13.

Funkcje krwi w ustroju, jej skład, oraz właściwości fizyczne i chemiczne. Hematokryt, ciśnienie onkotyczne.

Homeostaza (izotermia, izojonia, izoosmia).

ROLA KRWI:

–

transport tlenu z płuc do tkanek i dwutlenku węgla z tkanek do płuc

–

dystrybucja substancji odżywczych do wszystkich tkanek ustroju, produktów przemiany materii, które muszą

zosta usunięte z ustroju, hormonów

–

udział w regulacji temperatury ciała

–

wyrównuje ciśnienie osmotyczne we wszystkich tkankach

–

wyrównuje stężenie jonów wodoru (pH) we wszystkich tkankach

–

tworzy zaporę przed inwazją drobnoustrojów, które po dostaniu się do środowiska wewnętrznego są stale

fagocytowane przez granulocyty

–

eliminuje za pomocą przeciwciał i układu dopełniacza substancje obce, szczególnie o charakterze białkowym,

np.produkty przemiany drobnoustrojów-toksyny.

SKŁAD

1)

Osocze (55%): ok 3-3,5 l, ok 5% masy ciała

2)

Elementy morfotyczne (45%) : erytrocyty, trombocyty, leukocyty.

Człowiek o masie ok 80 kg = 5,5 litra krwi, praiwe 6-8% masy ciała

Objętość krwi (TBV )wypełniająca łożysko krwionośne stanowi od 1/16 do 1/13 masy ciała

pH krwi = 7,2-7,4

WŁAŚCIWOŚCI FIZYCZNE KRWI:
· szybkość przepływu
· gęstość
· ciężar właściwy
· objętość
· kolor
· ciśnienie tętnicze krwi
· lepkość
· zapach

WŁAŚCIWOŚCI CHEMICZNE KRWI:
· aglutynacja – zlepianie się erytrocytów
· hemoliza – przejście barwnika krwi erytrocytów do otaczającej je cieczy, w której ulega rozpuszczeniu
· sedymentacja – opadanie erytrocytów

HEMATOKRYT – to stosunek objętości erytrocytów do pełnej objętości krwi:
Prawidłowe wskaźniki:
–

dla kobiet: 37-47%

–

dla mężczyzn 42-52%

–

dla niemowląt i dzieci 30-40%

CIŚNIENIE ONKOTYCZNE
Rodzaj ciśnienia osmotycznego powodowanego przez białka obecne w osoczu krwi. Ciśnienie onkotyczne równoważy
ciśnienie krwi w naczyniach krwionośnych, dzięki czemu nie dochodzi do utraty wody z naczyń. Główną rolę w
regulowaniu ciśnienia onkotycznego odgrywają albuminy – białka produkowane w wątrobie. W stanach chorobowych,
w których następuje obniżenie poziomu białek w osoczu (np. przy białkomoczu lub niedożywieniu), zmniejszone
ciśnienie onkotyczne prowadzić może do powstania obrzęku.

HOMEOSTAZA

To zdolność organizmu do utrzymywania stałości środowiska wewnętrznego pomimo zmieniającego się środowiska

zewnętrznego.

Główne elementy homeostazy to :

- izojonia – stężenie jonów w płynach

- izoosmia – ciśnienie osmotyczne

- izotermia – temperatura ciała

14. Rola osocza oraz poszczególnych elementów morfologicznych.

Skład osocza:

•

składniki nieorganiczne: 90% woda, kationy Na, K, Ca, Mg, aniony: Cl, jony wodorowęglanowe

•

składniki organiczne(9%):

białka 7-8%

•

albuminy,

•

globuliny,

•

fibrynogen,

składniki pozabiałkowe

•

węglowodany i produkty ich przemiany: glukoza, kwas mlekowy, glokogen;

•

lipidy: cholesterol, fosfolipidy, triacyloglicerole, witaminy A D E K FFA-wolne kw. Tłuszczowe;

•

ciała azotowe: amoniak, mocznik, kwas moczowy, kreatynina, aminokwasy

ALBUMINY (ok 55%)

•

funkcje transportowe: przenoszą hormony, cukry, lipidy, miedz, żelazo i inne,

•

utrzymują ciśnienie onkotyczne tzn. zatrzymują wodę we krwi.

GLOBULINY (ok 38%)

wyróżniamy 3 frakcje:

•

alfa (np. ceruloplazmina) – transport Cu

•

beta (np.. transferyna i izoaglutyniny)

•

gamma -wytwarzane w węzłach chłonnych ( dzielą się: IgG, IgA, IgM, IgD, IgF – proces tworzenia
przeciwciał)

FIBRYNOGEN (ok.6,5%)

•

wytwarzany w komórkach układu siateczkowo-śródbłonkowego wątroby, odgrywa decydującą rolę w procesie
krzepnięcia krwi. Udział w homeostazie

WSPÓŁCZYNNIK ALBUMINOWO-GLOBULINOWY – to ilościowy stosunek albumin do globulin i wynosi: od
1,5:1 do 2:1

ELEMENTY MORFOLOGICZNE KRWI:

1.ERYTROCYTY (RBC) – krwinki czerwone

Funkcje :

•

transport tlenu

•

transport dwutlenku węgla i przekształcanie w HCO3 (anhydraza węglanowa)

•

udział w buforowaniu pH krwi (Hb, HbO2)

•

udział w metaboliźmie ksenobiotyków (glutation)

Morfologia :

•

kształt : dwuwklęsły dysk o śr. 7,7 nm

•

dojrzały erytrocyt - normocyt

2.LEUKOCYTY (WBC) – białe krwinki

•

7,5 x 10 do potegi 9 w 1 l krwi

Do leukocytów zalicza się:

•

granulocyty – zawierające ziarnistości w cytoplaźmie

•

limfocyty – w grasicy w węzłach chłonnych, w śledzionie, w grudkach chłonnych przewodu pokarmowego

•

monocyty – stanowią część komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego, uwalniają interferon

Granulocyty:

•

obojętnochłonne – neutrofile 40-75% (maja zdolność do diabetezy i fagocytozy)

•

kwasochłonne – eozynofile do 4%

•

zasadochłonne – bazofile 0,02% (magazynowanie heparyny)

Agranulocyty: nie mają ziarnistości

•

limfocyty:

NK (natural killer 15%),

B (szpiko-zależne),

T (grasiczo-zależne 70%) : Th pomocniczy = CD4(40-60%), Tc cytotoksyczny – CD8 (20-30%), Ts supresorzy

•

monocyty ( 4-8% ) - makrofagi

3. TROMBOCYTY- płytki krwi (fragmenty rozpadłych megakariocytów)

•

ś

rednica od 1-3nm

•

fragment megakariocytu z jednego megakariocytu powstaje 1000 płytek

•

okres przezycia 3-20 dni

•

10-15% płytek zużywa się w procesie hemostazy, resztę fagocytują makrofagi, głównie śledziony

•

nie zawierają jąder

•

występują mitochondria, ziarnistości, ziarenka glikogenu

•

trombocytopoeza – proces powstawania trombocytów (w szpiku kostnym)

15. Erytrocytopoeza. Budowa i funkcja hemoglobiny.

ERYTROCYTOPOEZA – proces powstawania erytrocytów ( w szpiku kostnym czerwonym – istota gąbczasta)kości
płaskie, mostek, żebra, kości biodrowe, trzon kręgów jamy szpikowe, nasady k. długich.

Cykl rozwojowy erytrocytów w szpiku trwa ok 15 dni

Do prawidłowej erytrocytopoezy niezbędne są:

•

ż

elazo

•

wit. B12, B6, C kwas foliowy

•

białka

•

miedź

•

erytropoetyna EPO

Erytropoetyna – pobudza powstawanie erytrocytów, jest w nerkach i wątrobie

Działanie:

•

stymulacja podziału komórek macierzystych

•

przyspieszenie różnicowania komórek układu erytrocytowego

•

zapobieganie apoptozie prekursorów erytrocytów (CFU-E i proerytroblastów)

•

przyspieszenie dojrzewania erytroblastów

•

przyspieszenie przechodzenia retikulocytów do krwi obwodowej

ROZWÓJ ERYTROCYTÓW:

PROERYTROBLAST – duże jądro

ERYTROBLAST ZASADOCHŁONNY

ERYTROBLAST POLICHROMATYCZNY (wielobarwliwy)

ERYTROBLAST KWASOCHŁONNY – ostatnie stadium zawierające jądro

RETIKULOCYT

ERYTROCYT

Rozwój erytrocytów u ssaków:

•

stopniowe zmniejszanie rozmiarów

•

utrata zdolności podziału (erytroblast kwasochłonny)

•

kondensacja chromatyny ( zmniejszenie jądra)

•

synteza Hb (od erytroblastu do zasadochłonnego

•

utrata jądra

Starzenie erytrocytów:

•

czas przeżycia krwinek wynosi ok 120 dni, więc codziennie rozpada się 1/120 ich cześć

•

wzrost adhezji (przylegania) do śródbłonka

•

wzrost podatności na hemolizę (rozpad)

•

stopniowa inaktywacja enzymów

•

wzrost przepuszczalności blony

•

pęcznienie

•

liza hemoglobiny

•

liza błony

HEMOGLOBINA Hb

Hemoglobina spełnia trzy ważne funkcje biologiczne,
a mianowicie:
• przenosi tlen z płuc do tkanek,
• bierze udział w przenoszeniu dwutlenku węgla z tkanek do płuc,
• bierze udział w buforowaniu jonów H+ .

Hemoglobina (Hb), stanowiąca 33% masy krwinki czerwonej, jest czerwonym
barwnikiem krwi powstałym z połączenia białka nazywanego globiną ze
związkiem zawierającym dwuwartościowe żelazo nazywanym hemem.
Część białkowa hemoglobiny jest złożona z czterech łańcuchów polipeptydowych.
W globinach ludzkich stwierdzono występowanie kilku ich rodzajów.
W hemoglobinie człowieka w warunkach fizjologicznych występują następujące
ułożone parami łańcuchy: alfa beta gamma i delta. W zależności od udziału poszczególnych rodzajów łańcuchów
polipeptydowych w budowie globiny wyróżnia się następujące
prawidłowe hemoglobiny ludzkie: A1 - złożoną z dwóch łańcuchów i dwóch
stanowiącą u człowieka 97% wszystkich rodzajów hemoglobin, A2 złożoną
z dwóch łańcuchów i dwóch (około 2,5% całkowitej ilości hemoglobiny).
Hemoglobina F, tzw. hemoglobina płodowa (po dwa łańcuchy która
w stanach fizjologii występuje tylko we krwi płodu, osiąga w tym okresie wartość
około 75% całkowitej ilości hemoglobiny i ma bardzo wysokie powinowactwo
do tlenu.

Grupą prostetyczną wszystkich rodzajów hemoglobin jest hem. Jedna
cząsteczka hemu ma zdolność do nietrwałego przyłączania jednej cząsteczki
tlenu. Tak więc, cząsteczka hemoglobiny (która ma cztery cząsteczki hemu)
może przyłączać cztery cząsteczki tlenu. Przyłączenie do hemoglobiny tlenu nie
doprowadza do zmiany wartościowości żelaza (nie jest to utlenianie hemoglobiny).
W celu podkreślenia luźnego związku tlenu z hemoglobiną proces ten
nazywa się utlenowaniem, a utlenowana hemoglobina nosi nazwę oksyhemoglobiny
(HbO2).

Hemoglobina ma zdolność wiązania tlenu w sposób odwracalny, zależny od
ciśnienia parcjalnego tego gazu. W warunkach prawidłowych 1 g hemoglobiny
może związać 1,39 ml tlenu, co dla 100 ml krwi zawierającej 15,0 g Hb wynosi
20,85 ml O2 i odpowiada pojemności tlenowej krwi. Przyłączenie pierwszej
cząsteczki tlenu do podjednostki hemu wywiera wpływ na szybkość wiązania
tego gazu przez pozostałe podjednostki. Zjawisko to nosi nazwę interakcji
układów hemowych. Ze względu na różnicę szybkości, z jaką poszczególne
układy hemowe hemoglobiny reagują z tlenem, krzywa zależności stopnia
wysycenia hemoglobiny tlenem od jego ciśnienia parcjalnego ma kształt
sigmoidalny.

16. Leukocytopoeza, czynniki wpływające. Funkcje i rodzaje krwinek białych.

LEUKOCYTY (WBC) – białe krwinki

Krwinki białe - jądrzaste komórki krwi i chłonki, występujące także w tkance łącznej i w większości wykazujące dużą
zdolność do aktywnego, pełzakowatego ruchu oraz fagocytozy. Pełnią funkcję obronną przed zakażeniami.
iczba leukocytów jest zmienna, zależy m.in. od wieku, odżywiania, wysiłku fizycznego, stanu zdrowia, a także od pory
dnia i etapu trawienia.

•

7,5 x 10 do potegi 9 w 1 l krwi

Do leukocytów zalicza się:

•

granulocyty – zawierające ziarnistości w cytoplaźmie

•

limfocyty – w grasicy w węzłach chłonnych, w śledzionie, w grudkach chłonnych przewodu pokarmowego

•

monocyty – stanowią część komórek układu siateczkowo-śródbłonkowego, uwalniają interferon

Granulocyty:

•

obojętnochłonne – neutrofile 40-75% (maja zdolność do diabetezy i fagocytozy)

•

kwasochłonne – eozynofile do 4%

•

zasadochłonne – bazofile 0,02% (magazynowanie heparyny)

Agranulocyty: nie mają ziarnistości

•

limfocyty:

NK (natural killer 15%),

B (szpiko-zależne),

T (grasiczo-zależne 70%) : Th pomocniczy = CD4(40-60%), Tc cytotoksyczny – CD8 (20-30%), Ts supresorzy

•

monocyty ( 4-8% ) - makrofagi

LEUKOCYTOPOEZA -proces tworzenia się krwinek białych, na który składają się zachodzące w szpiku czerwonym
procesy powstawania granulocytów (→ granulocytopoeza) i monocytów (→ monocytopoeza) oraz odbywający się w
narządach limfatycznych proces powstawania limfocytów (→ limfocytopoeza)

Granulocytopoeza - proces powstawania granulocytów w szpiku kostnym; powstająca z komórki macierzystej
nieukierunkowanej (CFU-GEMM) komórka ukierunkowana granulocytów i makrofagów (CFU-GM), przekształca się
w komórkę macierzystą linii granulocytów neutrofilów (CFU-G) (albo w komórkę macierzystą linii makrofagów (CFU-
M) monocytopoeza); z komórek macierzystych linii neutrofilów powstają kolejno mieloblasty, promielocyty, mielocyty
i metamielocyty, przekształcające się w młode → neutrofile o pałeczkowatym jądrze komórkowym, a następnie z
jądrem segmentowanym; przez podobne stadia rozwojowe przechodzą, powstałe z macierzystych komórek

nieukierunkowanych, komórki macierzyste linii eozynofilów (CFU-Eos) i komórki macierzyste linii bazofilów (CFU-
Baso), w wyniku czego powstają odpowiednio eozynofile i bazofile

Monocytopoeza - proces tworzenia się monocytów w szpiku kostnym; powstająca z komórki macierzystej
nieukierunkowanej (CFU-GEMM) komórka ukierunkowana granulocytów i makrofagów (CFU-GM), przekształca się
w komórkę macierzystą linii makrofagów (CFU-M) (albo w komórkę macierzystą linii granulocytów neutrofilów
(CFU-G) granulocytopoeza); z komórek macierzystych linii makrofagów (CFU-M) powstają kolejno monoblasty,
promonocyty i monocyty, przechodzące do łożyska naczyniowego, a później migrujące do tkanek i tworzące w ich
obrębie makrofagi

Limfocytopoeza - proces powstawania limfocytów; zachodzi w narządach limfoidalnych centralnych (szpiku kostnym i
grasicy) oraz w narządach limfoidalnych obwodowych (węzłach i grudkach chłonnych); komórka pnia (wspólna
komórka progenitorowa) szpiku kostnego, różnicuje się także w komórkę macierzystą limfocytopoezy (progenitorową
komórkę limfoidalną), przemieszczającą się do tkanek limfoidalnych, gdzie podlega dalszym podziałom i różnicowaniu
w kierunku limfocytów B, limfocytów T, komórki NK oraz ich odmian

17.Hemostaza – proces krzepnięcia krwi. Grupy krwi i przetaczanie krwi (faktory krzepnięcia, reakcja naczyniowa,

wytwarzanie skrzepu, fibrynoliza, patofizjologia - hemofilia, układ ABO i Rh).

Hemostaza
Płynność krwi utrzymywana jest dzięki działaniu wielu procesów fizjologicznych
nazywanych hemostazą. Pojęcie hemostazy odnosi się również do patologii
wynikłej na skutek uszkodzenia ściany naczynia, gdzie tamowanie krwawienia,
zapobieganie zamykaniu światła naczynia przez skrzeplinę i gojenie polega na
współdziałaniu: składników ściany naczynia i otaczających tkanek, płytek
i innych komórek krwi oraz składników osocza.
Krew, bądąca w swej istocie tkanką płynną, w przypadkach uszkodzenia
naczynia czy wynaczynienia, wykazuje dwa bardzo ważne zjawiska biologiczne:
krzepnięcie i fibrynolizę. Istotą krzepnięcia krwi jest tworzenie się z rozpuszczonych
w osoczu cząsteczek gęstej sieci włókien białkowych i następczego
wytworzenia się skrzepu (na zewnątrz naczyń) i skrzepliny (wewnątrz naczyń).
Głównym białkiem osocza zaangażowanym w ten proces jest fibrynogen osocza,
który pod wpływem trombiny przekształca się w fibrynę. Natomiast fibrynoliza
polega na rozpuszczaniu skrzepliny wskutek strawienia fibryny przez enzym
proteolityczny - plazminę.
W procesie krzepnięcia krwi bierze udział, ściśle ze sobą współdziałając,
wiele czynników (zwyczajowo oznaczanych cyframi rzymskimi). Większość
z nich syntetyzowana jest w wątrobie, a pozostałe przez m.in. komórki
ś

ródbłonka.

Krzepnięcie krwi polega na całej serii współzależnych reakcji czynników
krzepnięcia będących głównie proenzymami. W pierwotnym czopie płytkowym
powstającym w miejscu uszkodzenia komórek śródbłonka naczyniowego,
dochodzi do aktywacji osoczowych składników krzepnięcia. Tworząca się sieć
fibrynowa przekształca agregaty płytkowe we właściwy czop hemostatyczny,
który stanowi podłoże do naprawy ściany naczynia. W tworzeniu fibryny biorą
udział oprócz osoczowych czynników krzepnięcia również glikoproteina błonowa
(tzw. czynnik tkankowy, TF) i jony wapnia. Osoczowe czynniki krzepnięcia
są glikoproteinami i umownie nadano im numery rzymskie. Litera „a" dodana
do numeru wyraża aktywną formę czynnika, tj. enzymu lub kofaktora. Miejscem
aktywacji proenzymów i kofaktorów są fosfolipidy błony pobudzonych płytek
krwi przylegających do ściany uszkodzonego naczynia oraz czynnik tkankowy.
Dlatego też aktywację układu krzepnięcia porządkuje się w dwa układy:
zewnątrzpochodny (udostępnienie czynnika tkankowego w uszkodzeniu lub

pobudzeniu każdej z warstw ściany naczynia) i wewnątrzpochodny (z udziałem
tylko składników osocza). W układzie zewnątrzpochodnym dochodzi do zmian
konformacji czynnika VII (prokonwertyny) pod wpływem czynnika tkankowego
(czynnik III, TF), jonów wapnia (czynnik IV) i fosfolipidów, natomiast
w układzie wewnątrzpochodnym do aktywacji czynnika XII w kompleksie
czynników kontaktu (czynnik kontaktu, czynnik Hagemana). Tworzą się
aktywne czynniki VIIa oraz XIIa. Przekształcenie jednego nieaktywnego
biologicznie czynnika w aktywny zapoczątkowuje wielokierunkowe, sprzężone
i zwrotne reakcje doprowadzające do wytworzenia fibryny w pierwotnym czopie

płytkowym. Fibryna, początkowo jako luźne skupisko włókien, przekształca się
w ścisły agregat dzięki uaktywnieniu czynnika stabilizującego fibrynę (czynnik
XIII). Czynnik XIII przekształcany jest do formy aktywnej (XIIIa) pod
wpływem trombiny. Zasadniczą rolę w aktywności katalitycznej czynnika XIIIa
pełnią jony wapnia.
Istnieją mechanizmy kontrolujące przebieg procesu krzepnięcia krwi, konieczne
do tego, aby uruchomienie „kaskady" krzepnięcia było ograniczone
ś

ciśle do miejsca uszkodzenia naczynia i nie doprowadziło do wykrzepiania się

krwi krążącej. Procesy przeciwkrzepliwe są wielokierunkowe, ale głównie
skierowane są na unieczynnienie trombiny i procesu jej aktywacji. Trombina
może być wiązana przez trombomodulinę - białko obecne na błonie komórek
ś

ródbłonka. Kompleks trombina-trombomodulina nie tylko spowalnia

proces krzepnięcia, ale również powoduje przekształcenie w aktywną postać
kolejnego inhibitora krzepnięcia, jakim jest białko C. Innym ważnym inhibitorem
trombiny jest antytrombina, występująca w osoczu. Działanie antytrombiny
zależy od heparyny oraz innych siarczanów glikozoaminoglikanów.
W obecności heparyny antytrombina prawie natychmiast inaktywuje trombinę
i inne enzymy, co przerywa aktywację krzepnięcia. Heparynę zawierają ziarnistości
granulocytów zasadochłonnych krwi i komórek tucznych, które licznie
występują w tkance łącznej otaczającej naczynia włosowate. Stale uwalniane
z nich niewielkie ilości heparyny przedostają się do krążenia zapobiegając
krzepnięciu.
Proces fibrynolizy ma niezwykle istotne znaczenie fizjologiczne, ponieważ
pozwala na usuwanie z krążenia drobnych zakrzepów tworzących się stale
w naczyniach. Układ fibrynolityczny składa się z plazminogenu i jego aktywatorów.
Z plazminogenu powstaje plazmina, która rozkłada fibrynę. Tkankowy
aktywator plazminogenu (t-PA) jest wydzielany głównie przez komórki
ś

ródbłonka, m.in. podczas wysiłku i w stanach stresowych. Podobnie jak układ

krzepnięcia, układ fibrynolityczny podlega wielokierunkowej kontroli przez
specyficzne inhibitory znajdujące się w osoczu krwi.

GRUPY KRWI:

•

A - przeciwciała anty B

•

B – przeciwciała anty A

•

AB – nie ma przeciwciał ( uniwersalny biorca)

•

0 – przeciwciała anty A i anty B (uniwersalny dawca)

•

Rh+ ma antygen D

•

Rh- nie ma antygenu D

Tabela zgodności grup krwi

Biorca

Dawca

0-

0+

B-

B+

A-

A+

AB-

AB+

AB+

X

X

X

X

X

X

X

X

AB-

X

X

X

X

A+

X

X

X

X

A-

X

X

B+

X

X

X

X

B-

X

X

0+

X

X

0-

X

Transfuzja krwi, przetoczenie krwi – zabieg polegający na przetaczaniu pewnej ilości krwi lub składników krwi. Ma
na celu substytucję utraconych składników.

W przypadku transfuzji niezbędne jest stosowanie krwi zgodnej grupowo. Oprócz zgodności głównej (układ AB0)
należy także wziąć pod uwagę zgodność czynnika Rh.

18..Patofizjologia ogólna krwi (niedokrwistość - rodzaje, hemoglobinopatie, białaczki)

i układu krwiotwórczego.

Niedokrwistość (anemia) i jej rodzaje

Niedokrwistość (anemia) jest efektem spadku liczby czerwonych krwinek lub hemoglobiny na skutek utraty krwi np.
w wyniku urazu lub choroby. Częstym powodem niedokrwistości jest niedobór witaminy B12,, żelaza i kwasu
foliowego oraz niewydolność szpiku. Ponadto schorzenie to może być też wywołane przewlekłą hemolizą (rozpad
erytrocytów połączony z wypływaniem z nich hemoglobiny do osocza krwi) lub wrodzoną żółtaczką hemolityczną.

Niedokrwistość spowodowana niedoborem żelaza w organizmie częściej dotyka kobiety niż mężczyzn. Typowe
objawy tego typu niedokrwistości to: szorstkość i bladość skóry, zajady, zanik brodawek, pieczenie i bóle w jamie
ustnej, łamliwość paznokci, wypadanie włosów. Często dochodzą do tego takie dolegliwości jak: zahamowanie
przyrostu masy ciała, brak łaknienia, nadmierna senność, zawroty głowy, złe samopoczucie, uczucie ciągłego
zmęczenia, zaburzenie rytmu serca.

Niedokrwistość megaloblastyczna powstaje na skutek niedoboru witaminy B12 lub kwasu foliowego. Jest ona
wynikiem zapalenia błony śluzowej żołądka lub zaburzeniem wchłaniania. Leczenie polega na uzupełnieniu niedoboru
tych substancji w organizmie.

Niedokrwistość aplastyczna (pancytopenia aplastyczna) to zespół hematologiczny, który objawia się zaburzeniem w
produkcji krwinek czerwonych, granulocytów i krwinek płytkowych przez uszkodzony szpik kostny.

Niedokrwistość hipoplastyczna dotyczy zaburzeń w produkcji krwinek czerwonych, natomiast produkcja
granulocytów i płytek krwi nie ulega zmniejszeniu.

Podział niedokrwistości hipo- i aplastycznych:
Niedokrwistośc hipoplastyczna:
wrodzona: zespół Blackfana-Diamonda;
nabyta;
Niedokrwistość aplastyczna:
wrodzona: zespół Fanconiego, zespół Estrena-Damesheka;
nabyta.

Niedokrwistość hemolityczna spowodowana jest skróceniem czasu ?życia? czerwonych krwinek. Dodatkowo
zwiększa się ilość produkowanego barwnika żółciowego w kale i moczu oraz poziom bilirubiny wolnej i żelaza w
surowicy. Przyczyną tego rodzaju niedokrwistości są uwarunkowania genetyczne (nieprawidłowa budowa otoczki
erytrocytów) oraz uwarunkowania zewnętrzne (infekcje, zaburzenia składu osocza, leki, toksyny).

Choroba hemolityczna wywołana jest niezgodnością grup krwi matki i płodu. Hemoliza występuje, gdy przeciwciała
matki przechodzą przez łożysko i wiążą się z krwinkami czerwonymi płodu, które potem są niszczone w śledzionie.
Antygen, który najczęściej odpowiedzialny jest za konflikt serologiczny to czynnik Rh0 (D). Leczenie tego rodzaju
zaburzenia polega na częściowej transfuzji krwi oraz objawowym zwalczaniu niewydolności krążeniowo?oddechowej.

Niedokrwistość autoimmunologiczna jest wynikiem powstania przeciwciał skierowanych przeciw własnym
erytrocytom. Główną rolę w tego rodzaju niedokrwistości odgrywają przeciwciała klasy immunoglobulin G (IgG).
Należą one do typu ciepłych. Znaczy to, że ich reakcja nasila się w temperaturze 37 o C.

Hemoglobinopatie, wrodzone, dziedzicznie uwarunkowane występowanie w krwinkach czerwonych hemoglobin o
odmiennej strukturze cząsteczkowej i o odmiennych właściwościach fizycznych niż hemoglobina prawidłowa, jaka
występuje u ludzi dorosłych (hemoglobina A) lub u płodów (hemoglobina F). Osoby mające nieprawidłową
hemoglobinę często chorują na niedokrwistość hemolityczną.

Białaczka (

łac

. leucaemia) - nazwa grupy chorób nowotworowych układu krwiotwórczego. Nazwa historycznie

wywodzi się od białawego koloru próbki krwi chorego na ostrą białaczkę. Białaczka charakteryzuje się ilościowymi i
jakościowymi zmianami leukocytów we krwi, szpiku i narządach wewnętrznych (śledzionie, węzłach chłonnych).
Występuje częściej u mężczyzn niż u kobiet w proporcji 3:2.

Zmienione leukocyty powstają z komórek macierzystych w wyniku tzw. transformacji białaczkowej. Dochodzi do
trwałych zmian cytokinetycznych, metabolicznych i antygenowych. Ich przyczyną może być kilka współdziałających
ze sobą czynników, np. retrowirusy, predyspozycje osobnicze (geny), czynniki zewnętrzne np. promieniowanie
jonizujące, środki chemiczne, zanieczyszczenie środowiska, zakażenia. Czynniki te ułatwiają transformację
białaczkową lub osłabiają układ immunologiczny.

•

ostra białaczka szpikowa (AML)

•

przewlekła białaczka szpikowa (CML)

•

ostra białaczka limfoblastyczna (ALL)

•

przewlekła białaczka limfatyczna (CLL)

CHOROBY KRWIOTWÓRCZE:

Skazy naczyniowe powodowane są przez wrodzone lub nabyte anomalie struktury i funkcji scian naczyniowych. Nie
występują natomiast zmiany w płytkach i krzepnięciu osoczowym

Przykłady :

- Choroba Rendu – Oslera

- Choroba Schoenleina- Henoha

Skazy płytkowe, trombocytopenie manifestują się jako uogólnione rozsiane wybroczyny skórne i tendencja do
krwawień z błon śluzowych. Obniżenie liczby płytek krwi powstaje z wielu przyczyn:

I. Zmniejszenie produkcji płytek

1. Samoistna aplazja szpiku, (uszkodzenie szpiku przez promieniowanie, leki, substancje, toksyczne

mielofibroza,niektóre wrodzone trombocytopenie)

2. Wyparcie właściwego utkania szpiku przez komórki nowotworowe

3. Zaburzenia płytkotwórczej funkcji megakariocytów (niedobór wit. B12, kwasu foliowego, alkoholizm, mocznica,

infekcje, wrodzony niedobór trombopoetyny).

II. Skrócenie czasu przeżycia płytki

1. Podłoże immunologiczne (samoistna plamica mało płytkowa, izoimmunizacje poprzez liczne transfuzje krwi i/lub

ciąże, ziarnica złośliwa, mięsak limfatyczny i inne).

2. Zużycie płytek na skutek śródnaczyniowej aktywacji krzepnięcia

3. Sekwestracja płytek (sarkoidoza, gruźlica)

4. Wrodzone defekty płytek powodujące skrócenie ich życia

III. Rozcieńczenie płytek po przetoczeniach dużych objętości krwi ubogiej w płytki lub osocza.

IV.

Przyczyny złożone i niejasne (infekcje, oparzenia, napadowa hemoglobinuria nocna, porfiria erytropoetyczna.

Skazy krwotoczne na tle zaburzeń w osoczowym układzie krzepnięcia

Wrodzone: Hemofilia A i B

Hemofilia A: jej podłożem jest defekt czynnika VIII krzepnięcia. Hemofilia A dziedziczona jest przez gen

zlokalizowany w żeńskim chromosomie X. Chorują mężczyźni, a zdrowe kobiety są nosicielkami i przenoszą chorobę

na synów. same mogą mieć obniżona aktywność cz. VIII. Do rzadkości należy hemofilia u homozygotycznych kobiet.

Do zasadniczych objawów ujawniających się we wczesnym dzieciństwie są krwawienia i wylewy krwawe, krwiomocz.

Charakterystyczne są nawracające wylewy krwawe do dużych stawów. badania laboratoryjne ujawniają znacznie

przedłużony czas krzepnięcia, czas kaolinowo-kefalinowy.

Leczenie polega na uzupełnianiu czynnika VIII poprzez przetaczanie osocza i izolowanych preparatów cz. VIII.

Choroba Willebranda zwana angiohemofilią

jest genetycznie uwarunkowana skazą krwotoczną. Przyczyna powstawania skazy jest niedobór i osłabienie aktywności
cz.VIII

Obraz kliniczny jest podobny do hemofilii, rzadsze są krwawienia do stawów, często występują uporczywe krwawienia
z błon śluzowych i skóry.

32.

Fizjologia układu krążenia – serce, charakterystyczne właściwości mięśnia sercowego, jamy serca, rodzaje i rola

zastawek, zjawiska akustyczne podczas pracy serca, gradient ciśnień, kierunek przepływu krwi, fazy skurczu,

mechanizm powstawania i rozchodzenia się pobudzenia elektrycznego w sercu -

automatyzm mięśnia sercowego

( Dłuższego się nie dało ?! )

SERCE

Serce człowieka jest narządem utworzonym przez dwa przedsionki i dwie
komory. Przedsionki - za pośrednictwem żył otrzymują krew z określonych
regionów ciała, komory - działają jako pompa i za pośrednictwem tętnic
umożliwiają przepływ krwi do określonych regionów ciała. Zastawki, zlokalizowane
pomiędzy przedsionkami a komorami (zastawki przedsionkowo-komorowe)
oraz pomiędzy aortą a lewą komorą i pomiędzy tętnicą płucną a prawą
komorą (zastawki półksiężycowate), kontrolują kierunek przepływu krwi przez
serce.
Cechy charakterystyczne mięśnia sercowego
1. Serce jest mięśniem poprzecznie prążkowanym.

2. Zbudowane jest z komórek mięśniowych:
a) roboczych (ściany przedsionków i komór serca oraz przegroda
międzyprzedsionkowa i międzykomorowa),
b) tworzących układ bodźcoprzewodzący, tj. węzeł zatokowo-przedsionkowy,
szlaki międzywęzłowe i międzyprzedsionkowy, węzeł przedsionkowo-komorowy, pęczek przedsionkowo-komorowy,
prawą i lewą
odnogę pęczka przedsionkowo-komorowego, włókna Purkinjego

3. Komórki robocze serca, tak jak wszystkich pozostałych typów mięśni,
charakteryzują się pobudliwością i kurczliwością.

4. Komórki układu bodźcoprzewodzącego są komórkami mięśniowymi, ale
w odróżnieniu od komórek roboczych mają mniej białek kurczliwych
i nie kurczą się, natomiast są zdolne do generowania potencjałów
czynnościowych bez udziału układu nerwowego.

5. W odróżnieniu od mięśni poprzecznie prążkowanych szkieletowych
komórki robocze serca mają wstawki, tj. miejsca w błonie komórkowej
charakteryzujące się małą opornością, za pośrednictwem których potencjał
czynnościowy z jednej komórki rozprzestrzenia się na sąsiednie
komórki.

6. Serce unerwione jest przez autonomiczny układ nerwowy, zarówno gałąź
sympatyczną, jak i parasympatyczną; układ ten wywiera na serce wpływ
modulujący (nie inicjuje czynności serca, ale przyśpiesza bądź zwalnia
rytm pracy serca, zwiększa bądź zmniejsza siłę skurczów serca).

Rola serca
Serce w układzie krążenia:
1. Pełni funkcję pompy, która wytwarza gradient ciśnienia krwi w obrębie
układu krążenia i przepompowuje krew z układu żylnego do układu
tętniczego.

2. Jest jednym z biologicznych czujników umożliwiających dostosowanie
układu krążenia do potrzeb organizmu.

3. Produkuje przedsionkowy peptyd natriuretyczny (ANP) i tym samym
uczestniczy w regulacji stężenia jonów Na+ oraz objętości płynów
ustrojowych.

4. Jest narządem pracującym bez odpoczynku - kurczy się rytmicznie przez
całe życie człowieka

Cykl pracy serca
Rytmiczne skurcze mięśnia sercowego są możliwe dzięki:

1. Zdolności serca do samoistnego wytwarzania impulsów stanu czynnego.

2. Ściśle uporządkowanego w czasie i przestrzeni przewodzenia stanu
czynnego.

3. Sprzężenia elektromechanicznego.

4. Czynności białek kurczliwych.
Cykl pracy serca jest to całkowita seria zdarzeń podczas aktywności serca.
Ponieważ bioelektryczna aktywność poprzedza wszystkie zdarzenia w cyklu, za
początek cyklu jest uznawana inicjacja fali depolaryzacji przez węzeł zatokowo-
przedsionkowy (SA). W obrębie pojedynczego cyklu pracy serca pojawiają
się trzy zasadnicze wydarzenia:

1) depolaryzacja węzła zatokowo-przedsionkowego oraz generowanie,
wraz z rozprzestrzenianiem się fali depolaryzacji w sercu, zmian pola
elektromagnetycznego,

2) skurcz mięśnia sercowego i generowanie zmian ciśnienia oraz zmian
objętości krwi w sercu,

3) generowanie dźwięków poprzez zastawki przedsionkowo-komorowe
i półksiężycowate oraz przepływ krwi w czasie skurczu serca.
Częstość skurczów serca (HR) zależy od wpływu wielu czynników. Częstość
skurczów serca w spoczynku wynosi Hr max = 220 - wiek

Zastawki – różnego typu błoniaste fałdy występujące głównie w układzie krwionośnym i limfatycznym; warunkują
jednokierunkowy przepływ krwi (na granicy przedsionków i komór serca, w ujściu aorty i pnia płucnego, w żyłach lub
naczyniach limfatycznych).

Rodzaje zastawek serca:

•

Zastawki przedsionkowo-komorowe (zbudowane z tkanki łącznej zbitej, zawieszonej na aparacie włóknistym
serca, pokrytej fałdem wsierdzia) do których należą zastawka przedsionkowo-komorowa prawa zwana
trójdzielną oraz zastawka przedsionkowo-komorowa lewa zwana dwudzielną lub mitralną . Zastawki te
przyczepiają się do mięśni brodawkowatych za pomocą strun ścięgnistych

•

Zastawki tętnicze (tworzące kieszonki, zbudowane z jednej strony przez ścianę naczynia, a z drugiej przez
płatki zastawkowe) czyli półksiężycowate , do których należą zastawka pnia płucnego oraz zastawka aorty, z
których każda składa się z trzech płatków półksiężycowatych. Na brzegu wolnym każdego z płatków prawie
zawsze jest grudka płatka półksiężycowatego.

•

Zastawki żylne występujące w żyłach, zbudowane z fałdów błony wewnętrznej żyły.

•

Zastawki chłonne występujące w naczyniach chłonnych, budową przypominają zastawki żylne (fałd błony
wewnętrznej) jednak większość z nich posiada w sobie włókna mięśniowe, co wskazuje na aktywny udział
tych zastawek w przepływie chłonki.

AUTOMATYZM PRACY SERCA - u wczesnych zarodków kręgowców: zdolność mięśnia sercowego do
samoczynnych skurczów, niezależnych od bodźców nerwowych i hormonalnych. U dorosłych organizmów serce
zachowuje zdolność do regulacji rytmu własnej pracy i odpowiedniej synchronizacji skurczów poszczególnych
odcinków dzięki układowi przewodzącemu serca. U kręgowców lądowych ośrodkami skurczów automatycznych są:
węzeł zatokowo?przedsionkowy i węzeł przedsionkowo?komorowy; bodźce generowane przez pierwszy z nich są
przenoszone na drugi poprzez włókna Purkiniego, tworzące pęczek Hissa.

Rozkład jonów po obu stronach błony komórkowej,
gradient stężeniowy i elektryczny dla jonów
sodowych i potasowych
Różnice w przepuszczalności błony komórkowej dla różnych jonów, obecność

w błonie komórkowej pompy sodowo-potasowej oraz zjawisko Donnana
stwarzają warunki, w których (ryc. 3.2):
1) w stanie spoczynku kardiomiocytów rozkład jonów po obu stronach
błony komórkowej jest asymetryczny (duże stężenie jonów K+ po
wewnętrznej, a małe po zewnętrznej stronie błony komórkowej oraz
małe stężenie jonów Na+ po wewnętrznej, a duże po zewnętrznej
stronie błony komórkowej),
2) w stanie spoczynku kardiomiocytów pomiędzy wewnętrzną a zewnętrzną
powierzchnią błony komórkowej wytwarza się różnica potencjałów
wynosząca około — 80 mV w komórkach roboczych serca i około
— 50 mV w komórkach węzła zatokowo-przedsionkowego i przedsionkowo-
komorowego,
3) w stanie spoczynku istnieje gradient stężeń dla jonów Na+ skierowany
dokomórkowo, a dla jonów K+ - odkomórkowo,
4) w stanie spoczynku istnieje gradient elektryczny dla jonów Na+ i dla
jonów K+ skierowany dokomórkowo.

Napór jonów potasowych na błonowe kanały potasowe
Pomimo zgodnego co do kierunku gradientu stężeń i gradientu elektrycznego dla
jonów Na+, jony te nie dyfundują do wnętrza komórki ze względu na małą
przepuszczalność błony komórkowej dla tych jonów w stanie spoczynku
kardiomiocytów. Pomimo dużej przepuszczalności błony komórkowej dla jonów
K+ w stanie spoczynku kardiomiocytów tendencja tych jonów do odkomórkowej,
zgodnej z gradientem stężeń, dyfuzji jest równoważona odwrotnie
skierowanym gradientem elektrycznym. Dlatego też napór jonów K+ na
błonowe kanały potasowe (kanały ) w stanie spoczynku kardiomiocytów
jest niewielki.

Potencjał czynnościowy komórek roboczych serca (kardiomiocytów), w odróżnieniu
od potencjału czynnościowego neuronów i komórek mięśni szkieletowych,
trwa dłużej i wyróżnić w nim można cztery fazy :
1) fazę depolaryzacji lub narastania potencjału - tj. fazę 0,
2) fazę wstępnej repolaryzacji - tj. fazę 1,
3) fazę plateau potencjału - tj. fazę 2,
4) fazę końcowej repolaryzacji - tj. fazę 3.
Potencjał błonowy pomiędzy kolejnymi pobudzeniami oznacza się jako
fazę 4.

W fazie skurczu przedsionków, w konsekwencji skurczu komórek mięśniowych
ich ścian, ciśnienie krwi w przedsionkach zwiększa się o około 3-5 mm Hg
(0,4-0,64 kPa). W konsekwencji wzrostu ciśnienia w przedsionkach krew
przepływa z przedsionków do komór. Wypełnienie komór ulega więc zwiększeniu,

zwiększa się również ciśnienie krwi w komorach. Objętość krwi zawarta
w komorach po skurczu przedsionków nosi nazwę objętości późnorozkurczowej,
zaś ciśnienie wywierane przez tę objętość - ciśnieniem późnorozkurczowym.

Objętość późnorozkurczowa wynosi 180-200 ml. Podczas skurczu przedsionków
stosunkowo niewielka objętość krwi z przedsionków cofa się do żył. Dzieje się
tak, dlatego że ujścia żył do przedsionków nie mają zastawek. Co prawda,
warstwa mięśniowa okrężna w ścianie żył w miejscu ich ujścia do przedsionków
jest bardziej obfita, jej skurcz ogranicza, ale nie zapobiega cofaniu się krwi do żył
wtedy, kiedy ciśnienie w przedsionkach podczas ich skurczu ulega zwiększeniu.
Płatki zastawek zlokalizowanych na granicy pomiędzy przedsionkami
a komorami, tj. zastawek przedsionkowo-komorowych w czasie rozkurczu
serca, są zwrócone w kierunku światła komór. W czasie skurczu przedsionków są
one otwarte. Zamknięciu ulegają w konsekwencji odwrócenia gradientu ciśnień
pomiędzy komorami a przedsionkami - wtedy kiedy ciśnienie w komorach staje
się większe aniżeli w przedsionkach, a więc na początku fazy skurczu komór.
Płatki zastawek nie „wpadają" do przedsionków, gdyż przytrzymywane są przez
nitki ścięgniste, które łączą je z mięśniami brodawkowatymi.

Faza skurczu komór, podczas której zastawki przedsionkowo-komorowe
oraz zastawki półksiężycowate aorty i tętnicy płucnej są zamknięte, a objętość
krwi zawartej w komorach nie ulega zmianie, nosi nazwę fazy skurczu
izowolumetrycznego. Brak zmian objętości krwi zawartej w każdej z komór serca,
wobec zwiększającego się napięcia komórek mięśniowych ścian komór, pociąga
za sobą narastanie ciśnienia krwi zawartej w komorach. Narastanie ciśnienia
krwi w komorach trwa do momentu, w którym osiągnie ono wartość nieco
wyższą aniżeli wartość ciśnienia rozkurczowego w aorcie i tętnicy płucnej, tj.
odpowiednio 80 mm Hg i 10 mm Hg (16,0 kPa i 3,3 kPa). Wtedy otwierają się
(w kierunku naczyń) zastawki półksiężycowate i rozpoczyna się kolejna faza
cyklu hemodynamicznego - faza wyrzutu.

W fazie wyrzutu miocyty ścian komór serca skracają się, krew z lewej komory
tłoczona jest do aorty, a z prawej komory - do tętnicy płucnej i objętość krwi
w komorach maleje. Prędkość skracania miocytów jest największa na początku

fazy wyrzutu i maleje w miarę jej trwania. Prędkości skracania miocytów
odpowiada prędkość przepływu krwi z komór do tętnic. Z chwilą, gdy prędkość
przepływu krwi z komór do tętnic osiągnie wartość równą zeru, odwraca się
gradient ciśnień pomiędzy każdą z komór a odpowiednią tętnicą. Tendencja krwi
do cofnięcia się do komór powoduje zamknięcie zastawek półksiężycowatych
aorty i tętnicy płucnej. Kończy się faza wyrzutu, a rozpoczyna się faza rozkurczu
izowolumetrycznego.

1. Objętość krwi tłoczonej podczas fazy wyrzutu przez każdą z komór do
odpowiedniej tętnicy nazywa się objętością wyrzutową serca (SV). Średnio
objętość wyrzutowa każdej z komór wynosi od 60 ml do 100 ml.
2. Stosunek objętości wyrzutowej serca do objętości późnorozkurczowej
nazywa się frakcją wyrzutu. W spoczynku frakcja wyrzutu wynosi około
60%.
3. Objętość krwi pozostającą w komorach serca po zakończeniu wyrzutu
nazywa się objętością zalegającą, a objętość każdej z komór determinowaną
tą objętością krwi - objętością późnoskurczową.

W fazie rozkurczu izowolumetrycznego zastawki półksiężycowate i zastawki
przedsionkowo-komorowe są zamknięte, zaś objętość krwi w komorach nie
ulega zmianie. Postępujący rozkurcz miocytów ścian komór, a tym samym
postępujące zmniejszenie ich napięcia, skutkuje postępującym zmniejszeniem
ciśnienia krwi zawartej w komorach serca. Z chwilą, kiedy ciśnienie krwi
w komorach stanie się niższe aniżeli ciśnienie krwi w przedsionkach, otwierają się
zastawki przedsionkowo-komorowe i rozpoczyna się faza późnego rozkurczu.

Faza późnego rozkurczu nazywana jest również fazą wypełniania komór.
Bezpośrednio po otwarciu zastawek przedsionkowo-komorowych krew stosunkowo

szybko wpływa z przedsionków do komór. Przyczyną tego szybkiego
wypełniania komór jest zarówno różnica ciśnienia krwi pomiędzy komorami
a przedsionkami, jak i duża podatność mięśnia sercowego w czasie rozkurczu
serca. Z powodu dużej rozkurczowej podatności mięśnia sercowego łatwo
rozciągające się ściany komór, na początku fazy późnego rozkurczu, stwarzają
niewielki opór i napływ krwi do komór jest szybki. Objętość krwi w komorach
szybko się zwiększa, natomiast ciśnienie wywierane przez tę objętość krwi
zwiększa się nieznacznie. Jednakże należy podkreślić, że prędkość napływu krwi
do komór serca zależy przede wszystkim od różnicy ciśnień pomiędzy układem
ż

ylnym a komorami serca. W miarę napływu krwi do komór zwiększająca się

w nich objętość krwi powoduje zwiększenie rozciągnięcia ścian komór i narastanie
w nich biernego napięcia. Tym samym ciśnienie krwi w komorach zwiększa
się. W konsekwencji maleje gradient ciśnienia krwi pomiędzy komorami
a układem żylnym, a prędkość napływu krwi do komór maleje doprowadzając
do sytuacji, w której zarówno komory, jak i przedsionki wypełnione są krwią
i zanika gradient ciśnienia krwi pomiędzy tymi jamami. Wtedy następuje skurcz
przedsionków i początek kolejnego cyklu.

ZJAWISKA AKUSTYCZNE to drgania towarzyszące pracy serca są niejednorodnej częstotliwości. Z punktu widzenia
praktyki lekarskiej dzieli się na stale występujące w warunkach fizjologicznych, czyli tony serca ( heart sounds) oraz na
patologiczne szmery.
W każdym cyklu pracy serca występują tony:

•

pierwszy ton serca – wywołany zamykaniem się zstawek przedsionkowo- komorowych i początkiem skurczu
serca. Trwa około 150 ms i obejmuje drgania o częstotliwości od 25 do 45 Hz

•

drugi ton serca – powstaje w czasie zamykania się zastawek aorty i pnia płucnego. Trwa krócej od pierwszego
tony – 120ms – i ma większą częstotliwośc – ok 50 Hz

•

trzeci ton serca – występuje w rozkurczu, w okresie wypełniania się komór krwią napływającą z przedsionków.
Jest najsłabszy. Spowodowany jest przez wibrację krwi szybko wypełniającej jamy obu komór.

33. Fizjologia układu krążenia - mały i duży krwioobieg, objętość wyrzutowa, pojemność minutowa.

wskaźnik

sercowy

prawo Franka - Starlinga, czynniki wpływa

jące na kurczliwość mięśnia serca.

KRWIOBIEG DUśY

Początek krwiobiegu dużego stanowi lewa komora serca, zaś jego koniec - prawy
przedsionek serca. Średnie ciśnienie krwi (patrz dalej) w lewej komorze serca
wynosi 100 mm Hg, w prawym przedsionku serca - 5 mm Hg. Wobec
powyższego gradient ciśnień w krwiobiegu dużym wynosi 95 mm Hg. Krążenie

narządowe, a dokładniej - naczynia krwionośne doprowadzające krew utlenowana
do narządów i odprowadzające krew odtlenowaną z narządów, wstawione
są w krwiobieg duży w sposób równoległy, co sprawia, że:
1) poszczególne narządy otrzymują krew jednakowo wysyconą tlenem
(utlenowaną),
2) każdy z narządów otrzymuje w jednostce czasu objętość krwi stanowiącą
tylko część objętości krwi tłoczonej przez lewą komorę serca (tab. 3.5),
3) możliwa jest dystrybucja krwi do poszczególnych narządów w zależności
od stanu czynnościowego narządu,
4) mniejszy jest sumaryczny opór przepływu krwi.

W krwiobiegu dużym znajduje się zaledwie 20% krwi. W związku z powyższym
krwiobieg duży stanowi zbiornik krwi niskoobjętościowy. Równocześnie, ze
względu na dominujące cechy naczyń krwionośnych wchodzących w skład
krwiobiegu dużego, krwiobieg duży jest zbiornikiem wysokooporowym i wysokociśnieniowym.

KRWIOBIEG MAŁY

Początek krwiobiegu małego stanowi prawa komora serca, zaś jego koniec-lewy
przedsionek serca. Średnie ciśnienie krwi w prawej komorze serca wynosi
15 mm Hg, w lewym przedsionku - 7 mm Hg. Zatem gradient ciśnień
w krwiobiegu małym wynosi 8 mm Hg. Z powyższych danych wynika, że

gradient ciśnień w krwiobiegu małym jest co najmniej kilkakrotnie mniejszy niż
w krwiobiegu dużym. Znacznie mniejszy gradient ciśnień w krwiobiegu małym
w porównaniu z krążeniem dużym przemawia za tym, że opory dla przepływu
krwi (opory naczyniowe) w krążeniu małym są odpowiednio mniejsze. Przyczyną
tego jest brak naczyń oporowych w krwiobiegu małym.
W krwiobieg mały wstawiony jest tylko jeden narząd, a mianowicie płuca.
Dlatego też przez płuca przepływa cała objętość krwi tłoczonej w jednostce czasu
przez prawą komorę.
W krwiobiegu małym znajduje się aż 80% krwi. W związku z powyższym
krwiobieg mały stanowi zbiornik krwi wysokoobjętościowy. Równocześnie, ze
względu na dominujące cechy naczyń krwionośnych wchodzących w skład
krwiobiegu małego, krwiobieg mały jest zbiornikiem niskooporowym i niskociśnieniowym.

OBJĘTOŚC WYRZUTOWA SERCA (SV) to ilość krwi wtłaczanej przez jedną z komór serca do odpowiedniego
zbiornika tętniczego w czasie pojedynczego skurczu serca. U dorosłego mężczyzny o masie 70 kg, w spoczynku, w
pozycji leżącej, każda z komór tłoczy około 80 ml krwi w czasie jednego cyklu pracy serca. W końcu skurczu w każdej
komorze pozostaje około 50 ml krwi, stanowiącej objętość krwi zalegającej. Zależna jest od wielu czynników

POJEMNOŚC MINUTOWA SERCA (CO) to ilość krwi przepompowanej przez serce w ciągu minuty. Wynosi 5,5-
6l/min w spoczynku.

WSKAŹNIK SERCOWY – 3,2l/min/m2

PRAWO FRANKA-STARLINGA mówi, że większa ilość krwi wpływającej do serca w trakcie rozkurczu (objętość
końcoworozkurczowa) powoduje wypłynięcie większej ilości krwi w trakcie skurczu (objętość wyrzutowa). Innymi
słowy, siła skurczu mięśnia jest wprost proporcjonalna do długości początkowej jego włókien. Długość włókien
mięśniowych zależy od stopnia wypełnienia komór serca krwią, a ta z kolei od dopływu krwi do serca. W efekcie
obserwuje się zwiększenie objętości wyrzutowej serca (SV). Dzięki temu możliwe jest zsynchronizowanie powrotu
ż

ylnego z objętością wyrzutową bez interwencji zewnętrznych czynników (układ nerwowy lub hormony).

POBUDLIWOŚĆ KOMÓREK MIĘŚNIA SERCOWEGO :
W czasie trwania potencjału czynnościowego zmianom ulega pobudliwość komórek mięśnia sercowego

•

komórki są niepobudliwe bez względu na siłę bodźca- pozostają w stanie REFRAKCJI BEZWZGLĘGNEJ w
fazie 0,1,2 i w początkowej części fazy 3

•

Odzyskują pobudliwość ale mniejszą w porównaniu z pobudliwością w stanie spoczynku

Fazy:
0 – szybka depolaryzacja
1 – nieznaczna wstępna repolaryzacja
2 – plateau
3 – szybka końcowa repolaryzacja
4 – polaryzacja

34. Ciśnienie krwi, regulacja ciśnienia krwi, czynniki warunkujące prawidłową wartość ciśnienia tętniczego, tętno,

opór naczyniowy, przepływ laminarny i burzliwy.

W samych tętnicach ciśnienie krwi również nie jest stałe, lecz zmienia się w zależności od skurczu i rozkurczu serca.
Podczas skurczu lewej komory serca, kiedy krew wtłaczana jest do aorty i dużych tętnic, ciśnienie krwi jest najwyższe i
dlatego określane jest mianem ciśnienia skurczowego. Najniższą wartość ciśnienie krwi osiąga natomiast podczas
rozkurczu lewej komory serca, kiedy to serce znajduje się przez moment w stanie "spoczynku" przed kolejnym
skurczem, i nazywane jest wówczas ciśnieniem rozkurczowym. Ciśnienie krwi mierzy się w milimetrach słupa rtęci
(mmHg). Pomiaru dokonuje się aparatem zwanym sfigmomanometrem uzyskując dwie wartości, np. 120/80 mmHg:
pierwsza (120) - oznacza ciśnienie skurczowe (czyli w skurczu serca), zwane również potocznie "górnym", a druga (80)
- ciśnienie rozkurczowe (w czasie rozkurczu serca), zwane potocznie "dolnym"

Prawidłowe ciśnienie u człowieka wynosi 120/80 mmHg

Nadciśnienie tętnicze

Nadciśnienie tętnicze krwi ma miejsce, gdy wartości pomiarów ciśnienia są zbyt wysokie – ponad 140/90 mmHg.
Nadciśnienie może być o charakterze pierwotnym lub wtórnym. Nadciśnienie pierwotne ma miejsce, gdy wszystkie
czynniki wpływające na zmianę ciśnienia działają jednocześnie. Oznacza to, że serce zaczyna uderzać mocniej wtedy,
gdy naczynia krwionośne się zwężają. Około 80-90% wszystkich przypadków nadciśnienia to właśnie nadciśnienie

pierwotne. Nadciśnienie wtórne jest znacznie rzadsze i zwykle powoduje je niewydolność nerek. Gdy nerki są
uszkodzone, organizm traci zdolność do usuwania soli i wody, co zwiększa objętość krwi. To z kolei sprawia, że
ciśnienie jest wysokie. Podwyższone ciśnienie tętnicze zwiększa ryzyko chorób serca, w tym udaru i ataku serca. Z
tego względu należy często przeprowadzać badanie ciśnienia krwi, aby w porę zauważyć jego niebezpieczny wzrost.

Niskie ciśnienie krwi – przyczyny
Niskie ciśnienie to wartości poniżej 100/60 mmHg. Do przyczyn takiego stanu rzeczy należą:

• ciąża,
• stosowanie niektórych leków,
• bradykardia,
• problemy z zastawkami,
• niedoczynność tarczycy,
• krwotok,
• ostra infekcja.

Nieznaczne obniżenie ciśnienia zwykle powoduje osłabienie i zawroty głowy. Jednak gdy ciśnienie jest zbyt niskie,
organizm nie dostaje wystarczającej ilości tlenu, co z kolei może prowadzić do poważnych uszkodzeń serca i mózgu.
Różnica ciśnień zapewnia pokonanie oporów przepływu, powodowanych przez siły tarcia poszczególnych warstw krwi
względem siebie podczas przepływu przez naczynia. Wszystkie czynniki decydujące o wielkości siły tarcia określamy,
jako opór naczyniowy a wielkość tego oporu zależy od odcinka czynnościowego układu krążenia.
Opór naczyniowy jest największy w drobnych tętniczkach, gdzie ciśnienie napędowe zmienia się najbardziej i
jednocześnie najmniejsza szybkość przepływu, co wydłuża czas wymiany substancji odżywczych między krwią a
przestrzenią zewnątrzkomórkową.
Opór przepływu zależny jest również od sprężystości ściany naczynia, a sprężystość z kolei jest proporcjonalna do
szybkości mechanicznego odkształcenia ściany naczynia. Im dłuższe jest naczynie tym większy stawia opór.
Przy przepływie laminarnym tj. wówczas, gdy krwinki przepływają naczyniem w sposób uporządkowany, wzdłuż linii
równoległych do ścian naczynia krew płynie najszybciej w centrum, a warstwa krwi w bezpośrednim sąsiedztwie
ś

ciany naczynia się nie porusza (prędkość przepływu krwi przy ścianie maleje do zera). Przepływ laminarny występuje

w większości prawidłowych tętnic oraz w dużych żyłach.

Przepływ turbulentny(burzliwy) cechuje się ruchem niejednolitym i nieuporządkowanym. W obszarze turbulencji
krwinki "koziołkują", tworzą się lokalne zawirowania - rejestruje się przepływy zarówno w kierunku fizjologicznym,
jak i wsteczne oraz duże zróżnicowanie prędkości. Przepływ taki obserwuje się tuż za znacznymi zwężeniami naczyń.
Miejscowe zawirowania (turbulencje) przepływu tworzą się również na wysokości podziałów naczyń oraz tam, gdzie
naczynie nagle się poszerza. Zawirowania te zwężają strumień efektywnego przepływu w kierunku obwodowym i
stanowią przyczynę zwiększenia maksymalnej prędkości przepływu w stosunku do dalszego odcinka naczynia.
Praktyczne znaczenie tego faktu dla badań doplerowskich polega na występowaniu w stanach fizjologii lokalnego
zwiększenia maksymalnej prędkości przepływu w odejściu naczynia w stosunku do jego dalszego odcinka (co ma
znaczenie przy ocenie zwężeń tętnic - patrz: niżej). Przypuszcza się, że zmiany prędkości i turbulencje przyczyniają się
do powstawania zmian miażdżycowych w okolicy podziału tętnic.

Tętnem nazywamy falisty ruch tętnic, który powstaje w wyniku czynności serca i elastyczności tętnic. Objętość wyr
zutowa
lewej komory wtłaczana do aorty powoduje jej rozciągnięcie, wzrost ciśnienia i powstanie fali ciśnieniowej. T
owarzyszące jej
odkształcenie ścian naczyń tętniczych określa się jako falę tętna. Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od r
odzaju naczyń
(elastyczności i przebiegu) i wynosi ona w aorcie od 5 do 9 m/sek. Zapis fali tętna rejestrowany jest w postaci ramienia
wstępującego
i zstępującego. Na ramieniu zstępującym występuje załomek zwany falą dykrotyczną. Spowodowana jest ona poprzez
odbicie krwi
od zamkniętych zastawek aorty. Prędkość rozchodzenia się fali tętna zależy od średnicy naczynia oraz grubości jego ści
any.

Własności tętna: częstotliwość, wypełnienie, napięcie, chybkość oraz miarowość.

Częstotliwość tętna – jest to liczba uderzeń na minutę – 60 ( 80. U dzieci 90 (140. Wyróżniamy tętno:
1. tętno wolne – pulsus rarus, 2. tętno szybkie – pulsus frequens

Wypełnienie tętna – zależy ono od amplitudy ciśnienia tętniczego ( różnica skurczowo – rozkurczowa

35.

36. Ośrodki kontrolujące krążenie krwi, ośrodek sercowy i naczynioruchowy

Krążenie krwi jest kontrolowane przez dwa ośrodki sercowy i naczynioruchowy.
Ośrodki sercowe, odpowiedzialne za przyspieszenie (ośrodek przyspieszający) i zwolnienie (ośrodek
zwalniający) rytmu serca, znajdują się w tworze siatkowatym i podwzgórzu, regulują aktywność włókien
dosercowych współczulnych i n. błędnego.

Ośrodek sercowy przyspieszający pracę serca znajduje się w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części
piersiowej w segmentach Th1-Th5. Neurony tego ośrodka wysyłają impulsy do serca we włóknach przedzwojowych
do zwojów pnia współczulnego i zwojów współczulnych szyjnych (górnego, środkowego i dolnego).
Serce jest unerwione przez pozazwojowe włókna układu współczulnego pochodzące głównie ze zwojów
gwiaździstych oraz szyjnych, włókna te wydzielają noradrenalinę.

Ośrodek zwalniający pracę serca znajduje się w rdzeniu przedłużonym, stanowią go neurony należące do
jądra grzbietowego nerwu błędnego. Neurony tego jądra za pośrednictwem włókien eferentnych biegnących do serca
w nerwach błędnych, czyli włókien typu B i przywspółczulnych komórek zazwojowych znajdujących się w samym
sercu zwalniają jego pracę. Unerwienie przywspółczulne pochodzi z obu pni nerwu błędnego, włókna te wydzielają
acetylocholinę.
U człowieka ośrodek zwalniający pracę serca wykazuje stałą przewagę nad ośrodkiem przyspieszającym
pracę serca. Wyłączenie wpływu obu ośrodków na serce powoduje w spoczynku wzrost częstotliwości skurczów z 72
do 100 na minutę.

Obydwa ośrodki stanowią końcowa wspólną drogę dla impulsacji biegnącej z kory, podwzgórza oraz
receptorów w układzie sercowo naczyniowym.

Z kory mózgowej i podwzgórza impulsy biegną za pośrednictwem neuronów tworu siatkowatego.
Pobudzenie pól ruchowych w korze mózgowej oraz ośrodków motywacyjnych w podwzgórzu powoduje
hamowanie
czynności neuronów jądra grzbietowego nerwu błędnego. Ośrodek w części piersiowej rdzenia kręgowego, przyśpieszaj
ą

cy pracę serca, uzyskuje przewagę i częstość skurczów się zwiększa.

Impulsacja z receptorów w układzie sercowo- naczyniowym na drodze odruchowej zwalnia lub przyspiesza
częstość skurczów serca. Rozciągnięcie ścian tętnic przez podwyższone ciśnienie krwi drażni baroreceptory w ściani
e łuku aorty i zatokach tętnic szyjnych wewnętrznych. Pod wpływem impulsacji biegnącej od baroreceptorów przez
włókna aferentne nerwów IX i X ośrodek zwalniający pracę serca zostaje pobudzony i częstość skurczów serca
maleje. Spadek ciśnienia tętniczego powoduje przyśpieszenie pracy serca na drodze odruchowej dzięki temu, że
ośrodek zwalniający pracę serca zostaje zahamowany.

Ośrodek naczynioruchowy jest zlokalizowany w tworze siatkowatym rdzenia przedłużonego. Wyróżniamy
tam dwie części tego ośrodka:
• Część presyjną (zwężającą)
• Część depresyjną (rozszerzającą)

Część presyjna- jej neurony poprzez neurony w rogach bocznych rdzenia kręgowego w części
piersiowej i lędźwiowej przekazują pobudzenie do zwoi współczulnych utrzymujących naczynia
krwionośne w stałym napięciu. Biorą w tym udział włókna naczyniozwężające typu Cs, a wielkość
impulsacji jest wypadkową:
• Impulsacji eferentnej z wyższych ośrodków OUN (kory mózgowej, układu
limbicznego, tworu siatkowatego śródmózgowia, ośrodka oddechowego w rdzeniu przedłużonym)
• Impulsacji aferentnej (chemoreceptory- kłębuszki szyjne i aortalne)
Strefa presyjna jest również wrażliwa na zmiany prężności O2 oraz C O2 w krwi tętniczej.

Część depresyjna- wpływa hamująco na strefę presyjną poprzez zmniejszenie impulsacji
we włóknach naczyniozwężajacych, co w konsekwencji prowadzi do rozszerzenia naczyń
krwionośnych i spadku oporu naczyniowego. Konkretnie to wpływa hamująco na rogi boczne.
Pobudzenie części depresyjnej odbywa się poprzez wzrost impulsacji z baroreceptorów
zlokalizowanych w zatoce szyjnej, łuku aorty oraz w innych miejscach, a także obniżenie
prężności C O2 we krwi tętniczej. Strefa depresyjna oddziałuje na układ krwionośny pośrednio, poprzez strefę presyjną.
Skurcz błony mięśniowej małych tętniczek zwiększa opór naczyniowy, a tym samym
zmniejsza przepływ krwi ze zbiornika tętniczego do żylnego i podwyższa ciśnienie w zbiorniku
tętniczym, rozkurcz mięśniówki powoduje przeciwny efekt. Światło tętniczek jest kontrolowane ogólnie:
• Na drodze nerwowej (patrz wyżej)
• Na drodze humoralnej, przez ośrodki nerwowe kontrolujące wydzielanie hormonów

Oraz kontrolowane miejscowo przez odruchy i działające miejscowo czynniki

naczyniorozszerzające i zwężające. W pewnej niezależności od ośrodka naczynioruchowego w
rdzeniu przedłużonym pozostaje współczulny układ rozszerzający naczynia krwionośne w
mięśniach szkieletowych. Zaczyna się on w korze mózgowej, skąd impulsy biegną za pośrednictwem neuronów
podwzgórza i
tworu siatkowatego śródmózgowia do neuronów rogów bocznych rdzenia kręgowego. Impulsy biegnące od tych neuron
ów powodują rozszerzenie naczyń krwionośnych w mięśniach szkieletowych i zwiększają przepływ krwi przez nie

36. Patofizjologia układu krążenia, arytmia, nadciśnienie tętnicze, zawał serca, wady serca, metody badań pracy serca:

angioplastyka, stent, by-pass.

ARYTMIA jest to problem polegający na zaburzeniu rytmu serca. Zdrowe serce, dzięki silnym skurczom czterech jam
( przedsionków i komór ), w ciągu jednej minuty tłoczy przez ciało około 5 litrów krwi ( 15 centymetrowy mięsień
wykonuje w ciągu każdej doby naszego życia tytaniczną pracę przepompowania 10 000 litrów krwi!). Skurcze
wywoływane są poprzez bodzce elektryczne, powstające w węźle zatokowym, utworzonym przez wyspecjalizowane
komórki, umiejscowione w prawym przedsionku.* Arytmia to każde zaburzenie podstawowego, miarowego rytmu
serca. Przydarza praktycznie każdemu i zwykle ma postać niewinnej palpitacji ( kołatania ) lub skurczy dodatkowych,
odczuwalnych jako ?podskakiwanie? serca. Łagodne, odosobnione skurcze dodatkowe nie są groźne, jeśli jednak
występują często, trzeba zgłosić się do specjalisty. Występowanie arytmii w mniejszy lub większy sposób łączy się z
zaburzeniami czynności elektrycznej serca. Są dwa podstawowe rodzaje arytmii czyli przyspieszenie podstawowego
rytmu serca ( powyżej 100 uderzeń na minutę ) i rzadkoskurcz czyli spowolnienie rytmu ( poniżej 60). Oba te stany
mogą mieć charakter stały lub napadowy. Większość arytmii to częstoskurcze. Powstają one zarówno w przedsionkach
jak i komorach serca. Arytmie komorowe są bardziej niebezpieczne od przedsionkowych i jeśli przybierają postać
migotania komór, a nie zostanie zastosowana natychmiastowa akcja reanimacyjna prowadzą do śmierci chorego.
Rzadkoskurcz powodowany niedoczynnością przewodzenia bodźców elektrycznych w obrębie serca ( gdy bodźce
elektryczne nie docierają z przedsionków do komór ) prowadzić może do bloku serca. W najgorszym przypadku, gdy
całkowicie ustaje aktywność elektryczna serca następuje zatrzymanie czynności serca. Arytmie mogą być następstwem
różnych schorzeń serca, wad wrodzonych, nabytych, chorób płuc i tarczycy. Arytmie komorowe są częstym
powikłaniem zawału mięśnia sercowego. Migotanie przedsionków wiąże się dość często z nadciśnieniem tętniczym.
Powstanie arytmii powodowane być może zaburzeniami autonomicznego układu nerwowego, który reguluje pracę
całego organizmu. Powodować je mogą także zaburzenia gospodarki hormonalnej, niektóre leki i używki.

ZAWAŁ SERCA jest to martwica fragmentu mięśnia serca spowodowana jego niedokrwieniem, zwykle na tle choroby
wieńcowej. Zawał serca jest jedną z najbardziej znanych i najbardziej dramatycznych postaci choroby wieńcowej. W
krajach rozwiniętych zawał serca jest jedną z najczęstszych przyczyn zgonów.

PRZYCZYNA :

Wskutek zaawansowanej miażdżycy dochodzi do powstania płytki miażdżycowej w ścianach tętnic. Z czasem może
dojść do pęknięcia tej płytki - przeważnie nie daje się ustalić, dlaczego doszło do pęknięcia. Gdy taka płytka pęknie
dochodzi do powstawania zakrzepów w tym miejscu, niekiedy z zamknięciem przez te zakrzepy światła całej tętnicy, co
powoduje przerwanie przepływu krwi. Krew płynąc do tkanek poprzez tętnice odżywia jak wiadomo te tkanki. Jeśli
tętnica zostanie zamknięta przez zakrzep powstały wskutek procesu związanego z pęknięciem płytki miażdżycowej
może dojść do martwicy niedożywianych tkanek, a więc zawału obszaru narządu zaopatrywanego przez to naczynie.

Konsekwencje niedokrwienia zależą od stopnia ograniczenia przepływu krwi przez dany obszar mięśnia oraz czasu
trwania niedokrwienia. Stosunkowo często zawał jest pierwszym objawem choroby wieńcowej.

Inne, rzadsze mechanizmy ostrego zawału serca, to np. skurcz tętnicy wieńcowej, zatory, zapalenie tętnic wieńcowych –
są to jednak rzadkie przyczyny.

Czasami momentem prowokującym zawał jest duży wysiłek fizyczny, innym razem stres emocjonalny, duże wahania
ciśnienia tętniczego lub przebyty uraz. Zawały serca występują częściej wczesnym rankiem (40% zawałów miedzy
godziną 6.00 a 12.00), co może być spowodowane większą skłonnością zakrzepową krwi o tej porze doby i
zwiększonym poziomem katecholamin.

OBJAWY:

Typowe objawy zawału serca to ból w klatce piersiowej, ból za mostkiem, duszność, poty, uczucie lęku, nudności,
ewentualnie stany podgorączkowe. Ból może promieniować do żuchwy, pleców, barków i nadbrzusza. Ból zawałowy
trwa przeważnie nie krócej niż 20 minut, często kilka godzin. Na intensywne długo utrzymujące się bóle nie wpływają
ani odpoczynek, ani nitrogliceryna.

15 – 25% zawałów serca daje nietypowe, niewielkie dolegliwości lub przebiega zupełnie bezbólowo (tzw. „nieme
zawały”). Najczęściej zawały bezbólowe występują u osób chorych na cukrzycę, u których neuropatia cukrzycowa jest

przyczyną zmniejszonej percepcji bólu.

Zdarza się, że zawał serca objawia się w sposób dramatyczny: nagłym zatrzymaniem krążenia i nagłym zgonem
sercowym (migotanie komór, wymagające defibrylacji).

WADY SERCA, zniekształcenie anatomiczne zastawek serca, ścian lub przegród samego serca, ujść tętniczych lub
ż

ylnych, bądź też dużych naczyń w pobliżu serca. Ich skutkiem są zaburzenia przepływu krwi pomiędzy

poszczególnymi jamami serca, przedsionkami i komorami lub pomiędzy jamami a dużymi naczyniami. Konsekwencją
jest wytwarzanie się zmian adaptacyjnych w sercu, następnie wtórnych jego uszkodzeń i wreszcie zaburzeń krążenia
krwi (niewydolność krążenia).

Wady serca, dzieli się na wrodzone, tj. powstałe w życiu płodowym oraz nabyte tj. wytworzone w późniejszym okresie
ż

ycia. Wady serca prowują zmiany tonów serca oraz pojawienie się szmerów. Mogą dotyczyć jednego ujścia lub jednej

zastawki, albo też kilku ich jednocześnie.

Wady serca wrodzone są następstwem przebycia zapalenia wsierdzia lub zaburzeń rozwojowych serca w życiu
płodowym, także niedoborów żywienia, działania promieniowania rentgenowskiego. Najczęstszymi przyczynami są
choroby zakaźne matki w czasie ciąży, zwłaszcza różyczka.

Dzieli się je na wady: bez sinicy, z okresową sinicą i ze stałą sinicą, co uzależnione jest od braku lub obecności
przecieku krwi żylnej do krwi tętniczej.

Do wad serca bez sinicznych, w których nie ma przecieku krwi, należy zwężenie aorty i tętnicy płucnej oraz
prawostronne położenie serca. Wrodzone wady serca z okresową sinicą spowodowane są istnieniem przecieku tętniczo-
ż

ylnego, który w pewnych warunkach może ulec odwróceniu na żylno-tętniczy (wtedy pojawia się sinica). Wady serca

sinicze to np. wrodzone zwężenie tętnicy płucnej i tetralogia Fallota.

ANGIOPLASTYKA - zabieg przezskórny polegający na poszerzeniu naczyń krwionośnych, które zostały zwężone lub
zamknięte w wyniku choroby (najczęściej miażdżycy). Wykonuje się angioplastykę tętnic wieńcowych, szyjnych,
kończyn, narządów wewnętrznych, czasami również naczyń żylnych.

Zabieg polega na wprowadzeniu do zwężonego naczynia cewnika z niewielkim balonikiem (średnice balonu - od 1,5-
4,5 mm - w tętnicach wieńcowych i do 6–8 mm w tętnicach obwodowych). Napełnienie go (ciśnienie od 10 do 24
atmosfer) w odpowiednim miejscu pozwala poszerzyć zwężoną tętnicę. Podczas zabiegu często zakłada się także stenty
do poszerzonego naczynia.

Zabieg pierwotnej angioplastyki wykonywany w świeżym zawale serca pozwala znacząco ograniczyć śmiertelność
okołozawałową. Zabieg angioplastyki wykonywany w stabilnej chorobie wieńcowej może poprawić jakość życia
pacjentów. Od niedawna stosowana jest angioplastyka z użyciem lasera. Polega on na udrożnieniu naczyń
krwionośnych za pomocą lasera.

STENT - niewielka "sprężynka", najczęściej ze stali lub stopu chromowo-kobaltowego, umieszczana wewnątrz
naczynia krwionośnego w celu przywrócenia drożności naczynia. Elastyczność zapewnia specjalna konstrukcja z
falistymi połączeniami zygzakowatych drucików stanowiących właściwe rusztowanie.

Zastosowanie stentu było przełomem w kardiologii interwencyjnej choroby niedokrwiennej serca. Zmiażdżycowane
naczynie jest słabsze, a umieszczenie wewnątrz niego stentu-rusztowania zabezpiecza przed "zapadnięciem" się
osłabionych ścian.

Cewnik zakończony niewielkim balonem, na który nałożony jest stent, wprowadza się do tętnicy wieńcowej poprzez
nakłucie tętnicy biodrowej, ramiennej lub promieniowej. Balonik ten, poza utrzymywaniem stentu, umożliwia
jednocześnie udrożnienie tętnicy, zgniatając blaszkę miażdżycową zwężającą jej światło. Cały proces trwa około 30
minut. Zabieg wykonuje się w pracowni radiologicznej, monitorując na bieżąco położenie stentu w naczyniu
wieńcowym. Gdy stent zostanie już wprowadzony do docelowego fragmentu tętnicy rozpręża się balon wprowadzając
do niego płyn izotoniczny. Następnie usuwa się cewnik pozostawiając sam stent.

BY-PASS, bypass, pomosty naczyniowe, przeszczepy naczyniowe, sztucznie wykonane zespolenie naczyniowe,
omijające chorobowo zmieniony odcinek naczynia krwionośnego. Najczęściej przeprowadza się połączenia aortalno-
wieńcowe, łącząc tętnicę piersiową wewnętrzną z odcinkiem tętnicy wieńcowej, poza miażdżycowym zwężeniem.

30. Procesy trawienne zachodzące w jamie ustnej, żołądku, jelitach, procesy wchłaniania

z przewodu pokarmowego, wątroba i jej czynności, przemiana materii, otyłość – BMI.