodzi w bezgłos- porażenie strun głosowych

9. Zaburzeni połykania

10. Porażenie odruchu kaszlowego, może dojść do porażenia mięśni oddechowych

11. Zniesienie odruchów brzusznych i mosznowych

12. Zatrzymanie moczu

13. ↑ czynności serca

14. W miarę zdrowienia cofają się objawy porażenia układu nerwowego, najdłużej utrzymuje się porażenie akomodacji

6. Możliwe są inne postacie botulizmu

1. Po urazie- zanieczyszczona gleba

2. Narkomani- i.v.

3. Po CC

4. W jelicie- po spożyciu zakażonego sporami miodu- głównie dzieci

7. Rozpoznanie

1. Objawy

2. Próba jadu na zwierzętach

8. Leczenie

1. Płukanie żołądka i wlew doodbytniczy

2. Antytoksyna otulinowa

3. U chorych u których można wykluczyć spożycie ryb:

1. surowica przeciw jadowi kiełbasianemu A i B (10-60 000j.m)

4. W przypadku ryb czy konserw rybnych

1. surowica przeciwko jadowi A i B a także E

5. stosowanie witamin- pozajelitowo

6. wspomaganie oddychania

9. rokowanie

1. poważne w ciężkich przypadkach

19. Clostridium perfringens

1. Gramm- dodatnia, beztlenowa

2. Zakażeniu sprzyjają rany: cięte, kłute, ogniska niedokrwienne, obecność ciała obcego, zmiany martwicze

3. Laseczka nieruchoma, wytwarzająca otoczkę

4. 12 toksyn i enterotoksyn, najważniejsze to:

1. α - w zgorzeli gazowej, uszkadza płytki i naczynia włosowate

2. β, ε, ι- ↑ przepuszczalności naczyń włosowatych

5. przebieg kliniczny

1. rozległe zapalenie tkanek miękkich i powięzi bez martwicy

1. najgroźniejsze,

2. szybkie, wzdłuż powięzi szerzenie się zmian

3. ropienie i obecność gazu w ranie

4. chory zwykle umiera w ciężkim stanie

2. zgorzel Fourniera

1. skóra i tkanka podskórna moszny

2. zmiany rozprzestrzeniają się na okolice odbytu, członek

3. zgorzel gazowa

1. po 1-3 dniowym okresie wylęgania

2. następstwo zanieczyszczonych ran głębokich, ran z martwicą tkanek, po zabiegach chirurgicznych, obszary niedokrwienne

3. początkowo: silny, gwałtowny ból i obrzęk, zmiany ograniczają się do rany

4. później proces rozszerza się z rany wydobywa się posokowata wydzielina, w tkankach obecność gazu

5. skóra w okolicach zmian: chłodna, marmurkowata, obrzęknięta

6. narastają objawy toksemii

4. zmiany miejscowe

1. forma łagodna zakażenia beztlenowcami

2. ograniczają się do skóry i tkanki podskórnej

5. posocznica

1. najczęściej po zabiegach ginekologiczno- położniczych

6. rozpoznanie

1. obraz kliniczny

2. posiew ze zmienionych miejsc lub krwi w przypadku posocznicy

7. leczenie

1. benzylopenicylina

2. klindamycyna

3. chloramfenikol

4. aminoglikozyd

5. chirurgiczne opracowanie rany

6. uzupełnianie elektrolitów, białka

7. ciężkie przypadki- komora hiperbaryczna

20. Różnica między gronkowcowym a salmonellowym zatruciem

Salmonella	Gronkowiec
Nagły początek	Nagły, ostry początek
Ostry nieżyt żołądka i jelit; bóle brzucha, biegunka- pierwsze objawy	Rozpoczyna się złym samopoczuciem, zawroty głowy, ostre bóle brzucha, nudności, wymioty! Wymioty utrzymują się długo
Stolce- często- początkowo kałowe, później wodniste, cuchnące	Luźne stolce pojawiają się późno i utrzymują krótko
Dreszcze, gorączka 38-40°C	Gorączka >38°C
Bóle głowy, mięśni, osłabienie, obłożenie języka	Objawy zapaści naczyniowej, bladość powłok skórnych, zaburzenia świadomości
↓ RR, ↑ tętna	↑ tętna, ↓ RR
Po 1-2 dniach objawy łagodnieją, ustępują bez leczenia	Choroba trwa kilkanaście godzin, szybki powrót do zdrowia

21. Przeciwciała przeciw mononukleozie

1. Ab neutralizujące

1. U wszystkich zakażonych osób

2. Ab Anty-VCA

1. Przeciwko Ag apsydowemu

3. Ab Anty-EA-D

1. Przeciwko Ag wczesnemu rozsianemu (w jądrze i cytoplazmie zakażonej komórki)

2. Mogą czasami nie pojawić się u chorego

4. Ab przeciwko ampicylinie

1. Po jej podaniu- wysypka uczuleniowa

2. Inne penicyliny półsyntetyczne czy cefalosporyny także mogą wywołać wysypkę

22. Jakie znasz toksyny?

1. TOKSYNY BAKTERYJNE - jady bakteryjne, substancje wydzielane przez bakterie na zewnątrz komórek (egzotoksyny) lub uwalniane po ich rozpadzie (endotoksyny). Działają specyficznie na różne układy (np. na układ pokarmowy) lub komórki organizmu (np. neurotoksyny).

2. ENDOTOKSYNY

1. Toksyny bakterii Gramm-ujemnych

2. LPS

3. Znajduje się w błonie zewnętrznej bakterii Gramm-ujemnych

4. Uwalniana w trakcie rozpadu bakterii

1. w czasie intensywnej odpowiedzi immunologicznej

2. przy podaniu zbyt dużej dawki antybiotyków

3. w czasie podziałów i wzrostu bakterii

5. Zbudowana z 3 części:

1. zewnętrznej- O- specyficzna zbudowana z sacharydów

2. część rdzeniowa

3. część lipidowa- Lipid A- większa część toksyny

6. klinicznie toksyny wywołują SIRS (zespół uogólnionej odpowiedzi zapalnej)

1. objawy:

1. gorączka

2. tachykardia

3. >20 częstość oddechów

4. Leukocytoza, lub leukopenia

2. wynik zakażenia krwi- ↓ RR

7. MODS- zespół niewydolności wielonarządowej

3. EGZOTOKSYNY

1. Związek wydzielany przez bakterię na zewnątrz

2. Znamy ok. 240 egzotoksyn

1. cytolizyny- toksyny cytolityczne

1. działające na błonę komórkową

2. oddziaływają z cholesterolem i wbudowują się w błonę komórkową- pełnią rolę kanału jonowego

3. obrzęk cytoplazmy i zniszczenie komórki

4. np.

1. leukocydyny- niszczące leukocyty

2. streptolizyny

3. pneumolizyny

4. listeriolizyna

2. enterotoksyny- działające na p.p

3. „popularne”, najbardziej znane toksyny to

1. toksynę błoniczą

1. wytwarzana przez maczugowce, które uległy zakażeniu- tox + fagami (konwersja fagowa)

2. działanie neurotoksyczne, powoduje porażenie nerwów, problemy z przełykaniem, charakterystyczne nacieczenie migdałków

3. polipeptyd, przez proteazę jest rozkładany na fragmenty A i B

4. A:

1. Posiada aktywność enzymatyczna

2. Transformuje NAD→adenina rybozylowa→ ADP- ryboza→ blokuje syntezę komórki, inhibuję czynnik EF

3. Efekt cytotoksyczny

4. Przenika do wnętrzakomórki

5. zablokowuje syntezę łańcuchów wielopeptydowych

5. B

1. Wiąże się z receptorem komórek gospodarza

6. ma szczególne powinowactwo do układu nerwowego

1. nawet uk.bodźco-przewodzący serca i do nadnerczy

2. toksynę tężcową- tetanospazmina

1. Działa na synapsy neuronów pośrednich rdzenia kręgowego

2. Hamuje wydzielanie neuromediatorów: GABAA, leucyny, zanik hamowania motoneuronów= spastyczne skurcze mięśni

3. Wiąże się z białkiem GT1B

3. toksyna botulinowa- jad kiełbasiany

1. podjednostka A

1. aktywność enzymatyczna- 50kD

1. zahamowanie wydzielania acetylocholiny w synapsach nerwowo-mięśniowych

2. podjednostka - 100 kD

1. wiąże się z receptorem G1B- na płytkach nerwowo-mięśniowych

4. toksyna cholery

1. podjednostka A- aktywacja cyklazy adenylanowej,

1. ↑ cAMP

1. hamuje absorbcję Na

2. aktywuje wydzielanie chlorków

2. powoduje to biegunkę krwotoczną (wodnista z utratą elektrolitów)

2. 5 podjednostek B

1. Wiąże się z glikolipidowym receptorem na powierzchni jelita czczego

5. werotoksyna

1. wydzielana przez Shigella

2. ↑ cGMP

3. Inaktywacja rybosomów 28sRNA

4. Zespół hemolityczno-mocznicowy, krowotczne zapalenie- okrężnicy

6. toksyny ziarniniaków

1. TSST-1

1. Wydzielana przez S.aureus

2. Zespół wstrząsu krwotocznego- np.po używaniu tamponów

2. Toksyny erytrogenne A,B,C

1. Paciorkowcowe

2. Podobny zespół wstrząsu toksycznego

23. Surowice- leczniczo, profilaktycznie

24. Angina

1. zapalenie migdałków podniebiennych

2. czynnik etiologiczny

1. paciorkowce

2. pneumokoki

3. gronkowce

3. zmiany ropne na 1 lub obu migdałkach: czopy ropne, naloty, zaczerwienienie, powiększenie migdałków, czasem zmiany obejmują także łuki podniebienne i języczek

4. angina Plauta- Vincenta

1. postać wrzodziejąco- błoniasta

2. wywoływana przez: wrzecionowce i krętki

3. twardy czop na migdałku, wnika głęboko w miąsz- powoduje martwice

5. może występować jako objaw lub towarzyszyć innym chorobom

1. angina paciorkowcowa

1. płonicza,

2. objaw stały

3. zawsze nalot na migdałkach

2. mononukleoza zakaźna

3. zakażenie niektórymi wirusami

1. Coxackie

2. adenowirusami

3. inne

6. przebieg:

1. początek

1. nagły

2. ból gardła

3. gorączka

4. uczucie rozbicia

2. zmiany na migdałkach

3. powiększenie najbliższych ww.chłonnych

4. trudności w połykaniu, zamazana mowa

7. powikłania

1. zapalenie wsierdzia

2. choroba reumatyczna

3. zapalenie ww.chłonnych

4. zapalenie nerek

5. ropne zmiany w uszach- u dzieci

8. rozpoznanie

1. obraz kliniczny

2. posiewy z wymazu gardła

9. leczenie

1. penicylina- zmiany paciorkowcowe

2. korygowanie- po antybiogramie

25. Leczenie ospy

1. U osób uprzednio zdrowych- leczenie objawowe

2. U osób z obniżoną odpornością i w powikłaniach

1. Leki przeciwwirusowe, np. acyklowir

2. Swoista immunoglobulina ludzka

3. Wskazania do leczenia zapobiegawczego

1. dzieci z białaczką, chłoniakiem, ciężkimi niedoborami immunologicznymi, po długotrwałej terapii immunosupresyjnej, po długo i krótkotrwałej radioterapii

2. noworodki, których matki miały kontakt z ospą wietrzną na 5 dni przed porodem

3. dzieci chore na inne choroby zakaźne łącznie z ospą wietrzną

4. kobiety w ciąży, które miały kontakt z ospą wietrzną, z ujemnym wywiadem co do przebycia ospy wietrznej

1. zapobieganie:

1. żywa, atenuowana szczepionka

26. Jakie wirusy wywołują WZW

1. Wirusy hepatotropowe

1. HAV

1. przenoszone drogą jelitową

2. HBV

1. przenoszono przede wszystkim pozajelitowo

3. HCV

1. przenoszono przede wszystkim pozajelitowo

4. HDV

1. przenoszono przede wszystkim pozajelitowo

5. HEV

1. przenoszone drogą jelitową

6. HGV

7. Wirus GB

2. Wtórne uszkodzenie wątroby może być wywołane przez:

1. Wirusy Hermes

1. CMV

2. EBV

3. HSV-1, HSV-2

4. VZV

3. Wirus żółtej gorączki (arbowirus)- wywołuje zmiany martwicze, a nie zapalenie

27. Encefalopatia- w jakich chorobach występuje?

28. Choroby wysypkowe

1. choroba Ebsteina Barr.- Występuje w niej wysypka, szczególnie po antybiotyku, ale sama choroba też może dać wysypkę.Towarzyszyć może meningismus.

2. Rodzaje wysypki

1. Ospa wietrzna gwieździste niebo

2. Płonica czerwona twarz, blady trójkąt (żółtawy), drobnoplamista zlewająca się wysypka na tułowiu, język truskawkowy - przerośnięte białawe brodawki (1-2 dni), język Malinowy - wygładzona powierzchnia

3. Str.pyogenes - łamliwość naczyń

4. Rumpel - Leedego , Objaw Hechta - siniak po uszczypnięciu, Wysypka znika pod wpływem ucisku szklaną szpatułką

5. Odra czerwone oczy, plamki Fiłatowa Koplika na wysokości trzonowców - sól na policzkach, wysypka grudkowa idąca od góry w dół, zlewa się, brunatne otrębiaste łuszczenie, w paciorkowcowych płatowate łuszczenie.W OUN przekrwienie, demielinizacja, rozrost mikrogleju.

6. Błonica blade

7. Różyczka- Plamkowo - grudkowa wysypka, krótki okres zwiastunów, brak nieżytu górnych dróg oddechowych, na 2 dzień powstawanie zlewnych plamek.

8. Ospa wietrzna pleomorficzna wysypka

9. Półpasiec spadek odpowiedzi immunologicznej (głównie humoralnej)

10. Kiła II rzęowa- 6-8 tydz plamki, grudki, Błony śluzowe

11. Błonica- Błony rzekome, białawy nalot na migdałkach, krwawienie przy próbie oddzielenia, w anginie nie!

12. Blonica gardła - krup

13. W mononukleozie angina w gardle, maziste zmiany, cuchniecie z ust.

14. Krztusiec- Kaszel, wylewy podspojówkowe

15. Leukoplakie - włochata - ręcznik frotte, nie bolą - myśleć o AIDS

16. Policzki - mięsaki Kaposiego - to rozplem nabłonka, może być wszędzie wszędzie narządach wew, w jamach ciała. Pacjenci z mięsakiem żyją dłużej!!! Poniżej pasa mięsak nie musi być HIV, epidemicznie Morze Śródziemne, Martwe.

17. Choroba Weila Leptospiroza

1. Wzrost enzymów cholestatycznych GGTP, lipoproteiny X, przeczosy

29. Zakażenie sarcocystis hominis

1. Pierwotniaki przewodu pokarmowego

2. 2 gatunki: sui-hominis i bovi- hominis

3. Człowiek zaraża się przez spożycie mięsa zawierającego sarcocysty

4. Zarażenie jelitowe mało intensywne, bezobjawowe

5. Sarcocytoza mięśniowa- rzadko u człowieka- bezobjawowa

30. Kandydoza przełyku, oskrzeli, płuc- Candidosis

1. Etiologia

1. Grzyby drożdżopodobne: Candida, C.albicans, C.krusei, C.guilliermondii

2. Grzyby- saprofity jamy ustnej i p.p

3. Inwazja w przypadku miejscowego lub uogólnionego ↓ odporności

4. Najczęściej dotyczy: jamy ustnej, pp, pochwy

2. Posocznica kandydozowa

1. W przypadku długotrwałe, dożylnej hiperalimentacji, lub u osób przyjmujących zakażone grzybem narkotyki- dożylnie

2. Ropnie wielonarządowe- nerki, płuca, siatkówka oka, kości, mięśnie, mózg

3. Rozpoznanie:

1. posiewy,

2. biopsja i posiewy z biopsji zajętych narządów

4. leczenie

1. flukonazol

2. flukonazol z flucytozyną lub intrakonazolem

3. amfoteryczna B

31. Kryptokokza- Cryptococosis

1. Etiologia

1. Grzyb drożdżopodobny- Cryptococcus neoformans

1. rozkłada kreatynę

2. rozwija się w gołębich odchodach

2. wrota zakażenia

1. uszkodzona skóra

2. drogi oddechowe

3. pierwotnie zajęty jest układ oddechowy

4. u osób z prawidłowym układem immunologicznym choroba przebiega łagodnie- samowyleczenie

5. AIDS, po przeszczepie, przelękła terapia GKS, chłoniaki, przewlekła białaczka limfatyczna

1. kryptokokowi zapalenie opon m-r i mózgu

2. przebieg kliniczny

1. podostry lub przewlekły

2. objawy nie są charakterystyczne

3. zajęcie płuc- ból w klatce piersiowej, kaszel, gorączka, duszność

1. zmiany- pojedyncze guzki

2. w przypadku AIDS- zmiany śródmiąższowe z NO

4. zapalenie opon m-r

1. przewlekle

2. bóle głowy, gorączka, nudności, wymioty

3. osłabienie, chudnięcie

4. postępuje demencja

5. płyn m-r

1. ↓ glukozy

2. ↑ białka

3. Leukocytoza z przewagą limfocytów

5. Zmiany osteolityczne - tworzenie zimnych ropni

6. Zmiany w skórze- wrzodziejące guzki

3. Rozpoznanie

1. Stwierdzenie obecności C.neoformans w materiale biopsyjnym- barwienie met PAS lub srebrzeniem

2. Posiewy

4. Leczenie

1. Amfoteryczna B z flucytozyną

2. Flukonazol z flucytozyną

3. Fukonazol

4. W przypadku AIDS- leczenie wielomiesięczne, a nawet do końca życia

32. Histoplazmoza- Histoplasmosis

1. Etiologia

1. Grzyb Histoplasma capsulatum (Ameryka), H.dubosii (Afryka)

2. Grzyb dwufazowy

1. w temp pokojowej forma mycelialna

2. w temp ciała forma drobnych komórek pączkujących

3. źródło zakażenia- wysuszone odchody nietoperzy i ptaków- zawierające zarodniki

4. wrota zakażenia drogi oddechowe, uszkodzona skóra

1. przenikają do pęcherzyków płucnych

2. konwersja do komórek pączkujących

3. martwica, włóknienie, wapnienie

2. przebieg kliniczny

1. pierwotne zakażenie może przebiegać bezobjawowo lub objawy pseudogrypowe

2. w większości przypadków choroba ma charakter przelękły i samoograniczający się

3. rozsiana postać:

1. gorączka,

2. niedokrwistość

3. trombocytopenia

4. hepatospenomegalia

5. żółtaczka

6. zespół Addisona

7. zapalenie wsierdzia

8. owrzodzenia żołądkowo- jelitowe

9. zajęcie kości i OUN

10. zmiany w płucach- przypominają gruźlicę

3. rozpoznanie

1. izolacja grzybów z: plwociny, szpiku, materiałów tkankowych,

2. dodatnich odczynów precypitacyjnych

3. OWD

4. Ab metodą ELISA, RIA

4. Leczenie

1. Nie wymaga leczenia

2. Rozsiana:

1. ketokonazol,

2. intrakonazol

3. amfoteryczna B

33. Zakażenie atypowymi prątkami

34. Posocznica Septic shock

1. Wysiew drobnoustrojów do krwi z ogniska zapalnego

1. Rozsiew tą drogą zakażenia do różnych narządów i tkanek

2. Pierwsze zwiastuny posocznicy:

1. Narastająca gorączka z dreszczami i hipotermią

2. Tachypnoe

3. Tachykardia

3. Bakteriemia

1. Wyizolowanie z krwi bakterii, bez towarzyszących objawów klinicznych choroby

4. Posocznica sepsis

1. Udowodniona infekcja i reakcja układowa

1. tachykardia

2. tachypnoe

3. kiper-, hipoterma

5. zespół septyczny skepsis syndrome

1. jak posocznica + objawy uszkodzeń narządowych

6. wstrząs septyczny

1. jak zespół septyczny + hipotonia (RR < 90 mmHg lub spadek o więcej niż 40 mmHg)- NIE spowodowane hipowolemią

7. Wstrząs oporny

1. Brak reakcji w postaci zwiększenia RR mimo leczenia

8. Etiologia

1. Bakterie Gramm- dodatnie, Gramm- ujemne, flora mieszana

1. gronkowce

2. enterokoki

3. E.colli

2. Grzyby

1. Candida albicans

3. Riketsje

4. Pasożyty- zimnica

5. Wirusy- gorączki Lassa, Ebola, denga i inne z gr, gorączek krwotocznych)

9. Epidemiologia

1. Punktem wyjścia posocznicy jest najczęściej ognisko zapalne

2. Może dojść do bezpośredniego zakażenia krwi- np. niejałowe narzędzia

1. Gramm-ujemne

3. Fungeminie- w AIDS, immunosupresja, neutropenia, po dłużej stosowanej szerokospektralnej antybiotykoterapii

10. Patogeneza

1. Posocznica- skutek interakcji cząsteczek sygnałowych

1. LPS= toksyny- bakterie Gramm-ujemne

1. Uruchamia wytwarzanie i wydzielanie mediatorów ułatwiających rozprzestrzenianie się sygnałów bakteryjnych do innych, następnych komórek i tkanek

2. Z leukocytami, czynnikami humoralnymi, śródbłonkiem naczyniowym

3. Bakterie Gramm- dodatnie

1. w ścianie komórki bakteryjnej peptydoglikan i kwas lipotejchowy oraz enzymy i toksyny wywołują najprawdopodobniej podobną reakcję

4. mediatory procesu zapalnego

1. TNFα- jego stężenie koreluje z ciężkością posocznicy i z poziomem krążącej endotoksyny- ma znaczenie rokownicze

2. IL- głównie 1,6

3. Interferon-α

4. Cytokiny

5. Leukotrieny

1. aktywacja leukocytów

2. miejscowe uszkodzenie naczyni i powstanie zakrzepu

6. czynnik krzepnięcia

7. dopełniacz

8. C5a

9. i inne produkty aktywacji komplementu

1. Chemotaksja neutrofilów

2. Synteza leukotrienów

3. Agregacja, degranulacja, wytwarzanie wolnych rodników tlenowych

5. Masywne uszkodzenie śródbłonka naczyniowego

1. przesiękanie płynu poza naczynia i mikrozakrzepy

2. LPS i TNF-α indukują śródbłonek do wytwarzania i uwalniania cytokin

6. Cytokiny mogą doprowadzić do zmian w płucach i hipoksemi

7. TNF- α i IL-8, C5a- ułatwianie przechodzenia płynu i leukocytów do interstitium i do pęcherzyków płucnych= ARDS

8. W naczyniach obwodowych TNF- α i IL-1, INF-γ

1. wyzwalają wytwarzanie NO w komórkach naczyń mięśni gładkich

2. TNF- α i IL-1- obniżają kurczliwość mięśnia sercowego

9. Niekorzystne działanie ma także:

1. β- endorfina

2. bradykinina

3. leukotrieny

4. prostacykliny

10. rozwój hipotoni i hipoksemii, zburzenia funkcji serca, ARDS= kwasica i hipoperfuzja innych tkanek= narastanie zmian wielonarządowych

11. przebieg kliniczny

1. nagły ↑ temp z dreszczami, tachykardią, tachypnoe, ↓ RR, niepokój psychiczny

2. na uogólnienie się procesu zapalnego szczególnie są narażeni:

1. osoby starsze

2. alkoholicy

3. z NN

4. chorzy z immunosupresją

3. DIC

1. obwodową sinicę

2. wybroczyny skórne- wykwity krwotoczne- Neissria meningitidis, Haemophilus influenzae

3. Pseudomonans aeruginosa- zmiany o charakterze niesztowic

4. uogólniona erytrodermia- Staphylococcus ureus, Streptococcus pyogenes

12. powikłania-często ciężko odróżnić co jest powikłaniem a co należy jeszcze do obrazu klinicznego posocznicy

1. zaburzenia wymiany gazowej

2. ARDS

3. NK

4. Skąpomocz

5. Proteinuria

6. Azotemia

7. ZUM

8. DIC

9. Uszkodzenie wątroby

1. ↓ albumin

2. ↑ enzymów wątrobowych

10. ↑ mleczanów we krwi

11. Alkaloza oddechowa, później kwasica metaboliczna

13. Rozpoznanie

1. Obraz kliniczny

2. Istotna jest izolacja patogenu

14. Leczenie

1. Likwidacja przyczyny posocznicy

2. Zabezpieczenie przepływów naczyniowych w ważnych dla życia organach i dostarczanie tkankom tlenu

3. Jak możliwe przed antybiotykoterapią pobrać krew, materiał do badań

4. Początkowo dobieramy antybiotyk empirycznie

1. najczęściej 2 na Gramm + i - , metronidazol przy podejrzeniu etiologii beztlenowej

2. zakażenia skórnopochodne- benzylopenicylina z flukloksacyliną

3. zakażenie nabyte w szpitalu- cefotaksym z flukloksacyliną, wankomycyna

4. Pseudomonans aeruginosa- cefotaksym, ceftazyd z gentamycyną

5. zakażenie brzusznopochodne- cefotkasym z metronidazolem, piperacylinę z gentamycyną lub wankomycyną albo z imipenemem

6. zakażenie moczowopochodne lub z dróg żółciowych- piperacylinę z gentamycyną

5. po otrzymaniu antybiogramu- korygujemy

6. poza tym leczenie objawowe

1. odpowiednie RR

2. wyrównanie hipowolemi- roztwory koloidowe

3. zapewnienie dopływu tlenu

35. Zakażenia szpitalne

1. Definicja- Zakażenie które nie występowało ani nie znajdowało się w okresie wylęgania wówczas, gdy chory był przyjmowany do szpitala, a nastąpiło podczas pobytu chorego w szpitalu

2. Może ujawnić się podczas pobytu chorego w szpitalu jak i po powrocie do domu

3. Zakażenia, które występują po co najmniej 48h hospitalizacji.

1. Może rozwinąć się po wypisaniu pacjenta do domu (rany operacyjne, infekcje HIV, HCV, HIV, wariant Creudzfelda Jacoba - po przeszczepie rogówki)

4. Synonim- zakażenie nozokomialne

5. Dotyczy chorych i osób mających różnego rodzaju kontakty ze środowiskiem szpitalnym

6. Etiologia

1. Najczęściej:

1. Staphylococcus ureus

2. Psudomonans aeruginosa

3. Acinetobacter

4. Escherichia coli

2. Wirusy: WZWB, WZWC, CMV

7. Źródło zakażenia

1. Miejsca suche (pościel materiały opatrunkowe): paciorkowce, gronkowce

2. Miejsca wilgotne (wanny, zlewy, podsuwacze, inhalatory, woda, pożywienie itp.): Klebsiella, Enterobacter, Serratia, Salmonella, Escherichia coli

3. Wazony: Klebsiella, Enterobacteriacae, Pseudomonans aeruginosa

4. Źle wyjałowiony sprzęt medyczny, przetaczanie zakażonej krwi i jej pochodnych: WZWB, WZWC, CMV, HIV

8. Drogi zakażenia

1. Powietrzna: różyczka, odra, świnka, gruźlica, grypa, Legionella pneumophila, krztusiec, Aspergillus sp, Rhizopus sp

2. Kontakt: staphylococcus ureus

3. Pokarmowa: Klebsiella, pałeczki gramm-ujemne, rotawirusy, WZWA, salmonella

9. Czynniki ryzyka zakażenia szpitalnego

1. Niedobory immunologiczne

1. noworodki

2. cukrzyca, zespoły limfoploriferacyjne, urazy wielonarządowe,

2. odleżyny

3. PNN

4. Marskość wątroby, alkoholizm

5. Neutropenia, przeszczepy narządów

6. Jatrogennie: rany operacyjne, leczenie środkami immunosupresyjnymi, cewnikowanie naczyń, intubacja, itp

10. 5-15% pacjentów ulega zakażeniom

11. 40% posocznic ma pochodzenie szpitalne

12. Obecnie ponowny wzrost zakażeń gram+ (większość to koagulazo ujemne)

13. Drogi moczowe (cewniki)

1. 7,3% na internie

2. 5,5 % chirurgia

14. Posocznice (linie naczyniowe) 6,1% (5,6%)

15. Zapalenia płuc 7,8 (14,4%)

16. Bezpośrednia przyczyna zgonów 3%, pośrednia 8%.

17. W zależności od lokalizacji- kliniczne postacie zakażeń szpitalnych:

1. Drogi moczowe to 9% przyczyn zgonów z powodu zakażeń szpitalnych

2. Zapalenie płuc 34%

3. Posocznica 41%

18. HBV % ogółu jaki z nich stanowią zakażenia szpitalne

1. Dorośli 60%

2. Dzieci do lat 3 80%

19. HCV 60% rozpoznanych przypadków ma pochodzenie szpitalne

20. Dlaczego rośnie liczba zakażeń szpitalnych?

1. Coraz większa liczba chorych z upośledzoną odpornościa.

2. Wieloodporne szczepy bakteryjne.

3. Nadkażenia grzybicze i wirusowe.

4. Procedury inwazyjne.

5. Rezerwuar martwy i żywy

21. Oporność jest procesem nieuchronnym niezależnie od stosowanych antybiotyków. Szczególnie wysoko w związku ze stosowaniem u pacjentów upośledzonych odpornościowo i lub narządowo /OIOM, cewniki/.

1. Terapia empiryczna musi być zgodna z aktualnymi wzorcami oporności.. Nadużywanie antybiotyków jest istotnym czynnikiem pojawienia się oporności. Intensywna presja - selekcja.

2. Niestosowanie zasad kontroli zakażeń jest jedną z najważniejszych przyczyn szerzenia się opornych szczepów. Wysoki wskaźnik oporności mają szpitale z wysokim zużyciem antybiotyków.

22. Szpitalna i pozaszpitalna oporność na antybiotyki:

1. Podobne cechy epidemiologiczne

2. Niewłaściwe zasady przepisywania

3. Przekazywanie opornych drobnoustrojów przez kontakt bezpośredni i pośredni.

4. MRSA i VRE to najbardziej elastyczne patogenny, adaptacja do presyjnego środowiska.

5. MRSA wankomycyna i teikoplanina nie są jedynymi antybiotykami antybiotykami leczeniu: Linezolid synercid

6. Objawy MRSA i MSSA nie różnią się niczym. MRSA zaczyna ostatnio maleć.

7. VREnterococci koreluje ze wzrostem zużycia glikopeptydów (wankomycyny i teioplaniny)do 5% wszystkich enetrokoków.

8. Gronkowce koagulazo ujemne

1. Najobfitszy składnik flory bakteryjnej skóry. Bakterie utrzymują się na przedmiotach miesiącami.

23. Skutki niepotrzebnego stosowania antybiotyków:

1. Grzybica

2. Działania uboczne - Cl. Difficile

24. Przedłużenie czasu rozpoczęcia właściwego leczenia

1. Wzrost kosztów

2. Wzrost ryzyka lekooporności

3. Zakażenie a kolonizacja

4. Po kilku dniach prawidłową florę dróg oddechowych przewodu pokarmowego zastępuje flora szpitalna. Stężenie drobnoustrojów osiąga mld/ ml wydzieliny dróg oddechowych lub 1g kału.

36. Odpowiedź immunologiczna

37. Odczyn aglutynacji Wrighta- BRUCELOZA

1. Pałeczki: Brucela melitensis, B.abortus, bakterie wewnątrzkomórkowe

2. Szerzy się głównie wśród zwierząt domowych: bydło, owce, krowy

3. Patogeneza:

1. Wnikają przez: spojówki, skórę, pp

2. Namnażają się wuk.chłonnym

3. Niekiedy choroba przebiega pierwotnie w formie przewlekłej

4. Przebieg kliniczny:

1. Postać ostra

1. wysoka temp, gorączka o falistym bądź nieregularnym przebiegu

2. skrajne osłabienie

3. zlewne poty

4. bóle głowy, mięśniowe, kostno-stawowe

5. jedno lub obustronne zapalenie jąder

6. zaburzenia żołądkowo- jelitowe

7. powiększenie wątroby, śledziony ww.chłonnych

8. może dojść do zapalenia opon m-r, mózgu, wstrząsu

2. postać podostra

1. dolegliwości, zmiany narządowe są mniej wyrażone od poprzedniego

3. postać przewlekła

1. bóle kręgosłupa, bóle dużych stawów

1. zmiany rtg- o typie zwyrodnieniowym

2. bóle grup mięśniowych

3. uszkodzenie OUN

1. układ autonomiczny- nadmierna potliwość, osłabienie, szybka męczliwość

2. bóle głowy typu naczyniowego

4. zapalenie jąder

5. uszkodzenie n.VIII

6. powiększenie i uszkodzenie wątroby

7. uszkodzenie m.sercowego

8. mogą występować okresowe zaostrzenia

5. rozpoznanie

1. wywiad

2. badania immunologiczne

1. odczyn aglutynacji Wrighta, miano> 1:100

2. OWD w każdym mianie

3. odczyn Coombsa, miano > 1:180

4. dodatni odczyn hemaglutynacji biernej

5. odczyn śródskórny Bruneta

3. małe wartości OB.

4. N lub nieznaczna leukopenia z limfopenią

6. Leczenie

1. Chloramfenikol

2. Doksycyklina

3. Sulfonamidy

38. Odczyn Widala- dur brzuszny- pyt.1

1. od 2 tyg pojawiają się Ab dla Ag H i Ag O, wykrywane odczynem Widala

1. Miarodajne miano to 1:200 i z wyższym Ag O

2. > 1:400 z Ag H

2. Odczyn serologiczny należy powtarzać w odstępach parodniowych

3. Narastanie miana- decydujące znaczenie dla rozpoznania!!!!

39. Dur plamisty- odczyn Weil- Felisa, odczyn Weigla

1. Etiologia: Rickettsia prowazekii

2. Okres wylęgania: 8-12 (6-15) dni

3. okres zwiastunowy

1. złe samopoczucie, bóle głowy

4. wysoka gorączka, bóle mięśni, dreszcze, silny ból głowy

5. na skórze- wybroczyny= objaw uciskowy (opaska)

6. twarz zaczerwieniona, oczy żywoczerwone

7. wysypka plamista- krwotoczna

1. 4-7 dzien choroby

2. Początkowo na tłowiu i w dołach pachowych, potem kończyny i twarz

8. Zaburzenia świadomości

1. Pleocytoza jednojądrowa w płynie m-r

9. ↑ tętna >110/min, w końcu pierwszego tygodnia

10. ↓ RR

11. Uszkodzenie nerek hepatosplenomegalia

12. powikłania

1. nadważenia bakteryjne

2. zakrzepy

3. zgon (9-18 dni- nie leczone)

13. rozpoznanie

1. wywiad

2. obserwacja

3. testy immunofluorescencyjne

1. odczyn Weila- Felixa

1. odczyn aglutynacja z odmieńcem OX₁₉- dla różnicowania poszczególnych riketsjoz

2. odczyn Weigla

14. leczenie

1. chloramfenikol

2. doksycyklina

3. pielęgnacja chorego

4. kontrolowanie gospodarki wodno- elektrolitowej, witaminy

15. zapobieganie: zwalczenie wszawicy, szczepienia w okresie zagrożenia epidemicznego

40. Płonica- Scarlatina

1. U osób wrażliwych na działanie egzotoksyn A, B lub C wytwarzanych przez szczepy paciorkowców z grupy A

2. Źródło zakażenia:

1. Człowiek chory na paciorkowcowe zapalenie gardła

2. Nosiciel

3. Droga pośrednia- przez odzież i sprzęt używany przez chorego

3. Przebieg kliniczny

1. 1-3 dni- okres wylęgania

2. Nagły początek: ↑ temp, złe samopoczucie, wymioty (u dzieci)

3. Wysypka: charakterystyczna podobna do wyglądu skóry po nakłuciu szczotką ryżową

1. trójkąt Fiłatowa= wolny od wysypki trójkąt między fałdami policzkowymi

2. zajęte całe ciało

4. szczególnie obfita wysypka w miejscach nadmiernie ocieplonych i w zgięciach fizjologicznych

5. po potarciu skóry lub uciśnięciu wysypka na chwilę znika uwidaczniając żółto podbarwione tło

6. łamliwość drobnych naczyń krwionośnych- linijne wybroczyny wzdłuż zgięć

7. zmiany w gardle: zaczerwienienie, naloty na żywoczerwonych, powiększonych migdałkach

8. wysypka płonicza zanika po paru dniach, rzadko utrzymuje się dłużej niż tydzień

9. obłożenie języka, po 2-3 dniach- ustępuje= żywoczerwony z wyraźnie uwypuklonymi brodawkami i kubkami smakowymi

10. płatowe łuszczenie skóry na dłoniach i stopach

11. leukocytoza obojętnochłonna, eozynofilia

4. powikłania

1. zapalenie ww.chłonnych

2. ZUŚ

3. Zapalenie nerek, stawów

4. Zapalenie mięśnia sercowego

5. Leczenie

1. Penicylina

2. Wit.C

41. WZW C

1. HCV- jednonicieniowy RNA, 10 000 nukleoydów

2. Zaliczany do flawowirusów

3. Epidemiologia

1. Szerzy się- przetaczanie krwi i produktów krwiopochodnych, seksualna droga zakażenia

4. Patogeneza:

1. Nie do końca jasna, prawdopodobnie bezpośrednio uszkadza hepatocyty

2. Także rola odpowiedzi immunologicznej

3. Cholestaza, stłuszczenie wątroby

4. Hepatocyty- martwica kwasochłonna

5. Nacieczenie zatok limfocytami

6. Uszkodzenie drobnych przewodów żółciowych

5. Przebieg kliniczny

1. Większość zakażeń bezobjawowa, u części chorych nie dochodzi do serokonwerji

2. Zwiastuny- głównie niestrawności

3. Mniejsza aktywność aminotransferaz jak WZW B

4. Zapalenie przewlekłe (po fazie ostrej) dotyczy 40-80% chorych

5. Może występować stłuszczenie wątroby typu drobnokropelkowego (odróżnienie od WZWB)

6. Dochodzi do hepatitis minima po cirrhosis hepatitis

7. Zakażeniu ulegają także mononukleary krwi obwodowej (potencjalny rezerwuar wirusa)

8. HCV związany jest z:

1. autoimmunologiczne zapalenie wątroby typu II (dodatnie anty-LKM-1)

2. mieszana krioglobulinemia typu II i III

3. porfiria skórna późna

4. pierwotny rak wątroby

6. rozpoznanie

1. ELISA- wykrywanie anty-HCV- wykrycie wyłącznie HCV nie może być podstawą rozpoznania

2. Technika Western-blott

3. PCR

7. Leczenie:

1. Interferon α

8. Zapobieganie- brak

42. Błonica- Diphteria

1. Etiologia: gramm-dodatnia pałeczka, maczugowiec błonicy- Corynebacterium diphteriae, 3 typy: gratis, mitis, intermadius

2. Patogeneza

1. Działanie miejscowe- wytwarzanie na skórze i błonach śluzowych błon rzekomych- ściśle związane z podłożem

2. Działanie ogólne- wydzielanie toksyny- egzotoksyna

1. tylko te maczugowce, które zastały zarażone fagiem tox+

2. polipeptyd- przez protezę zostaje rozłożony na fragmenty A i B

3. fragment B- wiąże się z rec.gospodarza

4. fragment A- zablokowanie syntezy łańcuchów polipeptydowych, jedna molekuła fragmentu A która wniknęła do komórki może ją zabić

5. ma szczególne powinowactwo do układu nerwowego

3. epidemiologia

1. szerzy się drogą kropelkową od chorego lub nosiciela

2. bezpośredni kontakt z przedmiotami otoczenia chorego

3. przez uszkodzoną skórę

4. obraz kliniczny

1. błonica gardła-

1. postać umiejscowiona- obraz anginy nieżytowej lub włóknikowej, najlżejsza, dorośli, zaczerwienienie i obrzęk migdałków podniebiennych, dobry stan ogólny, najczęściej samowyleczenia

2. postać zatokowa- 1 lub 2 migdałki, u wylotu krypt białawe naloty, naloty są twardsze i z trudem dają się ściągać, okoliczne ww.chłonne są mało bolesne, naloty mogą się szerzyć

3. błonica toksyczna- ciężka postać o niepewnym rokowaniu, naloty na migdałkach tworzą jednolitą błonę, wychodzą rozlegle poza granice migdałków- kolor brudnoszary, zielonkawy, gnilny zapach z ust (szyja Nerona )obrzmiałe ww.chłonne i otaczająca tkanka), może dojść do uszkodzenia m.sercowego, porażenie nn.obwodowych, niebezpieczeństwo nagłego zgonu nawet do 2-3 miesięcy

4. postać hipertoksyczna- poza wyżej wymienionymi objawami, zaburzenia hematologiczne: granulocytopenia, ogólna skaza krwotoczna,

2. błonica krtani= krup

1. niebezpieczna u dzieci

2. szczekający kaszel, chrypka, zupełny bezgłos.

3. trudności w oddychaniu

3. błonica nosa, ucha i skóry

1. łagodne, rzadko występujące postacie

5. rozpoznanie

1. obraz kliniczny

2. nieproporcjonalnie łagodne zmiany do ciężkiego stanu chorego

3. wymaz z gardła

6. leczenie

1. antytoksyna

2. penicylina, erytromycyna

7. zapobieganie

1. szczepienie

43. Różnicowanie błonicy z płonicą

1. Błonica- Błony rzekome, białawy nalot na migdałkach, krwawienie przy próbie oddzielenia

2. Płonica- blade

44. Choroba Creutzfeldta- Jakoba

1. Rzadka, śmiertelna choroba mózgu, ciężkie zmiany typu otępiennego, niezborność ruchów, drgawki miokloniczne

2. Etiologia:

1. Priony

3. Zakażenie objawia się w II połowie życia- około 70r.ż.,

4. Zakażenie po przeszczepieniu rogówki, implantacji elektrody do mózgu, GH- uzyskane ze zwłok

5. Patogeneza:

---