13.
Funkcje krwi w ustroju, jej skład, oraz właściwości fizyczne i chemiczne. Hematokryt, ciśnienie onkotyczne.
Homeostaza (izotermia, izojonia, izoosmia).
ROLA KRWI:
–
transport tlenu z płuc do tkanek i dwutlenku węgla z tkanek do płuc
–
dystrybucja substancji odŜywczych do wszystkich tkanek ustroju, produktów przemiany materii, które muszą
zosta usunięte z ustroju, hormonów
–
udział w regulacji temperatury ciała
–
wyrównuje ciśnienie osmotyczne we wszystkich tkankach
–
wyrównuje stęŜenie jonów wodoru (pH) we wszystkich tkankach
–
tworzy zaporę przed inwazją drobnoustrojów, które po dostaniu się do środowiska wewnętrznego są stale
fagocytowane przez granulocyty
–
eliminuje za pomocą przeciwciał i układu dopełniacza substancje obce, szczególnie o charakterze białkowym,
np.produkty przemiany drobnoustrojów-toksyny.
SKŁAD
1)
Osocze (55%): ok 3-3,5 l, ok 5% masy ciała
2)
Elementy morfotyczne (45%) : erytrocyty, trombocyty, leukocyty.
Człowiek o masie ok 80 kg = 5,5 litra krwi, praiwe 6-8% masy ciała
Objętość krwi (TBV )wypełniająca łoŜysko krwionośne stanowi od 1/16 do 1/13 masy ciała
pH krwi = 7,2-7,4
WŁAŚCIWOŚCI FIZYCZNE KRWI:
· szybkość przepływu
· gęstość
· cięŜar właściwy
· objętość
· kolor
· ciśnienie tętnicze krwi
· lepkość
· zapach
WŁAŚCIWOŚCI CHEMICZNE KRWI:
· aglutynacja – zlepianie się erytrocytów
· hemoliza – przejście barwnika krwi erytrocytów do otaczającej je cieczy, w której ulega rozpuszczeniu
· sedymentacja – opadanie erytrocytów
HEMATOKRYT – to stosunek objętości erytrocytów do pełnej objętości krwi:
Prawidłowe wskaźniki:
–
dla kobiet: 37-47%
–
dla męŜczyzn 42-52%
–
dla niemowląt i dzieci 30-40%
CIŚNIENIE ONKOTYCZNE
Rodzaj ciśnienia osmotycznego powodowanego przez białka obecne w osoczu krwi. Ciśnienie onkotyczne równowaŜy
ciśnienie krwi w naczyniach krwionośnych, dzięki czemu nie dochodzi do utraty wody z naczyń. Główną rolę w
regulowaniu ciśnienia onkotycznego odgrywają albuminy – białka produkowane w wątrobie. W stanach chorobowych,
w których następuje obniŜenie poziomu białek w osoczu (np. przy białkomoczu lub niedoŜywieniu), zmniejszone
ciśnienie onkotyczne prowadzić moŜe do powstania obrzęku.
HOMEOSTAZA
To zdolność organizmu do utrzymywania stałości środowiska wewnętrznego pomimo zmieniającego się środowiska
zewnętrznego.
Główne elementy homeostazy to :
- izojonia – stęŜenie jonów w płynach
- izoosmia – ciśnienie osmotyczne
- izotermia – temperatura ciała
14. Rola osocza oraz poszczególnych elementów morfologicznych.
Skład osocza:
•
składniki nieorganiczne: 90% woda, kationy Na, K, Ca, Mg, aniony: Cl, jony wodorowęglanowe
•
składniki organiczne(9%):
białka 7-8%
•
albuminy,
•
globuliny,
•
fibrynogen,
składniki pozabiałkowe
•
węglowodany i produkty ich przemiany: glukoza, kwas mlekowy, glokogen;
•
lipidy: cholesterol, fosfolipidy, triacyloglicerole, witaminy A D E K FFA-wolne kw. Tłuszczowe;
•
ciała azotowe: amoniak, mocznik, kwas moczowy, kreatynina, aminokwasy
ALBUMINY (ok 55%)
•
funkcje transportowe: przenoszą hormony, cukry, lipidy, miedz, Ŝelazo i inne,
•
utrzymują ciśnienie onkotyczne tzn. zatrzymują wodę we krwi.
GLOBULINY (ok 38%)
wyróŜniamy 3 frakcje:
•
alfa (np. ceruloplazmina) – transport Cu
•
beta (np.. transferyna i izoaglutyniny)
•
gamma -wytwarzane w węzłach chłonnych ( dzielą się: IgG, IgA, IgM, IgD, IgF – proces tworzenia
przeciwciał)
FIBRYNOGEN (ok.6,5%)
•
wytwarzany w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby, odgrywa decydującą rolę w procesie
krzepnięcia krwi. Udział w homeostazie
WSPÓŁCZYNNIK ALBUMINOWO-GLOBULINOWY – to ilościowy stosunek albumin do globulin i wynosi: od
1,5:1 do 2:1
ELEMENTY MORFOLOGICZNE KRWI:
1.ERYTROCYTY (RBC) – krwinki czerwone
Funkcje :
•
transport tlenu
•
transport dwutlenku węgla i przekształcanie w HCO3 (anhydraza węglanowa)
•
udział w buforowaniu pH krwi (Hb, HbO2)
•
udział w metaboliźmie ksenobiotyków (glutation)
Morfologia :
•
kształt : dwuwklęsły dysk o śr. 7,7 nm
•
dojrzały erytrocyt - normocyt
2.LEUKOCYTY (WBC) – białe krwinki
•
7,5 x 10 do potegi 9 w 1 l krwi
Do leukocytów zalicza się:
•
granulocyty – zawierające ziarnistości w cytoplaźmie
•
limfocyty – w grasicy w węzłach chłonnych, w śledzionie, w grudkach chłonnych przewodu pokarmowego
•
monocyty – stanowią część komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego, uwalniają interferon
Granulocyty:
•
obojętnochłonne – neutrofile 40-75% (maja zdolność do diabetezy i fagocytozy)
•
kwasochłonne – eozynofile do 4%
•
zasadochłonne – bazofile 0,02% (magazynowanie heparyny)
Agranulocyty: nie mają ziarnistości
•
limfocyty:
NK (natural killer 15%),
B (szpiko-zaleŜne),
T (grasiczo-zaleŜne 70%) : Th pomocniczy = CD4(40-60%), Tc cytotoksyczny – CD8 (20-30%), Ts supresorzy
•
monocyty ( 4-8% ) - makrofagi
3. TROMBOCYTY- płytki krwi (fragmenty rozpadłych megakariocytów)
•
ś
rednica od 1-3nm
•
fragment megakariocytu z jednego megakariocytu powstaje 1000 płytek
•
okres przezycia 3-20 dni
•
10-15% płytek zuŜywa się w procesie hemostazy, resztę fagocytują makrofagi, głównie śledziony
•
nie zawierają jąder
•
występują mitochondria, ziarnistości, ziarenka glikogenu
•
trombocytopoeza – proces powstawania trombocytów (w szpiku kostnym)
15. Erytrocytopoeza. Budowa i funkcja hemoglobiny.
ERYTROCYTOPOEZA – proces powstawania erytrocytów ( w szpiku kostnym czerwonym – istota gąbczasta)kości
płaskie, mostek, Ŝebra, kości biodrowe, trzon kręgów jamy szpikowe, nasady k. długich.
Cykl rozwojowy erytrocytów w szpiku trwa ok 15 dni
Do prawidłowej erytrocytopoezy niezbędne są:
•
Ŝ
elazo
•
wit. B12, B6, C kwas foliowy
•
białka
•
miedź
•
erytropoetyna EPO
Erytropoetyna – pobudza powstawanie erytrocytów, jest w nerkach i wątrobie
Działanie:
•
stymulacja podziału komórek macierzystych
•
przyspieszenie róŜnicowania komórek układu erytrocytowego
•
zapobieganie apoptozie prekursorów erytrocytów (CFU-E i proerytroblastów)
•
przyspieszenie dojrzewania erytroblastów
•
przyspieszenie przechodzenia retikulocytów do krwi obwodowej
ROZWÓJ ERYTROCYTÓW:
PROERYTROBLAST – duŜe jądro
ERYTROBLAST ZASADOCHŁONNY
ERYTROBLAST POLICHROMATYCZNY (wielobarwliwy)
ERYTROBLAST KWASOCHŁONNY – ostatnie stadium zawierające jądro
RETIKULOCYT
ERYTROCYT
Rozwój erytrocytów u ssaków:
•
stopniowe zmniejszanie rozmiarów
•
utrata zdolności podziału (erytroblast kwasochłonny)
•
kondensacja chromatyny ( zmniejszenie jądra)
•
synteza Hb (od erytroblastu do zasadochłonnego
•
utrata jądra
Starzenie erytrocytów:
•
czas przeŜycia krwinek wynosi ok 120 dni, więc codziennie rozpada się 1/120 ich cześć
•
wzrost adhezji (przylegania) do śródbłonka
•
wzrost podatności na hemolizę (rozpad)
•
stopniowa inaktywacja enzymów
•
wzrost przepuszczalności blony
•
pęcznienie
•
liza hemoglobiny
•
liza błony
HEMOGLOBINA Hb
Hemoglobina spełnia trzy waŜne funkcje biologiczne,
a mianowicie:
• przenosi tlen z płuc do tkanek,
• bierze udział w przenoszeniu dwutlenku węgla z tkanek do płuc,
• bierze udział w buforowaniu jonów H+ .
Hemoglobina (Hb), stanowiąca 33% masy krwinki czerwonej, jest czerwonym
barwnikiem krwi powstałym z połączenia białka nazywanego globiną ze
związkiem zawierającym dwuwartościowe Ŝelazo nazywanym hemem.
Część białkowa hemoglobiny jest złoŜona z czterech łańcuchów polipeptydowych.
W globinach ludzkich stwierdzono występowanie kilku ich rodzajów.
W hemoglobinie człowieka w warunkach fizjologicznych występują następujące
ułoŜone parami łańcuchy: alfa beta gamma i delta. W zaleŜności od udziału poszczególnych rodzajów łańcuchów
polipeptydowych w budowie globiny wyróŜnia się następujące
prawidłowe hemoglobiny ludzkie: A1 - złoŜoną z dwóch łańcuchów i dwóch
stanowiącą u człowieka 97% wszystkich rodzajów hemoglobin, A2 złoŜoną
z dwóch łańcuchów i dwóch (około 2,5% całkowitej ilości hemoglobiny).
Hemoglobina F, tzw. hemoglobina płodowa (po dwa łańcuchy która
w stanach fizjologii występuje tylko we krwi płodu, osiąga w tym okresie wartość
około 75% całkowitej ilości hemoglobiny i ma bardzo wysokie powinowactwo
do tlenu.
Grupą prostetyczną wszystkich rodzajów hemoglobin jest hem. Jedna
cząsteczka hemu ma zdolność do nietrwałego przyłączania jednej cząsteczki
tlenu. Tak więc, cząsteczka hemoglobiny (która ma cztery cząsteczki hemu)
moŜe przyłączać cztery cząsteczki tlenu. Przyłączenie do hemoglobiny tlenu nie
doprowadza do zmiany wartościowości Ŝelaza (nie jest to utlenianie hemoglobiny).
W celu podkreślenia luźnego związku tlenu z hemoglobiną proces ten
nazywa się utlenowaniem, a utlenowana hemoglobina nosi nazwę oksyhemoglobiny
(HbO2).
Hemoglobina ma zdolność wiązania tlenu w sposób odwracalny, zaleŜny od
ciśnienia parcjalnego tego gazu. W warunkach prawidłowych 1 g hemoglobiny
moŜe związać 1,39 ml tlenu, co dla 100 ml krwi zawierającej 15,0 g Hb wynosi
20,85 ml O2 i odpowiada pojemności tlenowej krwi. Przyłączenie pierwszej
cząsteczki tlenu do podjednostki hemu wywiera wpływ na szybkość wiązania
tego gazu przez pozostałe podjednostki. Zjawisko to nosi nazwę interakcji
układów hemowych. Ze względu na róŜnicę szybkości, z jaką poszczególne
układy hemowe hemoglobiny reagują z tlenem, krzywa zaleŜności stopnia
wysycenia hemoglobiny tlenem od jego ciśnienia parcjalnego ma kształt
sigmoidalny.
16. Leukocytopoeza, czynniki wpływające. Funkcje i rodzaje krwinek białych.
LEUKOCYTY (WBC) – białe krwinki
Krwinki białe - jądrzaste komórki krwi i chłonki, występujące takŜe w tkance łącznej i w większości wykazujące duŜą
zdolność do aktywnego, pełzakowatego ruchu oraz fagocytozy. Pełnią funkcję obronną przed zakaŜeniami.
iczba leukocytów jest zmienna, zaleŜy m.in. od wieku, odŜywiania, wysiłku fizycznego, stanu zdrowia, a takŜe od pory
dnia i etapu trawienia.
•
7,5 x 10 do potegi 9 w 1 l krwi
Do leukocytów zalicza się:
•
granulocyty – zawierające ziarnistości w cytoplaźmie
•
limfocyty – w grasicy w węzłach chłonnych, w śledzionie, w grudkach chłonnych przewodu pokarmowego
•
monocyty – stanowią część komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego, uwalniają interferon
Granulocyty:
•
obojętnochłonne – neutrofile 40-75% (maja zdolność do diabetezy i fagocytozy)
•
kwasochłonne – eozynofile do 4%
•
zasadochłonne – bazofile 0,02% (magazynowanie heparyny)
Agranulocyty: nie mają ziarnistości
•
limfocyty:
NK (natural killer 15%),
B (szpiko-zaleŜne),
T (grasiczo-zaleŜne 70%) : Th pomocniczy = CD4(40-60%), Tc cytotoksyczny – CD8 (20-30%), Ts supresorzy
•
monocyty ( 4-8% ) - makrofagi
LEUKOCYTOPOEZA -proces tworzenia się krwinek białych, na który składają się zachodzące w szpiku czerwonym
procesy powstawania granulocytów (→ granulocytopoeza) i monocytów (→ monocytopoeza) oraz odbywający się w
narządach limfatycznych proces powstawania limfocytów (→ limfocytopoeza)
Granulocytopoeza - proces powstawania granulocytów w szpiku kostnym; powstająca z komórki macierzystej
nieukierunkowanej (CFU-GEMM) komórka ukierunkowana granulocytów i makrofagów (CFU-GM), przekształca się
w komórkę macierzystą linii granulocytów neutrofilów (CFU-G) (albo w komórkę macierzystą linii makrofagów (CFU-
M) monocytopoeza); z komórek macierzystych linii neutrofilów powstają kolejno mieloblasty, promielocyty, mielocyty
i metamielocyty, przekształcające się w młode → neutrofile o pałeczkowatym jądrze komórkowym, a następnie z
jądrem segmentowanym; przez podobne stadia rozwojowe przechodzą, powstałe z macierzystych komórek
nieukierunkowanych, komórki macierzyste linii eozynofilów (CFU-Eos) i komórki macierzyste linii bazofilów (CFU-
Baso), w wyniku czego powstają odpowiednio eozynofile i bazofile
Monocytopoeza - proces tworzenia się monocytów w szpiku kostnym; powstająca z komórki macierzystej
nieukierunkowanej (CFU-GEMM) komórka ukierunkowana granulocytów i makrofagów (CFU-GM), przekształca się
w komórkę macierzystą linii makrofagów (CFU-M) (albo w komórkę macierzystą linii granulocytów neutrofilów
(CFU-G) granulocytopoeza); z komórek macierzystych linii makrofagów (CFU-M) powstają kolejno monoblasty,
promonocyty i monocyty, przechodzące do łoŜyska naczyniowego, a później migrujące do tkanek i tworzące w ich
obrębie makrofagi
Limfocytopoeza - proces powstawania limfocytów; zachodzi w narządach limfoidalnych centralnych (szpiku kostnym i
grasicy) oraz w narządach limfoidalnych obwodowych (węzłach i grudkach chłonnych); komórka pnia (wspólna
komórka progenitorowa) szpiku kostnego, róŜnicuje się takŜe w komórkę macierzystą limfocytopoezy (progenitorową
komórkę limfoidalną), przemieszczającą się do tkanek limfoidalnych, gdzie podlega dalszym podziałom i róŜnicowaniu
w kierunku limfocytów B, limfocytów T, komórki NK oraz ich odmian
17.Hemostaza – proces krzepnięcia krwi. Grupy krwi i przetaczanie krwi (faktory krzepnięcia, reakcja naczyniowa,
wytwarzanie skrzepu, fibrynoliza, patofizjologia - hemofilia, układ ABO i Rh).
Hemostaza
Płynność krwi utrzymywana jest dzięki działaniu wielu procesów fizjologicznych
nazywanych hemostazą. Pojęcie hemostazy odnosi się równieŜ do patologii
wynikłej na skutek uszkodzenia ściany naczynia, gdzie tamowanie krwawienia,
zapobieganie zamykaniu światła naczynia przez skrzeplinę i gojenie polega na
współdziałaniu: składników ściany naczynia i otaczających tkanek, płytek
i innych komórek krwi oraz składników osocza.
Krew, bądąca w swej istocie tkanką płynną, w przypadkach uszkodzenia
naczynia czy wynaczynienia, wykazuje dwa bardzo waŜne zjawiska biologiczne:
krzepnięcie i fibrynolizę. Istotą krzepnięcia krwi jest tworzenie się z rozpuszczonych
w osoczu cząsteczek gęstej sieci włókien białkowych i następczego
wytworzenia się skrzepu (na zewnątrz naczyń) i skrzepliny (wewnątrz naczyń).
Głównym białkiem osocza zaangaŜowanym w ten proces jest fibrynogen osocza,
który pod wpływem trombiny przekształca się w fibrynę. Natomiast fibrynoliza
polega na rozpuszczaniu skrzepliny wskutek strawienia fibryny przez enzym
proteolityczny - plazminę.
W procesie krzepnięcia krwi bierze udział, ściśle ze sobą współdziałając,
wiele czynników (zwyczajowo oznaczanych cyframi rzymskimi). Większość
z nich syntetyzowana jest w wątrobie, a pozostałe przez m.in. komórki
ś
ródbłonka.
Krzepnięcie krwi polega na całej serii współzaleŜnych reakcji czynników
krzepnięcia będących głównie proenzymami. W pierwotnym czopie płytkowym
powstającym w miejscu uszkodzenia komórek śródbłonka naczyniowego,
dochodzi do aktywacji osoczowych składników krzepnięcia. Tworząca się sieć
fibrynowa przekształca agregaty płytkowe we właściwy czop hemostatyczny,
który stanowi podłoŜe do naprawy ściany naczynia. W tworzeniu fibryny biorą
udział oprócz osoczowych czynników krzepnięcia równieŜ glikoproteina błonowa
(tzw. czynnik tkankowy, TF) i jony wapnia. Osoczowe czynniki krzepnięcia
są glikoproteinami i umownie nadano im numery rzymskie. Litera „a" dodana
do numeru wyraŜa aktywną formę czynnika, tj. enzymu lub kofaktora. Miejscem
aktywacji proenzymów i kofaktorów są fosfolipidy błony pobudzonych płytek
krwi przylegających do ściany uszkodzonego naczynia oraz czynnik tkankowy.
Dlatego teŜ aktywację układu krzepnięcia porządkuje się w dwa układy:
zewnątrzpochodny (udostępnienie czynnika tkankowego w uszkodzeniu lub
pobudzeniu kaŜdej z warstw ściany naczynia) i wewnątrzpochodny (z udziałem
tylko składników osocza). W układzie zewnątrzpochodnym dochodzi do zmian
konformacji czynnika VII (prokonwertyny) pod wpływem czynnika tkankowego
(czynnik III, TF), jonów wapnia (czynnik IV) i fosfolipidów, natomiast
w układzie wewnątrzpochodnym do aktywacji czynnika XII w kompleksie
czynników kontaktu (czynnik kontaktu, czynnik Hagemana). Tworzą się
aktywne czynniki VIIa oraz XIIa. Przekształcenie jednego nieaktywnego
biologicznie czynnika w aktywny zapoczątkowuje wielokierunkowe, sprzęŜone
i zwrotne reakcje doprowadzające do wytworzenia fibryny w pierwotnym czopie
płytkowym. Fibryna, początkowo jako luźne skupisko włókien, przekształca się
w ścisły agregat dzięki uaktywnieniu czynnika stabilizującego fibrynę (czynnik
XIII). Czynnik XIII przekształcany jest do formy aktywnej (XIIIa) pod
wpływem trombiny. Zasadniczą rolę w aktywności katalitycznej czynnika XIIIa
pełnią jony wapnia.
Istnieją mechanizmy kontrolujące przebieg procesu krzepnięcia krwi, konieczne
do tego, aby uruchomienie „kaskady" krzepnięcia było ograniczone
ś
ciśle do miejsca uszkodzenia naczynia i nie doprowadziło do wykrzepiania się
krwi krąŜącej. Procesy przeciwkrzepliwe są wielokierunkowe, ale głównie
skierowane są na unieczynnienie trombiny i procesu jej aktywacji. Trombina
moŜe być wiązana przez trombomodulinę - białko obecne na błonie komórek
ś
ródbłonka. Kompleks trombina-trombomodulina nie tylko spowalnia
proces krzepnięcia, ale równieŜ powoduje przekształcenie w aktywną postać
kolejnego inhibitora krzepnięcia, jakim jest białko C. Innym waŜnym inhibitorem
trombiny jest antytrombina, występująca w osoczu. Działanie antytrombiny
zaleŜy od heparyny oraz innych siarczanów glikozoaminoglikanów.
W obecności heparyny antytrombina prawie natychmiast inaktywuje trombinę
i inne enzymy, co przerywa aktywację krzepnięcia. Heparynę zawierają ziarnistości
granulocytów zasadochłonnych krwi i komórek tucznych, które licznie
występują w tkance łącznej otaczającej naczynia włosowate. Stale uwalniane
z nich niewielkie ilości heparyny przedostają się do krąŜenia zapobiegając
krzepnięciu.
Proces fibrynolizy ma niezwykle istotne znaczenie fizjologiczne, poniewaŜ
pozwala na usuwanie z krąŜenia drobnych zakrzepów tworzących się stale
w naczyniach. Układ fibrynolityczny składa się z plazminogenu i jego aktywatorów.
Z plazminogenu powstaje plazmina, która rozkłada fibrynę. Tkankowy
aktywator plazminogenu (t-PA) jest wydzielany głównie przez komórki
ś
ródbłonka, m.in. podczas wysiłku i w stanach stresowych. Podobnie jak układ
krzepnięcia, układ fibrynolityczny podlega wielokierunkowej kontroli przez
specyficzne inhibitory znajdujące się w osoczu krwi.
GRUPY KRWI:
•
A - przeciwciała anty B
•
B – przeciwciała anty A
•
AB – nie ma przeciwciał ( uniwersalny biorca)
•
0 – przeciwciała anty A i anty B (uniwersalny dawca)
•
Rh+ ma antygen D
•
Rh- nie ma antygenu D
Tabela zgodności grup krwi
Biorca
Dawca
0-
0+
B-
B+
A-
A+
AB-
AB+
AB+
X
X
X
X
X
X
X
X
AB-
X
X
X
X
A+
X
X
X
X
A-
X
X
B+
X
X
X
X
B-
X
X
0+
X
X
0-
X
Transfuzja krwi, przetoczenie krwi – zabieg polegający na przetaczaniu pewnej ilości krwi lub składników krwi. Ma
na celu substytucję utraconych składników.
W przypadku transfuzji niezbędne jest stosowanie krwi zgodnej grupowo. Oprócz zgodności głównej (układ AB0)
naleŜy takŜe wziąć pod uwagę zgodność czynnika Rh.
18..Patofizjologia ogólna krwi (niedokrwistość - rodzaje, hemoglobinopatie, białaczki)
i układu krwiotwórczego.
Niedokrwistość (anemia) i jej rodzaje
Niedokrwistość (anemia) jest efektem spadku liczby czerwonych krwinek lub hemoglobiny na skutek utraty krwi np.
w wyniku urazu lub choroby. Częstym powodem niedokrwistości jest niedobór witaminy B12,, Ŝelaza i kwasu
foliowego oraz niewydolność szpiku. Ponadto schorzenie to moŜe być teŜ wywołane przewlekłą hemolizą (rozpad
erytrocytów połączony z wypływaniem z nich hemoglobiny do osocza krwi) lub wrodzoną Ŝółtaczką hemolityczną.
Niedokrwistość spowodowana niedoborem Ŝelaza w organizmie częściej dotyka kobiety niŜ męŜczyzn. Typowe
objawy tego typu niedokrwistości to: szorstkość i bladość skóry, zajady, zanik brodawek, pieczenie i bóle w jamie
ustnej, łamliwość paznokci, wypadanie włosów. Często dochodzą do tego takie dolegliwości jak: zahamowanie
przyrostu masy ciała, brak łaknienia, nadmierna senność, zawroty głowy, złe samopoczucie, uczucie ciągłego
zmęczenia, zaburzenie rytmu serca.
Niedokrwistość megaloblastyczna powstaje na skutek niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego. Jest ona
wynikiem zapalenia błony śluzowej Ŝołądka lub zaburzeniem wchłaniania. Leczenie polega na uzupełnieniu niedoboru
tych substancji w organizmie.
Niedokrwistość aplastyczna (pancytopenia aplastyczna) to zespół hematologiczny, który objawia się zaburzeniem w
produkcji krwinek czerwonych, granulocytów i krwinek płytkowych przez uszkodzony szpik kostny.
Niedokrwistość hipoplastyczna dotyczy zaburzeń w produkcji krwinek czerwonych, natomiast produkcja
granulocytów i płytek krwi nie ulega zmniejszeniu.
Podział niedokrwistości hipo- i aplastycznych:
Niedokrwistośc hipoplastyczna:
wrodzona: zespół Blackfana-Diamonda;
nabyta;
Niedokrwistość aplastyczna:
wrodzona: zespół Fanconiego, zespół Estrena-Damesheka;
nabyta.
Niedokrwistość hemolityczna spowodowana jest skróceniem czasu ?Ŝycia? czerwonych krwinek. Dodatkowo
zwiększa się ilość produkowanego barwnika Ŝółciowego w kale i moczu oraz poziom bilirubiny wolnej i Ŝelaza w
surowicy. Przyczyną tego rodzaju niedokrwistości są uwarunkowania genetyczne (nieprawidłowa budowa otoczki
erytrocytów) oraz uwarunkowania zewnętrzne (infekcje, zaburzenia składu osocza, leki, toksyny).
Choroba hemolityczna wywołana jest niezgodnością grup krwi matki i płodu. Hemoliza występuje, gdy przeciwciała
matki przechodzą przez łoŜysko i wiąŜą się z krwinkami czerwonymi płodu, które potem są niszczone w śledzionie.
Antygen, który najczęściej odpowiedzialny jest za konflikt serologiczny to czynnik Rh0 (D). Leczenie tego rodzaju
zaburzenia polega na częściowej transfuzji krwi oraz objawowym zwalczaniu niewydolności krąŜeniowo?oddechowej.
Niedokrwistość autoimmunologiczna jest wynikiem powstania przeciwciał skierowanych przeciw własnym
erytrocytom. Główną rolę w tego rodzaju niedokrwistości odgrywają przeciwciała klasy immunoglobulin G (IgG).
NaleŜą one do typu ciepłych. Znaczy to, Ŝe ich reakcja nasila się w temperaturze 37 o C.
Hemoglobinopatie, wrodzone, dziedzicznie uwarunkowane występowanie w krwinkach czerwonych hemoglobin o
odmiennej strukturze cząsteczkowej i o odmiennych właściwościach fizycznych niŜ hemoglobina prawidłowa, jaka
występuje u ludzi dorosłych (hemoglobina A) lub u płodów (hemoglobina F). Osoby mające nieprawidłową
hemoglobinę często chorują na niedokrwistość hemolityczną.
Białaczka (
łac
. leucaemia) - nazwa grupy chorób nowotworowych układu krwiotwórczego. Nazwa historycznie
wywodzi się od białawego koloru próbki krwi chorego na ostrą białaczkę. Białaczka charakteryzuje się ilościowymi i
jakościowymi zmianami leukocytów we krwi, szpiku i narządach wewnętrznych (śledzionie, węzłach chłonnych).
Występuje częściej u męŜczyzn niŜ u kobiet w proporcji 3:2.
Zmienione leukocyty powstają z komórek macierzystych w wyniku tzw. transformacji białaczkowej. Dochodzi do
trwałych zmian cytokinetycznych, metabolicznych i antygenowych. Ich przyczyną moŜe być kilka współdziałających
ze sobą czynników, np. retrowirusy, predyspozycje osobnicze (geny), czynniki zewnętrzne np. promieniowanie
jonizujące, środki chemiczne, zanieczyszczenie środowiska, zakaŜenia. Czynniki te ułatwiają transformację
białaczkową lub osłabiają układ immunologiczny.
•
ostra białaczka szpikowa (AML)
•
przewlekła białaczka szpikowa (CML)
•
ostra białaczka limfoblastyczna (ALL)
•
przewlekła białaczka limfatyczna (CLL)
CHOROBY KRWIOTWÓRCZE:
Skazy naczyniowe powodowane są przez wrodzone lub nabyte anomalie struktury i funkcji scian naczyniowych. Nie
występują natomiast zmiany w płytkach i krzepnięciu osoczowym
Przykłady :
- Choroba Rendu – Oslera
- Choroba Schoenleina- Henoha
Skazy płytkowe, trombocytopenie manifestują się jako uogólnione rozsiane wybroczyny skórne i tendencja do
krwawień z błon śluzowych. ObniŜenie liczby płytek krwi powstaje z wielu przyczyn:
I. Zmniejszenie produkcji płytek
1. Samoistna aplazja szpiku, (uszkodzenie szpiku przez promieniowanie, leki, substancje, toksyczne
mielofibroza,niektóre wrodzone trombocytopenie)
2. Wyparcie właściwego utkania szpiku przez komórki nowotworowe
3. Zaburzenia płytkotwórczej funkcji megakariocytów (niedobór wit. B12, kwasu foliowego, alkoholizm, mocznica,
infekcje, wrodzony niedobór trombopoetyny).
II. Skrócenie czasu przeŜycia płytki
1. PodłoŜe immunologiczne (samoistna plamica mało płytkowa, izoimmunizacje poprzez liczne transfuzje krwi i/lub
ciąŜe, ziarnica złośliwa, mięsak limfatyczny i inne).
2. ZuŜycie płytek na skutek śródnaczyniowej aktywacji krzepnięcia
3. Sekwestracja płytek (sarkoidoza, gruźlica)
4. Wrodzone defekty płytek powodujące skrócenie ich Ŝycia
III. Rozcieńczenie płytek po przetoczeniach duŜych objętości krwi ubogiej w płytki lub osocza.
IV.
Przyczyny złoŜone i niejasne (infekcje, oparzenia, napadowa hemoglobinuria nocna, porfiria erytropoetyczna.
Skazy krwotoczne na tle zaburzeń w osoczowym układzie krzepnięcia
Wrodzone: Hemofilia A i B
Hemofilia A: jej podłoŜem jest defekt czynnika VIII krzepnięcia. Hemofilia A dziedziczona jest przez gen
zlokalizowany w Ŝeńskim chromosomie X. Chorują męŜczyźni, a zdrowe kobiety są nosicielkami i przenoszą chorobę
na synów. same mogą mieć obniŜona aktywność cz. VIII. Do rzadkości naleŜy hemofilia u homozygotycznych kobiet.
Do zasadniczych objawów ujawniających się we wczesnym dzieciństwie są krwawienia i wylewy krwawe, krwiomocz.
Charakterystyczne są nawracające wylewy krwawe do duŜych stawów. badania laboratoryjne ujawniają znacznie
przedłuŜony czas krzepnięcia, czas kaolinowo-kefalinowy.
Leczenie polega na uzupełnianiu czynnika VIII poprzez przetaczanie osocza i izolowanych preparatów cz. VIII.
Choroba Willebranda zwana angiohemofilią
jest genetycznie uwarunkowana skazą krwotoczną. Przyczyna powstawania skazy jest niedobór i osłabienie aktywności
cz.VIII
Obraz kliniczny jest podobny do hemofilii, rzadsze są krwawienia do stawów, często występują uporczywe krwawienia
z błon śluzowych i skóry.
32.
Fizjologia układu krąŜenia – serce, charakterystyczne właściwości mięśnia sercowego, jamy serca, rodzaje i rola
zastawek, zjawiska akustyczne podczas pracy serca, gradient ciśnień, kierunek przepływu krwi, fazy skurczu,
mechanizm powstawania i rozchodzenia się pobudzenia elektrycznego w sercu -
automatyzm mięśnia sercowego
( DłuŜszego się nie dało ?! )
SERCE
Serce człowieka jest narządem utworzonym przez dwa przedsionki i dwie
komory. Przedsionki - za pośrednictwem Ŝył otrzymują krew z określonych
regionów ciała, komory - działają jako pompa i za pośrednictwem tętnic
umoŜliwiają przepływ krwi do określonych regionów ciała. Zastawki, zlokalizowane
pomiędzy przedsionkami a komorami (zastawki przedsionkowo-komorowe)
oraz pomiędzy aortą a lewą komorą i pomiędzy tętnicą płucną a prawą
komorą (zastawki półksięŜycowate), kontrolują kierunek przepływu krwi przez
serce.
Cechy charakterystyczne mięśnia sercowego
1. Serce jest mięśniem poprzecznie prąŜkowanym.
2. Zbudowane jest z komórek mięśniowych:
a) roboczych (ściany przedsionków i komór serca oraz przegroda
międzyprzedsionkowa i międzykomorowa),
b) tworzących układ bodźcoprzewodzący, tj. węzeł zatokowo-przedsionkowy,
szlaki międzywęzłowe i międzyprzedsionkowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek przedsionkowo-komorowy,
prawą i lewą
odnogę pęczka przedsionkowo-komorowego, włókna Purkinjego
3. Komórki robocze serca, tak jak wszystkich pozostałych typów mięśni,
charakteryzują się pobudliwością i kurczliwością.
4. Komórki układu bodźcoprzewodzącego są komórkami mięśniowymi, ale
w odróŜnieniu od komórek roboczych mają mniej białek kurczliwych
i nie kurczą się, natomiast są zdolne do generowania potencjałów
czynnościowych bez udziału układu nerwowego.
5. W odróŜnieniu od mięśni poprzecznie prąŜkowanych szkieletowych
komórki robocze serca mają wstawki, tj. miejsca w błonie komórkowej
charakteryzujące się małą opornością, za pośrednictwem których potencjał
czynnościowy z jednej komórki rozprzestrzenia się na sąsiednie
komórki.
6. Serce unerwione jest przez autonomiczny układ nerwowy, zarówno gałąź
sympatyczną, jak i parasympatyczną; układ ten wywiera na serce wpływ
modulujący (nie inicjuje czynności serca, ale przyśpiesza bądź zwalnia
rytm pracy serca, zwiększa bądź zmniejsza siłę skurczów serca).
Rola serca
Serce w układzie krąŜenia:
1. Pełni funkcję pompy, która wytwarza gradient ciśnienia krwi w obrębie
układu krąŜenia i przepompowuje krew z układu Ŝylnego do układu
tętniczego.
2. Jest jednym z biologicznych czujników umoŜliwiających dostosowanie
układu krąŜenia do potrzeb organizmu.
3. Produkuje przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) i tym samym
uczestniczy w regulacji stęŜenia jonów Na+ oraz objętości płynów
ustrojowych.
4. Jest narządem pracującym bez odpoczynku - kurczy się rytmicznie przez
całe Ŝycie człowieka
Cykl pracy serca
Rytmiczne skurcze mięśnia sercowego są moŜliwe dzięki:
1. Zdolności serca do samoistnego wytwarzania impulsów stanu czynnego.
2. Ściśle uporządkowanego w czasie i przestrzeni przewodzenia stanu
czynnego.
3. SprzęŜenia elektromechanicznego.
4. Czynności białek kurczliwych.
Cykl pracy serca jest to całkowita seria zdarzeń podczas aktywności serca.
PoniewaŜ bioelektryczna aktywność poprzedza wszystkie zdarzenia w cyklu, za
początek cyklu jest uznawana inicjacja fali depolaryzacji przez węzeł zatokowo-
przedsionkowy (SA). W obrębie pojedynczego cyklu pracy serca pojawiają
się trzy zasadnicze wydarzenia:
1) depolaryzacja węzła zatokowo-przedsionkowego oraz generowanie,
wraz z rozprzestrzenianiem się fali depolaryzacji w sercu, zmian pola
elektromagnetycznego,
2) skurcz mięśnia sercowego i generowanie zmian ciśnienia oraz zmian
objętości krwi w sercu,
3) generowanie dźwięków poprzez zastawki przedsionkowo-komorowe
i półksięŜycowate oraz przepływ krwi w czasie skurczu serca.
Częstość skurczów serca (HR) zaleŜy od wpływu wielu czynników. Częstość
skurczów serca w spoczynku wynosi Hr max = 220 - wiek
Zastawki – róŜnego typu błoniaste fałdy występujące głównie w układzie krwionośnym i limfatycznym; warunkują
jednokierunkowy przepływ krwi (na granicy przedsionków i komór serca, w ujściu aorty i pnia płucnego, w Ŝyłach lub
naczyniach limfatycznych).
Rodzaje zastawek serca:
•
Zastawki przedsionkowo-komorowe (zbudowane z tkanki łącznej zbitej, zawieszonej na aparacie włóknistym
serca, pokrytej fałdem wsierdzia) do których naleŜą zastawka przedsionkowo-komorowa prawa zwana
trójdzielną oraz zastawka przedsionkowo-komorowa lewa zwana dwudzielną lub mitralną . Zastawki te
przyczepiają się do mięśni brodawkowatych za pomocą strun ścięgnistych
•
Zastawki tętnicze (tworzące kieszonki, zbudowane z jednej strony przez ścianę naczynia, a z drugiej przez
płatki zastawkowe) czyli półksięŜycowate , do których naleŜą zastawka pnia płucnego oraz zastawka aorty, z
których kaŜda składa się z trzech płatków półksięŜycowatych. Na brzegu wolnym kaŜdego z płatków prawie
zawsze jest grudka płatka półksięŜycowatego.
•
Zastawki Ŝylne występujące w Ŝyłach, zbudowane z fałdów błony wewnętrznej Ŝyły.
•
Zastawki chłonne występujące w naczyniach chłonnych, budową przypominają zastawki Ŝylne (fałd błony
wewnętrznej) jednak większość z nich posiada w sobie włókna mięśniowe, co wskazuje na aktywny udział
tych zastawek w przepływie chłonki.
AUTOMATYZM PRACY SERCA - u wczesnych zarodków kręgowców: zdolność mięśnia sercowego do
samoczynnych skurczów, niezaleŜnych od bodźców nerwowych i hormonalnych. U dorosłych organizmów serce
zachowuje zdolność do regulacji rytmu własnej pracy i odpowiedniej synchronizacji skurczów poszczególnych
odcinków dzięki układowi przewodzącemu serca. U kręgowców lądowych ośrodkami skurczów automatycznych są:
węzeł zatokowo?przedsionkowy i węzeł przedsionkowo?komorowy; bodźce generowane przez pierwszy z nich są
przenoszone na drugi poprzez włókna Purkiniego, tworzące pęczek Hissa.
Rozkład jonów po obu stronach błony komórkowej,
gradient stęŜeniowy i elektryczny dla jonów
sodowych i potasowych
RóŜnice w przepuszczalności błony komórkowej dla róŜnych jonów, obecność
w błonie komórkowej pompy sodowo-potasowej oraz zjawisko Donnana
stwarzają warunki, w których (ryc. 3.2):
1) w stanie spoczynku kardiomiocytów rozkład jonów po obu stronach
błony komórkowej jest asymetryczny (duŜe stęŜenie jonów K+ po
wewnętrznej, a małe po zewnętrznej stronie błony komórkowej oraz
małe stęŜenie jonów Na+ po wewnętrznej, a duŜe po zewnętrznej
stronie błony komórkowej),
2) w stanie spoczynku kardiomiocytów pomiędzy wewnętrzną a zewnętrzną
powierzchnią błony komórkowej wytwarza się róŜnica potencjałów
wynosząca około — 80 mV w komórkach roboczych serca i około
— 50 mV w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-
komorowego,
3) w stanie spoczynku istnieje gradient stęŜeń dla jonów Na+ skierowany
dokomórkowo, a dla jonów K+ - odkomórkowo,
4) w stanie spoczynku istnieje gradient elektryczny dla jonów Na+ i dla
jonów K+ skierowany dokomórkowo.
Napór jonów potasowych na błonowe kanały potasowe
Pomimo zgodnego co do kierunku gradientu stęŜeń i gradientu elektrycznego dla
jonów Na+, jony te nie dyfundują do wnętrza komórki ze względu na małą
przepuszczalność błony komórkowej dla tych jonów w stanie spoczynku
kardiomiocytów. Pomimo duŜej przepuszczalności błony komórkowej dla jonów
K+ w stanie spoczynku kardiomiocytów tendencja tych jonów do odkomórkowej,
zgodnej z gradientem stęŜeń, dyfuzji jest równowaŜona odwrotnie
skierowanym gradientem elektrycznym. Dlatego teŜ napór jonów K+ na
błonowe kanały potasowe (kanały ) w stanie spoczynku kardiomiocytów
jest niewielki.
Potencjał czynnościowy komórek roboczych serca (kardiomiocytów), w odróŜnieniu
od potencjału czynnościowego neuronów i komórek mięśni szkieletowych,
trwa dłuŜej i wyróŜnić w nim moŜna cztery fazy :
1) fazę depolaryzacji lub narastania potencjału - tj. fazę 0,
2) fazę wstępnej repolaryzacji - tj. fazę 1,
3) fazę plateau potencjału - tj. fazę 2,
4) fazę końcowej repolaryzacji - tj. fazę 3.
Potencjał błonowy pomiędzy kolejnymi pobudzeniami oznacza się jako
fazę 4.
W fazie skurczu przedsionków, w konsekwencji skurczu komórek mięśniowych
ich ścian, ciśnienie krwi w przedsionkach zwiększa się o około 3-5 mm Hg
(0,4-0,64 kPa). W konsekwencji wzrostu ciśnienia w przedsionkach krew
przepływa z przedsionków do komór. Wypełnienie komór ulega więc zwiększeniu,
zwiększa się równieŜ ciśnienie krwi w komorach. Objętość krwi zawarta
w komorach po skurczu przedsionków nosi nazwę objętości późnorozkurczowej,
zaś ciśnienie wywierane przez tę objętość - ciśnieniem późnorozkurczowym.
Objętość późnorozkurczowa wynosi 180-200 ml. Podczas skurczu przedsionków
stosunkowo niewielka objętość krwi z przedsionków cofa się do Ŝył. Dzieje się
tak, dlatego Ŝe ujścia Ŝył do przedsionków nie mają zastawek. Co prawda,
warstwa mięśniowa okręŜna w ścianie Ŝył w miejscu ich ujścia do przedsionków
jest bardziej obfita, jej skurcz ogranicza, ale nie zapobiega cofaniu się krwi do Ŝył
wtedy, kiedy ciśnienie w przedsionkach podczas ich skurczu ulega zwiększeniu.
Płatki zastawek zlokalizowanych na granicy pomiędzy przedsionkami
a komorami, tj. zastawek przedsionkowo-komorowych w czasie rozkurczu
serca, są zwrócone w kierunku światła komór. W czasie skurczu przedsionków są
one otwarte. Zamknięciu ulegają w konsekwencji odwrócenia gradientu ciśnień
pomiędzy komorami a przedsionkami - wtedy kiedy ciśnienie w komorach staje
się większe aniŜeli w przedsionkach, a więc na początku fazy skurczu komór.
Płatki zastawek nie „wpadają" do przedsionków, gdyŜ przytrzymywane są przez
nitki ścięgniste, które łączą je z mięśniami brodawkowatymi.
Faza skurczu komór, podczas której zastawki przedsionkowo-komorowe
oraz zastawki półksięŜycowate aorty i tętnicy płucnej są zamknięte, a objętość
krwi zawartej w komorach nie ulega zmianie, nosi nazwę fazy skurczu
izowolumetrycznego. Brak zmian objętości krwi zawartej w kaŜdej z komór serca,
wobec zwiększającego się napięcia komórek mięśniowych ścian komór, pociąga
za sobą narastanie ciśnienia krwi zawartej w komorach. Narastanie ciśnienia
krwi w komorach trwa do momentu, w którym osiągnie ono wartość nieco
wyŜszą aniŜeli wartość ciśnienia rozkurczowego w aorcie i tętnicy płucnej, tj.
odpowiednio 80 mm Hg i 10 mm Hg (16,0 kPa i 3,3 kPa). Wtedy otwierają się
(w kierunku naczyń) zastawki półksięŜycowate i rozpoczyna się kolejna faza
cyklu hemodynamicznego - faza wyrzutu.
W fazie wyrzutu miocyty ścian komór serca skracają się, krew z lewej komory
tłoczona jest do aorty, a z prawej komory - do tętnicy płucnej i objętość krwi
w komorach maleje. Prędkość skracania miocytów jest największa na początku
fazy wyrzutu i maleje w miarę jej trwania. Prędkości skracania miocytów
odpowiada prędkość przepływu krwi z komór do tętnic. Z chwilą, gdy prędkość
przepływu krwi z komór do tętnic osiągnie wartość równą zeru, odwraca się
gradient ciśnień pomiędzy kaŜdą z komór a odpowiednią tętnicą. Tendencja krwi
do cofnięcia się do komór powoduje zamknięcie zastawek półksięŜycowatych
aorty i tętnicy płucnej. Kończy się faza wyrzutu, a rozpoczyna się faza rozkurczu
izowolumetrycznego.
1. Objętość krwi tłoczonej podczas fazy wyrzutu przez kaŜdą z komór do
odpowiedniej tętnicy nazywa się objętością wyrzutową serca (SV). Średnio
objętość wyrzutowa kaŜdej z komór wynosi od 60 ml do 100 ml.
2. Stosunek objętości wyrzutowej serca do objętości późnorozkurczowej
nazywa się frakcją wyrzutu. W spoczynku frakcja wyrzutu wynosi około
60%.
3. Objętość krwi pozostającą w komorach serca po zakończeniu wyrzutu
nazywa się objętością zalegającą, a objętość kaŜdej z komór determinowaną
tą objętością krwi - objętością późnoskurczową.
W fazie rozkurczu izowolumetrycznego zastawki półksięŜycowate i zastawki
przedsionkowo-komorowe są zamknięte, zaś objętość krwi w komorach nie
ulega zmianie. Postępujący rozkurcz miocytów ścian komór, a tym samym
postępujące zmniejszenie ich napięcia, skutkuje postępującym zmniejszeniem
ciśnienia krwi zawartej w komorach serca. Z chwilą, kiedy ciśnienie krwi
w komorach stanie się niŜsze aniŜeli ciśnienie krwi w przedsionkach, otwierają się
zastawki przedsionkowo-komorowe i rozpoczyna się faza późnego rozkurczu.
Faza późnego rozkurczu nazywana jest równieŜ fazą wypełniania komór.
Bezpośrednio po otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych krew stosunkowo
szybko wpływa z przedsionków do komór. Przyczyną tego szybkiego
wypełniania komór jest zarówno róŜnica ciśnienia krwi pomiędzy komorami
a przedsionkami, jak i duŜa podatność mięśnia sercowego w czasie rozkurczu
serca. Z powodu duŜej rozkurczowej podatności mięśnia sercowego łatwo
rozciągające się ściany komór, na początku fazy późnego rozkurczu, stwarzają
niewielki opór i napływ krwi do komór jest szybki. Objętość krwi w komorach
szybko się zwiększa, natomiast ciśnienie wywierane przez tę objętość krwi
zwiększa się nieznacznie. JednakŜe naleŜy podkreślić, Ŝe prędkość napływu krwi
do komór serca zaleŜy przede wszystkim od róŜnicy ciśnień pomiędzy układem
Ŝ
ylnym a komorami serca. W miarę napływu krwi do komór zwiększająca się
w nich objętość krwi powoduje zwiększenie rozciągnięcia ścian komór i narastanie
w nich biernego napięcia. Tym samym ciśnienie krwi w komorach zwiększa
się. W konsekwencji maleje gradient ciśnienia krwi pomiędzy komorami
a układem Ŝylnym, a prędkość napływu krwi do komór maleje doprowadzając
do sytuacji, w której zarówno komory, jak i przedsionki wypełnione są krwią
i zanika gradient ciśnienia krwi pomiędzy tymi jamami. Wtedy następuje skurcz
przedsionków i początek kolejnego cyklu.
ZJAWISKA AKUSTYCZNE to drgania towarzyszące pracy serca są niejednorodnej częstotliwości. Z punktu widzenia
praktyki lekarskiej dzieli się na stale występujące w warunkach fizjologicznych, czyli tony serca ( heart sounds) oraz na
patologiczne szmery.
W kaŜdym cyklu pracy serca występują tony:
•
pierwszy ton serca – wywołany zamykaniem się zstawek przedsionkowo- komorowych i początkiem skurczu
serca. Trwa około 150 ms i obejmuje drgania o częstotliwości od 25 do 45 Hz
•
drugi ton serca – powstaje w czasie zamykania się zastawek aorty i pnia płucnego. Trwa krócej od pierwszego
tony – 120ms – i ma większą częstotliwośc – ok 50 Hz
•
trzeci ton serca – występuje w rozkurczu, w okresie wypełniania się komór krwią napływającą z przedsionków.
Jest najsłabszy. Spowodowany jest przez wibrację krwi szybko wypełniającej jamy obu komór.
33. Fizjologia układu krąŜenia - mały i duŜy krwioobieg, objętość wyrzutowa, pojemność minutowa.
wskaźnik
sercowy
prawo Franka - Starlinga, czynniki wpływa
jące na kurczliwość mięśnia serca.
KRWIOBIEG DUśY
Początek krwiobiegu duŜego stanowi lewa komora serca, zaś jego koniec - prawy
przedsionek serca. Średnie ciśnienie krwi (patrz dalej) w lewej komorze serca
wynosi 100 mm Hg, w prawym przedsionku serca - 5 mm Hg. Wobec
powyŜszego gradient ciśnień w krwiobiegu duŜym wynosi 95 mm Hg. KrąŜenie
narządowe, a dokładniej - naczynia krwionośne doprowadzające krew utlenowana
do narządów i odprowadzające krew odtlenowaną z narządów, wstawione
są w krwiobieg duŜy w sposób równoległy, co sprawia, Ŝe:
1) poszczególne narządy otrzymują krew jednakowo wysyconą tlenem
(utlenowaną),
2) kaŜdy z narządów otrzymuje w jednostce czasu objętość krwi stanowiącą
tylko część objętości krwi tłoczonej przez lewą komorę serca (tab. 3.5),
3) moŜliwa jest dystrybucja krwi do poszczególnych narządów w zaleŜności
od stanu czynnościowego narządu,
4) mniejszy jest sumaryczny opór przepływu krwi.
W krwiobiegu duŜym znajduje się zaledwie 20% krwi. W związku z powyŜszym
krwiobieg duŜy stanowi zbiornik krwi niskoobjętościowy. Równocześnie, ze
względu na dominujące cechy naczyń krwionośnych wchodzących w skład
krwiobiegu duŜego, krwiobieg duŜy jest zbiornikiem wysokooporowym i wysokociśnieniowym.
KRWIOBIEG MAŁY
Początek krwiobiegu małego stanowi prawa komora serca, zaś jego koniec-lewy
przedsionek serca. Średnie ciśnienie krwi w prawej komorze serca wynosi
15 mm Hg, w lewym przedsionku - 7 mm Hg. Zatem gradient ciśnień
w krwiobiegu małym wynosi 8 mm Hg. Z powyŜszych danych wynika, Ŝe
gradient ciśnień w krwiobiegu małym jest co najmniej kilkakrotnie mniejszy niŜ
w krwiobiegu duŜym. Znacznie mniejszy gradient ciśnień w krwiobiegu małym
w porównaniu z krąŜeniem duŜym przemawia za tym, Ŝe opory dla przepływu
krwi (opory naczyniowe) w krąŜeniu małym są odpowiednio mniejsze. Przyczyną
tego jest brak naczyń oporowych w krwiobiegu małym.
W krwiobieg mały wstawiony jest tylko jeden narząd, a mianowicie płuca.
Dlatego teŜ przez płuca przepływa cała objętość krwi tłoczonej w jednostce czasu
przez prawą komorę.
W krwiobiegu małym znajduje się aŜ 80% krwi. W związku z powyŜszym
krwiobieg mały stanowi zbiornik krwi wysokoobjętościowy. Równocześnie, ze
względu na dominujące cechy naczyń krwionośnych wchodzących w skład
krwiobiegu małego, krwiobieg mały jest zbiornikiem niskooporowym i niskociśnieniowym.
OBJĘTOŚC WYRZUTOWA SERCA (SV) to ilość krwi wtłaczanej przez jedną z komór serca do odpowiedniego
zbiornika tętniczego w czasie pojedynczego skurczu serca. U dorosłego męŜczyzny o masie 70 kg, w spoczynku, w
pozycji leŜącej, kaŜda z komór tłoczy około 80 ml krwi w czasie jednego cyklu pracy serca. W końcu skurczu w kaŜdej
komorze pozostaje około 50 ml krwi, stanowiącej objętość krwi zalegającej. ZaleŜna jest od wielu czynników
POJEMNOŚC MINUTOWA SERCA (CO) to ilość krwi przepompowanej przez serce w ciągu minuty. Wynosi 5,5-
6l/min w spoczynku.
WSKAŹNIK SERCOWY – 3,2l/min/m2
PRAWO FRANKA-STARLINGA mówi, Ŝe większa ilość krwi wpływającej do serca w trakcie rozkurczu (objętość
końcoworozkurczowa) powoduje wypłynięcie większej ilości krwi w trakcie skurczu (objętość wyrzutowa). Innymi
słowy, siła skurczu mięśnia jest wprost proporcjonalna do długości początkowej jego włókien. Długość włókien
mięśniowych zaleŜy od stopnia wypełnienia komór serca krwią, a ta z kolei od dopływu krwi do serca. W efekcie
obserwuje się zwiększenie objętości wyrzutowej serca (SV). Dzięki temu moŜliwe jest zsynchronizowanie powrotu
Ŝ
ylnego z objętością wyrzutową bez interwencji zewnętrznych czynników (układ nerwowy lub hormony).
POBUDLIWOŚĆ KOMÓREK MIĘŚNIA SERCOWEGO :
W czasie trwania potencjału czynnościowego zmianom ulega pobudliwość komórek mięśnia sercowego
•
komórki są niepobudliwe bez względu na siłę bodźca- pozostają w stanie REFRAKCJI BEZWZGLĘGNEJ w
fazie 0,1,2 i w początkowej części fazy 3
•
Odzyskują pobudliwość ale mniejszą w porównaniu z pobudliwością w stanie spoczynku
Fazy:
0 – szybka depolaryzacja
1 – nieznaczna wstępna repolaryzacja
2 – plateau
3 – szybka końcowa repolaryzacja
4 – polaryzacja
34. Ciśnienie krwi, regulacja ciśnienia krwi, czynniki warunkujące prawidłową wartość ciśnienia tętniczego, tętno,
opór naczyniowy, przepływ laminarny i burzliwy.
W samych tętnicach ciśnienie krwi równieŜ nie jest stałe, lecz zmienia się w zaleŜności od skurczu i rozkurczu serca.
Podczas skurczu lewej komory serca, kiedy krew wtłaczana jest do aorty i duŜych tętnic, ciśnienie krwi jest najwyŜsze i
dlatego określane jest mianem ciśnienia skurczowego. NajniŜszą wartość ciśnienie krwi osiąga natomiast podczas
rozkurczu lewej komory serca, kiedy to serce znajduje się przez moment w stanie "spoczynku" przed kolejnym
skurczem, i nazywane jest wówczas ciśnieniem rozkurczowym. Ciśnienie krwi mierzy się w milimetrach słupa rtęci
(mmHg). Pomiaru dokonuje się aparatem zwanym sfigmomanometrem uzyskując dwie wartości, np. 120/80 mmHg:
pierwsza (120) - oznacza ciśnienie skurczowe (czyli w skurczu serca), zwane równieŜ potocznie "górnym", a druga (80)
- ciśnienie rozkurczowe (w czasie rozkurczu serca), zwane potocznie "dolnym"
Prawidłowe ciśnienie u człowieka wynosi 120/80 mmHg
Nadciśnienie tętnicze
Nadciśnienie tętnicze krwi ma miejsce, gdy wartości pomiarów ciśnienia są zbyt wysokie – ponad 140/90 mmHg.
Nadciśnienie moŜe być o charakterze pierwotnym lub wtórnym. Nadciśnienie pierwotne ma miejsce, gdy wszystkie
czynniki wpływające na zmianę ciśnienia działają jednocześnie. Oznacza to, Ŝe serce zaczyna uderzać mocniej wtedy,
gdy naczynia krwionośne się zwęŜają. Około 80-90% wszystkich przypadków nadciśnienia to właśnie nadciśnienie
pierwotne. Nadciśnienie wtórne jest znacznie rzadsze i zwykle powoduje je niewydolność nerek. Gdy nerki są
uszkodzone, organizm traci zdolność do usuwania soli i wody, co zwiększa objętość krwi. To z kolei sprawia, Ŝe
ciśnienie jest wysokie. PodwyŜszone ciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko chorób serca, w tym udaru i ataku serca. Z
tego względu naleŜy często przeprowadzać badanie ciśnienia krwi, aby w porę zauwaŜyć jego niebezpieczny wzrost.
Niskie ciśnienie krwi – przyczyny
Niskie ciśnienie to wartości poniŜej 100/60 mmHg. Do przyczyn takiego stanu rzeczy naleŜą:
• ciąŜa,
• stosowanie niektórych leków,
• bradykardia,
• problemy z zastawkami,
• niedoczynność tarczycy,
• krwotok,
• ostra infekcja.
Nieznaczne obniŜenie ciśnienia zwykle powoduje osłabienie i zawroty głowy. Jednak gdy ciśnienie jest zbyt niskie,
organizm nie dostaje wystarczającej ilości tlenu, co z kolei moŜe prowadzić do powaŜnych uszkodzeń serca i mózgu.
RóŜnica ciśnień zapewnia pokonanie oporów przepływu, powodowanych przez siły tarcia poszczególnych warstw krwi
względem siebie podczas przepływu przez naczynia. Wszystkie czynniki decydujące o wielkości siły tarcia określamy,
jako opór naczyniowy a wielkość tego oporu zaleŜy od odcinka czynnościowego układu krąŜenia.
Opór naczyniowy jest największy w drobnych tętniczkach, gdzie ciśnienie napędowe zmienia się najbardziej i
jednocześnie najmniejsza szybkość przepływu, co wydłuŜa czas wymiany substancji odŜywczych między krwią a
przestrzenią zewnątrzkomórkową.
Opór przepływu zaleŜny jest równieŜ od spręŜystości ściany naczynia, a spręŜystość z kolei jest proporcjonalna do
szybkości mechanicznego odkształcenia ściany naczynia. Im dłuŜsze jest naczynie tym większy stawia opór.
Przy przepływie laminarnym tj. wówczas, gdy krwinki przepływają naczyniem w sposób uporządkowany, wzdłuŜ linii
równoległych do ścian naczynia krew płynie najszybciej w centrum, a warstwa krwi w bezpośrednim sąsiedztwie
ś
ciany naczynia się nie porusza (prędkość przepływu krwi przy ścianie maleje do zera). Przepływ laminarny występuje
w większości prawidłowych tętnic oraz w duŜych Ŝyłach.
Przepływ turbulentny(burzliwy) cechuje się ruchem niejednolitym i nieuporządkowanym. W obszarze turbulencji
krwinki "koziołkują", tworzą się lokalne zawirowania - rejestruje się przepływy zarówno w kierunku fizjologicznym,
jak i wsteczne oraz duŜe zróŜnicowanie prędkości. Przepływ taki obserwuje się tuŜ za znacznymi zwęŜeniami naczyń.
Miejscowe zawirowania (turbulencje) przepływu tworzą się równieŜ na wysokości podziałów naczyń oraz tam, gdzie
naczynie nagle się poszerza. Zawirowania te zwęŜają strumień efektywnego przepływu w kierunku obwodowym i
stanowią przyczynę zwiększenia maksymalnej prędkości przepływu w stosunku do dalszego odcinka naczynia.
Praktyczne znaczenie tego faktu dla badań doplerowskich polega na występowaniu w stanach fizjologii lokalnego
zwiększenia maksymalnej prędkości przepływu w odejściu naczynia w stosunku do jego dalszego odcinka (co ma
znaczenie przy ocenie zwęŜeń tętnic - patrz: niŜej). Przypuszcza się, Ŝe zmiany prędkości i turbulencje przyczyniają się
do powstawania zmian miaŜdŜycowych w okolicy podziału tętnic.
Tętnem nazywamy falisty ruch tętnic, który powstaje w wyniku czynności serca i elastyczności tętnic. Objętość wyr
zutowa
lewej komory wtłaczana do aorty powoduje jej rozciągnięcie, wzrost ciśnienia i powstanie fali ciśnieniowej. T
owarzyszące jej
odkształcenie ścian naczyń tętniczych określa się jako falę tętna. Prędkość rozchodzenia się fali tętna zaleŜy od r
odzaju naczyń
(elastyczności i przebiegu) i wynosi ona w aorcie od 5 do 9 m/sek. Zapis fali tętna rejestrowany jest w postaci ramienia
wstępującego
i zstępującego. Na ramieniu zstępującym występuje załomek zwany falą dykrotyczną. Spowodowana jest ona poprzez
odbicie krwi
od zamkniętych zastawek aorty. Prędkość rozchodzenia się fali tętna zaleŜy od średnicy naczynia oraz grubości jego ści
any.
Własności tętna: częstotliwość, wypełnienie, napięcie, chybkość oraz miarowość.
Częstotliwość tętna – jest to liczba uderzeń na minutę – 60 ( 80. U dzieci 90 (140. WyróŜniamy tętno:
1. tętno wolne – pulsus rarus, 2. tętno szybkie – pulsus frequens
Wypełnienie tętna – zaleŜy ono od amplitudy ciśnienia tętniczego ( róŜnica skurczowo – rozkurczowa
35.
36. Ośrodki kontrolujące krąŜenie krwi, ośrodek sercowy i naczynioruchowy
KrąŜenie krwi jest kontrolowane przez dwa ośrodki sercowy i naczynioruchowy.
Ośrodki sercowe, odpowiedzialne za przyspieszenie (ośrodek przyspieszający) i zwolnienie (ośrodek
zwalniający) rytmu serca, znajdują się w tworze siatkowatym i podwzgórzu, regulują aktywność włókien
dosercowych współczulnych i n. błędnego.
Ośrodek sercowy przyspieszający pracę serca znajduje się w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części
piersiowej w segmentach Th1-Th5. Neurony tego ośrodka wysyłają impulsy do serca we włóknach przedzwojowych
do zwojów pnia współczulnego i zwojów współczulnych szyjnych (górnego, środkowego i dolnego).
Serce jest unerwione przez pozazwojowe włókna układu współczulnego pochodzące głównie ze zwojów
gwiaździstych oraz szyjnych, włókna te wydzielają noradrenalinę.
Ośrodek zwalniający pracę serca znajduje się w rdzeniu przedłuŜonym, stanowią go neurony naleŜące do
jądra grzbietowego nerwu błędnego. Neurony tego jądra za pośrednictwem włókien eferentnych biegnących do serca
w nerwach błędnych, czyli włókien typu B i przywspółczulnych komórek zazwojowych znajdujących się w samym
sercu zwalniają jego pracę. Unerwienie przywspółczulne pochodzi z obu pni nerwu błędnego, włókna te wydzielają
acetylocholinę.
U człowieka ośrodek zwalniający pracę serca wykazuje stałą przewagę nad ośrodkiem przyspieszającym
pracę serca. Wyłączenie wpływu obu ośrodków na serce powoduje w spoczynku wzrost częstotliwości skurczów z 72
do 100 na minutę.
Obydwa ośrodki stanowią końcowa wspólną drogę dla impulsacji biegnącej z kory, podwzgórza oraz
receptorów w układzie sercowo naczyniowym.
Z kory mózgowej i podwzgórza impulsy biegną za pośrednictwem neuronów tworu siatkowatego.
Pobudzenie pól ruchowych w korze mózgowej oraz ośrodków motywacyjnych w podwzgórzu powoduje
hamowanie
czynności neuronów jądra grzbietowego nerwu błędnego. Ośrodek w części piersiowej rdzenia kręgowego, przyśpieszaj
ą
cy pracę serca, uzyskuje przewagę i częstość skurczów się zwiększa.
Impulsacja z receptorów w układzie sercowo- naczyniowym na drodze odruchowej zwalnia lub przyspiesza
częstość skurczów serca. Rozciągnięcie ścian tętnic przez podwyŜszone ciśnienie krwi draŜni baroreceptory w ściani
e łuku aorty i zatokach tętnic szyjnych wewnętrznych. Pod wpływem impulsacji biegnącej od baroreceptorów przez
włókna aferentne nerwów IX i X ośrodek zwalniający pracę serca zostaje pobudzony i częstość skurczów serca
maleje. Spadek ciśnienia tętniczego powoduje przyśpieszenie pracy serca na drodze odruchowej dzięki temu, Ŝe
ośrodek zwalniający pracę serca zostaje zahamowany.
Ośrodek naczynioruchowy jest zlokalizowany w tworze siatkowatym rdzenia przedłuŜonego. WyróŜniamy
tam dwie części tego ośrodka:
• Część presyjną (zwęŜającą)
• Część depresyjną (rozszerzającą)
Część presyjna- jej neurony poprzez neurony w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części
piersiowej i lędźwiowej przekazują pobudzenie do zwoi współczulnych utrzymujących naczynia
krwionośne w stałym napięciu. Biorą w tym udział włókna naczyniozwęŜające typu Cs, a wielkość
impulsacji jest wypadkową:
• Impulsacji eferentnej z wyŜszych ośrodków OUN (kory mózgowej, układu
limbicznego, tworu siatkowatego śródmózgowia, ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłuŜonym)
• Impulsacji aferentnej (chemoreceptory- kłębuszki szyjne i aortalne)
Strefa presyjna jest równieŜ wraŜliwa na zmiany pręŜności O2 oraz C O2 w krwi tętniczej.
Część depresyjna- wpływa hamująco na strefę presyjną poprzez zmniejszenie impulsacji
we włóknach naczyniozwęŜajacych, co w konsekwencji prowadzi do rozszerzenia naczyń
krwionośnych i spadku oporu naczyniowego. Konkretnie to wpływa hamująco na rogi boczne.
Pobudzenie części depresyjnej odbywa się poprzez wzrost impulsacji z baroreceptorów
zlokalizowanych w zatoce szyjnej, łuku aorty oraz w innych miejscach, a takŜe obniŜenie
pręŜności C O2 we krwi tętniczej. Strefa depresyjna oddziałuje na układ krwionośny pośrednio, poprzez strefę presyjną.
Skurcz błony mięśniowej małych tętniczek zwiększa opór naczyniowy, a tym samym
zmniejsza przepływ krwi ze zbiornika tętniczego do Ŝylnego i podwyŜsza ciśnienie w zbiorniku
tętniczym, rozkurcz mięśniówki powoduje przeciwny efekt. Światło tętniczek jest kontrolowane ogólnie:
• Na drodze nerwowej (patrz wyŜej)
• Na drodze humoralnej, przez ośrodki nerwowe kontrolujące wydzielanie hormonów
Oraz kontrolowane miejscowo przez odruchy i działające miejscowo czynniki
naczyniorozszerzające i zwęŜające. W pewnej niezaleŜności od ośrodka naczynioruchowego w
rdzeniu przedłuŜonym pozostaje współczulny układ rozszerzający naczynia krwionośne w
mięśniach szkieletowych. Zaczyna się on w korze mózgowej, skąd impulsy biegną za pośrednictwem neuronów
podwzgórza i
tworu siatkowatego śródmózgowia do neuronów rogów bocznych rdzenia kręgowego. Impulsy biegnące od tych neuron
ów powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach szkieletowych i zwiększają przepływ krwi przez nie
36. Patofizjologia układu krąŜenia, arytmia, nadciśnienie tętnicze, zawał serca, wady serca, metody badań pracy serca:
angioplastyka, stent, by-pass.
ARYTMIA jest to problem polegający na zaburzeniu rytmu serca. Zdrowe serce, dzięki silnym skurczom czterech jam
( przedsionków i komór ), w ciągu jednej minuty tłoczy przez ciało około 5 litrów krwi ( 15 centymetrowy mięsień
wykonuje w ciągu kaŜdej doby naszego Ŝycia tytaniczną pracę przepompowania 10 000 litrów krwi!). Skurcze
wywoływane są poprzez bodzce elektryczne, powstające w węźle zatokowym, utworzonym przez wyspecjalizowane
komórki, umiejscowione w prawym przedsionku.* Arytmia to kaŜde zaburzenie podstawowego, miarowego rytmu
serca. Przydarza praktycznie kaŜdemu i zwykle ma postać niewinnej palpitacji ( kołatania ) lub skurczy dodatkowych,
odczuwalnych jako ?podskakiwanie? serca. Łagodne, odosobnione skurcze dodatkowe nie są groźne, jeśli jednak
występują często, trzeba zgłosić się do specjalisty. Występowanie arytmii w mniejszy lub większy sposób łączy się z
zaburzeniami czynności elektrycznej serca. Są dwa podstawowe rodzaje arytmii czyli przyspieszenie podstawowego
rytmu serca ( powyŜej 100 uderzeń na minutę ) i rzadkoskurcz czyli spowolnienie rytmu ( poniŜej 60). Oba te stany
mogą mieć charakter stały lub napadowy. Większość arytmii to częstoskurcze. Powstają one zarówno w przedsionkach
jak i komorach serca. Arytmie komorowe są bardziej niebezpieczne od przedsionkowych i jeśli przybierają postać
migotania komór, a nie zostanie zastosowana natychmiastowa akcja reanimacyjna prowadzą do śmierci chorego.
Rzadkoskurcz powodowany niedoczynnością przewodzenia bodźców elektrycznych w obrębie serca ( gdy bodźce
elektryczne nie docierają z przedsionków do komór ) prowadzić moŜe do bloku serca. W najgorszym przypadku, gdy
całkowicie ustaje aktywność elektryczna serca następuje zatrzymanie czynności serca. Arytmie mogą być następstwem
róŜnych schorzeń serca, wad wrodzonych, nabytych, chorób płuc i tarczycy. Arytmie komorowe są częstym
powikłaniem zawału mięśnia sercowego. Migotanie przedsionków wiąŜe się dość często z nadciśnieniem tętniczym.
Powstanie arytmii powodowane być moŜe zaburzeniami autonomicznego układu nerwowego, który reguluje pracę
całego organizmu. Powodować je mogą takŜe zaburzenia gospodarki hormonalnej, niektóre leki i uŜywki.
ZAWAŁ SERCA jest to martwica fragmentu mięśnia serca spowodowana jego niedokrwieniem, zwykle na tle choroby
wieńcowej. Zawał serca jest jedną z najbardziej znanych i najbardziej dramatycznych postaci choroby wieńcowej. W
krajach rozwiniętych zawał serca jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów.
PRZYCZYNA :
Wskutek zaawansowanej miaŜdŜycy dochodzi do powstania płytki miaŜdŜycowej w ścianach tętnic. Z czasem moŜe
dojść do pęknięcia tej płytki - przewaŜnie nie daje się ustalić, dlaczego doszło do pęknięcia. Gdy taka płytka pęknie
dochodzi do powstawania zakrzepów w tym miejscu, niekiedy z zamknięciem przez te zakrzepy światła całej tętnicy, co
powoduje przerwanie przepływu krwi. Krew płynąc do tkanek poprzez tętnice odŜywia jak wiadomo te tkanki. Jeśli
tętnica zostanie zamknięta przez zakrzep powstały wskutek procesu związanego z pęknięciem płytki miaŜdŜycowej
moŜe dojść do martwicy niedoŜywianych tkanek, a więc zawału obszaru narządu zaopatrywanego przez to naczynie.
Konsekwencje niedokrwienia zaleŜą od stopnia ograniczenia przepływu krwi przez dany obszar mięśnia oraz czasu
trwania niedokrwienia. Stosunkowo często zawał jest pierwszym objawem choroby wieńcowej.
Inne, rzadsze mechanizmy ostrego zawału serca, to np. skurcz tętnicy wieńcowej, zatory, zapalenie tętnic wieńcowych –
są to jednak rzadkie przyczyny.
Czasami momentem prowokującym zawał jest duŜy wysiłek fizyczny, innym razem stres emocjonalny, duŜe wahania
ciśnienia tętniczego lub przebyty uraz. Zawały serca występują częściej wczesnym rankiem (40% zawałów miedzy
godziną 6.00 a 12.00), co moŜe być spowodowane większą skłonnością zakrzepową krwi o tej porze doby i
zwiększonym poziomem katecholamin.
OBJAWY:
Typowe objawy zawału serca to ból w klatce piersiowej, ból za mostkiem, duszność, poty, uczucie lęku, nudności,
ewentualnie stany podgorączkowe. Ból moŜe promieniować do Ŝuchwy, pleców, barków i nadbrzusza. Ból zawałowy
trwa przewaŜnie nie krócej niŜ 20 minut, często kilka godzin. Na intensywne długo utrzymujące się bóle nie wpływają
ani odpoczynek, ani nitrogliceryna.
15 – 25% zawałów serca daje nietypowe, niewielkie dolegliwości lub przebiega zupełnie bezbólowo (tzw. „nieme
zawały”). Najczęściej zawały bezbólowe występują u osób chorych na cukrzycę, u których neuropatia cukrzycowa jest
przyczyną zmniejszonej percepcji bólu.
Zdarza się, Ŝe zawał serca objawia się w sposób dramatyczny: nagłym zatrzymaniem krąŜenia i nagłym zgonem
sercowym (migotanie komór, wymagające defibrylacji).
WADY SERCA, zniekształcenie anatomiczne zastawek serca, ścian lub przegród samego serca, ujść tętniczych lub
Ŝ
ylnych, bądź teŜ duŜych naczyń w pobliŜu serca. Ich skutkiem są zaburzenia przepływu krwi pomiędzy
poszczególnymi jamami serca, przedsionkami i komorami lub pomiędzy jamami a duŜymi naczyniami. Konsekwencją
jest wytwarzanie się zmian adaptacyjnych w sercu, następnie wtórnych jego uszkodzeń i wreszcie zaburzeń krąŜenia
krwi (niewydolność krąŜenia).
Wady serca, dzieli się na wrodzone, tj. powstałe w Ŝyciu płodowym oraz nabyte tj. wytworzone w późniejszym okresie
Ŝ
ycia. Wady serca prowują zmiany tonów serca oraz pojawienie się szmerów. Mogą dotyczyć jednego ujścia lub jednej
zastawki, albo teŜ kilku ich jednocześnie.
Wady serca wrodzone są następstwem przebycia zapalenia wsierdzia lub zaburzeń rozwojowych serca w Ŝyciu
płodowym, takŜe niedoborów Ŝywienia, działania promieniowania rentgenowskiego. Najczęstszymi przyczynami są
choroby zakaźne matki w czasie ciąŜy, zwłaszcza róŜyczka.
Dzieli się je na wady: bez sinicy, z okresową sinicą i ze stałą sinicą, co uzaleŜnione jest od braku lub obecności
przecieku krwi Ŝylnej do krwi tętniczej.
Do wad serca bez sinicznych, w których nie ma przecieku krwi, naleŜy zwęŜenie aorty i tętnicy płucnej oraz
prawostronne połoŜenie serca. Wrodzone wady serca z okresową sinicą spowodowane są istnieniem przecieku tętniczo-
Ŝ
ylnego, który w pewnych warunkach moŜe ulec odwróceniu na Ŝylno-tętniczy (wtedy pojawia się sinica). Wady serca
sinicze to np. wrodzone zwęŜenie tętnicy płucnej i tetralogia Fallota.
ANGIOPLASTYKA - zabieg przezskórny polegający na poszerzeniu naczyń krwionośnych, które zostały zwęŜone lub
zamknięte w wyniku choroby (najczęściej miaŜdŜycy). Wykonuje się angioplastykę tętnic wieńcowych, szyjnych,
kończyn, narządów wewnętrznych, czasami równieŜ naczyń Ŝylnych.
Zabieg polega na wprowadzeniu do zwęŜonego naczynia cewnika z niewielkim balonikiem (średnice balonu - od 1,5-
4,5 mm - w tętnicach wieńcowych i do 6–8 mm w tętnicach obwodowych). Napełnienie go (ciśnienie od 10 do 24
atmosfer) w odpowiednim miejscu pozwala poszerzyć zwęŜoną tętnicę. Podczas zabiegu często zakłada się takŜe stenty
do poszerzonego naczynia.
Zabieg pierwotnej angioplastyki wykonywany w świeŜym zawale serca pozwala znacząco ograniczyć śmiertelność
okołozawałową. Zabieg angioplastyki wykonywany w stabilnej chorobie wieńcowej moŜe poprawić jakość Ŝycia
pacjentów. Od niedawna stosowana jest angioplastyka z uŜyciem lasera. Polega on na udroŜnieniu naczyń
krwionośnych za pomocą lasera.
STENT - niewielka "spręŜynka", najczęściej ze stali lub stopu chromowo-kobaltowego, umieszczana wewnątrz
naczynia krwionośnego w celu przywrócenia droŜności naczynia. Elastyczność zapewnia specjalna konstrukcja z
falistymi połączeniami zygzakowatych drucików stanowiących właściwe rusztowanie.
Zastosowanie stentu było przełomem w kardiologii interwencyjnej choroby niedokrwiennej serca. ZmiaŜdŜycowane
naczynie jest słabsze, a umieszczenie wewnątrz niego stentu-rusztowania zabezpiecza przed "zapadnięciem" się
osłabionych ścian.
Cewnik zakończony niewielkim balonem, na który nałoŜony jest stent, wprowadza się do tętnicy wieńcowej poprzez
nakłucie tętnicy biodrowej, ramiennej lub promieniowej. Balonik ten, poza utrzymywaniem stentu, umoŜliwia
jednocześnie udroŜnienie tętnicy, zgniatając blaszkę miaŜdŜycową zwęŜającą jej światło. Cały proces trwa około 30
minut. Zabieg wykonuje się w pracowni radiologicznej, monitorując na bieŜąco połoŜenie stentu w naczyniu
wieńcowym. Gdy stent zostanie juŜ wprowadzony do docelowego fragmentu tętnicy rozpręŜa się balon wprowadzając
do niego płyn izotoniczny. Następnie usuwa się cewnik pozostawiając sam stent.
BY-PASS, bypass, pomosty naczyniowe, przeszczepy naczyniowe, sztucznie wykonane zespolenie naczyniowe,
omijające chorobowo zmieniony odcinek naczynia krwionośnego. Najczęściej przeprowadza się połączenia aortalno-
wieńcowe, łącząc tętnicę piersiową wewnętrzną z odcinkiem tętnicy wieńcowej, poza miaŜdŜycowym zwęŜeniem.
30. Procesy trawienne zachodzące w jamie ustnej, Ŝołądku, jelitach, procesy wchłaniania
z przewodu pokarmowego, wątroba i jej czynności, przemiana materii, otyłość – BMI.