1. Budowa i rodzaje neuronów. Komórki glejowe. Błonowy potencjał spoczynkowy, potencjał czynnościowy, potencjał progowy, hiperpolaryzacyjny, potencjał następczy, prawo „wszystko albo nic”.

Budowa neuronu

Typowy neuron posiada cztery regiony: ciało komórkowe, dendryty (w różnej liczbie), akson (jeden) wraz z jego zakończeniami presynaptycznymi. Zewnętrzne granice neuronu wyznacza błona komórkowa - plazmalemma.

Ciało komórkowe (soma, perykarion) zawiera jądro z jąderkiem, cytoplazmę

oraz większość innych typowych organelli komórkowych: siateczkę endoplazmatyczną

szorstką i gładką, aparat Golgiego, mitochondria, mikrotubule, neurofilamenty. Stanowi ono główne centrum metaboliczne neuronu, w którym odbywa się synteza peptydów i białek

strukturalnych i wydzielanych przez neuron, a także produkcja enzymów

koniecznych do syntezy większości przekaźników chemicznych, czyli neurotransmiterów.

Na ciele komórkowym zlokalizowanych jest wiele synaps - miejsc

kontaktu tworzonych przez zakończenia innych neuronów, w których dochodzi

do odbioru przekazywanych przez nie sygnałów. Średnica ciała neuronu

przeciętnie wynosi 20-100 um.

Dendryty są rozszerzeniem ciała komórkowego i zawierają cytoplazmę

z takimi samymi organellami. Niektóre dendryty są proste i krótkie, inne tworzą

w przestrzeni bardziej skomplikowaną, rozgałęzioną strukturę, przypominającą

drzewo. Pozwala to na ogromne zwiększenie powierzchni błony komórkowej,

na której znajdują się synapsy, a tym samym zwiększenie pola recepcyjnego

dla sygnałów przesyłanych przez inne neurony. Bardzo często synapsy występują

na specyficznych, krótkich wypustkach, zwanych kolcami dendrytycznymi.

Dendryty przewodzą impulsy dośrodkowo - w kierunku ciała komórki.

Początek aksonu stanowi zwykle uwypuklenie ciała komórkowego - wzgórek

aksonu, który przechodzi w tzw. segment inicjujący. Cytoplazma w tych

odcinkach nie zawiera już większości struktur charakterystycznych dla ciała

komórkowego, natomiast w błonie komórkowej jest duże zagęszczenie kanałów

jonowych dla sodu, dzięki czemu obie części charakteryzują się wysoką

pobudliwością, umożliwiającą generowanie potencjału czynnościowego, czyli

impulsu nerwowego, który przewodzony jest przez główną część aksonu

- odśrodkowo, w kierunku jego zakończeń. Od głównego pnia aksonu odchodzą zwykle boczne odgałęzienia (kolaterale), akson dzieli się też na liczne gałązki końcowe - telodendria.

Zakończenia presynaptyczne tworzą kolbkowate rozszerzenia na końcach

aksonu i zawierają zmagazynowany w pęcherzykach chemiczny przekaźnik,

który poprzez synapsę oddziałuje na dendryty lub ciało komórkowe drugiego

neuronu.

Rodzaje neuronów

Pod względem morfologicznym, na podstawie kształtu, można wyodrębnić

cztery główne typy neuronów. Najbardziej prymitywnym jest neuron

jednobiegunowy, charakterystyczny przede wszystkim dla bezkręgowców

(u kręgowców występuje w układzie autonomicznym), który ma tylko jedną

rozgałęzioną wypustkę, pełniącą zarazem funkcję aksonu i dendrytów. Neurony

dwubiegunowe mają dwie wypustki, wychodzące z dwóch przeciwległych biegunów

wrzecionowatej zwykle komórki. Jedna z wypustek (dendryt) odbiera

impulsy i przewodzi je dośrodkowo, druga (akson) odprowadza w kierunku

zakończeń. Takie neurony przewodzą do O.U.N. informacje czuciowe, znaleziono

je przede wszystkim w siatkówce oka, nabłonku węchowym, zwojach nerwu

przedsionkowo-ślimakowego. Trzeci typ to neurony pseudojednobiegunowe - typowe

komórki czuciowe, przewodzące informacje o bodźcach mechanicznych,

chemicznych i bólowych z obwodu do ośrodkowego układu nerwowego.

Rozwijają się one z komórek pierwotnie dwubiegunowych, w których obie

wypustki łączą się u swego początku w jeden akson, którego gałąź obwodowa

dochodzi aż do receptora (np. w skórze lub w mięśniu), natomiast druga, zwykle

znacznie krótsza, wstępuje do rdzenia kręgowego lub pnia mózgu. Ciała

neuronów pseudojednobiegunowych leżą w zwojach rdzeniowych lub czaszkowych.

Najpowszechniejsze są jednak neurony wielobiegunowe, posiadające

wiele rozgałęzionych dendrytów i jeden akson, którego zakończenia tworzą

synapsy na innych komórkach nerwowych lub efektorach. Do tego typu

neuronów należą zarówno motoneurony, jak i różnego typu interneurony,

komórki piramidowe kory mózgu czy komórki gruszkowate kory móżdżku

(Purkinjego).

Komórki glejowe

Strukturalną i funkcjonalną jednostką układu nerwowego wszystkich zwierząt

oraz człowieka jest komórka nerwowa, czyli neuron, jednakże w układzie

nerwowym występują także komórki glejowe, które nie uczestniczą bezpośrednio

w przetwarzaniu informacji i przewodzeniu sygnałów, pełnią za to szereg funkcji

pomocniczych, a ich liczba wielokrotnie przekracza liczbę neuronów.

Pierwszą klasę komórek glejowych stanowi tzw. makroglej. Najliczniejsze są

w tej grupie astrocyty, które pełnią w ośrodkowym układzie nerwowym funkcję

podporową, niekiedy odżywczą, tworzą wokół naczyń krwionośnych barierę

krew-mózg, chroniącą przed przedostawaniem się niepożądanych czynników,

uczestniczą w regulacji gospodarki wodno-mineralnej mózgu (regulują stężenie

jonów potasu w płynie pozakomórkowym), wpływają na efektywność działania

synaps nerwowych, m.in. poprzez wychwytywanie „zużytych" przekaźników

chemicznych. Mniej liczne oligodendrocyty wytwarzają mielinę i tworzą osłonki

wokół włókien nerwowych. Ich odpowiednikiem w obwodowym układzie

nerwowym są komórki Schwanna. Te ostatnie odgrywają też znaczącą rolę

w procesach regeneracji włókien nerwowych po uszkodzeniach.

Druga grupa komórek glejowych to tzw. mikroglej. Są to komórki żerne

(fagocyty), których zadaniem jest usuwanie uszkodzonych i obumarłych komórek.

Uaktywniają się one w przypadku urazów, zakażeń, chorób (np. choroba

Parkinsona, Alzheimera, AIDS i inne).

Błonowy potencjał spoczynkowy

Błona komórkowa jest zbudowana z podwójnej warstwy lipidów, w którą

wbudowane są cząsteczki białka. Oddziela ona cytoplazmę od płynu zewnątrzkomórkowego,

czyli dwa przewodzące prąd elektrolity. Dzięki temu działa jak

kondensator. Na jej zewnętrznej powierzchni gromadzą się ładunki dodatnie,

a po stronie wewnętrznej - ujemne. Taki stan nazywa się polaryzacją błony

komórkowej. Polaryzacja powoduje, że pomiędzy wnętrzem komórki

a jej otoczeniem istnieje różnica potencjałów elektrycznych, zwana potencjałem

spoczynkowym. Ta właściwość jest charakterystyczna dla każdej żywej komórki,

ale szczególnie istotna w przypadku komórek pobudliwych (neuronów, włókien

mięśniowych), a więc zdolnych do reakcji na bodziec. Reakcja ta polega na

zmianie istniejącej różnicy potencjałów, która ma możliwość rozchodzenia się po

błonie komórkowej na znaczne odległości. Potencjał spoczynkowy neuronu

wynosi średnio ok. — 70 mV (przyjmuje się umownie, że potencjał po zewnętrznej

stronie błony wynosi zero), jednak pomiędzy neuronami różnych typów

stwierdzano eksperymentalnie zarówno wyższe, jak i niższe wartości.

Działające na neuron bodźce mogą powodować zmniejszenie lub zwiększenie

różnicy potencjałów. W pierwszym przypadku będziemy mówić o depolaryzacji,

w drugim o hiperpolaryzacji błony komórkowej. Depolaryzacja zwiększa

pobudliwość neuronu i przyczynia się do powstania impulsu elektrycznego

w postaci tzw. potencjału czynnościowego. Natomiast hiperpolaryzacja zmniejsza

pobudliwość neuronu (hamuje w danym momencie jego aktywność).

Stężenia jonów decydujących o potencjale spoczynkowym nie są jednakowe

w płynie wewnątrzkomórkowym i zewnątrzkomórkowym. Jony sodowe (Na+)

i chlorkowe (Cl-) są skoncentrowane po stronie zewnętrznej błony, natomiast

jony potasowe (K+) oraz aniony organiczne, głównie białka (B-), znajdują się

w większym stężeniu wewnątrz komórki.

Lipidowa błona komórkowa nie jest przepuszczalna dla jonów, jednakże

w jej skład wchodzą też liczne białka i kompleksy białkowe. Jedne z nich

(powierzchniowe) znajdują się na wewnętrznej lub zewnętrznej powierzchni

i pełnią funkcję np. receptorową lub enzymatyczną, inne (integralne) przechodzą

przez całą szerokość błony i tworzą często tzw. kanały jonowe, które umożliwiają

i regulują przemieszczanie się jonów przez błonę komórkową.

Ważną cechą kanałów jonowych jest ich selektywność. Mają one zdolność

rozpoznawania poszczególnych jonów, dzięki czemu wybiórczo przepuszczają

jeden lub kilka rodzajów kationów lub anionów. Istnieją oddzielne kanały dla

K+, Na+ , Ca2+, Cl- . Pojęcie przepuszczalności błony dla jonów wiąże się więc

z liczbą otwartych kanałów dla danego jonu. Należy podkreślić, że jony

przedostają się przez kanały zawsze zgodnie z gradientem stężeń - od stężenia

wyższego do niższego. Część kanałów jonowych w błonie jest stale otwartych,

jednak wiele z nich ma możliwość zmiany struktury przestrzennej, co prowadzi

do ich otwierania lub zamykania (tzw. bramkowanie) i reguluje przepływ jonów

przez błonę. Bodźcem, który powoduje otwieranie się kanału jonowego, może

być zmiana potencjału elektrycznego błony (np. depolaryzacja, kanały bramkowane

napięciem), przyłączenie ligandu, czyli cząsteczki przekaźnika chemicznego

(np. neurotransmitera, kanały bramkowane ligandem), ale niekiedy także

bodźce mechaniczne (np. rozciągnięcie lub uciśnięcie błony komórkowej).

W komórce nerwowej w spoczynku błona komórkowa jest przepuszczalna

w dużym stopniu dla jonów K+, które wydostają się z neuronu, w mniejszym dla

jonów Na+ , które napływają do wnętrza, oraz dla jonów Cl- , które także

przemieszczają się do komórki. Ruch każdego z jonów wytwarza

odpowiedni gradient elektryczny, który (skierowany przeciwnie) równoważy

gradient chemiczny. Jest to tzw. potencjał równowagi elektrochemicznej Nernsta.

Potencjał spoczynkowy błony komórkowej neuronu (— 70 mV) jest w największym

stopniu zbliżony do potencjału równowagi dla K+ (największa liczba

otwartych kanałów jonowych), ale towarzyszący ruch Na+ i Cl- przez błonę

uniemożliwia jego osiągnięcie i ruch jonów przez kanały nie ustaje. Do

utrzymania przez neuron spoczynkowej różnicy potencjałów potrzebne są więc

mechanizmy, które będą aktywnie regulowały nadmierny napływ lub ucieczkę

jonów z komórki.

Najważniejszym z nich jest, wykryta w komórkach wszystkich tkanek

organizmu, pompa sodowo-potasowa, która wbrew gradientowi stężeń

usuwa z neuronu nadmiar jonów Na + i wprowadza do komórki jony K+. Jest to

w rzeczywistości białko integralne błony - adenozynotrifosfataza aktywowana

przez sód i potas (Na+-K+-ATPaza) - enzym, który katalizuje proces hydrolizy

ATP (adenozynotrifosforanu). Po stronie wewnętrznej błony pompa posiada

miejsca wiążące jony Na+ oraz ATP, a po stronie zewnętrznej miejsce wiążące

jony K+. Energia, uwolniona w reakcji hydrolizy 1 cząsteczki ATP, zostaje

zużyta do przeniesienia 3 jonów Na+ na zewnątrz i 2 jonów K+ do wnętrza

komórki. Najprawdopodobniej dochodzi do tego dzięki zmianom konformacji

(przestrzennej struktury) białka. Stosunek wymiany jonów 3 do 2 powoduje, że

na zewnątrz wydostaje się więcej ładunków dodatnich niż jest transportowanych

do wnętrza neuronu, co przyczynia się do niewielkiego zwiększenia gradientu elektrycznego (hiperpolaryzacji). Dlatego mówimy, że pompa sodowo-potasowa

jest elektrogenna. W porównaniu z szybkością przepływu jonów przez kanały

w błonie (liczoną w milionach jonów na sekundę), aktywny transport za pomocą

pompy sodowo-potasowej jest znacznie wolniejszy - maksymalnie do 100 jonów

na sekundę.

Jony chlorkowe, napływające do wnętrza neuronu, również w wielu

komórkach nerwowych są aktywnie transportowane na zewnątrz, dzięki integralnemu

białku błonowemu. W niektórych neuronach nie ma jednak takiego

mechanizmu i w tych przypadkach stężenie Cl~ po obu stronach błony ulega

wyrównaniu.

Podsumowując należy podkreślić, że do powstania i utrzymania potencjału

spoczynkowego spełnione muszą być dwa warunki. Pierwszy to różnica stężeń

jonów (przede wszystkim potasowych i sodowych) po obu stronach błony

komórkowej, utrzymywana przez działanie pompy sodowo-potasowej. Drugi

- różnica przepuszczalności błony komórkowej dla jonów, w spoczynku duża dla

K+ i względnie mała dla Na + . Bodźce działające na błonę neuronu (np.

chemiczne lub elektryczne) wywołują zmiany jej przepuszczalności dla poszczególnych

jonów (otwieranie i zamykanie kanałów jonowych). Efektem tego

są zmiany polaryzacji błony komórkowej, które manifestują się jako potencjały

postsynaptyczne lub potencjał czynnościowy.

Potencjał czynnościowy

Potencjał czynnościowy jest świadectwem pobudzenia neuronu (najczęściej

wskutek aktywności synaps, znajdujących się na jego ciele komórkowym

i dendrytach). Analizę potencjału czynnościowego z początku prowadzono na

olbrzymich aksonach kałamarnicy, których rozmiary (średnica osiąga nawet

1 mm) ułatwiały badania. Wkrótce okazało się, że fundamentalne cechy

potencjału są wspólne dla wszystkich neuronów, zarówno u bezkręgowców, jak

i kręgowców. Do odkrycia i wyjaśnienia podstawowych mechanizmów w dużym

stopniu przyczyniło się zastosowanie w badaniach wspomnianych w poprzednim

podrozdziale toksyn, selektywnie blokujących poszczególne rodzaje kanałów

jonowych.

Bodziec (lub suma bodźców) działający na neuron powoduje ruch jonów

(np. Na+) przez błonę komórkową, którego efektem jest miejscowa depolaryzacja.

Jeżeli bodziec jest słaby (bodziec podprogowy), po krótkim czasie następuje

powrót do potencjału spoczynkowego i nie dochodzi do wyzwolenia potencjału

iglicowego. Natomiast jeżeli bodziec jest wystarczająco silny (bodziec

nadprogowy), depolaryzacja osiąga potencjał progowy (zwykle 10-20 mV powyżej

potencjału spoczynkowego, czyli ok. -55 mV), przy którym dochodzi do

szybkiego otwierania się bramkowanych napięciem kanałów sodowych (aktywacja

sodowa). Powoduje to gwałtowny napływ jonów Na+ do wnętrza neuronu

i dalszą depolaryzację. Potencjał błony osiąga wartość dodatnią (ok. + 35 mV),

tzw. nadstrzał. Aktywowane kanały sodowe ulegają stopniowo inaktywacji,

a dodatkowo, z niewielkim opóźnieniem, depolaryzacja progowa powoduje

otwarcie kanałów potasowych, przez które jony K+ wydostają się z neuronu (aktywacja potasowa). Oba te procesy powodują powrót do stanu początkowego,

czyli repolaryzację błony komórkowej. Czas trwania iglicy potencjału w różnych

neuronach wynosi od 0,5 do 2 ms. Cechą charakterystyczną potencjału

czynnościowego jest fakt, że zawsze pojawia się zgodnie z prawem „wszystko

albo nic". Bodziec podprogowy jest nieefektywny, natomiast przekroczenie

progu depolaryzacji wyzwala zawsze w danym neuronie taki sam potencjał

czynnościowy, o maksymalnej amplitudzie.

Kanały potasowe nie tylko otwierają się z pewnym opóźnieniem, ale również

zamykają się dopiero kilka milisekund po powrocie błony do stanu spoczynku.

Przedłużony wypływ dodatnich ładunków (K+) na zewnątrz powoduje przejściowy

okres hiperpolaryzacji błony komórkowej, który nazywa się hiperpolaryzacyjnym

potencjałem następczym. Ma on niewielką amplitudę (ok.

1-2 mV) i trwa od kilkunastu do kilkudziesięciu milisekund. W tym okresie

próg pobudliwości neuronu jest podwyższony. Czas trwania hiperpolaryzacyjnego

potencjału następczego jest czynnikiem wpływającym na częstotliwość

generowanych przez neuron potencjałów czynnościowych.

Zmiany pobudliwości pojawiają się jednak już od momentu przekroczenia

potencjału progowego. W czasie narastania iglicy potencjału i w początkowym

okresie repolaryzacji neuron jest zupełnie niepobudliwy, niewrażliwy na żadne,

nawet bardzo silne, bodźce. Jest to okres refrakcji bezwzględnej. Po nim

następuje okres refrakcji względnej, kiedy neuron można pobudzić tylko

bodźcem silniejszym niż w zwykłych warunkach.

2. Przewodnictwo nerwowe, przewodzenie ciągłe, przewodzenie skokowe, synapsy chemiczne (EPSP, IPSP, opóźnienie synaptyczne) i neurotransmitery, synapsy elektryczne.

Przewodnictwo nerwowe

Sygnał w postaci potencjału czynnościowego (impuls nerwowy) generowany jest

najczęściej we wzgórku aksonu, a następnie jest przewodzony aż do zakończeń

presynaptycznych i poprzez synapsy przekazywany na kolejne neurony lub

efektory. W warunkach fizjologicznych przewodzenie odbywa się zawsze

w kierunku od wzgórka aksonu do zakończeń presynaptycznych. Jest to

przewodzenie ortodromowe. W warunkach eksperymentalnych istnieje możliwość

pobudzenia aksonu w dowolnym miejscu, co powoduje generowanie

potencjału czynnościowego, który jest następnie przewodzony w obu kierunkach

od miejsca powstania - zarówno w kierunku zakończeń presynaptycznych

(ortodromowo), jak i w kierunku przeciwnym, do ciała komórkowego. Mówimy

wtedy o przewodzeniu antydromowym. Ponieważ impuls nie dociera wtedy do

zakończeń aksonu, nie jest przenoszony na inne komórki i ulega wygaszeniu na

ciele komórki lub dendrytach. Antydromowy kierunek przewodzenia jest jednak

często wykorzystywany w badaniach układu nerwowego.

Ponieważ potencjały czynnościowe generowane są w neuronie zgodnie

z prawem „wszystko albo nic" i mają zawsze maksymalną amplitudę, informacja,

jaką przenosi każdy z nich, nie jest bogata - świadczy zaledwie o fakcie

pobudzenia komórki nerwowej (z kolei brak potencjału świadczy o tym, że

neuron nie jest w danym momencie pobudzony). Kiedy jednak będziemy

rozpatrywać całe sekwencje impulsów w czasie, okaże się, że układają się one

w rodzaj kodu zero-jedynkowego, w którym istotna staje się nie tylko liczba

potencjałów generowanych w danym przedziale czasowym, ale i odstępy

pomiędzy nimi (częstotliwość). Właściwym nośnikiem informacji jest kod

nerwowy. Zmiana tego kodu, czyli sekwencji impulsów, zwiększenie lub zmniejszenie

ich liczby w jednostce czasu, powoduje przesłanie odmiennego sygnału,

którego efektem będzie ostatecznie zmieniona czynność efektora. Szczegółowo

jest to omówione w rozdziale 2, na przykładzie skurczu jednostki ruchowej.

Bardzo ważna funkcjonalnie jest szybkość przewodzenia potencjałów

czynnościowych. Zależy ona od dwóch podstawowych czynników - od grubości

aksonu i obecności osłonki mielinowej wokół niego. Najczęściej istnieje korelacja

pomiędzy obiema cechami: aksony cienkie na ogół pozbawione są osłonki

mielinowej, mają ją natomiast aksony grube. W aksonach nagich, niezmielinizowanych,

występuje przewodnictwo ciągłe, które polega na stopniowym przesuwaniu

się wzdłuż aksonu fali depolaryzacji. Kolejno, od regionu

aktywnego (pobudzonego), do leżącego obok odcinka nieaktywnego, dochodzi

do otwierania się bramkowanych napięciem kanałów Na + , dość regularnie

rozmieszczonych w błonie komórkowej. Mamy do czynienia nie tyle z przemieszczaniem

się potencjału, ile z jego zanikaniem (repolaryzacja) i pojawianiem się

w punkcie obok (depolaryzacja). Przewodnictwo ciągłe u wszystkich kręgowców

jest stosunkowo wolne, zwykle w granicach 0,5-2 m/s, a prędkość przewodzenia

rośnie proporcjonalnie do średnicy aksonu.

Obecność osłonki mielinowej zwiększa prędkość przewodzenia od kilkunastu

do kilkudziesięciu razy - w najgrubszych włóknach mielinowych wynosi

nawet 120 m/s. W obwodowym układzie nerwowym osłonki tworzone są przez komórki Schwanna. Każda z nich otacza spiralnie jeden akson, na odcinku 1-2 mm, koncentrycznymi, cienkimi warstwami, które tworzą mielinę. Pomiędzy

poszczególnymi komórkami występują krótkie (ok. 2 (um) fragmenty

nagie, pozbawione osłonki. Są to tzw. przewężenia (węzły) Ranviera. W układzie

nerwowym ośrodkowym osłonki są tworzone przez komórki gleju skąpowypustkowego

- oligodendrocyty. Mechanizm jest podobny, z tym że jedna komórka

glejowa tworzy wypustki, które otaczają kilka aksonów lub ich gałęzi.

Osłonka mielinowa izoluje akson od płynu pozakomórkowego i zwiększa

dystans pomiędzy kolejnymi punktami, które osiągają próg depolaryzacji.

Mamy tu do czynienia z przewodnictwem skokowym, gdyż dochodzi do

pozornego skoku potencjału wzdłuż błony komórkowej pokrytej osłonką, na

odcinku pomiędzy kolejnymi przewężeniami, w których występuje przewodnictwo

ciągłe. W błonie aksonu w przewężeniach Ranviera nagromadzone

są bramkowane napięciem kanały jonowe dla Na + , których otwarcie po

przekroczeniu progu depolaryzacji wywołuje odnowienie potencjału czynnościowego,

dzięki czemu jego amplituda nie ulega zmniejszeniu. Im grubszy akson,

tym dłuższe odcinki pokryte są osłonką mielinową i tym samym dłuższy „skok

potencjału", co także zwiększa prędkość przewodzenia. Przewodzenie skokowe

jest jednak nie tylko szybsze, ale korzystniejsze również z metabolicznego punktu

widzenia. Napływ Na+ do wnętrza i wypływ K+ na zewnątrz w czasie

depolaryzacji aktywuje pompę sodowo-potasową, której zadaniem jest przywrócenie

pierwotnych stężeń jonów po obu stronach błony komórkowej

i wymaga energii, którą dostarcza ATP. Jeżeli więc ruchy jonów następują tylko

w przewężeniach Ranviera, a nie wzdłuż całego aksonu, wydatek energetyczny

na przywrócenie stanu spoczynkowego jest znacznie mniejszy.

Synapsy chemiczne

Komunikacja pomiędzy neuronami lub pomiędzy neuronem a efektorem

odbywa się tylko w wyspecjalizowanych miejscach, które nazywamy synapsami.

Najpowszechniejsze w układzie nerwowym ssaków są synapsy chemiczne,

w których nie dochodzi do bezpośredniego kontaktu pomiędzy błonami

komórkowymi neuronów, lecz oddziela je wąska szczelina. Pozwala to wyróżnić

trzy części takiego połączenia: część presynaptyczną, szczelinę synaptyczną i część

postsynaptyczną. Sygnał przekazywany jest z jednej komórki nerwowej na drugą

za pośrednictwem cząsteczek chemicznych (neurotransmiterów).

Synapsy utworzone przez aksony na ciele komórkowym drugiego neuronu

nazywamy aksono-somatycznymi, a jeżeli utworzone są na dendrytach, mówimy

o synapsach aksono-dendrytycznych. Niekiedy synapsy znajdują się na zakończeniach presynaptycznych drugiego neuronu. Są to synapsy aksono-

aksonalne i odgrywają ważną rolę w modulacji przekazywanych pomiędzy

neuronami informacji. W zasadzie każdy element neuronu może stanowić

zarówno część presynaptyczną, jak i postsynaptyczną, jednak synapsy pomiędzy

ciałami komórkowymi (soma-somatyczne) lub pomiędzy dendrytami (dendro-

-dendrytyczne) są bardzo rzadkie i prawie zawsze elementem presynaptycznym

jest zakończenie aksonu. Synapsy mogą przekazywać sygnały pobudzające lub

hamujące. Zaobserwowano, że charakter pobudzający mają często synapsy

położone na dendrytach, natomiast hamujący - na ciele komórkowym. Zakończenie presynaptyczne aksonu ma zazwyczaj kształt kolbki, w której

znajdują się liczne pęcherzyki synaptyczne, wypełnione cząsteczkami neurotransmitera

(zwykle jeden pęcherzyk zawiera 5-10 tysięcy cząsteczek przekaźnika).

Błona komórkowa pokrywająca kolbkę od strony szczeliny synaptycznej

nazywa się błoną presynaptyczną. Wyróżnia się w niej strefy aktywne, w których

rozmieszczone są kanały jonowe dla Ca2 + , bramkowane napięciem. Wokół tych

stref grupują się pęcherzyki synaptyczne. Kiedy do zakończenia presynaptycznego

dociera potencjał czynnościowy, czyli dochodzi do jego depolaryzacji,

następuje otwarcie kanałów wapniowych i napływ jonów Ca2+ do wnętrza

aksonu. Wzrost stężenia wapnia aktywuje szereg reakcji enzymatycznych, które

prowadzą do połączenia się błony pęcherzyków z błoną presynaptyczną.

Neurotransmiter zostaje uwolniony do szczeliny synaptycznej (egzocytoza),

której szerokość wynosi 20-40 nm. Przez tę szczelinę w sposób bierny dyfunduje

w kierunku części postsynaptycznej drugiego neuronu. Wyspecjalizowany do

reagowania na bodźce chemiczne fragment błony komórkowej dendrytu, ciała

komórkowego lub aksonu nazywa się błoną postsynaptyczną. Rozmieszczone są

w niej specyficzne receptory białkowe, z którymi neurotransmiter się łączy,

wywołując zmianę przepuszczalności błony dla określonego rodzaju jonów.

W efekcie dochodzi do zmiany polaryzacji błony. Lokalna depolaryzacja nazywa

się postsynaptycznym potencjałem pobudzającym - EPSP (excitatory post-

-synaptic potential), natomiast hiperpolaryzacja określana jest jako postsynaptyczny

potencjał hamujący - IPSP (inhibitory post-synaptic potential).

Charakter procesów transmisji synaptycznej powoduje, że możliwe jest

przewodzenie informacji tylko w jednym kierunku: od zakończenia presynaptycznego

do błony postsynaptycznej. Czas przekazywania sygnału w synapsie

nazywa się opóźnieniem synaptycznym. Minimalnie wynosi ono 0,3 ms, ale

zwykle trwa dłużej, 0,6-1 ms, a w niektórych synapsach nawet kilka milisekund.

Neurotransmitery są produkowane w cytoplazmie komórki nerwowej

i transportowane wzdłuż aksonu do jego zakończeń. Jeden neuron produkuje

zawsze ten sam neurotransmiter (lub w wyjątkowych przypadkach ten sam

zestaw przekaźników chemicznych), który znajduje się we wszystkich jego

zakończeniach. Neurotransmitery peptydowe są za każdym razem na nowo

syntetyzowane, natomiast większość przekaźników niskocząsteczkowych (lub

produktów ich rozpadu) jest zwrotnie wychwytywana przez zakończenia

presynaptyczne ze szczeliny synaptycznej i ponownie gromadzona w pęcherzykach

synaptycznych. Te ostatnie zresztą także są odzyskiwane z błony presynaptycznej

na drodze endocytozy.

Najpowszechniej występujące neurotransmitery niskocząsteczkowe to: acetylocholina

- obecna np. w neuronach ruchowych oraz w neuronach układu

autonomicznego przywspółczulnego i przedzwojowej części układu współczulnego,

noradrenalina - w neuronach niektórych jąder pnia mózgu oraz pozazwojowej

części układu współczulnego, kwas glutaminowy - uniwersalny przekaźnik,

znaleziony w największej liczbie neuronów różnych ośrodków całego układu

nerwowego, kwas y-aminomaslowy (GABA) - występujący między innymi

w komórkach Purkinjego kory móżdżku, neuronach opuszki węchowej i siatkówki,

w interneuronach hamujących rdzenia kręgowego i glicyna - charakterystyczna

dla interneuronów hamujących w rdzeniu kręgowym. Niektóre neurotransmitery

znajdują się tylko w wyselekcjonowanych, niewielkich ośrodkach,

które jednak pełnią ważne funkcje. Na przykład dopamina występuje w neuronach

istoty czarnej śródmózgowia, z jej niedoborem wiąże się objawy

choroby Parkinsona, a z nadmiarem niektóre choroby psychiczne, w tym

schizofrenię, natomiast serotonina występuje w niektórych neuronach pnia

mózgu, których aktywność wiąże się m.in. z procesami snu i czuwania oraz

zaburzeniami nastroju (depresją). Oprócz wymienionych związków chemicznych

istnieje około 50 różnych peptydów, które w neuronach działają jako

chemiczne przekaźniki. Wiele z nich zidentyfikowano jako hormony działające

w innych tkankach (np. prolaktyna, angiotensyna, gastryna, Wazopresyna), inne

występują na przykład w neuronach związanych z przewodzeniem czucia bólu

(substancja P, enkefaliny) oraz w ośrodkach zaangażowanych w procesy

emocjonalne i stres (B-endorfiny).

Synapsy elektryczne nie są charakterystyczne

wyłącznie dla neuronów (znaleziono je np. w komórkach glejowych,

komórkach mięśnia sercowego, wątroby, które dzięki temu mogą w ograniczonym

zakresie również komunikować się między sobą). W układzie nerwowym

większą rolę odgrywają u bezkręgowców niż u kręgowców, w tym u człowieka,

u którego stanowią zdecydowaną mniejszość połączeń pomiędzy neuronami.

Synapsy elektryczne nazywa się także połączeniami szczelinowymi

(gap-junction). Neurony są od siebie oddalone zaledwie o ok. 3,5 nm i nie ma

pomiędzy nimi właściwej szczeliny synaptycznej, gdyż są ze sobą połączone

specjalnymi strukturami (kanałami) białkowymi, które umożliwiają bezpośredni

przepływ prądu jonowego pomiędzy komórką presynaptyczną a postsynaptyczną. Nie ma pośrednictwa przekaźnika chemicznego. Dzięki łączności

pomiędzy cytoplazmą jednej i drugiej komórki nawet podprogowa depolaryzacja

błony presynaptycznej powoduje przepływ prądu i depolaryzację błony

postsynaptycznej, a po osiągnięciu potencjału progowego wyzwala, zgodnie

z prawem „wszystko albo nic", potencjał czynnościowy. Impulsy elektryczne przekazywane są w tym przypadku praktycznie bez opóźnienia synaptycznego.

Ponadto, potencjał czynnościowy może być wywołany jednocześnie we

wszystkich połączonych synapsami elektrycznymi neuronach, co ułatwia

synchroniczne pobudzenie całej grupy komórek. Trzecia cecha połączeń szczelinowych

polega na możliwości dwukierunkowego przekazywania sygnału, co

nigdy nie zachodzi w synapsach chemicznych. Specyfika połączeń, stosunkowo

duży rozmiar i brak selektywności kanałów dają możliwość nie tylko

komunikacji elektrycznej, ale i przekazywania pomiędzy komórkami niektórych

jonów oraz małych cząsteczek organicznych (np. cykliczny AMP, niektóre

peptydy).

Przewaga synaps chemicznych nad elektrycznymi jest jednak ogromna,

zważywszy przede wszystkim trzy aspekty: różnicowanie przekazywanej informacji

(pobudzenie lub hamowanie), sumowanie czasowe i przestrzenne oraz

presynaptyczną modyfikację sygnału (np. poprzez regulację ilości wydzielanego

neurotransmitera). Żaden z tych procesów nie zachodzi w synapsach

elektrycznych.

3. Organizacja ośrodkowego układu nerwowego, istota szara, istota biała, specjalizacja półkul mózgu.

Każde zachowanie człowieka ma swoje źródło w ośrodkowym układzie

nerwowym, czyli w mózgowiu lub rdzeniu kręgowym. Podstawowymi elementami

mózgowia są: rdzeń przedłużony, most, móżdżek, śródmózgowie, międzymózgowie

i kresomózgowie, które tworzy półkule mózgu. Każda z wymienionych

struktur stanowi skomplikowany układ ciał neuronów, które są najczęściej

ułożone warstwowo (tworząc na przykład korę mózgu lub móżdżku) lub

zgrupowane w skupiska, zwane jądrami (na przykład jądra nerwów czaszkowych,

jądra kresomózgowia, jądra ruchowe rdzenia kręgowego) oraz ich

aksonów, które tworzą drogi nerwowe łączące ze sobą poszczególne ośrodki. Tę

część tkanki nerwowej, której głównym elementem są ciała komórkowe, nazywa

się istotą szarą, natomiast tę, która utworzona jest przede wszystkim przez pokryte osłonką mielinową włókna nerwowe, nazywa się istotą białą. Wzajemny

układ istoty szarej i białej jest w niektórych obszarach bardzo regularny,

w innych dochodzi do zatarcia wyraźnych granic.

Specjalizacja półkul mózgu

Ważną cechą ośrodkowego układu nerwowego jest fakt, że większość dróg

nerwowych jest symetryczna i skrzyżowana. Wynika z tego, że informacje

ruchowe z kory mózgu jednej półkuli docierają do motoneuronów unerwiających

jednostki ruchowe mięśni po przeciwnej stronie ciała, a informacje

z receptorów jednej połowy ciała biegną drogami wstępującymi, które przecinają

linię środkową na poziomie rdzenia kręgowego lub pnia mózgu i dochodzą do

kory przeciwległej półkuli mózgu, czyli w pewnym uproszczeniu prawa półkula

zawiaduje lewą częścią ciała i na odwrót.

Przez lata przyjęto mówić o dominacji jednej półkuli, co związane jest

między innymi z częstszym używaniem jednej kończyny, która to zdolność

rozwija się już we wczesnym dzieciństwie, oraz z lokalizacją ośrodków mowy.

Prawie u wszystkich ludzi praworęcznych ośrodki mowy zlokalizowane są

w półkuli lewej i tylko w niewielkim odsetku stwierdzono je w półkuli prawej.

Także większość leworęcznych ma ośrodki mowy w korze lewej półkuli.

Zaobserwowano, że asymetria półkul na korzyść lewej jest wrodzona, bo

występuje już u płodu. Dominacja lewej półkuli nie oznacza jednak, że druga jest

niepotrzebna lub niewykorzystana. Okazało się, że nie tylko nie jest ona zwykłą

kopią lewej (uboższą, bo pozbawioną ośrodków mowy), lecz pełni ona inne

funkcje i lepiej wykonuje niektóre zadania, szczególnie te związane ze wzrokowym

postrzeganiem środowiska i analizą przestrzenną.

Z tych powodów dzisiaj rezygnuje się często z nazwy półkula dominująca.

Półkulę lewą nazywa się analizującą, gdyż jej rola polega na tworzeniu pojęć i ich

klasyfikowaniu, odpowiada ona w większym stopniu za zdolności intelektualne,

matematyczne, za racjonalne i analityczne myślenie. Półkulę prawą nazywa się

natomiast rozpoznającą, odpowiada bowiem za identyfikację przedmiotów na

podstawie kształtu, za rozpoznawanie melodii, w większym stopniu odgrywa

rolę w niewerbalnym, emocjonalnym i intuicyjnym myśleniu, ma też prawdopodobnie

wpływ na uzdolnienia artystyczne. W normalnych warunkach specjalizacja

półkul nie jest jednak zauważalna, bo informacje przetwarzane w jednej z nich są

przekazywane do drugiej za pomocą włókien spoidłowych (przede wszystkim

poprzez ciało modzelowate) i dzięki temu obie półkule mózgu biorą udział

w wykonywaniu określonych zadań.

Jak wspomniano wcześniej, u dzieci wiele czynności uszkodzonej kory jednej

półkuli może zostać przejętych przez drugą, natomiast tej plastyczności nie

wykazuje już mózg osoby dorosłej. Uszkodzenia półkuli lewej manifestują się

najczęściej jako afazje (patrz podrozdział dotyczący mowy), natomiast półkuli

prawej - jako agnozje. Przykładem może być astereognozja, która polega na

nieumiejętności rozpoznawania przez osoby z uszkodzeniami płata ciemieniowego

prawej półkuli przedmiotu trzymanego w ręce, który normalnie zostaje

zidentyfikowany na podstawie takich cech, jak kształt, temperatura, ciężar.

W zakończeniu trzeba podkreślić, że mimo przypisania pewnym ośrodkom

w poszczególnych płatach i zakrętach kory mózgu zarówno prostszych (jak

percepcja czy programowanie ruchów dowolnych), jak i wysoce skomplikowanych

funkcji (jak np. mowa), jest to podejście w pewnym stopniu uproszczone

i służy przede wszystkim uporządkowaniu i łatwiejszemu zrozumieniu zasad

funkcjonowania ludzkiego mózgu. Najnowsze techniki, umożliwiające obserwację

aktywności poszczególnych regionów układu nerwowego, wykazały, że

nawet w czasie wykonywania prostych zadań czynne są liczne obszary kory,

niekiedy w różnych płatach i w obu półkulach. Z drugiej strony, wielokrotnie

stwierdzono, że niektóre uszkodzenia mózgu nie powodują żadnych uchwytnych

zaburzeń funkcji. Jest to spowodowane inną charakterystyczną własnością

mózgu, jaką jest równoległe przetwarzanie informacji w kilku sieciach neuronalnych.

Dzięki temu w specyficznych sytuacjach funkcje niektórych ośrodków

kory mogą zostać przejęte, zastąpione lub uzupełnione przez inne.

4. Odruchy nerwowe, podział bodźców ze względu na jakość i siłę, podział receptorów, łuk odruchowy, podział i charakterystyka odruchów nerwowych, biorytmy, sen i czuwanie, pamięć i uczenie się.

5. Łuk odruchowy, odruch na rozciąganie i odruch zginania, odruchy warunkowe i bezwarunkowe.

Odruchem nazywamy względnie stereotypową odpowiedź na specyficzny

bodziec czuciowy, która zachodzi za pośrednictwem ośrodkowego układu

nerwowego bez udziału woli. Wyróżnia się odruchy somatyczne i autonomiczne.

W pierwszym przypadku efektorami odruchów są mięśnie poprzecznie prążkowane, w drugim mięśnie gładkie, naczynia lub gruczoły.

Łuk odruchowy, czyli droga, po jakiej przebiega impuls od receptora do efektora,

składa się zawsze z pięciu elementów: receptora, drogi dośrodkowej, ośrodka

odruchu, drogi odśrodkowej i efektora. W zależności od typu odruchu receptorem

najczęściej jest wrzeciono mięśniowe, receptor ścięgnisty lub nocyceptory

umiejscowione w skórze. Droga dośrodkową biegnie od receptora, jako

obwodowa wypustka pseudojednobiegunowego neuronu czuciowego (którego

ciało położone jest w zwoju rdzeniowym), a następnie jako wypustka dośrodkową

tego neuronu wstępuje do rdzenia kręgowego (w korzeniu tylnym nerwu

rdzeniowego). Ośrodek odruchu stanowią rozmieszczone w istocie szarej rdzenia

motoneurony oraz interneurony pośredniczące w przekazaniu sygnałów od

komórki czuciowej do motoneuronów. Drogę odśrodkową tworzy akson

motoneuronu, przekazujący sygnał do jednostek ruchowych mięśnia będącego

efektorem.

Biorąc pod uwagę liczbę interneuronów pośredniczących między neuronem

czuciowym a neuronem ruchowym, wyróżnia się odruchy monosynaptyczne

i polisynaptyczne. W odruchach monosynaptycznych w drodze od receptora do

efektora występuje tylko jedna synapsa w rdzeniu kręgowym. Jedynym znanym

odruchem tego typu u człowieka jest odruch na rozciąganie. We wszystkich

pozostałych odruchach informacja z receptora jest przekazywana do motoneuronu

poprzez jeden lub więcej interneuronów, co sprawia, że łuki odruchowe są

dwu- lub polisynaptyczne. Typowym i dobrze poznanym odruchem polisynaptycznym

jest odruch zginania.

Reakcje odruchowe nie zachodzą w sposób przypadkowy, lecz na skutek

precyzyjnych połączeń w sieciach neuronalnych rdzenia kręgowego. Zadziałanie

bodźca na receptory mięśniowe lub skórne w określonej okolicy ciała wywołuje

podczas reakcji odruchowej zawsze skurcz takich, a nie innych mięśni, co jest

wynikiem anatomicznej organizacji łuków odruchowych. Cechą charakterystyczną

odruchów jest również to, że ulegają stopniowaniu - siła bodźca

determinuje amplitudę odpowiedzi w postaci skurczu. Najczęściej im silniejszy

bodziec, tym silniejszy skurcz odpowiednich mięśni.

Niektóre odruchy rdzeniowe zostały bardzo dobrze poznane, zidentyfikowano

nie tylko drogi dośrodkowe i odśrodkowe, ale i interneurony zaangażowane

w przekazywanie informacji na motoneurony.

Najbardziej znanym odruchem na rozciąganie jest odruch kolanowy, polegający

na skurczu mięśnia czworogłowego uda po uderzeniu w jego ścięgno poniżej

rzepki (a więc gwałtowne rozciągnięcie jego włókien), oraz odruch skokowy

z mięśnia trójgłowego łydki, wywoływany po uderzeniu w ścięgno Achillesa.

Podobne odruchy można wywołać też z innych mięśni, np. dwugłowego

ramienia, trójgłowego ramienia lub ramienno-promieniowego. Nazywa się je

często odruchami miotatycznymi, czyli własnymi mięśnia, gdyż zarówno receptor,

jak i efektor znajdują się w tym samym mięśniu.

W odruchu na rozciąganie biorą udział włókna aferentne Ia, które przekazują

do rdzenia kręgowego informacje z zakończeń pierwotnych we wrzecionach

mięśniowych. Włókna dośrodkowe Ia po wejściu do rdzenia kręgowego

rozgałęziają się, tworząc liczne kolaterale, które przekazują impulsy z wrzecion

mięśniowych bezpośrednio na motoneurony macierzystego mięśnia oraz na

motoneurony mięśni synergistycznych, czyli współdziałających w wykonaniu

danego ruchu. Najkrótsza droga przebiega bez pośrednictwa interneuronów,

czyli poprzez jedną synapsę, jest to więc odruch dwuneuronalny lub monosynaptyczny.

Istnieje jednak również droga pośrednia, z udziałem lokalnych interneuronów

danego ośrodka ruchowego. Stwierdzono eksperymentalnie,

że jedno włókno Ia może pobudzać prawie wszystkie motoneurony danego

mięśnia i nawet do 60% motoneuronów mięśni synergistycznych - często

leżących w sąsiednich segmentach rdzenia.

Odruch na rozciąganie odgrywa istotną rolę w regulacji długości mięśnia na

drodze ujemnego sprzężenia zwrotnego, co ma znaczenie między innymi

w utrzymaniu postawy ciała. Prawidłowe, „zaprogramowane" parametry długości

włókien mięśniowych są efektem sumy wpływów pobudzających i hamujących

na motoneurony z dróg zstępujących z ośrodków wyższych. Wszelkie

zakłócenia w programie (na skutek działania bodźców z otoczenia w czasie

wykonywania ruchów) są rejestrowane przez wrzeciona mięśniowe i korygowane

w pętli odruchowej. Włókna Ia przekazują na motoneurony informacje o zmianie

długości mięśnia (rozciągnięciu), co z kolei wywołuje odruchowy skurcz

- tym silniejszy, im silniejsze jest rozciągnięcie, dzięki czemu pożądana długość

mięśnia może być w sposób ciągły utrzymana. Ekonomiczna sieć nerwowa (tylko

2 neurony) zapewnia szybką i efektywną regulację, bez dodatkowej interwencji

wyższych ośrodków.

Odruch zginania nazywany jest czasami również odruchem cofania i pełni funkcję

obronną przed działaniem czynników mogących uszkodzić tkanki. Wycofanie

kończyny z pola działania bodźca uszkadzającego (nocyceptywnego) następuje

odruchowo na skutek skoordynowanego skurczu mięśni zginaczy w kilku

stawach. Włókno czuciowe przekazujące informację od nocyceptora stanowi

drogę dośrodkową odruchu. Ośrodek odruchu w rdzeniu kręgowym zawiera

łańcuch kilku interneuronów, które przekazują pobudzenie do motoneuronów

zginaczy -jest to więc odruch polisynaptyczny. Siła skurczu mięśni na

skutek reakcji odruchowej jest proporcjonalna do intensywności działającego

bodźca. Zwiększenie częstotliwości impulsów we włóknach aferentnych wywołuje

silniejsze pobudzenie motoneuronów i, co za tym idzie, większą częstotliwość

impulsacji dochodzącej do jednostek ruchowych mięśni, a w efekcie większą siłę

skurczu. Natomiast pobudzenie większej liczby receptorów przez bodziec

działający na większym obszarze powoduje aktywację większej liczby motoneuronów

różnych mięśni. Dlatego np. lekkie ukłucie w opuszkę palca ręki

spowoduje zaledwie umiarkowany skurcz mięśni działających na nadgarstek

i staw łokciowy, natomiast ukłucie z większą siłą wywoła gwałtowny i silny

skurcz zginaczy we wszystkich stawach kończyny górnej.

Podczas gdy motoneurony zginaczy są pobudzane, motoneurony prostowników

tej samej kończyny są hamowane poprzez interneurony hamujące.

Dzięki temu, podobnie jak w odruchu na rozciąganie, grupy mięśni antagonistycznych

pracują w sposób skoordynowany. W tym samym czasie w drugiej

kończynie wywoływany jest efekt przeciwny. Mianowicie na drodze polisynaptycznej

dochodzi do pobudzenia motoneuronów prostowników i hamowania motoneuronów zginaczy. Ta reakcja nazywa się skrzyżowanym

odruchem prostowania. U człowieka jest on wyraźnie zaznaczony tylko w kończynach

dolnych - zgięcie jednej kończyny na skutek zadziałania bodźca

bólowego wywołuje odruchowe prostowanie drugiej kończyny, dzięki czemu

utrzymana zostaje równowaga i nie dochodzi do upadku.

Rola odruchu zginania nie ogranicza się wyłącznie do reakcji obronnych.

Interneurony czynne w tym łuku odruchowym otrzymują pobudzenia nie tylko

z nocyceptorów, lecz także z innych receptorów skóry, stawów i mięśni (włókna

aferentne typu II i III), łącznie obejmowanych nazwą: włókna aferentne odruchu

zginania (FRA, flexor reflex afferents). Ponadto do tych interneuronów

dochodzą liczne drogi zstępujące z wielu struktur nadrdzeniowych - z kory

mózgu i ośrodków pnia mózgu. Wskazuje to na uczestnictwo sieci nerwowych

czynnych w odruchu zginania w koordynacji ruchów kończyn również w trakcie

wykonywania czynności dowolnych.

Podział receptorów (ze względu na energię bodźców):

1. Mechanoreceptory - wykrywające odkształcenia tkanek, ucisk, dotyk i wibracje.

2. Termoreceptory - wykrywające zmiany temperatury otoczenia.

3. Nocyreceptory, nocyceptory (bólowe) - pobudzane bodźcami uszkadzającymi.

4. Fotoreceptory - wykrywające działanie energii świetlnej na siatkówkę.

5 Chemoreceptory - zdolne do reagowania na zmiany składu chemicznego płynów ustrojowych

(zmiany pH, prężności gazów oddechowych, osmoralności). Do tej grupy należą także receptory

węchu i smaku.

Podział receptorów (ze względu na rozmieszczenie w organizmie oraz rodzaj przetwarzanej energii).

Uczenie się jest procesem prowadzącym do zmiany zachowania w wyniku

zdobywanego doświadczenia, pod wpływem zmieniających się warunków otoczenia.

Bazuje ono na tworzeniu w układzie nerwowym ośrodkowym śladów

pamięciowych, które umożliwiają świadome lub nieświadome przywoływanie

zdarzeń, które miały miejsce w przeszłości.

W procesy uczenia się i zapamiętywania zaangażowane są liczne struktury

korowe i podkorowe. Z pewnością najistotniejsze znaczenie mają okolice płatów

czołowego (tzw. kora przedczołowa) i skroniowego kory mózgu oraz struktury

układu limbicznego: hipokamp i ciało migdałowate. W procesach uczenia się

czynności ruchowych uczestniczą też neurony kory móżdżku oraz jąder kresomózgowia

(prążkowie). Szczegółowe mechanizmy zapamiętywania nadal nie są

jednak poznane. Istnieje kilka równoległych hipotez tłumaczących niektóre

aspekty. Z jednej strony zapamiętywanie wiąże się prawdopodobnie z krążeniem

impulsów i(lub) powstawaniem zmian strukturalnych w łańcuchach neuronalnych,

tworzących skomplikowane sieci łączące wiele pól korowych i struktur

podkorowych. Z drugiej strony stwierdzono ogromne zdolności do zmian

czynnościowych i strukturalnych w pojedynczych synapsach (plastyczność)

niektórych okolic kory mózgu. Zaobserwowano w nich na przykład zwiększone

wydzielanie neurotransmitera oraz powstawanie w neuronie postsynaptycznym

tzw. długotrwałego wzmocnienia (LTP, long-term potentiation), czyli zwiększenia

amplitudy EPSP i jego czasu trwania - nawet do kilkudziesięciu minut.

W wielu komórkach nerwowych wykazano zmiany w syntezie DNA, RNA

i specyficznych białek, zaobserwowano także tworzenie się nowych połączeń

synaptycznych pomiędzy neuronami.

Istnieją dwa rodzaje pamięci: pamięć odruchowa i pamięć opisowa. Pamięć

odruchowa (proceduralna) jest w zasadzie podświadoma i wykorzystywana

w prostych, powtarzanych, wykonywanych często nieświadomie, automatycznych

czynnościach ruchowych i innych zachowaniach związanych z codziennymi

nawykami lub odruchowymi reakcjami, również emocjonalnymi. Pamięć opisowa

(deklaratywna) dotyczy świadomego przywoływania faktów i zdarzeń

z przeszłości, umożliwia kojarzenie i ocenę wiedzy o ludziach, rzeczach

i miejscach.

Zdarza się, że niektóre formy pamięci opisowej, na skutek wielokrotnego

powtarzania określonego zachowania, mogą zostać przekształcone w pamięć

odruchową. Dotyczy to na przykład treningu sportowego, podczas którego

pewne stałe elementy ruchowe po jakimś czasie stają się czynnościami wykonywanymi

nawykowo.

Pamięć odruchowa bazuje na trzech podstawowych sposobach uczenia się.

Najprostszym sposobem jest habituacja, która polega na stopniowym przyzwyczajaniu

się do powtarzanego wielokrotnie obojętnego bodźca. Po początkowej

reakcji na bodziec i przekonaniu się o jego nieszkodliwości odpowiedź

stopniowo ulega zmniejszeniu, a w końcu bodziec jest ignorowany. Natomiast,

kiedy bodziec jest potencjalnie szkodliwy, jego powtarzanie może wzmocnić

pierwotną reakcję - taki proces nazywa się torowaniem (sensytyzacją) i jest

w pewnej mierze przeciwieństwem habituacji.

Bardziej skomplikowanym sposobem uczenia się jest warunkowanie, podczas

którego organizm uczy się łączyć ze sobą dwa rodzaje bodźców. Wyróżnia

się odruchy warunkowe klasyczne (opisane przez Pawłowa) i instrumentalne.

Odruchy warunkowe klasyczne polegają na wywołaniu reakcji wegetatywnych

(np. wydzielanie śliny) po działaniu bodźca obojętnego (np. dźwięku). Jeżeli

bodziec, który dotychczas nie wywoływał odpowiedzi lub wyzwalał tylko słabą

reakcję (bodziec warunkowy), został skojarzony i wielokrotnie powtarzany

z innym bodźcem, wywołującym określoną, zwykle wrodzoną odpowiedź

(bodziec bezwarunkowy, np. pokarm), reakcja na bodziec obojętny ulegała

wzmocnieniu (wydzielanie śliny po usłyszeniu dźwięku). Odruchy warunkowe

instrumentalne wytwarzają się w nieco inny sposób: wzmacniana jest w tym

przypadku odpowiednia reakcja, po której następuje przyjemne lub nieprzyjemne

doznanie - przypomina to metodę prób i błędów. Na przykład głodnemu

zwierzęciu podaje się pokarm, jeżeli naciśnie dźwignię. Po pewnym czasie zwierzę

uczy się naciskać dźwignię, aby zostać nakarmione. Niekiedy stosuje się też

wzmacnianie określonych zachowań poprzez stosowanie bodźców negatywnych

(np. bólowych). Dzięki temu obiekt uczy się wykonywania danej czynności

w celu zdobycia nagrody lub uniknięcia kary.

W przypadku pamięci opisowej uczenie się zachodzi w sposób znacznie

bardziej skomplikowany. Zapamiętywanie obejmuje trzy etapy.

Pierwszy to kodowanie, czyli tworzenie z docierającej do układu nerwowego

informacji nowego, krótkotrwałego (poniżej ls) śladu pamięciowego, tworzącego

tzw. pamięć sensoryczną. Od tego etapu zależy, czy i w jakim stopniu dany

materiał zostanie następnie zapamiętany na dłużej. Około 99% informacji

docierających do naszej świadomości zostaje bowiem od razu zapomnianych,

czyli nie uczestniczy w dalszych procesach. Silna motywacja wzmacnia efektywność

kodowania, dlatego do pewnego stopnia człowiek jest w stanie wybierać

informacje, które zostaną zapamiętane.

Drugim etapem jest konsolidacja pamięci, dzięki której świeża i nietrwała

informacja staje się bardziej stabilna i tworzy tzw. pamięć pierwotną. Tutaj

najprawdopodobniej mamy już do czynienia ze zmianami strukturalnymi

w poszczególnych synapsach, które umożliwiają przechowanie informacji przez

nieco dłuższy czas (kilka do kilkunastu sekund). Do właściwego zapamiętania

dochodzi dopiero w trzecim etapie, jakim jest magazynowanie, które prowadzi do

wytworzenia się tzw. pamięci wtórnej, w której informacje mogą być przechowywane

przez miesiące, a nawet lata. Ta pamięć ma prawie nieograniczoną

pojemność. W odróżnieniu od pozostałych form pamięci wtórnej nie daje się

zlokalizować w jednej strukturze czy obszarze kory mózgu, a w dużym stopniu

pozostaje ona niezaburzona nawet po rozległych uszkodzeniach układu nerwowego.

Za pośrednictwem włókien ciała modzelowatego ślady pamięciowe są

także przekazywane pomiędzy prawą i lewą połową i utrwalane w obu

półkulach.

Odrębnym procesem jest przypominanie, dzięki któremu zapamiętane kiedyś

zdarzenie może zostać przywołane i odtworzone pod wpływem jakiegoś skojarzenia.

Konstruowanie na nowo obrazu złożonego z szeregu informacji różnego

rodzaju podobne jest do odbioru wielu wrażeń czuciowych i o ile odczuwanie

podatne jest na złudzenia, o tyle przypominanie może spowodować zniekształcenie

zapamiętanych informacji. Zresztą, odtworzona informacja nigdy nie jest

identyczna z tą, która została zapamiętana. Dzieje się tak dlatego, że każde

zdarzenie zapamiętywane jest w postaci pewnego uogólnienia, a nie wszystkich

szczegółów z nim związanych. W dodatku podczas przypominania wykorzystywane

są różne strategie, które ułatwiają przywołanie określonych faktów, ale

mogą też deformować zmagazynowane informacje. Mózg wykorzystuje bowiem

swoje wcześniejsze doświadczenia, porównuje, generalizuje, luki wypełniane są

przypuszczeniami, a podobne zdarzenia lub informacje zapamiętane w tym

samym czasie niekiedy interferują ze sobą. W procesy związane z przypominaniem

zaangażowane są ośrodki korowe różnych płatów obu półkul mózgu.

Odruchy bezwarunkowe, wrodzone, odbywają się po drogach wykształconych przez ewolucję. Odpowiedź efektora na bodziec odebrany rzez określony receptor jest zawsze taka sama. Ich uruchomienie i wykonanie zachodzi bez udziału świadomośći, co jest niezwykle istotne ze względu na wyraźne skrócenie czasu reakcji, gdyż nie traci się go na analizowanie sytuacji i podejmowanie decyzji o wykonaniu odruchu.

Odruchy warunkowe, nabyte, powstają podczas życia osobniczego, w czym bierze udział mózg. Zaistnienie ruchu warunkowego polega na kojarzeniu bodźca pierwotnego wywołującego odruch bezwarunkowy (pies Pawłowa). Wykształcony odruch warunkowy wymaga podtrzymywania; w przeciwnym razie z biegiem czasu wygaśnie.

6. Czucie eksteroreceptywne, czucie dotyku i ucisku, ciepła, zimna, czucie bólu powierzchownego i czucie smaku.

Chemoreceptory smaku zlokalizowane są w wyspecjalizowanych strukturach

- kubkach smakowych - rozmieszczonych w nabłonku brodawek języka, błonie

śluzowej podniebienia, gardła i nagłośni. Człowiek ma ich około 10 tysięcy.

Każdy kubek smakowy składa się z czterech rodzajów komórek. Komórki

podstawne pełnią funkcję podporową i ulegają przekształceniu w komórki smakowe,

które występują w trzech stadiach dojrzałości. Komórki receptorowe żyją

bowiem bardzo krótko (ok. 10 dni) i są stale zastępowane przez nowe generacje.

W jednym kubku smakowym występuje 50—150 komórek receptorowych, na

których szczycie znajdują się mikrokosmki, skierowane do otworu smakowego

na powierzchni (ryc. 1.32). Do podstawy kubka smakowego dochodzą zakończenia włókien czuciowych, z którymi komórki receptorowe kontaktują się za

pomocą synaps.

Człowiek rozróżnia cztery podstawowe rodzaje smaków: słodki, gorzki,

słony i kwaśny. Niektórzy uważają, że glutaminian sodu reprezentuje odrębną

kategorię i wyróżniają także piąty rodzaj smaku - urnami. Choć zaobserwowano,

że poszczególne obszary języka różnią się wrażliwością na poszczególne rodzaje smaków (np. słodki odczuwany jest na koniuszku, kwaśny - po bokach, gorzki

- u nasady, a słony - w przedniej części grzbietu języka), to aktywowane przez

nie kubki smakowe znaleziono we wszystkich regionach języka. Prawdopodobnie

różne komórki smakowe odpowiadają na inne bodźce, jednak nie

wiadomo, czy dana komórka reaguje na jedną, czy więcej substancji chemicznych.

Włókna czuciowe unerwiają wiele komórek receptorowych w różnych

kubkach smakowych, a każdy kubek smakowy jest unerwiony przez wiele

włókien. Tym samym informacja o określonym smaku jest przesyłana jednocześnie

w wielu włóknach nerwowych, a każde włókno nerwowe przesyła informacje

z wielu kubków smakowych.

Okazuje się, że mechanizm pobudzenia komórek receptorowych jest różny

w przypadku różnych smaków. Jedne związki chemiczne oddziałują bezpośrednio

na kanały jonowe w błonie komórki smakowej (substancje wywołujące smak

słony i kwaśny), inne działają za pośrednictwem przekaźników drugiego rodzaju

(smak słodki), a substancje wywołujące smak gorzki, które są najbardziej

zróżnicowane, wykorzystują oba mechanizmy. Efektem działania substancji

smakowej jest depolaryzacja komórki receptorowej i wydzielenie w synapsie

neurotransmitera, pobudzającego zakończenia nerwowe, w których generowane

są potencjały czynnościowe, przewodzone do ośrodkowego układu nerwowego.

Neurony czuciowe są komórkami pseudojednobiegunowymi, których ciała

leżą w zwojach czaszkowych nerwów twarzowego, językowo-gardłowego i błędnego.

Wypustki dośrodkowe aksonów neuronów czuciowych przewodzą impulsy

do jądra pasma samotnego w rdzeniu przedłużonym. Neurony tego jądra

rzutują do wzgórza (jądro brzuszne tylno-przyśrodkowe), a neurony wzgórza,

przez torebkę wewnętrzną, doprowadzają informacje do dolnej części zakrętu

zaśrodkowego płata ciemieniowego kory mózgu, gdzie mieszczą się pierwotne

pola czucia somatycznego, oraz do kory wyspy. Doświadczane przez człowieka

odczucie smaku danej potrawy powstaje jednak w kojarzeniowych polach kory,

jest bowiem nie tylko kombinacją wszystkich rodzajów smaków pochodzących

z różnych kubków smakowych, ale także wrażeń węchowych i somatosensorycznych (np. konsystencja, twardość, temperatura).

Receptory dotyku i ucisku są mechanoreceptorami umieszczonymi w skórze lub

tkance podskórnej. Istnieje kilka rodzajów mechanoreceptorów o różnej,

niekiedy skomplikowanej budowie i odmiennych właściwościach. Są to nagie lub

otorbione zakończenia obwodowych zakończeń neuronów czuciowych, różniące

się nie tylko morfologią, ale i wrażliwością na bodziec (ciałka Meissnera

i ciałka Merkela w skórze nieowłosionej, receptory mieszków włosowych

w skórze owłosionej, ciałka Paciniego i ciałka Ruffiniego w tkance podskórnej).

Termoreceptory w skórze reagują na zmiany temperatury skóry oraz różnice

pomiędzy normalną temperaturą skóry (która wynosi ok. 34°C) a temperaturą

dotykanego obiektu. Istnieją osobne receptory wrażliwe na wysoką temperaturę

(ciepło) oraz na niską temperaturę (zimno). Pierwsze reagują na zmiany

temperatury skóry w zakresie 34—45°C, drugie, kiedy temperatura skóry obniża

się o kilka do kilkunastu stopni poniżej normalnej wartości (największą

aktywność wykazują przy 25°C).

Receptory bólu, czyli nocyceptory, są najczęściej wolnymi zakończeniami

włókien nerwowych i odpowiadają na bodźce potencjalnie uszkadzające, które

mogą uszkodzić tkankę. Wyróżnia się wśród nich nocyceptory reagujące na silne

bodźce mechaniczne - kłujące, ściskające lub penetrujące skórę, nocyceptory,

które aktywowane są przez bardzo wysokie lub bardzo niskie temperatury

(powyżej 45°C lub poniżej 5°C), oraz nocyceptory polimodalne - reagujące

zarówno na mechaniczne, termiczne, jak i chemiczne bodźce. Bodźcami

chemicznymi są w tym przypadku substancje uwalniane z uszkodzonych tkanek:

bradykinina, serotonina, prostaglandyny, substancja P i histamina.

7. Autonomiczny układ nerwowy. Organizacja i czynności układu współczulnego i przywspółczulnego, odruchy autonomiczne.

Układ nerwowy autonomiczny jest odpowiedzialny za utrzymanie stałości

środowiska wewnętrznego organizmu (homeostazę) w sposób niezależny od

zmiennych warunków zewnętrznych i aktualnej aktywności. Homeostaza utrzymywana

jest głównie dzięki licznym odruchom, w jakie zaangażowany jest układ

nerwowy autonomiczny, a efektorami w tych odruchach są mięśnie gładkie,

mięsień sercowy i komórki gruczołowe.

Układ autonomiczny reguluje wiele podstawowych funkcji organizmu,

jak krążenie (czynność serca, ciśnienie krwi), temperatura ciała (poprzez

czynność gruczołów potowych i przepływ krwi przez naczynia krwionośne

w skórze), czynność układu pokarmowego (trawienie, wchłanianie, perystaltyka

jelit, wydalanie produktów przemiany materii), funkcje rozrodcze. Układ

autonomiczny jest aktywowany w sytuacjach stresowych (skoki temperatury

otoczenia, głód, znaczny wysiłek, silne emocje), a jego uszkodzenie znacznie

utrudnia lub nawet uniemożliwia przeżycie w takich warunkach. W zasadzie

działanie układu autonomicznego nie podlega woli, choć w drodze treningu

autogennego (połączonego z obserwacją własnych procesów wegetatywnych)

lub ćwiczeń jogi można je w pewnym zakresie modulować. Nadrzędną rolę

w kontroli funkcjonowania tego układu odgrywają układ limbiczny i podwzgórze.

W obrębie układu nerwowego autonomicznego wydziela się trzy zasadnicze

części: współczulną (sympatyczną, piersiowo-lędźwiową), przywspółczuIną

(parasympatyczną, czaszkowo-krzyżową) oraz enteryczną. Dwie pierwsze zwykle

działają wobec siebie antagonistycznie, a szereg narządów wewnętrznych

jest unerwianych zarówno przez włókna nerwowe współczulne, jak i przywspółczulne.

Organizacja i czynność układu współczulnego

Układ współczulny składa się z części przedzwojowej i pozazwojowej. Ciała

komórkowe neuronów przedzwojowych położone są w istocie szarej pośredniej

segmentów C8-L3 rdzenia kręgowego, gdzie tworzą tzw. róg boczny. Aksony

tych neuronów opuszczają rdzeń kręgowy korzeniami brzusznymi i tworząc

gałęzie łączące białe dochodzą do zwojów pnia współczulnego, położonego

obustronnie wzdłuż kręgosłupa. Zwoje tworzące pień współczulny są

połączone ze sobą. Wyróżnia się 3-4 zwoje szyjne, 11-12 piersiowych, 3-4

lędźwiowe, 4-5 krzyżowych i 1 nieparzysty zwój guziczny. Włókna przedzwojowe

tworzą synapsy na kilkunastu neuronach znajdujących się w tych zwojach, mogą

też wstępować lub zstępować w obrębie pnia do dalszych zwojów. Część

aksonów włókien przedzwojowych nie tworzy synaps w obrębie pnia współczulnego,

ale dochodzi do zwojów szyjnych (będących przedłużeniem pnia

współczulnego) lub do zwojów unerwiających narządy jamy brzusznej i miednicy

oraz narządy płciowe (zwój trzewny i zwoje krezkowe górny i dolny).

Włókna pozazwojowe poprzez gałęzie łączące szare łączą się z nerwami

rdzeniowymi i dochodzą do efektorów. Serce jest unerwione przez włókna

pozazwojowe tworzące nerwy sercowe i splot sercowy. Głowa (mięśnie gładkie

oka, gruczoły łzowe, ślinowe, mięśnie naczyń krwionośnych) jest unerwiona

przez pozazwojowe włókna współczulne ze zwoju szyjnego górnego.

Głównymi neurotransmiterami w układzie współczulnym są acetylocholina

i noradrenalina. Do części cholinergicznej zalicza się neurony przedzwojowe oraz

neurony pozazwojowe unerwiające gruczoły potowe i kończące się w naczyniach

krwionośnych mięśni szkieletowych (rozszerzające te naczynia). Niekiedy

w zwojach występują również zakończenia uwalniające dopaminę, a niektóre

włókna przedzwojowe wydzielają hormon uwalniający gonadotropinę. Do części

noradrenergicznej należą pozostałe współczulne neurony pozazwojowe. Modyfikacją

zwojowych neuronów współczulnych są także komórki rdzenia nadnerczy,

które pod wpływem pobudzenia ze strony układu współczulnego uwalniają

adrenalinę i noradrenalinę.

Wyładowania w części noradrenergicznej pojawiają się w sytuacjach stresowych

i stwarzają warunki wewnętrzne organizmu do przeciwdziałania zagrożeniom

(rozszerzenie źrenicy, przyspieszenie akcji serca, podniesienie ciśnienia

tętniczego). Uwolnienie noradrenaliny (i adrenaliny z rdzenia nadnerczy)

obniża także próg pobudliwości neuronów tworu siatkowatego (co wpływa na

wzmożenie czujności) oraz powoduje wzrost stężenia glukozy i wolnych kwasów

tłuszczowych we krwi (dostarczenie dodatkowej energii). Można więc powiedzieć,

że układ współczulny jest układem walki i czuwania.

Organizacja i czynność układu przywspółczulnego

Układ przywspółczulny także składa się z części przedzwojowej i pozazwojowej.

Neurony przedzwojowe tej części układu autonomicznego zlokalizowane są

w obrębie pnia mózgu i części krzyżowej rdzenia kręgowego. W pniu mózgu leżą

w czterech jądrach nerwów czaszkowych (jądro dodatkowe nerwu okoruchowego

- III, jądra ślinowe górne - VII i dolne - IX, jądro grzbietowe nerwu błędnego

- X), natomiast w rdzeniu kręgowym zajmują istotę szarą pośrednią segmentów

S2-S4.

Aksony neuronów części czaszkowej tworzą włókna przedzwojowe, które

przebiegają w obrębie nerwów czaszkowych do zwojów przywspółczulnych,

które leżą w pobliżu efektorów. Włókna pozazwojowe unerwiają narządy głowy

(nerwy III, VII, IX) oraz szyi, klatki piersiowej i znacznej części jamy brzusznej

(X). Włókna przedzwojowe części krzyżowej tworzą nerwy miedniczne, które

prowadzą do zwojów splotu miednicznego w pobliżu bądź w unerwianych

narządach. Włókna pozazwojowe dochodzą do pęcherza moczowego, jelita

grubego, gruczołu krokowego, naczyń krwionośnych miednicy i zewnętrznych

narządów płciowych. Neurony przedzwojowe układu przywspółczulnego oddziałują

zwykle tylko na kilka neuronów pozazwojowych.

Neurotransmiterem w układzie autonomicznym przywspółczulnym, zarówno

w części przedzwojowej, jak i pozazwojowej, jest acetylocholina. Z pobudzeniem

układu przywspółczulnego wiąże się większość codziennych czynności

trzewnych układu autonomicznego (np. przyspieszenie trawienia, wchłaniania,

motoryki jelit, wydzielania soku żołądkowego) oraz regulacja czynności serca

i oddychania. Mówi się, że jest to układ odpoczynku i trawienia.

Trzeba podkreślić, że większość narządów wewnętrznych znajduje się pod

wpływem obu części układu autonomicznego. Pod względem czynnościowym

obie wymienione części układu autonomicznego mają działanie antagonistyczne,

czyli jedna część pobudza czynność danego organu, a druga działa hamująco. Są jednak narządy będące pod wpływem jednej tylko z tych części

(naczynia kończyn), lub są pod wpływem obu części układu autonomicznego,

wywołujących podobne efekty (np. wydzielanie śliny z gruczołów ślinowych).

Odruchy są podstawą czynności całego układu autonomicznego. Wpływy

aferentne dochodzą z receptorów znajdujących się w narządach wewnętrznych

(są to zwłaszcza baroreceptory i chemoreceptory) - drogę dośrodkową odruchu

stanowią więc obwodowe gałęzie pseudojednobiegunowych neuronów czuciowych,

których ciała położone są w zwojach nerwów czaszkowych lub rdzeniowych.

Gałęzie centralne aksonów tych komórek dochodzą odpowiednio do pnia

mózgu lub do rdzenia kręgowego. Tam oddziałują na neurony układu autonomicznego

lub somatycznego. Informacje eferentne wychodzą zwykle od

neuronów przedzwojowych w pniu mózgu lub w rdzeniu kręgowym, przekazywane

są następnie na neurony w zwojach autonomicznych, których aksony

biegną w obrębie gałęzi trzewnych i naczyniowych do efektorów.

Jeżeli droga dośrodkowa prowadzi z receptorów w narządach wewnętrznych,

a odśrodkowa przez włókna autonomiczne, mówimy o odruchach

trzewno-trzewnych. W ten sposób kontrolowane jest na przykład ciśnienie krwi

(na skutek aktywacji baroreceptorów w zatoce szyjnej i aorcie). Jeżeli droga

odśrodkowa odruchu prowadzi przez włókna eferentne układu somatycznego,

nazywamy je odruchami trzewno-somatycznymi. Przykładem jest odruchowe

napinanie mięśni powłok brzusznych, występujące w przypadku podrażnienia

bólowego otrzewnej, towarzyszącego zapaleniu wyrostka robaczkowego. Istnieją

też odruchy somatyczno-trzewne, w których droga dośrodkowa prowadzi

z ekstereceptorów lub receptorów mięśniowych, a odśrodkowa obejmuje

włókna układu autonomicznego. Umożliwiają one przystosowanie się narządów

wewnętrznych (np. przyspieszenie lub zwolnienie pracy serca i oddechu), naczyń

krwionośnych (wzrost lub spadek ciśnienia krwi) oraz gruczołów (np. pocenie

się) do zmieniających się warunków na skutek na przykład wykonywania

ruchów, chodzenia, biegania itp.

Istotna różnica między odruchami, których łuki zamykają się wyłącznie

w obrębie układu somatycznego i odruchami w układzie autonomicznym,

dotyczy znacznie większego opóźnienia odruchów autonomicznych (wolniej

przewodzące włókna nerwowe - grupy B i C) i dłuższego ich przebiegu. Wiąże się

z długim czasem trwania potencjałów postsynaptycznych w obrębie układu

autonomicznego (nawet do kilkudziesięciu sekund), niską prędkością przewodzenia

we włóknach nerwowych i występowaniem w ramieniu odśrodkowym

odruchu dwóch neuronów (przedzwojowego i pozazwojowego, a zatem dodatkowej

synapsy).

8. Patofizjologia układu nerwowego, uszkodzenia rdzenia kręgowego i nerwu obwodowego, afazje, agnozje, apraksje, choroby otępienia iż demielinizacji.

Rdzeń kręgowy jest zazwyczaj dobrze chroniony wewnątrz kręgosłupa, ale jeśli kręgosłup zostanie uszkodzony, istnieje duże ryzyko uszkodzenia rdzenia. Rdzeń kręgowy to substancja szara zawierająca komórki nerwowe wraz z innymi różnymi pomocniczymi komórkami umożliwiającymi przekazywanie impulsów w tę i z powrotem między mózgiem i resztą ciała. Część z tych komórek nerwowych to neurony motoryczne przechodzące w długie włókna nazywane aksonami, które wychodzą poza kręgosłup wiązkami, dla dalszej łączności z częściami ciała.

Uszkodzenie rdzenia kręgowego prowadzi do zablokowania impulsów nerwowych, powodując porażenie bądź zaburzenia czucia w częściach ciała sterowanych przez uszkodzone nerwy. Uszkodzenie zlokalizowane wysoko w rdzeniu kręgowym, na przykład w szyi, jest bardziej poważne niż uszkodzenie w niższych odcinkach rdzenia, na przykład w obszarze lędźwiowym. Przyczyną jest to, że impulsy nerwowe do i z mózgu biegną przez górny odcinek kręgosłupa, podczas gdy tylko impulsy nerwowe dotyczące nóg i organów umieszczonych w miednicy biegną przez dolny odcinek kręgosłupa.

Uszkodzenia rdzenia kręgowego u młodych osób (poniżej 30 roku życia) zazwyczaj wynikają z uszkodzenia kręgosłupa po wypadku samochodowym, upadku, nurkowaniu w płytkiej wodzie i uderzeniu głową o dno.

U osób starszych uszkodzenia rdzenia kręgowego mogą być spowodowane dyskiem, który wypadł, zapaleniem, nowotworami rdzenia lub zdeformowanymi naczyniami krwionośnymi, które mogą pęknąć lub powodować nacisk na rdzeń. Ponadto, niektóre niemowlęta rodzą się z przepukliną kręgosłupa, ale jest to rzadki stan pojawiający się 1 raz na 4000 urodzeń w krajach rozwiniętych.
 

Neuropatia (Choroba nerwów obwodowych, zapalenie nerwów obwodowych) - stan chorobowy dotyczący nerwów - struktur przekazujących impulsy do różnych części organizmu poza mózgiem i rdzeniem kręgowym - określany bywa mianem neuropatii obwodowej lub zapalenia nerwów obwodowych. Uszkodzenie lub stan zapalny zaburza przewodzenie informacji ruchowych i czuciowych wzdłuż włókien nerwowych i oprócz bólu wywołuje takie objawy, jak drętwienie, mrowienie, palenie kończyn, wrażenie osłabienia kończyn.

Niezbyt nasilone objawy uszkodzenia nerwów obwodowych mogą wystąpić u osób pracujących zbyt długo w tej samej pozycji, np. w kucki lub na kolanach w czasie robót ogrodniczych. Natomiast uraz nerwu w czasie wypadku, uszkodzenie podczas zabiegu chirurgicznego, choroby zakaźne, alkoholizm, zatrucie ołowiem lub innymi substancjami toksycznymi mogą prowadzić do ciężkiej, trudnej do leczenia neuropatii. Częstą przyczyną prowadzącą do rozwinięcia się neuropatii w obrębie dłoni i stóp bywa cukrzyca.

Objawy zajęcia nerwów obwodowych występują w miażdżycy tętnic, AIDS, szpiczaku mnogim, błonicy, nowotworach, reumatoidalnym zapaleniu stawów, twardzinie, boreliozie, toczniu. Półpasiec prowadzi do neuropatii trwającej nawet do 2 lat i utrzymującej się długo po ustąpieniu zmian skórnych.

Neuropatia może występować w przebiegu terapii niektórymi lekami, np. izoniazydem stosowanym w leczeniu gruźlicy, fenytoiną, będącą lekiem przeciwpadaczkowym, a często też przy leczeniu niektórymi preparatami przeciwnowotworowymi. Do innych przyczyn neuropatii należą niedobory żywieniowe, np. u alkoholików, oraz nadmierne stosowanie niektórych środków i leków, np. witamin z grupy B, najczęściej B6.

Afazja- zaburzenie funkcji językowych powstałe w wyniku uszkodzenia mózgu.

Agnozja - to zaburzenie odbioru bodźców wzrokowych, słuchowych lub czuciowych na skutek uszkodzenia tkanki nerwowej w mózgu.

Apraksja - upośledzenie precyzyjnych, celowych ruchów przy braku niedowładu, objawów móżdżkowych i zaburzeń czucia. Zaburzenia apraktyczne są często wynikiem udarów, guzów, spotyka się je również w chorobie Alzheimera.

Otępienie - spowodowane uszkodzeniem mózgu znaczne obniżenie się sprawności umysłowej. Istnieje wiele definicji i kryteriów otępienia, ponieważ istnieją spory, kiedy obniżenie sprawności umysłowej staje się już otępieniem. Wbrew niektórym potocznym opiniom, otępienie nie jest normalnym objawem procesów starzenia się.

Choroby prowadzące do otępienia:

• choroby neurodegeneracyjne:

• choroba Alzheimera

• choroba Parkinsona

• choroba Picka

• pląsawica Huntingtona

• choroby zakaźne:

• choroba Creutzfeldta-Jakoba

• AIDS

• zespół przedotępienny:

• łagodne zaburzenia poznawcze (MCI)

Choroby demielinizacyjne - wszelkie choroby układu nerwowego, w których dochodzi do uszkodzenia osłonek mielinowych nerwów. Utrudnia to przewodzeniu sygnałów w zajętych nerwach, co prowadzi do pogorszenia w zakresie czucia, ruchu, postrzegania i innych funkcji w zależności od nerwów, które są zajęte.

Termin opisuje skutek choroby, a nie jego przyczynę; niektóre choroby demielinizacyjne są spowodowane przez czynniki genetyczne, inne przez czynniki zakaźne, reakcje autoimmunologiczne, a w przypadku niektórych etiologia nie jest znana.

Choroby demielinizacyjne można podzielić na dwie grupy:

• choroby demielinizacyjne centralnego układu nerwowego;

• stwardnienie rozsiane (wraz z podobnymi chorobami - idiopatycznymi, demielinizacyjnymi chorobami zapalnymi),

• poprzeczne zapalenie rdzenia,

• choroba Devica,

• postępująca wieloogniskowa leukoencefalopatia,

• leukodystrofie (historycznie),

• mielinoliza środkowa mostu,

• choroba Schildera,

• podostre stwardniające zapalenie mózgu.

• ostre rozsiane zapalenie mózgu i rdzenia

• Choroby demielinizacyjne obwodowego układu nerwowego;

• zespół Guillaina-Barrégo oraz przewlekła zapalna poliradiokuloneuropatia demielinizacyjna,

• neuropatia obwodowa anty-MAG.

9. Podział mięśni i ich ultrastruktura oraz mechanizm skurczu mięśniowego. Budowa i funkcje synapsy nerwowo-mięśniowej.

10. Teoria skurczu mięśniowego.

Najistotniejszą cechą tkanki mięśniowej jest zdolność do wykonywania skurczu,

a w efekcie zmniejszania długości lub generacji siły. Skurcz jest wynikiem

powstawania mostków pomiędzy znajdującymi się we włóknach mięśniowych

białkami: miozyną i aktyną. W organizmie występują trzy rodzaje tkanki

mięśniowej: tkanka mięśniowa poprzecznie prążkowana szkieletowa, tkanka

mięśniowa poprzecznie prążkowana sercowa i tkanka mięśniowa gładka. Mięśnie

szkieletowe stanowią około 43% masy ciała dorosłego człowieka. Mięśnie

szkieletowe (stanowiące układ narządów ruchu czynnego) oddziałują na układ

kostny (czyli układ narządów ruchu biernego). Ich skurcz umożliwia utrzymywanie postawy ciała i wykonywanie ruchów.

Ultrastruktura włókna mięśniowego poprzecznie prążkowanego

Włókna mięśniowe powstają w życiu płodowym i w wyniku połączenia szeregu

macierzystych miocytów stanowią zespólnię komórkową. Ich średnica wynosi od

10 do 100 (im. Mają one wiele jąder umiejscowionych pod błoną komórkową,

czyli sarkolemą. Ponad sarkolemą włókno mięśniowe otoczone jest dodatkowo na zewnątrz błoną podstawną. We wnętrzu włókna znajdują się liczne

włókienka kurczliwe (zwane miofibrylami), o średnicy 1-3 um. Miofibryle

zbudowane są przede wszystkim z dwu rodzajów białek: aktyny i miozyny.

W obrębie miofibryli widoczne są powtarzające się odcinki o różnym załamywaniu

światła: anizotropowe (dwułomne, w obrazie mikroskopowym ciemne,

prążek A) i izotropowe (jednołomne, jasne, prążek I). W skład tworzących

odcinki anizotropowe miofilamentów grubych wchodzi miozyna (w jednym

miofilamencie grubym występuje około 380 cząsteczek miozyny), podczas gdy

tworzące odcinki izotropowe miofilamenty cienkie są zbudowane przede

wszystkim z aktyny (w jednym miofilamencie około 320 cząsteczek G-aktyny).

Oprócz aktyny w skład miofilamentów cienkich wchodzą również tropomiozyna

i kompleks troponin: troponina T, troponina I i troponina C. Trzeba także

uzupełnić, że w skład miozyny wchodzą dwa łańcuchy białkowe, nazywane

miozyną lekką i ciężką. Ciężkie łańcuchy miozynowe (tzw. główki miozynowe)

wystają na zewnątrz miofilamentów grubych w kierunku błony Z i mają zdolność

tworzenia wiązań z aktyną. Miofilamenty cienkie i grube w obrębie prążka A

(z wyjątkiem strefy H) częściowo wchodzą pomiędzy siebie, co umożliwia

w przypadku pobudzenia powstawanie mostków miozynowych pomiędzy aktyną

a miozyną. Tworzenie tych mostków i ich ruch jest podstawą skracania się

sarkomerów, a w efekcie - skurczu włókna mięśniowego. W obrębie jednego

włókna znajduje się wiele miofibryli. Odcinki anizotropowe i izotropowe na

leżących obok siebie miofibrylach w obrębie jednego włókna mięśniowego są

rozmieszczone na tej samej wysokości. Z tego powodu w obrazie mikroskopowym

stwarzają wrażenie poprzecznie prążkowanych i stąd pochodzi ich nazwa.

Pośrodku odcinków anizotropowych widoczna jest w obrazie mikroskopowym

błona środkowa M. Przez błonę M przechodzą miofilamenty grube. Natomiast

pośrodku odcinków izotropowych znajduje się cienka struktura zwana błoną

graniczną Z, do której przyczepiają się miofilamenty cienkie. Odcinek włókna

leżący pomiędzy sąsiednimi błonami granicznymi nazywa się sarkomerem.

Długość sarkomeru wynosi w spoczynku 2,3-2,8 um. Długość włókna mięśniowego

może wynosić od kilku milimetrów do kilkudziesięciu centymetrów.

Podział włókien mięśniowych poprzecznie prążkowanych

Włókna mięśniowe dzielą się na trzy podstawowe typy: włókna wolno kurczące

się (typu I albo SO, tradycyjnie określane jako czerwone - tlenowe) i szybko kurczące

się (białe), wśród których wyróżnia się odporne na zmęczenie - tlenowo-glikolityczne

(typu IIA albo FOG) i podatne na zmęczenie - glikolityczne (typu IIX

albo FG dawniej określane jako HB). Podstawą tego podziału są dwie cechy

włókien mięśniowych: czas skurczu i odporność na zmęczenie.

Większość mięśni człowieka jest heterogeniczna, czyli zawiera włókna mięśniowe

różnych typów. Jednak na przekroju poprzecznym mięśnia włókna mięśniowe

różnych typów są przemieszane i w obrazie mikroskopowym skrawków tkanki

mięśniowej poprzecznie prążkowanej, barwionej na aktywność jednego z enzymów,

obserwuje się tzw. mozaikę mięśniową (przemieszane, leżące obok siebie

silnie, słabo i pośrednio wybarwione włókna). Ze względu na przewagę w danym

mięśniu wolnych lub szybkich włókien mięśniowych mięśnie takie tradycyjnie

nazywane są odpowiednio wolnymi (np. płaszczkowaty) lub szybkimi (np.

piszczelowy przedni). Różnice w składzie różnych mięśni odpowiadają wykonywanym

przez te mięśnie różnym funkcjom. Mięśnie, których czynność w ciągu

doby trwa zwykle długo, zawierają przewagę włókien mięśniowych wolno

kurczących się. Na przykład, wspomniany m. płaszczkowaty jest czynny

w długotrwałych skurczach związanych z utrzymywaniem postawy. Proporcjonalny

udział włókien szybkich i wolnych w mięśniach jest warunkowany

genetycznie i jest cechą zmienną osobniczo. Osobnicy posiadający w mięśniach

dużą ilość włókien wolnych są biologicznie lepiej przygotowani do trwającej

długo aktywności (w tym do sportów wytrzymałościowych) niż osobnicy,

u których więcej jest włókien szybkich, którzy z kolei mogą osiągać większą siłę

skurczu.

Teoria skurczu

Mechanizm skurczu jest procesem jeszcze nie do końca poznanym. Opisywany

jest przez tzw. ślizgową teorię skurczu. Zakłada ona, że podczas skurczu powstają

wiązania pomiędzy miofilamentami aktynowymi i miozynowymi, powodujące

przesuwanie się tych miofilamentów względem siebie. Pobudzenie, które wywoływane

jest dzięki czynności płytki ruchowej (patrz rozdział „Płytki ruchowe"),

rozchodzi się wzdłuż błony włókna mięśniowego i wnika w jego głąb poprzez

system kanalików T, które znajdują się na pograniczu między prążkiem

A a prążkiem I (czyli dwa w obrębie jednego sarkomeru). Kanaliki T wewnątrz

włókna mięśniowego tworzą rozbudowaną sieć i opasują każde znajdujące się

tam włókienko mięśniowe. Szacuje się nawet, że powierzchnia całkowita błony tworzącej system tych kanalików jest siedmiokrotnie większa od

powierzchni błony włókna mięśniowego. Kanaliki poprzeczne sąsiadują ze

zbiornikami brzeżnymi tworzonymi przez siateczkę sarkoplazmatyczną, w których

zmagazynowane są jony wapnia. Kanalik T wraz z sąsiadującymi dwoma

zbiornikami brzeżnymi tworzy triadę mięśniową. Zbiorniki brzeżne stanowią

główną część siateczki sarkoplazmatycznej, która ma zdolność wychwytywania

z sarkoplazmy podczas rozkurczu i magazynowania we wnętrzu jonów wapnia.

Pobudzenie, które z błony kanalika T przenosi się na zbiorniki brzeżne,

powoduje uwalnianie jonów wapnia do sarkoplazmy. Jony te wiążą się

z białkiem troponiną (jej podjednostką C), wchodzącym wraz z aktyną w skład

miofilamentów cienkich. Powoduje to zmianę przestrzenną kompleksu troponin

i tropomiozyny, a w efekcie odsłonięcie miejsc wiążących miozynę na cząsteczkach

aktyny. Te procesy doprowadzają do powstania mostka pomiędzy

miofilamentem grubym i cienkim, tworzonego przez główkę miozynową,

odstającą od miofilamentu grubego. Mostek jest strukturą dynamiczną i w czasie

skurczu, dzięki zmianom konfiguracji przestrzennej główki miozynowej, zmienia swój kształt i położenie. Każda głowa miozynowa zawiera dwa miejsca wiążące

aktynę. W czasie skracania mięśnia, dzięki możliwości zmiany położenia,

aktywne główki miozynowe „kroczą" po miofilamencie cienkim, tworząc

naprzemiennie w jednym lub drugim miejscu wiążącym aktynę połączenia

z kolejnymi, coraz bliżej linii Z położonymi cząsteczkami aktyny. W konsekwencji

następuje przesuwanie się (ślizganie) głowy miozynowej wzdłuż miofilamentu

cienkiego. Ten proces odbywa się w obrębie wielu mostków, dzięki czemu

podczas wzrostu siły skurczu miofilamenty aktynowe w coraz większym stopniu

są wciągane pomiędzy miozynowe i stąd pochodzi nazwa teorii wyjaśniającej

mechanizm skurczu (teoria ślizgowa). Skurcz jest procesem wymagającym

energii, która pochodzi z hydrolizy ATP. Hydroliza ATP odbywa się dzięki

enzymatycznemu oddziaływaniu ATP-azowych miejsc na główce miozyny, do

której dołącza się cząsteczka ATP.

Synapsa nerwowo-mięśniowa

Przez synapsę nerwowo-mięśniową następuje przekazanie sygnału z motoneuronu do mięśnia szkieletowego. W pobliżu komórki mięśniowej neuron traci osłonkę mielinową i rozdziela się na wiele cienkich odgałęzień, które kontaktują się z błoną komórki mięśniowej (błoną postsynaptyczną). W miejscach styczności na końcówkach nerwu (błonie presynaptycznej) znajdują się kolbki synaptyczne, w których znajdują się pęcherzyki zawierające neurotransmiter acetylocholinę —(ACh). Przestrzeń między błoną pre- i postsynaptyczną to przestrzeń synaptyczna.
W błonie presynaptycznej strefy aktywne, w których zachodzi egzocytoza pęcherzyków z neurotransmiterem i uwolnienie ACh do przestrzeni synaptycznej. W tej błonie znajdują się także kanały wapniowe typu N.
W błonie postsynaptycznej, naprzeciw stref aktywnych, znajdują się pofałdowania synaptyczne. Na ich krawędziach znajdują się receptory acetylocholiny typu synaptycznego, które są kanałami jonowymi otwierającymi się w wyniku przyłączenia ACh.

---