I. Dzizłnie trucizn - toxykodynamika:

1) Receptorowe nie lub odwracalne:

- białka enymatyczen

- białka błon komórkowych

- kanałow jonowych

- czasteczki DNA i/lub DNA

2) Pozareceptorowe- uwarunkowane:

- rozpuszczalnościa w tłuszczach

- zdolnościa dysocjacji

- zdolnościa zmiany napiecia powierzchniowego

- zdolnościa denaturacyjna

Standarty

1. wyznaczone doświadczalnie :

- NOEL - poziom nie wywołujący dziłania biologicznego

- NOAEL - poziom nie wywołujący efektów szkodliwych

- LOAEL - najniższy obserwowany poziom dziłania szkodliwego

2. obliczone:

- ADI- dopuszczalne dzienne podbarnie substancji przez człowieka (ADI= NO(A)EL/ SF100 wsp. bezp.)

- MRL - dopuszczalny poziom pozostałości w żywności

- DRF - dawka referencyjna - dzienna miara dopuszczalnego narażenia populacji, włacznie z osobnikami wrażliwymi, które nie powinno spowodować szkodliwych efektów zdrowotnych (NOAEL/UF)

Interakcje:

1. synergizm addycyjny - morfina + skopolamina

2. synergizzm hiperaddycyjny - CCL₄ + izopropanol

3. antagonizm funkcjonalny - amfetamina + fenobarbital

4. Antagonizm chemiczny - produkt nietox BAL+HG

5. Antagonizm receptorowy - Atropina + FOS

6. Antagonizm dyspozycyjny - modyfikacja działania w wyniku zmiany procesów wchłaniania itd.

Czynniki warunkujące toxyczność:

- wiek- płód b. Wrażliwy wyj. Amfetamina

- płeć - kobieta (efekt synergistycznt estrogenów), samce hh. Płcowe mniej synergistyczne

- stan fizjologiczny

- żywienie

- uprzednie narażenie - przyzwyczajanie do cyjanków w małych dawkach

- genetyczne: Gat rasa i cech indywidualne

Idiosynkarazja - reakcje nadwrażłiwości

Parametry toxykokinetyczne - czas przebywanioa substancji w organizmie

1. faza wchłaniania - AUC Podstawowy parametr wskazujacy na dostepnośc biologiczną (f% -ilośc ksenobiotyku wchłonieta do krwi po jego pozanaczyniowym wprowadzeniu do ustroju

2. Rosmieszczanie sie w organizmie - objetośc dystrybucji - współczynnik proporcjonalnośći pomiedzy stęż subst we krwi a jego ilosćia w ustroju 1- równomierne rozmieszczenie, >1 substancja nie przenika z krwi do płynu, <1 mało we krwi a substancaj gromadzi sie w płynach wew. i pozakomórkowym.

3. Parmetry charakteryzujące eliminacje

a) biologiczny okres półtrwania - t_1/2 - czas po którym X równa sie połowie wyjsciowego X₀

b) stała eliminacji Kel (1/godz) - wydzielenie z ustroju okreslonej stałej ilości X w ciagu 1h Kel=0.17= 17% w ciagu godziny

c) Clirens ( litr/h/kg m.c.)

Taksometria - dyscyplina toxykologii zajmująca sie określaniem stopnia toxycznoasi ksenobiotyku. Okresla sie rodzaj toxyczności oraz dawke w któraj ta toxyczność juz nie występuje (NOEL), ADI , MRL

Badania toxykometryczne przechodzą:

1. środki chemiczne używane przez człowieka

2. Wszystkie pestycydy stosowane w rolnictwie

3. Substancje stanowiące dodatki do produktów sporzywczych lub pasz

4. leki stosowane w medycynie

5. leki stosowane w weterynarii

Plan badania toksykometrycznego

1. Badanie toxyczności ostrej - celem badań jest ustalenie wartości dawki śmiertelnej DL₅₀

oraz do okreslenia objawów zatrucia ostrego. Wielkośc dawek w poszczególnych grupach zwiększa sie w postepie geometrycznym . wartość dl50 służy do zakwalifikowania trucizny do odpowiedniej klasy toxyczności

2. Badanie toxyczności podostrej - dany srodek podaje sie w kilku dawkach przez okres 28-30 lub 90 dni. Najwyższa dawka nie powinna wykazywac dzaiłania toxycznego

3. Badanie toxyczności przewlwkłej - 2 lata głownie szczury. Celem jest poznanie objawów wywołanych przez stosunkowo niskie dawki środka lecz podawane przewlekle. Sczególnie zwraca sie uwage na nowotworzenie

4. Badanie wielopokoleniowe - poznanie wpływu ksenobiotyku na płodnośc przbieg ciązy oraz na przeżywalnośc potomstwa. Badania obejmuja 3 pokolenia. Potomstwo każdego pokolenia bada sie w 1,4,12,21 dniu. Żwraca sie uwage na wady rozwojowe

5.Badanie działania teratogennego - celem jest okreslenie wpływu ksenobiotyku na zarodek w okresie organogenezy oraz znalezienie dawki nie wywołującej efektu teratogennego. Ksenobiotyk stosuje sie u cięzarnych samic w okresie organogenezy. Dzień przed porodem 80% samic usypia sie i szcegółowo ocenia stan płodów oraz wady narządów wew i szkieletu. Badania przynajmniej na 3 gatunkach

6.Badanie dzialania genotoxycznego - celem jest sprawdzenie zdolności ksenobiotyku do wywołania mutacji. Wykonuje sie głownie testy in vitro na kom. Bak. Grzybów i na liniach komórkowych

Metody Alternatywne (3R):

- reduction - zmniejszenie liczby zwierząt

- refinement - zmnirjszenie cierpienia zwierząt

-repleacement - zast. Badan in vivo met in vitro

Testy ekotokskometryczne

- ostra tox dla ryb

- ostra tox dla Daphnia Magna

- hamowanie wzrostu bakterii

- testy chamowania porostu alg

- testy biodegradacji

- testy na wzrost roślin

Biotransformacja - to metabolizm substancji obcych, przemiana ksenobiotyklu z udziałem enz poza i mikrosomalnych . mogą byc 2 drogi:

I Bioinaktywacja = detoxykacja

1.Faza - katabol reakcje enzymatyczne

- monooksygenazy

- oksydoreduktazy

- hydrolazy

2. Faza

- sprzeganie - np. Kwas klukuronowy, glutation zredukowany, kwas siarkowy. Aktywny kompleks CYP P-450. Idisynkarazje tłumaczy sie kompleksem CYP P-450

II Bioaktywacja = tox metabolity (w wątrobie)

- piren, paracetamol, aflatox - utlenianie- cytotox mutagenne metabolity

- zwiazki nitropochodne, nitrofurany -redukcja- trwałe związki pochodne poł. z DNA tzw addukty

- 1,2 dichloroetan -zprzeganie z glutationem- silny murtagen

Metaboliczna aktyacja ksenobiotków:

- elektronofilne - deficyt jednoelektronowy

- wolne rodniki

- aktywne formy tlenu

Klasyfikacja substancji o działaniu rakotwórczym

1) grupa1. - czynniki rakotówrcze dla ludzi - istnieje wystarczający dowód rakotwórczego dziłania

2)grupa 2A - czynniki prawdopodobnie rakotwórcze dla ludzi - istnieje ograniczony dowód dzialania rakotwórczego u ludzi i wystarczający dowód dziąlania u zwierzat

3) grupa2B - czynniki przypuszczalni erakotwórcza dla ludzi - istnieje ograniczony dowód działnia na ludzi przy braku wystarczającej rakotwórczości u zwierzat

4)grupa3 -czynniki które nie moą być kalsyfikowane pod względem rakotwórczego działania u ludzi i nie mogą byz zaliczone do zadnej innej gropy

5) 4 grupa- czynniki prawdopodobnie nie rakotwórcze dla ludzi - istnieje dowód sugerujący brak działania rakotw u ludzi i zwierząt

Ogólne zasady postepowania w zatruciach:

Przerwanie narazenia na trucizne, ochrona podstawowych czynności życiowych, usuniecie trucizny z org, stosowanie odtrutek, leczenie uszkodzeń narządow i\lub powikłań.

Podział metod leczenia zatruć:

1. swoiste - polegają na stosowaniu odtrutek które dziłają specyficznie do danej trucizny

2. Nieswoiste - niezależne od trucizny są wazne poniewarz : niewielka liczba odtrutek, długa diagnostyka i długi czas działania odtrutek

Zmniejszenie wchłaniania i obnizenie tempa wchłaniania:

1. Skóry - przemywanie, środki adsorbcyjne

2. Ukł odd.

3. P pok - oprużnianie żołądka - wymioty (roztwór soli kuchennej i woda utleniona, ksylazyna i surop z korzenia wymiotnicy. Przeciwwskazania czas pow 3,4 h ,zwierze wczesnie wymiotowało, jest nieprzytomne nie wyk odruchów gardłowych, nie u bydła i koni) i płukanie od czasu zatrucia mniej niz 3,4 h intubacja.

- eliminacja z dalszych czesci p pok - srodki adsorbcyjne - wegiel aktywny, przeczyszczanie lewatywy ograniczenie wchłaniania zwrotego z żółci

Węgiel adsorbuje:

- b. dobrze - strychnian,atropina, amfetamina, cglorek rtęciowy, fenol, nikotyna

- dobrze - chinina, leki nasenne

- średnio - alk etylowy, metylowy, DDT

- nie adsorbuje - kw mineralne, zasady subs nie rosp w wodzie

Przyspiesznie eliminacji:

1. przysp wydalania z moczem:

- Diureza - furosemiod, mannitol

- wyłapywanie jonów : alkalizacja( gdy zwiazki mają charakter słabych kwasówopionina, barbiturany), zakwaszenie( gdy zw maja charakter słabych zasad amfetamina)

2. Hemodializa

3. Plazmoforeza- odłączanie od albumin, globulin

4.Hemoperfuzja

5. Przetaczanie krwi przy zaburzeniu homeostazy

6. Dializa otrzewnowa

Podwyższenie progu toxyczności :

1) zabezp podstawowych funkcji życiowych

2) Hamowanie biotransformacji - w przypadku gdy metabolity sa bardziej toxyczne od subst pierwotnej ( glikol etylenowy - kwas szczwiowy

3) konkurencyjne wyparcie z receptora (muskaryna- atropina, tobukuraryna- heostygmina)

4) Zastosowanie farmakologicznych antagonistów:

- atropina -zatrucie zwiąkami fosforoorgnicznymi

salicylan fizostygniny - zatrucie atropiną

Odtrutki - substancje stosowane w leczeniu zatrućpowodujące zmniejszenie reakcji toksycznej w org poprzez adsorbcje neutralizacje i antagonizmy z substancją

II.Toksykologia rozpuszczalników org.

1.Metanol - stosowany jako środek przciwzamrażąjący, skażenie alk. Konsumpcyjnego (denaturat), farby, lakiery. Metanol- ald mrówkowy - kwas mrówkowy - CO2+h2O. Obraz zatrucia: ostre i przewlekłe. Rozpoznanie steżenie 10-100 mg/l krwi. Leczenie: zachamowanie kwasicy, duża ilośc płynów

2. Formaldechyd- 40% ald.mrówkowy: Toxyczność: odkładanie ald. W siatkówce oka, zanik widznie, depresja, spadek cisnienia krwi, rozszeżenie źrenic śpiączka. Ponadto formalina powoduje podrażnienie bl sluz, łzawienie, kaszel, st zapalne tk płucnej, ostry nieżyt oskrzeli. Leczenie inchlacje parami amoniaku, roztw.urtropiny, płukanie żoładka 2-5% wegalnem amonowym

3.Alk.Etylowy:

1. Wchłanianie F=100%układ pok, skóra, płuca

2. rozmieszczenie - Vd>1, hydrofilność

3Wydalanie - t_0,5=74 min, K_el=0,1-0,15/godz. Nerki płuca brak kumulacji

Mechanizm działnia Dl₁₀₀=7-8g/kg, narkotyczne ,depresujne, narusza neurony, hepatotox, denaturacja biłaek, marskość kwasica. Zmiany sekcyjne - przkrwienie i wybroczyny w mózgui zmiany zap w p pok.

4. Alk propylowe - 2x bardziej tox niz etanol. Biotransformacja - acceton, zarucie podobne do etanolu, wyst w kometykach

5. Alk. Butylowe - Biotransformacja - ald i kw masłowy, ketany. Tox uwarunkowana tropizmem do OUN - depresja spiączka ozar zatrzymanie akcji serca

6. Alk. Amylowe - biotransformacja: ald i kw walerianowy, dietyloketony. Toź dziłanie narkotyczne OUN, kawasica nefropatia

7. Glikol etylenowy - 10% zatruc - płyn z chłodnic, sporzucie przez psy, koty, drób.

Biotransformacja: - torkatalazowy (katalaza do kw szcawiowy, hipurowy i mrówkowy), dehydrogenazowy(j.w.), tro ee mikrosomalnych do formaldechydu. Kwas szcawiowy rozsadza struktury naczyn włosowatych, odkłada sie w postaci krysztalkow. Kwas szcawiowy powstaje gl u kotów w petli henlego, kwas hipurowy w wys steż. tez krystalizuje(uszkodzenie gl u psów)

III.Węglowodory:

1. Benzen - półprodukt syntezy ksylenu, rozpuszczalnk. Biotransormacja - fenol,(u królików kwas mukonowy). Działanie narkotyczne OUN, niedokrwistosc aplazmatyczna, mutagenna karcenogenna.Objawy:zab widzenia, drżeniakonczyn, porażeni, śpiączka, encefalopatia, białaczka limfatyczna, nowotwory watroby. NDS - 10mg/m3środowiaka pracy(najwyższe dop. Stez)

2. Toluen - rozruszczalniki - biotransformacja - kwas beznoesowy(konserwnt) prawie nie tox. Działanie narkotyczne, oszalamiające, brak równowagi. Dziłanie synergistyczne z etanolem.

3. Ksylen - dimetylobenzen. Biotransformacja - kw metylobenzoesowy. Działanie narkotyczne, aplazja szpiku, wypryski na skórze zmiany obrazukrwi, depozycja w tłuszczach

4. Fenol - odkażenie dezynfekcja, konserwacja szczepionek (krezol, lizol). Goźne polanie skóry fenolem- lipofilny, drogą inchalacyjna szybkie wchłanianie LD₅₀ szczury:500, koty 80-100, pies 500, królik350mg/l. Dziłanie toxj: jod protoplazmatyczny, ściniebiałka, dziłanie żrące i denaturujące na tk. Dział zew podraznienie i porazęnie zak czuciowych nerwów w skurze, dziął tokx w płucach. Rozmieszczenie dobrze penetruje wszystkie tk, cham akcje sercca neurodepresja. Biotransformacja: w 90%. Ifaza - utlenianie - pirokatechina hydrohinon. II Faza - sprzeganie z aminokwasami( glicyna, glutamina), a także z ke siarkowym i glukuronowym. U ryb nie ma sprzęgania brak detoxykacji.

IV.Węglowodory alifatyczne:

1. chloroform - narkozy wziewne, uzywany do eutanazji, rozp org. Bitransformacja - fosgen(gaz bojowy). Tor przmian prowadzi do wolnych rodników chlorkowych. Hepatotox, nfrotox, dział narkotyczne. Efekt odległy - nowotwory nabl nerek i wątroby. Zatrucie ostre podniecenie, znieczulenie ogl, wyłaczeni OUN

2. czterochlorek wegla - parazytologia, rozp żywic lakieroów t_1/2 =75 dni. Zab prod krwinek, łaczy sie z el morofotycznymi krwi. Biotransformacja - fosgen, wolne rodniki. Zatrucie ostre:objawy narkotyczne, podraznienie błony sluz ukl odd, p pok. Po 8 dnia uszk nerek krwiomocz, mocznica.

3. Eter - wziewne narkozy. Wchłaniany inchlacyjnie, przez skóre alimentarnie. Nie podlega żadniej biotransformacji, w całości wydalany. Dziłanie narkotyczne,drażnienie ukl odd. W obecności O2 i UV powstaja tox nadtlenki. Eteromania - można uzależnic człowieka. Przewlekłe zatrucie: brak laknienia wymioty bladość skory, apatia senność, nietolerancja alkocholu

V.Ropa naftowa i jej produkty:

C1-C4 - biotransformacja w wątrobie, szybko wydalane, znieczulenie ogl, niedotlenienie

C5-C8 - bioaktywacja w hepatocytach pod wpływem CYT P-450 pows neurotox - depresja OUN , porazenie OUN, porżenie osrodka oddechowego i zejście śmiertelne

C9 i .... - mniej tox, zmiany obrazu krwi. Dziłąnie podobna jak weglowodanóe aromatycznych. Zatrucie per os - zaparcia wzdecia, brak pzrzuwania. Zmiany anatomopatologiczne: zapach prod ropopochodnych, zwyrodnienie watroby i nierek, obrzek i objawy zapalne płuc, hydrotorax.

VI.Toxykologia leków weterynaryjnych:

Bezpieczeństwo leków weterynarujnych: nie tox dal org, nie zagrażjace lek wykonującemu zabieg, bark pozostałości w zywności pochodzenia zwierzęcego, nie szkodliwy dla środowiska przyrodniczego.

Dziłąnie uboczne - to nizairzona i niepotzebna reakcja org pojawiająca sie po dawkach leku normalnie zast w leczniu, nie wynaga redukcji dawki i odstawienia leku

Dzilanie nieporządane - wymaga zmniejszenia dawki leku, lud odstawienie

Działąnie tox - przedawkowanie, zakłucenie proc fizjolog w miejscu docelowym i niedocelowym, zab czynności, uszkodznie ewentualnie smierc.

Ideks terapeutyczny - I =LD50/cd

Zatrucie bezwzgledne pzrekroczenie dawki

Zatrucie względne - dawka tox z powodu iterakcji z innymi lekami lub z powdu niewłasciwego sna zdrowia

Opcaj zerowa - zasda zerowego poziomu pozostałości ksenobiotyków ( w przewyzszającej liczbie przypadków nie moze byc spełniona).

VII.Pierwiastki

Toksykokinetyka-

odpow.na pytanie co dzieje się z trucizna w org.

Toksykodynamika- odpow.na pyt.co dzieje się w org.pod wplywem ksenobiotyku

Wchlanianie- przez skore male znacz.-te ksenob.ktore wspolczynnik podzialu olej-woda >1. przez ukl.oddech-stopien rozdrobnienia(im ↓srednica pylow tym ↑toksycznosc)-nie zatrzymuje się w oskrzelach. Przepuszczalnosc blon kom.(im mlodsze zw.tym wieksze wchlanianie). Przy wchlanianiu z przewodu pok.wazny synergizm i antagonizm. Wchlanianie fluorkow utrudniaja jony wapniowe, kadm(wybitnie toks)-↓wchlanianie Zn czy Cu(zwiazane z bialkiem melationeina) rola melationeiny-transportowa, magazynujaca, detoksykacyjna(laczy się z Mg, kadmem i wydalana z org.) podanie Zn i Cu a nastepnego dnia kadm-brak zatrucia. Odwrotnie b.toksyczna, w pol.z kadmem rozchodzi się po calym org Krew i osocze- pierwiastki we krwi lacza się z albuminami wiazaniami nieswoistymi. Globuliny-ceruloplazmina(Cu), transferryna(Fe). Zwiazanie zwieksza biol.okres poltrwania, opoznia metabolizm i wydalanie(przez kanaliki nerkowe nie przech.bialka wysokoczast) wiazanie z bialkami daje toksycznosc i ↑czas dzialania. Brak wiazania przy duzej ilosci zwiazku-zatrucie. Chrom, Pb, metyl.pol.Hg sa wychwytywane przez gr.sulfhydrylowe lipoprotein w erytrocytach- hemoliza(p.uszk.blony). z krwi do watroby lub nerek-duza poj.wiazania gł.frakcja jadrowa(pierw.lacza się z bialkami niehistaminowymi) i cytoplazmatyczna(unieszkodliwienie pierw.)

Bariery wewnatrzustrojowe-1.krew-mozg- mechanizm dyfuzji biernej. Przenikaja lipofilne nieelektrolity np.pol.organiczne Hg. 2.lozyskowa- im mlodszy org.tym ↑toksycznosc. W zaleznosci od budowy lozyska il.subst.toks. ulega↑. Kadm, Pb, Hg- nie zabezpiecza lozysko plodu- zmainy teratogenne, embriotoksycznosc, fetotoksyczne.

Metabolizm- zw.moga być wydalane np.siarczki lub kumulowane np..tk.kostna- fluorki,stront, olow, rad.w przypadku olowiu odkladanie jest neutralne. Fluor- wchodzi na miejsce Ca i kosci ulegaja zmianie. Stront- nowotwory kosci.

Wydalanie- z zolcia(Mn, Ag, org.pol.Hg i Cu, Pb, As, Zn i stez.tych pierw.kilka razy wieksze niż w osoczu). Z zolcia do przew.pok.gdzie mogą być powtornie wchlaniane. Ze slina- Mg, Kd, Pb, St. Pot- Pb, As, Mg, Fe. Mleko- metylortec, St, J.

Odtrutki(helaty): 1.Dimerkapral=BAL(++As,Hg). 2.Dimerkaptopropanosulfon=DMPS (++As, Mg/+Cu). 3.Kwas dimerkaptobursztynowy=DMS (++As,Mg,Pb). 4.Wersenian disodowo-potasowy=EDTA (++Pb/+Cr,) 5.Penicylamina=Cuprenil (++Cu/+Hg,Pb,Zn) 6.Kwas dietylenotiaminopentooctowy=DTPF. 7.Deferoksamina=desferal(++Fe). Wykorzystuje sie inne metody:a)zatrucie fluorem-zw.Ca. b)szczawiany-zw.Ca. c)Arsenowodor, fosforowodor przy fosforku cynku-parafina zapobiega uwalnianiu. d)Jod-podajemy skrobie. e)zatrucie doustne azotanem srebra-NaCl. f) fosforan i fosforek cynku- nadmanganian potasu.

Pierwiastki:

Kadm, arsen, selen- zatrucia ostre b.rzadko. istotne sa podostre i chroniczne. ↓się wydajnosc, nie zawsze objawy patognomomiczne. Hg, Pb, Kadm i As sa monitorowane w prod.rosl. I zw.w Polsce i UE.

Hg, Pb, Kadm i As-1 nie potwierdzono jakichkolwiek ich funkcji w organizmie( arsen niegdys podawany był w paszy jako stabilizator), 2 ulegaja w org.kumulacji w roznych narzadach. 3 właściwości teratogenne, embrio i fetotoksyczne oraz sa czynnikami karcynogennymi.4 wchodza w srod.w rozne ogniwa lancucha troficznego.

1.Kadm-( Antagonisci: Zn, Se, Cu). najb.toksyczny, w surowcach energetycznych, glowne zrodlo zanieczyszczenia gleb-nawozy P-owe. Z gleby latwo pobierany przez rosliny-ulatwia zakwaszenie gleby. Wchlanianie w przew.pok. zalezy od formy chem, wieku, niskiej zaw.Fe,bialek, Ca⁺⁺ w diecie. Metalotioneina ulatwia wchlanianie kadmu. Powstawanie jej powoduje kadm przy niedoborze Zn i Cu. Kadm kumuluje się glownie w nerkach oraz w przysadce i jajnikach. Embriotok.i teratogen.towady glowy, konczyn,brak lub niedorozwoj zuchwy, rozszczep podniebienia.poza tym uszkodzenia lozyska i ukl.moczoplciowego i zwiazane z nimi choroby. U starszych org.rak prostaty. W Japonii choroba itai-itai.

Objawy: swinie-↓apetytu,wymioty,silna biegunka. Cieleta9-22tyg zgrubienie stawow,wypadanie wlosow, luszczenie naskorka. Zw otrzymujace 2560ppmKd gina po 2-8tyg. Kd hamuje ee, posiada wlasc.kumulacyjne i zdolnosc trwalego wiazania się z tkankami.

Sekcja: zawaly w plucach, uszk.nerek, wychudzenie, zwyrodnienie m.sercowego lub przerost(przewlekle).Leczenie: brak

2.Arsen- latwo rozp.w kwasnej glebie, w Polsce wyst.lokalne przekroczenie dopuszcz.zawartosci As w glebach, osadach sciekowych. Zrodla- przemysl metalurgiczny, chemiczny, energetyka(spalanie wegla do 200mg/kg). Splukiwany do zb.wodnych ulega utl.i metylacji. Alkilowe zw.As sa latwiej przyswajalne przez org. Latwo pob.prezez rosliny magazynuje się w korzeniach, bulwach i starych lisciach. Szkodliwe stezenie ↑50mg/kgmc. Roslina wskaznikowa-dalgezja. Najb.toks.zw.wyst.w rybach(arsenobetaina); skorupiaki(arsenocholina). FAO/WHO- tyg.spozycie As na osobe to 1000mg. Zrodlo zatruc to woda. Indie, tajwan, meksyk- ↑nowotworow skory,pluc, nerek, watroby. Choroba czarnej stopy. Rozpoznanie- badanie lab.zwierzat. wzrost poziomu we krwi,nerkach i watrobie. Dzialanie- drazniaco, uszk.naczyn wlos.,resorbowany przez skore, oddech,przewod pok. Wydalanie z kalem, moczem, mleko i gruczoly.

3.Arszenik- przy wys.stez.zejscie smiertelne, kumulacja As w kosciach, skorze, zrogow.tkankach i wlosach. Objawy dopiero po przekroczeniu granicy i zejscie. Po wchlonieciu dziala rozszerz.na naczynia krw.,porazajaco-↓cis.krwi,↑przepuszcz.naczyn. dzialanie- wiaze się z gr.tiolowymi enzymow, inchibicja. Rozkojarzenie proc.fosforylacji oksyd.,↓prod.en. zatrucia maja przebieg nad,-ostry,pod,przewlekły.Postac ostra,podostra-spadek mlecznosci,brak apetytu, atonia żwacza,obfite krwawe biegunki,spadek reakcji na bodzce,zaburzenia równowagi,niedowlady i porazenia tylu,drgawki poszczegolnych miesni,bł.sluzowa zółtobrunatna lub czerwona,samice ciezarne-ronienia.przewlekłe -zaburzenia przewodu pokarmowego,ronienia,jałowość,porażenia,wychudzenie,zgrubienie skóry,wypryski i owrzodzenia,wypadanie włosów.zmiany anatomopatologiczne-ostre.podostre(zaczerwienie błony sluzowej,wybroczyny,watraba zwyrodniona miąższowo i tłuszczowo)przewlekłe(wychudzeniezwłok,zmainy na skórze, nieżyty przw.pokarm.).wywiad - bada.laborat.wody i paszy-brak objawów pitognomonicznych.Leczenie -środki wymiotne,płukanie żąłądka, węgiel,zw.olejowe,glukoza+pł.fiziol.

4.Selen-wielowartościowy odIIdoVI-to determinuje zmiany zachowania się zwiazkow a przede wszystkim powstania różnych form mobilnych.Żródła:wegiel, ropa naftowa do 1mg/l.Caharakterystyczna cecha jest to,ze w glebach alkalicznych wyst.najczesciej w postaci Selenianow-łatwo rozpuszczalne i pobierane przez rosliny. To w srodowisku zasadowym -traktownie jako pierw.toks.Na terenach USA wypasanie zwierzat powodowalo zawsze zatrucia .waskie granice niedobory i toksycznosci.Selenian łatwo ropzuszcza się w wodzie, łatwo przez rosliny i najbardziej niebezpiecz.Różne formy selenianiu w glebie ulegaja biometylacji-dobre formy-atmosfera.W polsce norma 0.01-0.08mg/lpowietrza.Roslina wskaznikowa Traganek-wszystkie łąki w polsce gł.niedobory selenowe w glebie.zwiekszanie wystepuje w spalaniu wegla-gorny i dolny slask.czosnek gromadzi najwiecej gdy gleba jest zasadowa.selen czosnku zabezpiecza przed uszkodzeniem naczyn,wylewami,zawalami..

1)wchodzi w peroksydaze glutationowa2)pełni funkcje oksydacyjno-redukcyjne3)skład cytochromów4)pełni role detoksacyjną łącząc się z HG,Pb-chwilowo unieczynniajac.

Bioprzyswajalnosc-zalezy od formy wyst.składu pozywinia, indywidualnych własciwosci org.najłatwiej pobierane seleniany,aminowe pohodne cysteiny,cystyny,metioniny.Dieta bogata w białka niskocząsteczkowe.witA,E,C+Se-kompleks cytooksydacyjny.

Badania epidermiologiczne-w diecie pokarmowej.Polacy zbyt małowartości Se.zapotzrebowanie zwierzat pokrywa 100mg/kg m.c w paszy.Objawy kliniczne niedoboru- a)ludzie(martwica watroby, duze ryzyko ch.nadcisnieniowej,nowotwory,zaburzenia funkcji tarczycy b)zwierzeta(zwyrodnienie serca,zwyrodnienie watroby,nieprawidlowe ukształtowanie tk.twardych.Toksycznosc ostra -osłabienie tetna,dusznosc,wzdecia,sinica,zejscie smiertelne,podostra-zaburzenia wzroku,osłabienie miesni-zaburzenia ruchowe,Zmiany anatomopatologiczne-marskosc i martwica watroby,przerost sledziony.Zatrucia przewlekłe -ch.ługowa,wypadanie włosów, bolesność konczyn,kulawizny,zniekształcenie kopyt, ogólne wyniszczenie. Zmiany anat.patolog.przy zatruciach przewlekłych-atrofie miesnia serca i watroby,ubytki na powierzch.stawowych kk.długich. ciezarne ronienia, teratogennosc u plodow.

5.Miedż- wyst.powszechnie.z gleby latwo się rozpuszcz.bogate ziemie gromadza Cu ale nie przyswajaja.Srodowiskowo-sadownictwo, ogrodnictwo,grzybobójczo.przem-huty i kopalnie.drogi komunikacyjne,odpady z oczyszczalni.Cu we wszystkich tk.zwierzec.u ssaków poziom jej stabilny- ubytki miedzi i ilosci wprowadzone sa niewielkie- suplementacja niekorzystna. Gromadzona jest w atrobie ok.kilkadziesiat mg/kg w watrobie cielat,owiec,prosiat. B.malo w watrobie krolikow. Watroba pelni funkcje detoksykacyjne i magazynuje 300-400mg/kg Cu.Cu tworzy poleczenia z kwasem nukleinowym, może powodowac trwale zmiany w ich strukturze, zaburza właściwości biochemiczne i genetyczne. Świnie-leczenie bakteryjnych infekcji p.pok.-podanie bardzo wysokich do3000mg/kg zwiazkow tlenku cynku.moga wiec wyst.niedobory Cu.Cu+Kd(kadm)-szczególnie u mlodych zwierzat kadm powoduje ograniczenie pobierania i akumulacji Cu w watrobach i nerkach.Cu+Ca- niejednoznaczne zalezy od rodzaju zywnosci i preparatu. Ca w duzych ilosciach gromadzi Cu, w innych wypadkach zmniejsza przyswajalnosc Cu.Ca to czesty lek.Cu w org.wyst. w seruloplazmie, we krwi w postaci kompleksu z kw.glutaminowym, ktorw to poleczenie jest metabolizowane przez ceruloplazmine. Cu+aa lub+ albuminy-watroba-nerki-jelita-inne tkanki.Głowny magazyn to komorki watrobowe i w watrobie wystepuje Cu w frakcji rozpuszczalnej. W watrobie wchodzi w sklad:-oksydazy cytochromowej, dysmutazy nadtlenkowej. Całym procesem regulujacym wydalanie,transport i magazynowanie Cu jest metalotioneina.Wydalanie: gł.z kałem Cu stabilna z watroby do woreczka żółciowego-p.pokar-wtornie przyswojone i zmagazynowane w watrobie. Obrot przy malej stracie przy obrocie jelitowym.Choroba Wilsona- genetyczna u ludzi. Przyczyną jest niedobor celuroplazminy. Głównie u mezczyzn. Zywotnosc do 20 roku zycia żółtaczka, przerost śledziony,zaburzenia CUN przypominajace zespół choroby Perkinsona.Objawy w zatruciach.-ostre(uszkodzenie watroby,uszkodz.naczyn wlosowatych,sinica,zejscie smiertelne na skutek porazenia oddechowego)przewlekle(watroba-zmiany strukturalne,zmniejszenie Hb krwinek czerwonych i hematokrytu, uszkodzenie nerek)Bydło-objawy,ostre zatrucia(wymioty,slinotok,przekrwienie bł.sluzowej, nadzerki, porazenia, zaparcia_przewlekle(zoltaczki, niedokrwistosc,krwiomocz)owceobrzeki i wypryski,na skorze glowy,wypadanie welny)zmiany sekcyjne(zapalenie przew.pokarm.,przekrwienie,brunatnożółte zwyrodnienie, wybroczynowosc)Postepowanie(srodki adsorbcyjne i siarka, płukanie żąłądka, chelaty,Bal-ostre)pkt.krytyczny(20mg/kg m.c owiec, 200mg/kg dla bydla)

6.Żelazo-w środowisku rudy, magnetyt,hematyt,syderyt. Śr.odżywcze, multiwitaminy z Fe, preparaty dożylne z Fe, produkty spożywcze zawierające wątrobę.Funkcje:1)funkcjonalne-w hb, mioglobina,czynnik zw.hemowych i niwhemowych2)transportowe-transferyna3)zapasowe-ferrytyna,heuosyderyna.Absorbcja Fe jestdo 10% w zal.od wieku zwierzecia, Fe +II zostaje uchwycone przez enterocyty w kosmkach jelitowych i łączy się z ferrytyna.Ferrytyna jest zwiazkiem, który gromadzi Fe we wszystkich tkankach i narzadach, gł w ukł.siateczkowo-śródbłonkowym, w szpiku kostnym i hepatocytach watroby. W wyniku reakcji oksydacyjno-redukcyjnych jony zelazowe FeII zostaje odlaczone-przechodzi do osocza, ponownmie utlenione i laczy się z transferyna w tej postaci do szpiku, mm. I tkanek. Ma małe straty w organizmie. Niewielkie straty-uzupelnianie niewskazane, wyj.problemy z wchłanianiem. Zabezpiecza pule Fe także hemosyderyna-Fe które powstaje w trakcie uszkodzenia fiziologicznego krwinek(ok.100dni)Wrażliwość:prosieta-niedokrwistosc, starsze zwierzeta-jednostki chorobowe usuwajace Fe.Objawy w zatruciach:ostre(nerwowe objawy-nadpobudliwosc, zahamowanie przysrostow masy ciala)chroniczne(zaparcia, zatrucia załadkowe,biegunki, uszkodzenia naczyn krwionosnych)

7.Fluor-przedewszystkim zwiazek kredy do zatruc i objawów-srodowiskowe oddziaływanie.Produkcja szkła ,emalii,prod,superfosfatatu-okolice maja zwiekszone ilosc F w srodowisku i u zwierzat. Woda fluorowana stosowana i produkcja superfosfatatu.Główne miejsca kumulacji o kości ok.90% gł. W zewn.warstwie i nasadach kosci dlugich, żeby.mniejsze ilosci:paznokcie i włosy. Mechanizm działania:F i fluorki bezposrednio działaja toksycznie na komorki, zaburzaja przemiane Ca, w procesach enzymatycznych szczególnie na metaloenzymy zalezne od Mg, Fe,Cu i Ca. Hamuja aktywnosc kwasnej fosfatazy, hamuja aktywnosc ee.bioracych udzial w krzepnieciu krwi:nastepstwo wiazania F z jonami Mn i Ca-aktywatory tych ee.hamuja oddychanie tkankowe, przemiane weglowodanow,synteze hormonow gł.przytarczycowych, tarczyct i przysadki. Z Ca++ nierozpuszczone polacznia spada stopien Ca w surowicy krwi. Ponadto F jest zw,działajacym żrąco na skore, może przenikac pod naskorek do glebiej lezacych tkanek powodujac martwice.Istota działania: blokada Ca i jego unieczynnianie, co daje okreslone nastepstwa i skutki. Zatrucia ostre mogą wystapic u wszystkich gatunkow zwierzat. Najbardziej wrazliwe i najczesciej narazone jest bydło. Wśród bydła głównie okres laktacji i ciazy.Objawy:ostre(wymioty, biegunki,utrata wrazliwosci na bodzce, osłabienie krazenia,zapasc,zejście smiertelne)przewlekle(dotyczy zebow i kosci,słabe osadzenie w zebodolach,nierownomierne scieranie zebow,brunatne plamy na zebach,ubytki szkliwa, kosci-guzy, kosci sa kruche i lamliwe,objawy rozmiekania i odwapniania kosci, kulawizny, zapalenia stawow,wychudzenie, brak mlecznosci)Zmiany antomopatologiczne:ostre(krwotoczne zapalenie p.pok.,tresc p.pok zmieszana z krwia, zwyrodnienia,krew plynaca i ciemna)przewlekle(w narzadach slabozaznaczone,wychudzenie zwlok, zmiany w zebach i kosciach) postepowanie:ostre(woda wapienna, sole wapniowe,)przewlekle(inna pasza, podwyzszony poziom weglanu wapnia,dodatkowe podawanie wit.D) objawy dotyczace zmian w kregoslupie u ludzi:usztywnienie kregoslupa, zmniejszona ruchliwosc stawow, wyrosla kostne,rozmiekanie kosci.podobne:osteoporoza-zatrucie kadmem zatrucie F-zmiany dotycza zebow, a kol-nie ma tych zmian.

8.Chrom-wyst.we wszystkich tkankach roslinnych od tysiecznych czesci do 1mg/kg.przyjmowanie Cr p.rosliny nie jest selektywne-rosliny na roznych glebach maja rozne stezenie-potencjalne zatrucie zwierzat. Cr we wszystkich tkankach zwierzecych i jego zawartosc ulega zroznicowaniu w zaleznosci od:organimu,wieku,tkanek i organow. Przyjmuje się ze zawartosc Cr w roznych tkankach setnej czesci do 1mg/kg. W przypadku podejrzenia o o zatrucie możemy stwierdzic zwiekszony stopien.Źródła:farby, garbarstwo,spalanie wegla, scieki komunikacyjne i ich nawozy na pola,w przypadku Cr toksycznosc jego dla zwierzat uzalezniona od wartosciowosci.w przypadku III wartosciowosci jest malo szkodliwy. Spełnia funkcje jako czynnik tolerancji glukozy, a mechanizm polega na tym ze wspomaga działanie insuliny i reguluje wychwyt glukozy przez komorki. Wspoldziala z jodem w tworzeniu tyroksyny. Stosowanie Cr zwieksza efektywnosc wyk.pasz, zwieksza miesnosc tusz,zmniejsza otluszczenie,zwieksza odpornosc na stres, lepsza rozrodczosc, a także ogranicza smiertelnosc roznych gat.zwierzat.W przypadku podawania-w przyrodzie najczesciej wyst.Cr +_VI-b.szybko ulega utlenieniu do CrIII np.w zaladku i toksycznosc nie jest blizej okreslona który bardziej odpowiada za dzialanie niekorzystne.Dostepnosc:w poleczeniu nieorg. 2-3%, polaczenia organiczne 25-30%. Jest niezbedny u przezowaczy zwieksz.odpornosc ,zwieksz.reakcje na szczepienie. Drób-mala smiertelnosc mlodych, u doroslych poprawia przyrosty m.c. u koni dodtaek do pasz powoduje zwiekszona wytrzymalosc . mechanizm dzialania polega na tym, ze w przypadku koni treningowych zwieksza się ilosc mleczmow powodujac usztywnienie mm, gdy dodatek Cr-szybszy metabolizm i szybsze powroty do stanu fiziologicznego.Zwiazki Cr-likwiduja oddzialywania pierwiastkow Pb i niklu.podlegaja kumulacji w tkankach kostnych i mm, zwiekszona zawartosc pozostaje szybko usunieta z innych narzadow.podejrzenie- wysylamy kosci i miesnie.objawy-ukł.oddechowy, skora,uszkodzenie ukl.moczowego(zwolnienie potem przyspieszenie oddechow, sinica,zap.p.pokarm.z ubytkami bł.sluzowej,brak apetytu, tresc jelit zmieszana z krwia,biegunka, zoltozielony kał,odwodnienie org., bolesci.)te objawy u wszystkich gat.zwierz.trudno powiedziec jaie mechanizmy powoduja powstanie anemi.

9.Mangan- przyswajalny przez ukl.oddech.i pokarmowy. Organiczne zwiazki Mn przez skore.Mn po przedostaniu do org.odkladany glownie w tk.bogatych w mitichondria-watroba,trzustka,nerki,jelita.zwiazki Mn przenikaja przez bariere krew-mozg,p.lozyska,Mn jest u zwierzat pierwiastkiem sladowym, niezbednym do prawidlowego funkcjonowania:formowanie tk.lacznej, kosci,wzrostu i proc.reprodukcyjnych. w doswiadczeniach na zw.laboratoryjnych w przypadku podawania inhalacyjnego-objawy z CUN, z przewodu pokarmowgo-to objawy słabe.zmiany w korze mozgu, przodomozgowie,pniu mozgowym, polegajace na spadku podstawowych zw.chem:dopamina,serotonina. Z organicznych zw.manganu to Maned(fungicyd) i wzrost zwiazkow Mn w organizmie to dodawanie zw.trikarbamylowych Mn jako dodatek do benzyny bezołowiowej.Objawy niedoborowe(zniekształcenie szkieletu,zaburzenia wzrostu,krótsze i kruche kosci, skrzywienie przednich konczyn,deformacja i dyslokacja sciagna achillesa)niedobory u trzody chlewnej(skrocenie i skrzywienie konzcyn,przerost sciegna kolanowego,deformacja konczyn z pogrubieniem stawow)Niedobory:wady wrodzone, zgony noworodkow. Badanie sekcyjne(uszkodzenie kanalikow nasiennych, trudnosc w zaplodnieniu, u samic zanik cyklu rujowego i bezpłodność)Wskazania suplementacji(niepowodzenia w repeodukcji,do 40% w stadach niepowodzenia zacielen i urodzone osobniki słabe,jeżeli już osobniki się urodza to zmiany w kosciach i stawach-trudnosci w poruszaniu, słabe przyrosty z upadkiem)Suplementacja na CUN(na przemian pobudzenie i apatia, drzenie miesni,wyginanie konczyn,niedowlady,trudnosci w poruszaniu się)zwierzeta laboratoryjne(uszkodzenie zwojow mozgowych, ruchy plasawiczne, wzrost napiecia miesni,drzenia,skurcze konczyn)Ukł.oddechow.-zmniejszona odpornosc na ch.infekcyjne,szczególnie dotyczy to gornych drog oddechowych.p pokar.-zmiany w postaci wzrostu siateczki gladkiej i szorstkiej, prowadzily one do do uszkodzenia watroby.Ukł.krwion.-u jagniat niedokrwistosc, opoznienie regeneracji Hb, spadek stezenia Fe w surowicy.Te objawy również stwierdzone u krolikow i prosiat-niedokrwistosc , spadek syntezy Hb., anemia.Nadmierna ilość Mn powodowala zmiany spermatogenezy i działanie embriotoksyczne.Mn jest zaliczany jako środek karcinogenezy, przy czym bezwzgledne właściwości karcinogenne wykazuje Mn w postaci pyłu przez ukł.oddechowy, tworzac w organizmie w wiekszosci przypadkow gruczolaki płuc.Mn wykazuje w doswiadczeniach dzialanie mutagenne i mechanizm jego polega na wbudowywaniu się zamiast Mg w miejsca wiazania z podjednostka rybosomow oraz z miejscem wiazania mRNA. Stwierdzono tez liczbe aberacji chromosomowych, mniejsz aktywnosc tarczycy, ktorej tauryny powod.spadek masy narzadu, scienczenie narzadow pecherzykow oraz wystapienie zmian, które mogą przekształcac się w nowotwory tarczycy.Zatrucie-trzustka,watroba,wytwory skory(włosy i sierść)-mat.potwierdzjacym zatrucie lub niedobory.Mn-rozne procesy enzymatyczne:foforylacja, synteza kw.tłuszczowych,przemiana cholesterolu, metabolizm glukozy, procesy mineralizacji tk.kostnej-odpowiedzialnej za odkładanie P i Ca. Jedynym metaloenzymem z Mn jest Karboksylaza. Funkcje-interreakcje z pierwistakami:Fe,Ca,J,Mg,Zn,P

10.Cyna-na pogarniczu ilości. Wyst.w satnie naturalnym w niewielu minerałach na =II lub +IV st.utlen.pierwiastek ten ulega naturalnej bioakumulacji w popiołach weglowych, gdzie od 2-100mg/kg. Naturalnie zaw.w glebie w gramach 1-20mg/kg. Zawartosć cyny w wodzie od tysiecznej czesci do 1mg/litr wody.Nieorganiczne zw.Sn sa słabo wchłaniane i stosunkowo szybko wydalane-można powiedziec, ze naleza dp malo toksycznych. Przy wchlanianiu zw Sn nieorg.droga pokarmowa gł.miejscem odkładania się sa kości, główna droga wydalania jest ukł.moczowy, a niewielka ilosc wydalana z żółcia. Doswiadczenia na zwierzetach laboratoryjnych(wzrost liczby Sn nieorg.,spadek łaknienia,zaburzenia wzrostu,obj.anemi w postaci mniejszej ilosci Hb,liczba erytrocytow tez mniejsza,mnijeszy hematokryt i ilosc Fe we krwi.Zwiazki Sn wywieraja wpływ na wchłanianie Zn,Cu i Fe,wzrostowi Sn towarzyszy spadek zawartosci Fe w nerkach, sledzionie,i kosciach. Zwiazki Sn nieorg.wywieraja inhibicyjny wpływ na aktywność dehydratazy kwasu aminolewulinowego.Zw Sn org.-w zw.org tworzy cztery rodz,zwiazkow rozniacych się liczba polaczen C z Sn i sa to mono,di, tri, i tetraorganiczne. W tej grupie mogą być grupy przyłaczeiowe:butylowa lub fenylowa, hydroksylowa czy tiolowa i karboksylowa. Toksycznosc zw.org. będzie zalezna od podstawnikow. Wśród tej grupy zwiazkow najsilniejsze dzialanie toksyczne wykazuja pochodne trialkilocyny, butylowe,tlenowe i fenolowe. Mechanizm działania:inhibicja oksydatywnej foforylacji w mitichondriach, zaburzenie syntezy ATP,uszkodzenia błon mitochondrialnych i samych mitochondriow. Do tej grupy trialkilocyny najwieksze znacznie znalazl tlenek tributylocyny-zostal szeroko zastosow.do produkcji farb, przede wszystkim w przemysle stoczniowym. Właściwości dla slimakow i innych org.wodnych. Tlenowa pochodna tributylocyny to BIOCYD-zwieksza st.tributylocyny w wodzie morskiej, zatokach i osadach morskich-zwiazek ten zostal wpisany na czerwona liste jako 1 z najbardziej toksycznych substancji dla bakterii.Objawy-wymioty 2-4h. wymioty po12-20

A. Działające pobudzjąco na OUN: lulek czarny, kropidło wodne, pokrzyk wilcza jagoda, szalej jadowity, bieluń dziędzierzawa

B. Działające pobudz na OUN oraz równoczesnie na serce, prz pok i nerki : jaskier, kakaowiec - drzewo kakaowe. C wywołujące depresje i porażenie OUN: blekot pospolity, jaskółcze ziele, szczwół plamisty, skrzyp polny, mak polny i lekarski. D depresja i porażenie OUN i równoczesnie dzial na prz pokarmowy: zimowit jesienny, tojad właściwy, ciemiężyca biała, tytoń szlachetny, cis pospolity. E wywol głównie poraż ukł przewod pok: rącznik, kąkol, wawrzynek, ziemniak, narcyz żółty. F działające porażająco na narzad oddechowy oraz p pokarmowy: kapusta-gorczyca, gorczyca - świrzepa, paproć samcza. G uszkodzenia wątroby: łubin, starzec Jakubek. H wywołujące objawy duszności i alergii: len, koniczyny, wyka, lucerna, kukurydza I objawy porazenia serca: naparstnica, konwalia. J wplywajaca na gospodarke solami: szczaw, difenbachia, filodendron. K uwrażliwiające na dzialanie swiatla słonecznego: dziurawiec, proso, gryka, lucerna, koniczyna szwedzka i czerwona L działające na miesnie gładkie macicy: sporysz, kokornak M inne dzialanie toksyczne: burak , rzepak, lilie, nostrzyk

POKRZYK WILCZA JAGODA : ma alkaloidy: atropina, skopolamina, belladonna, hyoscyamina, resorbuja się szybko z przew pok, ulegaja przemianom w wątrobie, wydalane z moczem w niezmienionej postaci, porażają zakończenia nerwow przywspółczulnych. Objawy kliniczne pobudzenie nerwowe, drgawki, zaburzenia widzenia, rozszerzenie źrenic, brak akomodacji oka, przyspieszone tetno i oddechy, wzdęcia, zaparcia, niedowłady, porazenia. Leczenie : płukanie żołądka, lewatywa, Sr przeczyszczające, tanina, śr wymiotne

SZALEJ JADOWITY subst trujaca to cykutotoksyna. Objawy kliniczne niepokój, ślinotok, przysp tetna, bojaźliwość, drżenie miesni, wzdęcia, zgon z uduszenia. Zmiany anatomopatol przekrwienie bł śluzowych płuc, przew pokarm i mózgu, wybroczyny pod nasierdziem, wsierdziem, torebką nerkową.

BIELUŃ DZIĘDZIERZAWA zawiera atropine, skopolamine i hyoscamine

LULEK CZARNY MA ALKALOIDY: skopolamina, atropina, hyoscyamina oraz glukozyd hyoscypikryna

KROPIDŁO ma enantotoksynę i olejki eteryczne. Obj kliniczne ślinotok, boleści, podnieceni, skurcze, rozszerzenie źrenic, biegunki, niedowład. ZMIANY - przekrwienie bł śluz mózgu.

BLEKOT POSPOLITY ma koniinę i cynapinę. Objawy: zaburzenia ruchowe, brak równowagi

JASKÓŁCZE ZIELE MA chelidonone i alfachelidonine oraz chelirytryny i sangwinaryny OBJAWY kliniczne: poraż OUN , poraż bł śluzowych, ślinotok, senność biegunki, śmierć.

MAK polny zawiera readynę i readynine a lekarski - opium. Objawy kliniczne: apatia, otępienie, wzdęcia , biegunki, zaparcia, ślinotok, sennośc. ZMIANY anatomopatologiczne: w przew pok zmiany nieżytowe i wybroczyny, przekrwienie mózgu i opon . LECZENIE - tanina i odwar kory dębowej

TOJAD - ma akonitynę. OBJAWY kliniczne: ślinotok, duszność, bolesność, czeste oddawanie moczu, brak orientacji i r-cji na bodzce, obniżenie temp ciala, śmierć. ZMIANY anatomopat. Twarda wątroba, nerki i miesien sercowy kruche, płuca obrzękłe, w oskrzelach krwawy płyn.

TYTOŃ SZLACHETNY - nikotyna, nikoteina,nikotynina, pirolidyna, metylopirolidyna oraz glikozydy. OBJAWY kliniczne: zaburzenia ruchowe, ślinotok, boleści, wzdęcia, biegunki, skurcze toniczno-kloniczne, śmierć. ZMIANY: powiekszenie serca, obrzek płuc, przekrwienie mózgu. LECZENIE: płukanie żołądka, rumenotomia, tanina, upust krwi, dozylnie glukoza i glukonian wapnia.

CIS POSPOLITY -zawiera taksynę, milozynę,efedrynę, kw mrówkowy, glukozyd taksykatyna i olejki eteryczne. OBJAWY kliniczne: brak apetytu, ślinotok, wzdęcia , atonia żwacza, wymioty, obnizenie temp, skurcze i drzenie miesni zadu spadek mleczności

CIEMIĘŻYCA - zawiera protoweratrynę , protoweratydynę, jerwinę, rubijerwinę, pseudejerwinę OBJAWY kliniczne: u koni posmutnienie, boleści przyśp tętna i oddechów ,silne spastyczne skurcze przewodu pokarmowego bojażliwość, sztywny chód, u bydła ślinotok, wymioty, wzdęcia , krwawe biegunki,osłabienie czynności serca spadek mleczności. ZMIANY anatomopatol:: silne przekrwienie, wybroczyny bł śluzowej żołądka, przekrwienie wątroby i zmiany martwiecze w nerkach. LECZENIE śr przeczyszczające , mieszanka z siarczanu: 1miedzi 2 żelazowego,3 sodu, magnezu +tanina

ZIEMOWIT JESIENNY - zawiera kolchicynę która działa drażniąco na bł śluzowe przewodu pok i poraża OUN OBJAWY kliniczne: spadek temp, obfity ślinotok wymioty, utrudnione połykaniewodniste i krwawe biegunki, wzdęcia , atonia przedżołądków przyśpieszenie tętna i oddechów ZMIANY anatomopatol: zapalenie przewodu pok niekiedy krwotocze, w prostnicy owrzodzenie i wylewy, na nerkach iw mózgu wybroczyny. LECZENIE: tanina ,śr osłaniające i przeczyszczające

LEN ZWYCZAJNY - ma glukozyd linamaryna i enzym linamaraza odszczepiający z linamaryny kwas pruski. OBJAWY kliniczne: osłabienie, chwiejny chód, wzdęcia, zapaść.

NAPARSTNICA ciała czynne: glukozydy o dzialaniu nasercowym. OBJAWY kliniczne: wymioty, brak apetytu, biegunka, posmutnienie, zaburzenia w krążeniu. ZMIANY anatomopatol: obrzek i przekrwienie bl sluzowych prz pok, przekrwienie płuc, wybroczyny w nerkach i wątrobie

ZIEMNIAK zawiera glukoalkaloid - solanine (uszkadza nerki, zaburza krążenie i hemolize krwi, poraza OUN), wydalana przez nerki. OBJAWY kliniczne: postac nerwowa(wyst u swin- depresja, brak wrażliwości na otoczenie, osłabienie, porazenia, zaburzenia oddych i krążenia) postac żoładkowa (u swin posmutnienie, brak apetytu, ślinotok, wymioty , boleści, biegunki, u bydla - wzdęcia, boleści , atonia zwacza, brak przezuwania, silne i cuchnące biegunki, wzrost temp) postac skórna (swinie i przezuwacze) suchy lub sączący wyprysk na skórze głowy, konczyn, brzucha, wymienia, nasady ogona, w okolicy stawów, silny swiad, zmiany zapalne i ubytki blonysluzowej w jamie ustnej oraz zapalenie spojówek.. ZMIANY anatomopatologiczne: nieżytowe zapal przew pokarmowego, zawartość jelit może być zmieszana z krwia, wybroczyny w sercu, pęcherzu moczowym, nerkach, zwyrodnialy miesien sercowy i watroba, przekrwienie narz wew, wybroczyny w wezlach chłonnych, nadnerczach , sliniankach. LECZENIE:: plukanie żołądka, bydlo-rumenotomia, swinie - srod wymiotne

SPORYSZ - przetrwalnik grzyba zawiera alkaloidy, cholina, acetylocholina, histamina, tyramina, ergotamina, i ergotoksyna,ergometryna- kurczy miesnie macicy. OBJAWY: biegunka,kulawizna,sztywność konczyn, zgorzel skóry, wypływ z nosa, owrzodzenie jamy ustnej, wypadanie wlosów, obrzeki ,otępienie, mocz różowoczerwony,depresja,brak równowagi, spadek mleczności,mleko żółte i gorzkie. ZMIANY A - P: żółtaczka, tłuszczowe zwyrodnienie narzadów, obrzek pluc, zoltopomaranczowa watroba, woreczek wypelniony ciagnaca się żółcią, śledziona powiekszona, zmiany zapalne nerek. LECZENIE - olej rycynowy,glukoza,rozcieńczone kwasy.

KOKORNAK - zawiera kw aristolochiowy , alkaloidy i olejek eteryczny. OBJAWY:spadek temp, zaburzenia w krążeniu, depresję, zaburzenia równowagi wzmożone wydalanie moczu białko w moczuZmiany anatmopatol:wysięk surowczy w jamach ciała, galaretowate nacieki w podskórnej tk łącznej, wybroczyny w przewodzie pok, pod osierdziem i wsierdziem, zapal bł śluzowej pęcherza moczowego

ORLICA POSPOLITA ma enzym inaktywujący tiamine, u koni choroba przebiega jak awitaminoza B1. OBJAWY: arytmia,zaburzenia ruchowe, wzrost tempera, posmutnienie ,plamiste wybroczyny na bl sluzowych, krwotoki z nizdrzy, krwawienia skórne, krwawa biegunka, krwiomocz, osłabienie,obrzeki,nowotwory w pęcherzu moczowym. LECZENIE:Wit B1 (u bydla nieskuteczna),podanie amidu kwasu nikotynowego,podskórnie alkohol batylowy, antybiotyki

GRYKA - zawiera subst uczulające na światło. ZMIANY A-P: obrzek skóry głowy,zapal opon mózgowych,przekrwienie mózgu,krwotoczne zapal jelit,miąższowe zapal wątroby

BURAK - szczawiany i azotany. OBJAWY: posmutnienie,brak apetytu, ślinotok, atonia zwacza, biegunki, boleści, silne osłabienie, niedowłady,porazenie zadu, spadek udoju,śmierć. ZMIANY A-P: zmacerowanie blon sluzowych, wypelnienie zwacza kwasna treścią, watroba krucha, zwyrodnienie nerek,obrzek pluc. LECZENIE: 2% r-r blekitu metylenowego w dawkach 0,5 ml?kg m.c

KĄKOL - zawiera saponiny. OBJAWY: brak apetytu,ślinotok,biegunki,drgawki,zgrzytanie zebami, atonia, wymioty,biegunki. ZMIANY A-P wodnistość krwi,niezyt przew pokarmowego, kruchość wątroby i nerek,pluca powiekszone i przekrwione

RĄCZNIK zawiera rycynine, wystepuje w nasionach. OBJAWY: brak apetytu, biegunki,zaparcia,sztywny chód, spadek temp ciala, utrata przytomności,wymioty. ZMIANY A-P wybroczyny,tresc zmieszana z krwia, obrzek pluc.

JASKIER ma glukozyd ranunkuline z której uwalnia się lotna protoanemonina. OBJAWY: niepokoj,duszności,brak apetytu,ślinotok,atonia przedżołądków,bolesne oddawanie moczu,biegunki, oczoplac,slepota. ZMIANY: krucha watroba

Narcyz-smiertelne cebulki. Psy po wypiciu wody z wazonu- zatrucie.smiertelne po zgryzieniu. 15g cebulki- letalna dla psa.ciala czynne to alkaloidy i glikozydy. Objawy- biegunka, wymioty, slinienie, goraczka, bladosc bl.sluzowych, brak apetytu. Ciezsze stany zatruc- ataksja, drgawki, zapasc, hipotermia, niedocisnienie, silny bol brzucha. Sekcyjne- niespecyficzne- obecnosc czastek roslin. Leczenie 2h od zatrucia wymioty (apomorfina, wymiotnica, soda), soda krystaliczna- neutralizacja, w odp.czasie plukanie zoladka. Szczawian wapnia (filodendron, difenbachia i narcyz)- silne podraznienie bl.sluzowych, bol, uszkodzenie nerek, krwiomocz, ↑temp.ciala. glowa zarzucona na grzbiet. Leczenie- przemywanie bl.sluzowych zimna woda, r-r 2-weglanu wapnia- neutralizuje, wymioty, plukanie zoladka.

Rozanecznik=rododendron- cialo czynne to graianotoksyna- blokuje bialka w kanalach jonowych, zaburzenia pracy serca, depresja OUN i osr.oddechowego, ↓cis.krwi. leczenie- atropina.

Oleander- latwo wchlaniaja się glikozydy. Hamuja pompe Na-K w kardiomiocytach- rozregolowanie akcji serca. Objawy- bradykardia zatokowa, czestoskurcze, bloki sercowe, migotanie przedsionkow. Leczenie- wymioty, C aktywny, plukanie zol., K⁺ reguluje akcje serca, leczenie zaburzen arytmii.

Lilie- b.toksyczne dla kotow. Efekt dzialania synergistycznego wielu zwiazkow. Objawy- wymioty (pozno po 8-12h), uszkodzenie nerek (poliuria, anuria), odwodnienie org. Leczenie- niespecyficzne w ciagu 18h: wymioty, plukanie zol., C aktywny, plyny wieloelektrolitowe.

ZATRUCIE MOCZNIKIEM

LD₅₀> 10.000 mg/kg (mało szkodliwy)

Źródła zatruć

• stosowany jako nawóz sztuczny na użytki (wypicie wody z pobliskich zbiorników wodnych lub spasanie na świeżo nawożonym pastwisku)

• dodatek paszowy Mieszanka B 2% mocznik (niedokładne wymieszanie lub zbrylenie nawozu w paszy)

• pasze zawierające nadmierną ilość mocznika

• równoczesne żywienie paszami wysoko białkowymi lub śrutą sojową

• niedokładne wymieszanie z innymi komponentami mieszanki pasz treściwych

Zatrucie mają charakter przypadkowy o przebiegu ostrym.

Zatrucia mocznikiem stanowią problem u przeżuwaczy (bydła i owiec).

Toksyczność mocznika zależy:

• sposobu podania

• wysokości dawki

• jakościowego składu zadawanej paszy

• indywidualnej wrażliwości

• choroby wątroby np.; motylica wątrobowa

• nagłej zmiany paszy

Mechanizm toksyczności

Mocznik pod wpływem ureazy, enzymu wytwarzanego przez drobnoustroje w żwaczu, ulega rozkładowi do C0₂ i NH3 NH3 w pewnej części jest wykorzystywany przez mikroorganizmy żwacza do budowy własnego białka a część jest resorbowana do krwi i w wątrobie zostaje związana w cyklach biochemicznych.

W przypadku zatrucia rozkład jest szybki i gwałtowny; nadmiar NH3 ulega wchłonięciu do krwi i działa toksycznie na enzymy oddychania wewnętrznego układu nerwowego. Doprowadza to do zasadowicy krwi przechodzącej z czasem w kwasicę.

Dawkowanie: LD₅₀(NH₃)-10mg/kg

♦ dawki letalne:

- bydło, owce- l-l,5g/kg m.c. - koń- 4g/kg m.c. - świnia- 4,4g/kg m.c.

♦ dawki toksyczne: 0,3-0.,5g/kg m.c.
- owce 0,5 g/kg mc

Dzienna dawka dla bydła 50-150g mocznika podawana w 2 porcjach na dzień lnie stanowi zagrożenia.

\ Dawka 0,15-0,3 g/kg m.c. dla owcy powoduje wzrost NH3 w płynnej treści I żwacza do 50 a czasami do 90-120 mg%. Po 5-7 godzin poziom NH3 wraca do normy.

Dawka 2,4g/kg m.c. podnosi poziom NH3 w płynnej treści żwacza do 350-560 > mg/lOOg i prowadzi zwykle do śmierci. Dawka l,2g/kg m.c po kilkurazowym podaniu z karmą doprowadza do śmierci.

Poziom mocznika do 2,8% w paszy nie powoduje zmian (sub-)klinicznych.

Poziom 4,3% może doprowadzić do śmierci zwierząt skarmianych paszą z

mocznikiem.

Kinetyka i metabolizm

Uwalniany w żwaczu NH3 wchłania się w ścianie żwacza do krwi. Żyłą wrotną dostaje się do wątroby i tu ulega biotransformacji w cyklu ornitynowym i kwasu cytrynowego. Powstaje mocznik jako związek nie toksyczny i inne związki np. węglan amonowy i karbaminiany. Nie związany nadmiar NH₄ i mocznik z krwią rozmieszczają się po całym organizmie. W nerkach wydalane z moczem; w śliniankach wydzielane do śliny (krążenie mocznikowe).

Objawy kliniczne:

♦ Postać nadostra

Szybka śmierć w ciągu kilku minut bez wyraźnych objawów:

♦ Postać ostra

Objawy nerwowe występują w ciągu 15-60 minut:

• pobudliwość, bojaźliwość, agresja

• nadmierna ruchliwość, skurcze, drgawki, zgrzytanie zębami

• pozycja „kozła do cięcia drewna, śmierć Zakwaszenie krwi i działanie jonu NH4

♦ Postać podostra

Występują objawy z układu pokarmowego:

• wzdęcia, niestrawność, biegunki gnilne

• ślinotok, pienisty wypływ z nozdrzy

• parcie na kał i mocz (poliuria i oliguria)

Zaburzenia w oddychaniu: duszność, przyspieszenie oddychania.

• Postać przewlekła

Występują zaburzania przewodu pokarmowego:

• wychudzenie, niestrawność, depresja

• zwiększone wydalanie moczu !!!!! (czasami jedyny objaw)

• zmniejszona produkcyjność (mleka, mięsa)

Zmiany anatomicznopatologiczne:

• Przewód pokarmowy
żwacz - zapach NH3

ściana żwacza w miejscu przejścia w przełyk galaretowata Błona śluzowa przedżołądków, trawieńca i dwunasynicy przekrwiona.

• Wątroba

• żółtawoczerwona

• silnie przekrwiona

• ogniska zwyrodnienia

• Układ oddechowy płuca - rozedma i obrzęk klatka piersiowa - płyn

• Serce, tkanka tłuszczowa, mięśnie szkieletowe - wybrocznyn

Rozpoznanie

• Wywiad

• Objawy kliniczne

• Diagnostyka laboratoryjna: Próbki:

• treść żwacza NH4

• pasze i komponenty, którymi były żywione zwierzęta - mocznik

• krew ( oznaczanie NH₄) Cel:

- stwierdzenie wysokiej zawartości NH₃w treści żwacza i trawiencu
oznaczanie ilości mocznika w paszy (4,2% zatrucie śmiertelne)

Poziom NH3

- 2mg% we krwi - zatrucie śmiertelne

- 0,6-1,4 mg%- zatrucie z pomyślnym rokowaniem
Poziom NH4 w treści żwacza:

• do 80mg% - fizjologicznie

• 140-240mg%- zatrucie z pomyślnym rokowaniem powyżej 240 mg%- zatrucie śmiertelne

Rokowanie: OSTROŻNE

Leczenie:

W początkowym stadium

1-2 1 - 2% zimnego roztworu kwasu octowego p.o Wystąpienie objawów nerwowych (drgawki)- barbiturany. W/w roztwór jest już nieskuteczny.

• kwas orotowy - 10g/ dzień przez 5 dni

• serwatka 0,5l/dzień przez 4 dni Wlewy Lv. - glukonianu wapnia Podawanie płynów PWE z Mg, Ca, glukoza

Zapobieganie:

• stopniowe przyzwyczajanie zwierząt do żywienia paszami mocznikowymi:

• dokładne dawkowanie;

r- równomierne wymieszanie mocznika z paszą treściową;

• zwracać uwagę w przypadku podawania mocznika w roztworze, z paszami wysokobiałkowymi i z śrutą sojową (zawiera ureaze)

• nie wypasać zwierząt na terenach świeżo nawożonych mocznikiem

• nie podawać:

• cielętom poniżej 4 miesiąca

• jagniętom

• ciężarnym krowom

innym gatunkom zwierząt oprócz przeżuwacz

Azotany

Metoda gircessa.

kolba nrI-30ml h2o

nr2-0,5ml roztworu wzorcowego+29,5ml h20

3- 1mlroztw.wzorcowego +29ml h20

4- 2 ml roztw.wzorc.+28ml h20

5- 2,5ml rozt.wzor+27,5ml h20

6-3,0ml roztw.wzorc.+30mlh2o

Próbka zerowa kolba nr 1 30ml h20+5ml odczynnika griceea

Nr2 aml probki badanej +29ml h20+5ml griccea

Analiza ilościowa- oznaczamy ilość jonu azottynowego w probie metoda kalorymetryczna. Zachodzi reakcja barwna-intesywnosc barwy wprost proporcjonalna do stężenia. Gęstość optyczna zmierzymy spektofotomerem. Zakres pomiaru 0,05 do1mg, litr NO2.0,5ml roztworu mianowanego odpowiada 5mg jonu azotanowego, 1ml roztworu mianowanego odpowiada 10mg jonu azotanowego

Źródła narazenia na jon azotanowy:

-naturalne pokłady soli-azotan sodu potasu

-nawozy sztuczne (saletry)

-scieki przemysłowe

-używane w przemysle spożywczym(peklowanie, produkcja sera)

-normalny fizjologiczny metabolizm w roślinach

woda-zrodla azotanow i azotynow:

-atmosfera, nawozy azotowe, scieki komunalne i z farm hodowlanych, biologiczne wiazanie azotu

dopuszczalne stężenie azotynow w h2o do picia-1mgN- NO2/litr, 50mg NO3/litr

działanie przewlekłe- niedokrwistość wzrost poziomu wolnych kwasów tłuszczowych tłuszczowych surowicy, LKT- procesy fermentacji w zwaczu, spadek ALAT i fosfataza kwaśna i zasadowa

Mechanizm dzialania toksycznego: methemoglobinotwórcze, hemodynamiczne, drazniaca, miorelaksacyjnie na mięśniówkę przewodu pokarmowego

Objawy:duszność, sinica, spadek mleczności, spadek apetytu,

Sekcja-krew jest plynna, lakowata, ciemno brazowa trzeba to odróżnić od waglika, i posocznicy.

Leczenie- błękit metylenowy i.v-odblokowanie hb

Srodki zwężające naczynia np.adrenalina, srodki osłaniające wątrobę i wspomagające preparaty witaminowe

II. Insektycydy

1. Wprowadzenie - służa do zwalczania owadów, pasorzytów zwierząt, do dezynsekcji gleby i pomieszczeń. Środki mowadobójcze przedostają sie do organizmu owada drogą pokarmową. przyczynż zatruć jest często zpozycie przez zwierze preparatu w wyniku niewłaściwego przechowywania i użytkownia lub pośrednio: śmierć larwy gza - odczyn zapalny rdzenia kregowego

2.. Insektycydy pochodzenia roślinnego: (pyretryna, cypermetryna, deltametryna, permetryna, fenwalerat)

a) pyretroidy nat. i synt. - są to ektrakty substancji zawartych w koszyczkach kwiatów "złocienia" zaw one pyretryny, cyneryrny, jasmoliny. mechanizm działąnia polega na przerywaniu w stosunkowo krótkim czasie czynności nerwów. Pyretridy wywołują zmiany w transporcie jonów Na K Mg i Ca przez błony komórkowe, chamują katywność ATP-az, cyklazy adenylowej i fosfodiestrazy.

Objawy: - syndrom T - zwiększenie wrażliwości na bodzce zewnętrzne, wzrost aktywności ruchowej, występowanie drżenia mięsni

- syndrom CS - grzebanie kończynami gruzienie, ukrywaie się, slinienia drżenia oraz skurczy mieśni. Można stosować atropine i diazepan

b)alkaloidy pirydynowe (nikotyna, anabazyna)

nikotyna - alkaloid znajdujący się w tytoniu - wchłania się z żoładka i jelit, dróg oddechowych i skóry. Po dostaniu się do organizmu powoduje pobudzenie a nastepnie porażenie zwojów wegetatywnych

Objawy: przspieszenie oodechów, podniecenie ślinienie, wymioty, biegunka i ogólne osłabienie, następnie sókrcze toniczno kloniczne, zapaść i zatrzymanie akcji serca

Lecznie: płukanie żołądka wodą z węglem leczniczym i podajemy atropine

3.Węglowodory chlorowane (endosulfan) - wchłaniają sie głownie przez powierzchnie ciała owadów i działąją rzese dwszystkim na układ nerwowy owada.Mechanizm działania polega na obliżeniu progu pobudliwości neuronów co jest związwne z ich wpływem na ATP- aze> żmieniają rownowagę neuroprzekaźnikow w ośrodkowym ukłądzie nerwowym. Ważną cehcą jest ich powolna przemiana w organizmie i środowisku. Łatwo kumuliją sie w org. wątrobie nerkach i muzgu i w tk. tł. Niektóre związki wykazują działanie rakotwórcze.

Objawy: początkowo zierzęta są lekliwe wykazują nadwrażliwość, obfite ślinienie wymioty, puźniej zwierzeta wykazuja zaburzenia w koordynajcii ruchu, chodzą w koło, podskakują, mogą zapadać w śpiączkę

Leczenie: w przypadku kontaktu e skóra myjemy ciepął wodą z mydłęm, płukanie żoładka , środki przeczyszczające, węgiel leczniczy, w przypadku pobudzenia nerwowego - środki uspokajające(barbiturany), przciwdrgawkowe(diazepan)

4.Pilochlorowane bifenyle PCB - zostały wykorzystane jako płyny hydrauliczne, środki zmniejszające palność drewna i tkanin, dodatki do farb i klejów, są to związki o dużej trwało i chemicznej.

Działanie: powodujeą indukcje enzymów mikrosamalnych wątroby, ponaddto stwirdzono ich działąnie immunosupresujne

5. Insektycydy fosfoforganiczne i karbaminiany

Objawy muskarynowe: wzmozona czynność ukł pokarmowego, ostry ból silne wymioty i biegunka, łzawienie, pocenie , bezwolne oddawanie moczu , duszność, zwężenie źrenic

Objawy nikotynowe: drżenie włukienkowe mięśni szkieletowych, osłabienbie i niedowład, początkowo podniesienie czynnoście serca i ciśnienia krwi a pużniej sopdek ciśnienia który może prowadzić do zapaści

Leczenie: atropina 0,5 przeżuwacze o,25 konie i małe zwierzęta mg/kg mc, podanie węgla oraz środków przeczyszczających , oksymy

a) insektycydy fosforoorg i mech działąnia - grópa ta obejmuje związki bedące estrami kwasu fofsfofrowego, tiofofsforowego, fditiofosfosforowego lub fosfanowego, w ich cząsteczkach mogą znajdować się różnego rodzaju podstawniki. do tej grópy należa subst. krystaliczne lub olejowe trudno- lub nie rozpuszczalne w wodzie, a dobrze w tłuszczach i rozp organicznych, niektóre z nich mogą również działać na układ chormonalny krwiotwórczy i odpornościowy a także mutagennie i teratogennie

Mechanizm działania - w org wiąża sie z setrerazą cholinową następstwem tego jest nagromadzenie acetylocholiny i zwiększenie efektów jej działania. mogą również działa

- metyloparation - powoduje specyficzny rodzaj zatróć określany mianem opóźnionego działania neurotoksycznego - porażenia ko ńczyń niezborność ruchowa, zab czucia objawy te występują po 8-14 dniach od zatrucia

b)ogl. charakterystyka karbaminianów - są pochodną kwasu karbaminianowego karbaminiany chamują esteraze cholinową lecz konpleks z enzymem ulega szybciej hydrolizie niż w pzypadku zw. fosforoorg., nie kumulują sie i szybko ulegają przemianie

-karbaryl -wywołujedemialinizacje włukien mięsniowych, generalnie o łabej toxyczności dla org.

III Środki grzybobujcze - fungicydy

1. wprowadzeniesą stosowane do zwalczania chorób wywoływanych przez grzyby na uprawach polowych , zafprafwiafniaf nasion i ziarna oraz ochrony sfkładowanych produktów rolnych. przyczyną zatrucia jest przypadkowe sporzycie preparatów grzybobujczych lub resztek zprawianych nimi nasion

2. fungicydy siarkowe - ich dzaiłanie toxyczne odpowiada zawartej w nich działaniu siarki, np wielosiarczek wapnia , baru i inne występują objawy kliniczne podobne do zatrucia H2S

3. fungicydy miedziowe : zasadowy siarczan miedziowy, tiochlorek miedziowy - czynnikiem toxycznym jest tu miedz na którą najbardziej wrażliwe są przeżuwacze a zwłaszcza owce objawy takie jak przy zatruciach miedzią

4. związki ditiokarbaminowe

a) wprowadzenie- nie występują w stanie wolnym gdyż szybko ulegają rozkładowi, stosunkowo mało szkodliwe dla ludzi i zwierząt. ditokarbaminy chamują aktywność enzymów cyklu kwasó dikarboksylowych oarz tyrozynazy, gromadzą się wybiórczo w tarczycy i góczołach płciowych

b) sole kwasu etylenobisdititiokarbaminowego - zaliczamy tutaj Nabam, Maneb,Zineb, Mankozeb. Ich toxyczność ostra jest niewielka, podczas długotrwałego podawania powodują bezpłodność i resorbcje płodu, dzaiłanie wolotwórcze i wywołują uczulenia

5. związki tiokarbamilowe

Thiram - u szczórów zatrucie rozwija się powoli są apatyczne, zaburzenia ruchowe, drżenie mięśniowe i zaburzenia w oddychaniu. Sekcyjnie przerost wątroby i nerek oraz martwiza błony śluzowej żołądka. Blokuje on dehydrogenaze aldechydową

6.Benzimidazole - benomyl, metylotifanat, karbendazym,furidazol mała tox dla zwierząr stałocieplnych od 7500 - 15000 mg/kg

Benomyl - podczas długotrwałego podawania psom zabyrzenia w funkcji wątroby, u szczurów przy250 500 mg/kg efekty embriotoźyczne i teratogenne

7. związki tiazolowe - mechanizm polega na zakłuceniu syntezy ergosterolu, u zwierząt laboratoryjnych stwierdzono zmiany aktywnosći niektórych enzym ów szlaków metabolicznych

8. Związki z atomem N w pierścieniu

Kaptan - szybko wchłania się z przew. pok. i szybko ulega wydaleniu z moczem, u zatrutych zwierząt apatia, brak apetytu, trudności w oddychaniu. podczas sekcji padłych zwierząt stwierdzono płynną wydzieline w tchawicy wybroczyny w pęcheżyku żółciowym i zapalenie bł. śluzowej p, pok.

IV.Srodki chwastobojcze (herbicydy)

1.Wprowadzenie-zalicza sie srodki wywierajace dzialanie totalne tzn. niszczace wszelka roslinnosc.Niektore wplywaja hamujaca lub pobudzajaco na rozwoj roslin.Do najbardziej toxycznych naleza dinitrofenole oraz pochodne dipirydylowe.

2.Herbicydy pochodne kwasow aryloalkanokarboksylowych (chlorofenoksykarboksylowych).Powoduja gwaltowne zaburzenia w przemianie materii roslin a w nastepstwie ich zamieranie.Okres polowicznej eliminacji z org. swin,cielat i kurczat wynosi od 10-30 godzin.W przypadku 2,4,5 T (kwas trojchlorofenoksyoctowy) i 2,4 D (kwas dwuchlorofenoksyoctowy) efekt teratogenny u zwierzat doswiadczalnych.Podczas dlugotrwalego poddawania zwierzetom tych pestycydow stwoerdzono zmiany aktywnosci enzymow w osoczu krwi wskazujace na uszkodzene watroby i nerek,niektore powoduja wzmorzenie czynnosci tarczycy.U przezuwaczy: brak apetytu,apatia,atonia zwacza,oslabienie miesni,biegunka,a przy dlugotwalym narazeniu:owzodzenie jamy ustnej i prz. pok.,poronienia,spadek masy ciala.Psy:zaburzenia OUN.Leczy sie objawowo:wywoluje sie wymioty,plukanie zoladka,pobudza sie diurez,podaje sie zw. zapobiegajace uszkodzeniu watroby.

3.Arylowe i heterocykliczne kwasy weglowe i pochodne kwasu chlorobenzoesowego-naleza tu m.in. dikamba (LD50 -566 do 1414 mg/kg m.c.),trikamba i bezanolina-stosowany do oprysku rzepaku ozimego (stanowi zagrozenia dla pszczol).

4.Pochodne mocznika (diuram,liuron,metobromuron)-u roslin powoduja hamowanie wydzielania tlenu i zab. w met. azotowym.moga dzialac na indukcje enzymow mikrosomalnych watroby co rzutija na toksycznosc innych subst. jednoczenie obecnuch w org.Objawy:brak apetytu,bieguka,dusznosc,zobojetnienie na bodzce otoczenia,zab.w koordynacji ruchow.Leczenie:objawowe,brak swoistych odtrutek.

5.Pochdne kwasu karbaminowego i tiokarbaminowego (chloroprofam,cykloat,desmedifam).Objawy:spadek masy ciala,wymioty,depresja,slinotok,niezbornosc ruchowa,skurcze miesni.Sekcyjnie:obecnosc pienistego plynu w tchawicy i oskrzelach oraz ogniska martwicze w watrobie.Sa w wiekszosci niebezpieczne dla ryb.

6.Pochdne triazyny (atrazyna,symazyna,prometryna,etanolotriazyna)-w ekperymentalnych zatruciach obserwowano:anoreksje,apatie,skurcze miesniowe,zab. rownowagi,smierc nastepuje w wyniku porazenia OUN.Leczenie:objawowe.

7.Pochodne dipirydylowe (dikwat,rakwat)-trudno wchlaniaja sie z przewodu pokarmowego i skory.Mechanizm:zwiekszone tworzenie wolnych rodnikow.Objawy:zwloknienie pluc,brak apetytu,zab. w oddychaniu,przyspieszenie tetna,zab.ruchowe.U swin i psow:biegunka i wymioty.Leczenie:brak swoistych odtrutek,szybkie wywolanie wymiotow,podawanie wit. C,E,ryboflawiny.

8.Pochodne triazyny - szeroki zakres dzialna fitotoksycznego. Wplywaja na chwasty jedno I dwuliscienne, stosowane w mieszaninach z innymi pestycydami. Cechuje je mala toksycznosc. W eksperymentalnych zatruciach tymi herbicydami obserwowano anoreksje, apatie, skurcze miesniowe, ogolne oslabienie, brak koordynacji, slinotok, kaszel. Smierc nastepuje wsktek porazenia OUN

V.Srodki gryzoniobojcze - rodentycydy

1. Wprowadzenie stosuje sie je w postaci proszku do opylania nor I miejsc uczeszczanych przez gryzonie, dodaje sie tez do wody,najczesciej, zatrute przynety. Do zw gryzoniobojczych naleza zw nieorganiczne oraz organiczne zw pochodzenia naturalnego, oraz syntetyki. Do najbardziej rozpowszechnionych naleza rodetycydy hamujace krzepniecie krwi. Wiekszosc rodentycydow charakteryzuje sie duza toksycznascia nie tylko dla gryzoni ale rowniez dla zwierzat domowych I czlowieka.

1. Rodetycydy nieorganiczne - prawie calkowicie wycofane z uzycia ze wzgledu na duza toksycznosc. Stosuje sie glownie fosforek cynku, glinu, wapnia I magnezu. Objawy zatrucia zwiazane z uwalnianiem w srodowisku kwasnym trujacego fosfowodoru. Do zwalczania niektorych szkodnikow stosuje sie rowniez swiece - nortox - nornik polny, karczownik. Podpalona swieca wydziela trujacy dwutlenek siarki. Arrex - fosfowodor.

2. Syntetyczne rodentycydy organiczne - antykoagulacyjne - brodifacum, chlorofacynon - powoduja zaburzenie w watrobowej syntezie czynnika krzepliwosci krwi , zaleznego od wit K. dochodzi do tego na skutek zablokowania mozliwosci regenrowania zredukowanej formy wit K. w nastepstwie dochodzi do zachamowania syntezy trombiny.

VIII.Srodki do gazowania-sa uzywane do niszczenia owadow i grzybow w przechowywanym ziarnie,paszach i zywnosci,a takze w magazynach i srodkach transportu.Sa rowniez stosowane do niszczenia owadow,nicieni,grzybow i chwastow na polach.

1.Fosforek glinowy-stosowany jako fumigat w magazynach pasz.Wilgoc powoduje uwalnianie z fosforku glinowego fosfowodoru,ktory jest czynnikiem toksycznym.Objawy:ostra dusznosc,drgawki,obrzek pluc.

2.Chloropikryna-uzywany do dezynsekcji i dezynfekcji pustych magazynow zborz. Drazni pluca i skore takze blone sluzowa zoladka to prowadzi do wymiotow. Ulega rozkladowi do fozgenu - gazu silnie trujacego i drazniacego(gaz wymiotny)

3. Bromometan - zastosowany do odkazania nasion cebuli roslin ozdobnych materialu szkolkarskiego. Do zatrucia dochodzi droga oddechowa, stwierdza sie obrzek pluc. Wdychanie duzych ilosci doprowadza do narkozy.

Charakterystyka pestycydow - nisczyc plage, grupa substancji sluzacych do zwalczania pasozytow roslin, zwierzat i czlowieka, niszczenia chwastow oraz regulowania wzrostu roslin. Stosowane przede wszystkim jakos srodki ochrony roslin przed patogenami, szkodnikami, chwastami oraz higienie sanitarnej i weterynaryjnej. Problemem stosowania p jest ich toskyczne dzialania na organzimy, a takze kumulowanie sie w srodowisku. Najleszy pestycyd to taki ktory jest malo toksyczny, wykazuje duza selektywnosc dzialania i nie kumuluja sie w organizmie jak i wsrodowisku.

Podzial pestycydow -

Zoocydy - szkodniki zwierzece:

- insektycydy

- rodentycydy - gryzonie

- moluskocydy - mieczaki

- nematocydy - nicienie

- aficidy - mszyce

- akarycydy - roztocza

- limacydy - slimaki

- larwicydy - larwy

- owicydy - jaja

- atraktanty / repelenty

Fungicydy i fungistatyki

Bakteriocydy

Herbicydy i regulatory wzrostu roslin -

- arborycydy - rosliny zdrewniale, krzewy

- defolianty - odlistniaja rosliny

- desykanty - wysuszanie roslin

- defloranty - usuwanie kwiato

Lub

- totalne

- wybiorcze

- regulatory wzrostu

Formy uzytkowe pestycdow i techniki ich stosowania - postac pestycydu jak i sposob stosowania zaleza od rodzaju zwalczanego szkodnika, jak i rodzaju chronionych upraw

- preparaty pyliste - do ich wypelnienia stosuje sie talk, koalin, bentonit, kreda, zele krzemionkowe. Duze znaczenie ma stopien rozdrobnienia, zawartosc subst czynnej 2-10%

- granulaty - zawiera nosnik mineralny grubszy niz w pylistych. Do zwalczania szkodnikow glebowych, bardzo toskyczne, dodawane do nawozow mineralnych

- rory wodne - sulfonian metali alkalicznych, zelatyna, klej, niektore substancje zwiekszaja aktywnosc pestycydow.

- rory niewodne do emulgowania - ropa naftowa, chlorobenzen, solwet-nafta, terpentyna. Uzyty rozp nie moe reagowac z subst aktywna, nie moze byc tez zbyt lotny, palny, nie powinien smierdziec.

- emulsje - emulguje sie substancje w rozp org, z emulgatorem. Emulgatory - glikol polietylenowy, sulfoniany metali alkalicznych, sole wkt.

- aerozole - subst aktywna rozpuszczona w niskoczasteczkowych chlorofluoroweglanach - freony. Rozp po rozpyleniu szybko paruje, a czasteczki aktywne pozostaja na spryskanych powierzchniach. Glownie w pomieszczeniach.

- fumiganty - preparaty gazowe lub stale wydzielajace gaz pod wplywem wilgoci.

Normy toksykologiczno-higieniczne - lista srodkow dopuszczonych do uzycia zamieszczona jest w Dzienniku Urzedowym Ministerstwa Rolnictwa i Gosp Zyw.

NDP - najwyzsza dopuszczalna pozostalosc

DDP - dopuszczalne dzienne pobranie - jest to max il subst wyrazona w mg w przeliczeniu na 1 kg mc czlow, ktore moze przyjmowac codziennie bez obaw wystapienia zmian.

TDDP - tymczasowe dopuszczalne dzienne pobranie

Okres karencji - liczba dni jaka musis uplynac od ostatniego uzycia do zbiorow w celu spozycia. U zwierzat ... w okresie karencji pestycyd powinien zaniknac zupelnie z okreslonego prouktu badz jego zawartosc powinna obnizyc sie do poziomu praktycznie nieszkodliwego, zgodnego z przepisami opartymi na aktualnym stanie wiedzy.

Insektycydy

Pochodzenia roslinnego - preaparaty naturalne i syntetyczne

- cypermetryna

- deltametryna

- fenwalerat

- permetryna

- pyretryna

Pr alkaloidy pirydynowe

- endosulfan

Weglowodory chlorowane

- endosulfan

Polichlorowane bifenyle - PCB

Insektycydy fosforoorg i karbaminiany

Fosfoorg

- anizofos-metyl

- bromfenwinfos

- chloropiryfos

- dichlorofos

- dimetaot

- diazynon

- fenitrotion

- metamidofos

- trichlorofon

- paration

Karbamin

- karbaryl

- karbofuran

- metomyl

- propoksur

- pyrymikarb

Grzybobojcze

Fungicydy siarkowe - siarka elementarna

Fun miedziowe - tlenochlorek miedz, trojzasadowy siarczan miedz, wodorotlenek miedz

Zw ditiokarbaminowe

- sole kw etylenobisditiokarbaminianowego - maneb, mankzeb

Zw tiokarbamylowe - thiram

Benzimidezole - benomyl, karbendazyn, tiofant metylowy, tiabendazol

Zw triazolowe - etanolotriazyna

Zw z at N - kaptan

Chwastobojcze

Pochodne kw aryloalkanokarboksylowcyh

- 2,4 D

- MCPA

- MCPB

Arylowe i heterocykliczne kw wegl i poch kw chlorobenzoesowego

- dikamba, benazolina

Pochdne mocznika

- diuram

- liuron

- metobromuron

Poch kw karbaminowego i tiokarbamin

- chloroprofen

- cykloat

- desmedifem

Pochodne diazyny

- lenacyl

Poch triazyny

- atrazyna

- symazyna

- prometryna

- etanotriazyna

Poch dipirydyliowe

- dikwat

- parakwat

Gryzonibojcze

Rodent nieorg - fosforek cynku, glinu, Ca, Mg, swiece Nortox, Gamratox, Norniko

Syntetyczne rod org - brodifacum, chlorofacyon

Fumiganty

- chloropikyna

- fosfforek glinu

- bromometan

---