GOSPODARKA WODNO-ELEKTROLITOWA

I. PŁYNOTERAPIA - fizjologia

Cele płynoterapii:

• utrzymanie stabilności hemodynamicznej poprzez zachowanie lub przywrócenie objętości osocza

• zachowanie właściwych stosunków pomiędzy objętością wewnątrznaczyniową i pozanaczyniową

• utrzymanie / poprawa płynności osocza

• zapewnienie kapilarnej perfuzji

• normalizacja dostarczania tlenu

• prewencja aktywacji systemu kaskady zapalenia

• korekta zaburzeń równowagi kwasowo-zasadowej

PŁYNY USTROJOWE

• całkowita zawartość wody ustrojowej (TBW) zależy od:

1. wieku

2. płci

3. procentowej zawartości tłuszczu

Całkowita zawartość wody ustrojowej (TBW)
noworodki		70-80% m.c.
dzieci	1 r.ż.	65%
dorośli	Mężczyźni: 18-40 r.ż 41-60 r.ż. > 60r.ż.	61% 55% 52%
		Kobiety: 18-40 r.ż 41-60 r.ż. > 60r.ż.	51% 47% 46%

Całkowita zawartość wody ustrojowej (TBW)
Płyn pozakomórkowy (ECF)	Płyn przestrzeni transcelularnej	Płyn śródkomórkowy (ICF)
mężczyźni 20% m.c. kobiety 15% noworodki 40% dzieci 27%	płyn w jamie opłucnowej, przewodzie pokarmowym, drogach żółciowych, moczowych, płyn mózgowo-rdzeniowy, płyn komory oka ~ 2,4%	mężczyźni 40% m.c. kobiety 35% noworodki 35% dzieci 48%

ECF
Przestrzeń pozakomórkowa - wewnątrznaczyniowa (PV) Osocze	Przestrzeń pozakomórkowa - pozanaczyniowa (ISF)
Dorośli 1,5-5% Dzieci 5%	Dorośli 15-16 % m.c. Dzieci 22% m.c.

• chorzy otyli mają mniejszą zawartość wody

• w stanach fizjologicznych osmolalność / osmolarność wszystkich płynów ustrojowych jest jednakowa i wynosi 280-300mOsm/kg lub 290-300mOsm/l

• w warunkach zdrowia prawo Starlinga determinuje stały powolny ruch płynu z przestrzeni włośniczkowej do śródmiąższowej → płyn z przestrzeni śródmiąższowej naczyniami limfatycznymi drenowany jest do krążenia systemowego

Q= KAx [(Pc - Pi ) - v (πi - πc)]

Q - objętość filtrowanego płynu w ml/min.

K - współczynnik filtracji kapilarnej

A - powierzchnia błony kapilarnej

Pc - ciśnienie hydrostatyczne w naczyniach włosowatych

Pi - śródmiąższowe ciśnienie hydrostatyczne

v - współczynnik odzwierciedlający przesiąkanie albumin (np. dla płuc 0,7-0,8)

πi - śródmiąższowe ciśnienie onkotyczne

πc - ciśnienie onkotyczne w naczyniach włosowatych

• Prawo osmolarności

• molarność = osmolarność → liczba moli substancji osmotycznie czynnych w 1 litrze roztworu

• osmolarność surowicy w mOsm/l = (stężenie Na w osoczu w mEq/l x 2) + 5

• molalność = osmolalność → liczba moli substancji osmotycznie czynnych zawartych w 1,000g rozpuszczalnika

• osmolalność surowicy w mmol/kg H2O = 2 x stężenie Na + glc (mg/100ml) : 18 + stężenie azotu mocznikowego (mg/100ml): 2,8

osmolalność / osmolarność osocza wynosi : 290-300 mOsm/l

TBW w kg = ciężar ciała x 0,6 (mężczyźni) TBW w kg = ciężar ciała x 0,5 (kobiety)

objętość krążącego osocza (PV) = ciężar ciała x 0,05

Objętość krwi stanowi 13% całości płynów ustrojowych: Mężczyźni: 75ml/kg Kobiety: 75ml/kg Noworodki 80-85 ml/kg

• efektywna objętość krwi krążącej to 15% objętości krwi krążącej w wysokociśnieniowym obszarze tętniczym

• Równowaga kwasowo-zasadowa i wodno-elektrolitowa

• za utrzymanie równowagi kwasowo-zasadowej i wodno-elektrolitowej następujące prawa:

1. prawo eletroobojętności płynów ustrojowych - suma ładunków ujemnych jest równa sumie ładunków dodatnich; płyny ustrojowe są elektrycznie obojętne, niezależnie od przestrzeni

2. prawo izomolalności płynów ustrojowych - molalność płynu pozakomórkowego; ciśnienie osmotyczne we wszystkich przestrzeniach jest jednakowe

3. prawo izojonii - utrzymanie stałego stężenia jonów (izojonia), także wodorowych (izohydria)

Homeostaza ustrojowa obejmuje: izojonię - prawidłowy skład jonów w płynach ustrojowych izohydrię - stałe stężenie jonów wodorowych izotonię, izoosmię - fizjologiczne efektywne ciśnienie osmotyczne płynów ustrojowych prawidłowe wielkości przestrzeni płynowych

MECHANIZMY WARUNKUJĄCE UTRZYMANIE IZOWOLEMII

• autoregulacja czynności nerek przy udziale renina - angiotensyna (↓ przesączania kłębkowego (GFR) i ↑ ECF, stymulacja wydzielania aldostaronu i wazopresyny przez angiotensynę I)

• wzmożenie wydzielania aldosteronu (↑resorbcji zwrotnej Na i wody, ↑ECF)

• ↑ wydzielania wazopresyny jest spowodowany ↑ efektywnej molalności osocza, ↓ objętości wyrzutowej serca, ↑stężenia angiotensyny I, oligowolemia

• nasilenie wydzielania przedsionkowego peptydu (AVP) spowodowane jest pobudzeniem receptorów przedsionkowych przez zwiększenie jego wypełnienia (hamuje wydzielanie wazopresyny, pragnienie, ↑ GFR, hamuje resorbcję Na i wody)

• regulacja nerwowa przez włókna nerwu trzewnego, receptory lewego przedsionka

REGULACJA OBJĘTOŚCI PRZESTRZENI PŁYNOWYCH

• objętość krwi krążącej stanowi ⅓ objętości pozakomórkowej przestrzeni płynowej

• efektywna objętość krwi krążącej jest zależna od rzutu serca i oporu naczyniowego, objętości krwi w obszarze tętniczym

• ↓ efektywnej objętości krwi krążącej (hipowolemia) powoduje:

1. aktywację receptorów objętościowych w obszarze tętniczym (zatoka szyjna, łuk aorty, lewa komora)

2. pobudzenie wydzielania wazopresyny

3. aktywację układu współczulnego i RAA, co w wyniku retencji Na i wody normalizują objętość

REGULACJA IZOTONII PŁYNÓW USTROJOWYCH

• zmiany klirensu wolnej wody na drodze uwalniania wazopresyny przy ↑ hipertoniczności osocza, ↓ objętości krwi krążącej

• regulacja uczucia pragnienia, które jest modulowane przez:

1. zwiększenie efektywnej osmolalności (toniczności) osocza

E osm. = 2 x Na + glukoza (mg/dl) : 18

2. ↓ objętości wewnątrznaczyniowej (oligowolemia)

REGULACJA IZOHYDRII

• układy buforowe

• nerki

• płuca

ZABURZENIA WODNO-ELEKTROLITOWE

• początkowo mogą występować bezobjawowo

• nie leczone w konsekwencji prowadzą do:

• zaburzeń neurologicznych

• zab. sercowo-naczyniowych

• zab. ze strony przewodu pokarmowego

• zab. układu mięśniowego

• mają charakter:

• zaburzeń ilościowych (hipowolemia, hiperwolemia)

• zmian w dystrybucji między przedziałami

• zaburzeń elektrolitowych

Hipowolemia

• to zmniejszenie jedynie objętości wewnątrznaczyniowej w wyniku niedostatecznego funkcjonowania prawidłowych mechanizmów utrzymujących płyn w łożysku

• może przebiegać ze zmniejszoną, prawidłową lub zwiększoną objętością zewnątrzkomórkową

HIPOWOLEMIA
ze zmniejszoną objętością zewnątrzkomórkową	wzrost utraty płynów przez przewód pokarmowy, nerki (wielomocz z utratą sodu i osmotyczną diurezą), skórę i rany (poty, oparzenia), krwotok (uraz, inne źródła krwawienia zmniejszony pobór wody i sodu (drogą przewodu pokarmowego i dożylnie) zaburzenia w prawidłowej zdolności utrzymania sodu i wody - utrata sodu drogą nerek (środki moczopędne), niewydolność nadnerczy, osmolityczna diureza (hyperglikemia)
ze zwiększoną lub prawidłową objętością zewnątrzkomórkową	zastoinowa niewydolność krążenia marskość wątroby z wodobrzuszem enteropatia z utratą białka wzrost przepuszczalności naczyniowej (sepsa, wstrząs, ARDS, uraz, oparzenia)

Objawy kliniczne hipowolemii (zmniejszenia objętości śródnaczyniowej):

1. ze strony CUN - zmieniony stan świadomości w postaci pobudzenia lub senności lub śpiączki

2. ze strony układu sercowo-naczyniowego - obkurczenie łożyska naczyniowego (oziębienie kończyn), niewydolność mięśnia sercowego z narastającą tachykardia i postępującym spadkiem ciśnienia

3. niewydolność wątroby i nerek

4. sucha skóra, suchy język, zapadnięte gałki oczne

Leczenie hipowolemii:

• oznaczenie utraconej objętości płynów

Pacjenci z hipowolemią, z miernym obniżeniem RR	ok. 50-80% oznaczonych potrzeb w zakresie przetaczanych płynów winno być uzupełnione w okresie 12-24h szybkość przetaczania: 50-150ml/h
Pacjenci z niewielkimi niedoborami płynowymi lub ci, u których jest poważna niewydolność układu krążenia	przetaczanie płynów znacznie wolniejsze, z szybkością 100 ml w ciągu 2h pod kontrolą godzinowej diurezy, pomiarów OCŻ, PCWP, RR i tętna
Pacjenci z ciężkim niedoborem płynów, u których występuje znaczny spadek RR (i w konsekwencji ujawnia się niewydolność wielonarządowa)	wymagają przetoczenia płynów z szybkością 200-300ml/h
Dla utrzymania prawidłowej gospodarki wodnej w celu zabezpieczenia przed hipowolemią powinno się stosować 1,5-2,5l wody/dobę u standardowego dorosłego (wraz z tą wodą, która jest zawarta w posiłkach, lekach) przy prawidłowo funkcjonujących nerkach

Hiperwolemia

• jest związana ze zwiększeniem objętości zewnątrzkomórkowej, z obrzękami obwodowymi, płynem w jamach ciała

• towarzyszyć jej może: zmniejszona, prawidłowa lub zwiększona objętość wewnątrznaczyniowa

HIPERWOLEMIA
ze zmniejszoną objętością śródnaczyniową	marskość wątroby z wodobrzuszem nadciśnienie wrotne przed- lub pozawątrobowe z wodobrzuszem hipoalbuminemia z utratą białka drogą przewodu pokarmowego, wyniszczenia, zespołu nerczycowego zastoinowa niewydolność krążenia
ze wzrostem objętości wewnątrznaczyniowej	wzrost poboru sodu wzrost retencji sodu: niewydolność nerek hiperaldosteronizm hipercortizolizm wzrost poziomu reniny i angiotensyny stosowanie leków (kortykosterydy, leli p/nadciśnieniowe

Objawy hiperwolemii:

• obrzęki (plecy, okolica krzyżowa)

• płyn w jamach ciała

• objawy laboratoryjne są niespecyficzne:

1. hipoalbuminemia

2. obniżony poziom potasu

3. alkaloza metaboliczna

4. niski poziom sodu w przestrzeni śródnaczyniowej (może występować)

Leczenie hiperwolemii

1. hiperwolemia ze zmniejszoną objętością śródnaczyniową:

• wyrównanie objętości wewnątrznaczyniowej

• stosowanie diuretyków

2. ze wzrostem objętości wewnątrznaczyniowej:

• wstrzymanie podaży płynów dożylnie

• podanie diuretyków - Furosemid: 10-100mg i.v.; można powtórzyć po 30 min.

3. bez zmian w objętości wewnątrznaczyniowej:

• restrykcja w podaży sodu (1-2g sodu / dobę)

• podawanie diuretyków: furosemid + spironolacton

Stosowanie metod nerkozastępczych:

• dializa otrzewnowa

• hemodializa

• hemofiltracja ciągła

II. PŁYNOTERAPIA - leki

Właściwości idealnego środka osoczozastępczego (1967- Goodman i Gilman):

• ciśnienie onkotyczne podobne do ciśnienia onkotycznego krwi i osocza

• zdolność do przenoszenia tlenu

• zdolność do pozostawania odpowiednio długo w łożysku naczyniowym

• całkowity metabolizm środka i poszczególnych jego składników w ustroju

• brak działań niepożądnych

• brak wpływu na próbę krzyżową krwi

• farmakologiczna obojętność

• łatwość w produkcji

• taniość

• odpowiednia lepkość

KRYSTALOIDY

• to wodne roztwory jonów nieorganicznych i małych organicznych niejonowych cząsteczek

• podział krystaloidów:




Podział krystaloidów
Roztwory hipotoniczne	Roztwory izotoniczne	Roztwory hipertoniczne
5% glukoza; 0,45% NaCl	0,9% NaCl; Sol. Ringeri; PWE	Stężone roztwory: NaCl, glukozy, Mannitol
5% glukoza jest metabolizowana do wody i dwutlenku węgla jest nieprzydatna w wyrównywaniu hipowolemii ma zastosowanie, gdy utrata wody przewyższa utratę elektrolitów przetaczanie dużych ilości płynów hipotonicznych może prowadzić do hiponatremii (Na < 120 mmol/l - ryzyko obrzęku mózgu) 5% glukoza powoduje: ↑ CO2 , ↑ mleczanów, ↑ ICP i nasilenie niedokrwiennego uszkodzenia mózgu	0,9% NaCl: nie zwiększa zawartości wody w mózgu (z wyj. mleczanu Ringera = Sol. Hartmanna, który jest nieco hipotoniczny) tylko ⅓ 0,9% NaCl po godzinie pozostaje w łożysku naczyniowym masywne przetaczanie powoduje hipoproteinemię, ↓ ciś. koloidioosmotycznego,↑ obrzęków, ograniczenie dostępu do tkanek jatrogenny obrzęk tkanek prowadzi do przyrostu wagi chorego, gorszego gojenia się ran, konieczności wentylacji, przedłużonego pobytu w OITM w 3.dniu po okresie wstępnego leczenia dużymi objętościami może wystąpić przeciążenie krążenia jako efekt następowej redystrybucji przy podawaniu dużych objętości rozwija się kwasica hiperchloremiczna, co może prowadzić do hiperkaliemii, ↓ przepływu nerkowego (wazokonstrykcja), pogarsza przepływ trzewny roztwory Ringera: zaliczane są do zrównoważonych roztworów krystaloidów, gdyż zawierają kationy i aniony, jakie znajdują się w osoczu mleczany, będące najbardziej popularnymi anionami, mogą niekorzystnie wpływać, powodując ↑ apoptozy w p. pokarmowym, w wątrobie czy wywierając efekt immunospresyjnie ujemny; mogą też nasilać kwasicę mleczanową zrównoważone krystaloidy mniej negatywnie wpływają na gospodarkę kwasowo-zasadową i elektrolitową	Efekty stosowania hypertonicznego roztworu soli (7,5%): dochodzi do uruchomienia endogenne płynu i przesunięcia go do przestrzeni wewnątrznaczyniowej płyn przesuwany jest głównie z erytrocytów i komórek endothelium naczyniowego ↑ objętości krwi jest większy o 3-4x od objętości przetoczonej wskazania do stosowania - 4-5ml/kg m.c.: wyrównanie ciężkiej hipowolemii i wstrząsu w okresie przedszpitalnym okres okołooperacyjny w chirurgii naczyń i serca u chorych ze ↑ ICP wstrząs septyczny wczesna faza oparzeń

Zalety i wady stosowania krystaloidów w resuscytacji
Zalety	Wady
zrównoważony skład elektrolitów właściwości buforujące (mleczany, octany) brak ryzyka reakcji niepożądanych brak wpływu na hemostazę zwiększenie diurezy niska cena	krótkotrwałe utrzymywanie się w naczyniach konieczność stosowania dużych objętości ryzyko wywołania hipotermii rozcieńczenie białek w osoczu ryzyko przewodnienia ryzyko wystąpienia obrzęków wpływ na rozwój MODS (?)
Zalety i wady roztworów hipertonicznych
natychmiastowy ↑ RR i rzutu serca przy ↓ obwodowych oporów naczyniowych momentalny ↑ przepływu w mikrokrążeniu i ↓ następstw niedokrwienia i reperfuzji ↑ diurezy - wskaźnika poprawy funkcji narządów ↑ wskaźnika przeżywalności momentalny ↑ przepływu w mikrokrążeniu i ↓ następstw niedokrwienia i reperfuzji ↑ diurezy - wskaźnika poprawy funkcji narządów ↑ wskaźnika przeżywalności		możliwość indukowania śpiączki hiperosmolarnej hipernatremia hipokaliemia drgawki zaburzenia rytmu inotropowo ujemne działanie (szybki wlew) reakcja anafiloktoidalna

KOLOIDY

• układy koloidalne są układami dyspersyjnymi, najczęściej dwuskładnikowymi o wyglądzie układów fizycznie jednorodnych

• dzielą się na :

1. naturalne - albuminy

2. półsyntetyczne - żelatyny, dextran, HAES

KOLOIDY
ALBUMINY 5 i 20%	DEXTRANY 40 i 70	ŻELATYNY	HYDROKSYETYLOWANA SKROBIA (3,6,10% HAES)
są produkowane w wątrobie czas półtrwania wynosi 17-18 dni całkowita zawartość a. wynosi 4-5g/kg odpowiadają 80% za koloidalne ciśnienie osmotyczne (COP) wiążą i transportują leki i hormony utrzymują integralność śródbłonków roztwory a. są produkowane z osocza ludzkiego 1g albumin wiąże 20 ml wody poprawiają aktywność antyoksydacyjną osocza nie wykazują wpływu na f-cje ukł. krzepnięcia ↓ nasilenie narządowych zmian obrzękowych wadą jest wysoki koszt preparatów	są polidyspersyjnymi roztworami wielkocząsteczkowych polimerów glukozy, produkowanymi przez bakterie Leuconosta mesenteroides ulegają rozkładowi pod wpływem dekstranaz do: glukozy, CO2 i wody lub mniejszych cząsteczek wydalanych przez nerki „40” wywiera silny efekt reologiczny (↓ lepkość, zapobiega agregacji erytrocytów, adhezji leukocytów do uszkodzonych śródbłonków) działają antykoagulacyjnie i nasilają fibrynolizę „40” może wywołać ostrą niewydolność nerek i reakcję anafilaktyczną podczas porodu może powodować nadciśnienie wewnątrzmaciczne i pogorszyć stan noworodka	to polidyspersyjne polipeptydy powstające z degradacji bydlęcego kolagenu nie kumulują się w organizmie, a eliminowane są z moczem i przez p.pokarmowy krótki czas utrzymywania się w łożysku naczyniowym (T½ wynosi ok. 2-3h) nie wpływają negatywnie na funkcje nerek, ani klinicznie negatywnie na krzepnięcie krwi mają słabsze właściwości reologiczne niż dekstan 40 czy skrobia średniocząsteczkowa ↓ lepkość krwi przez hemodylucję wywołują reakcje anafilatyczne istnieje minimalne ryzyko przeniesienia czynników wywołujących wariant choroby Creutzfelda-Jacoba (CJD)	naturalny zmodyfikowany polimer amylopektyny cząsteczki HES są bardzo zróżnicowane, a ich masa cząst. determinuje farmakokinetykę i występowanie działań niepożądanych przetoczenie HAES nie powoduje hiperglikemii w Polsce są stosowane roztwory średniocząsteczkowe, które: poprawiają: właściwości reologiczne krwi (↓ lepkość krwi i tendencję erytrocytów do agregacji),przepływ tkankowy i w ukł. żylnym ↓ adhezyjność leukocytów hamują procesy zapalne, ograniczają przepuszczalność śródbłonka poprawiają wymianę gazową, hamują mikroalbuminurię; prawdopodobne, że hamują kaskadę reakcji zapalnych mogą zaburzać f-cje płytek dużym bezpieczeństwem charakteryzują się Voluven (HAES 130/0,4), który: można go stosować w dawce 50ml/kg m.c.; do 70 ml/kg m.c. w urazach głowy może wywoływać ostrą niewydolność nerek wśród koloidów w najmniejszym stopniu wywołują reakcje alergiczne przy wielokrotnym przetaczaniu może wystąpić świąd skóry przetoczenie r. skrobi powodują 5-8-krotny wzrost aktywności α-amylazy we krwi

PŁYNOTERAPIA ZALECANA W OSTREJ HIPOWOLEMII, NIEZALEŻNIE OD ILOŚCI UTRACONEJ KRWI
przedszpitalnie	Klasa I	Klasa II	Klasa III	Klasa IV
ostra hipowolemia/ wstrząs	utrata < 760ml	utrata 750-1500ml	utrata 1500-2000ml	utrata > 2000ml
250ml HyperHAES-u + do 3,5 l Voluvenu i krystaloidów	do 0,75 l Voluvenu + 0,5 l krystaloidów	do 1,5 l Voluvenu + 1,0 l krystaloidów	250ml HyperHAES-u + do 3,5 l Voluvenu + > 1,0 l krystaloidów + KKcz	250ml HyperHAES-u + do 3,5 l Voluvenu + > 1,0 l krystaloidów + KKcz + FFP + PLT




PŁYNOTERAPIA U CHORYCH Z NIEWYDOLNOŚCIĄ NEREK

• występuje ~ 30 definicji ostrej niewydolności nerek, w większości opartych na ocenie stężeń kreatyniny we krwi i / lub jej klirensu

• nieoliguryczna postać stanowi 30-35% przypadków ostrej niewydolności nerek

• wg kryteriów RIFLE:

• R - risk

• I - injury

• F - failure

• L - loss

• E - end-stage

ostrą niewydolność nerek rozpoznaje się gdy, w ciągu 24h wystąpi:

1. 3-krotny wzrost poziomu kreatyniny / lub > 4mg/dl

2. 75% spadek GFR

3. spadek diurezy poniżej 0,3ml/kg

OSTRA NIEWYDOLNOŚĆ NEREK
Czynniki ryzyka rozwoju ONN	cukrzyca wcześniejsza choroba nerek podeszły wiek płeć męska choroby naczyń tętniczych hipowolemia wentylacja mechaniczna rabdomioliza środki kontrastowe, antybiotyki (aminoglikozydy, amfoterycyna, vancomycyna) i chemioterapeutyki NSAID Inhibitory konwertazy angiotensyny (ACE I) szczególnie u osób starszych przeszczepy organów wzrost ciśnienia śródbrzusznego zabiegi kardiochirurgiczne
Zapobieganie ONN obejmuje:	unikanie środków nefrotoksycznych nawodnienie dożylna podaż płynów jest lepsza od podaży doustnej agresywna resuscytacja płynowa, a w przypadku rabdomiolizy ( nie jest obecnie zalecana alkalizacja i leczenie mannitolem) stosowanie niejonowych, izoosmolarnych środków kontrastowych optymalizacja rzutu serca nawodnienie 0,9% NaCl, co chroni przed nefropatią po środkach kontrastujących utrzymanie MAP > 80mmHg w przypadku wazodylatacji aminą katecholową z wyboru jest Nordrenalina nie ma dowodów, że określony rodzaj płynu poprawia przeżywalność duże ilości 0,9% NaCl mogą wywołać kwasicę metaboliczną preferowany minimalny poziom Hb to 7-9mg/dl albuminy są zalecane w profilaktyce niewydolności nerek po upuszczeniu dużej ilości płynu puchlinowego u chorych z marskością wątroby koloidy mogą wywołać hiperonkotyczną niewydolność nerek - należy podać odpowiednią ilość krystaloidów u chorych z obrzękiem mózgu należy unikać dużych objętości płynów izotonicznych kontrolować zaburzenia elektrolitowe (hiperkaliemia, hipo- i hipernatremia, hipokalcemia, hipermagnezemia,, hiperfosfatemia) regulacja płynowa w fazie poliurii diuretyki - ich podawanie może przekształcić ONN w postać nieoliguryczną dimetyków pętlowych i mannitolu nie należy stosować w prewencji i leczeniu ONN terapia nerkozastępcza: hiperkaliemia, przewodnienie, ciężka kwasica, płyn w worku osierdziowym, encefalopatia mocznicowa (mocznik > 100mg/dl)

PŁYNOTERAPIA W KRWOTOKACH I URAZACH WIELONARZĄDOWYCH

-ZASADY LECZENIA WSTRZĄSU

Optymalizacja podaży tlenu do tkanek	uzupełnienie wolemii poprawa pojemności tlenowej- poziom Hb, optymalizacja krzywej dysocjacji Hb poprawa kurczliwości serca
Zmniejszenie zużycia tlenu	sedacja analgezja
Korekcja racjonalnych zaburzeń perfuzji i ich następstw poprzez:	uzyskanie optymalnego MAP > 70mmHg, leki inotropowe, wazopresory hemodilucja - zmniejszenie oporu przepływu (płyny, dekstrany, leki p/płytkowe) modyfikacja zmienionego oporu naczyń obwodowych rozważenie korekcji głębokiej kwasicy profilaktyka i leczenie poreperfuzyjnego uszkodzenia tkanek przez wolne rodniki gdy MAP jest krytycznie niskie i zagraża NZK można zastosować wazopresor (dopaminę, adrenalinę, noradrenalinę) ocena terapii płynowej w oparciu o BP, CVP, MR, diurezę, ocenę krążenia włośniczkowego, RKZ, poziom mleczanów kluczowe znaczenie ma opanowanie źródła krwawienia, uzupełnienie wolemii, a nstępnie optymalizacja pojemności tlenowej krwi i odtworzenie stosunków onkotycznych koncepcja resuscytacji małą objętością płynową (SVR) oraz tzw. kontrolowanej hipotensji (permisywnej) rozwinęły się w oparciu o dane wskazujące, iż agresywna płynoterapia od samego początku w przypadku ciężkich krwotoków nie zawsze poprawia rokowanie w zakresie przeżycia SVR polega na kilkuminutowej infuzji małej objętości 7,5% NaCl (4ml/kg) permisywna hipotensja - nakazuje wdrożenie płynoterapii w sposób kontrolowany, aby nie doszło do normotensji do czasu zahamowania krwawienia; ograniczeniami metody są: choroby ukł. krążenia, stenozy aortalna lub mitralna, niedokrwienie OUN przy leczeniu należy zabezpieczyć 2 dostępy i.v. min.16G, zaś krystaloidy z koloidami podawać w stosunku 3:1
postępowanie	oszacować klinicznie odsetek utraty krwi ustalić całkowitą objętość krwi krążącej ( kobiety 65ml/kg m.c.; mężczyźni 70ml/kg m.c. obliczyć objętość płynów potrzebnych do przetoczenia

KRYTERIA SKUTECZNEJ TERAPII KRWOTOKÓW
kliniczne	sucha, ciepła skóra diureza > 1 ml/kg/h prawidłowe krążenie kapilarne OUN - bez zaburzeń świadomości
hemodynamiczne	HR </= 110/' MAP >/= 70 mmHg SBP >/= 100 mmHg CVP -8-14mmHg PCWP 10-18 mmHg PaO2 > 70mmHg, przy FiO2 = 21 i braku patologii płucnych Różnica między temp. centralną a obwodową (Δ T) < 2,5˚C
laboratoryjne	Hb > 10g%; Ht > 30-33% pH > 7,3 BE < -5,0 mleczany < 2,5mmol/l

Woda stanowi około 60% masy ciała

• płyn pozakomórkowy (PPK) ok. 30% wody ustroju

• płyn wewnątrzkomórkowy (PWK) ok. 70% wody ustroju

Rozmieszczenie elektrolitów w ustroju

Składnik	Ogółem	PPK	PWK	Kości
Na	~ 4000mmol	50%	10%	40%
K	~ 3400	2%	90%	8%
Ca	~ 25000	0,05%	0,1%	99,85%
Mg	~ 1000	1,5%	48,5%	50%
P	~ 400	1	14	85%

Rozmieszczenie elektrolitów w ustroju

Składnik	Osocze (mmol/l)	PKW (mmol/l)
Na	140	10
K	4	160
Ca	2,5	1
Mg	0,88	14
Cl	100	3
HCO3	27	10
P	1	55
białka	1,5	5

Rozmieszczenie elektrolitów w ustroju

Składnik	Sok żołądkowy	Sok jelitowy	Sok trzustkowy	Żółć	Biegunka
Na	50	140	130	140	80
K	15	10	5	5	30-70
Cl	140	100	60	100
HCO3	0	25	80	40	20-80

Pochodzenie wody ustrojowej

• płyny ~ 1300ml

• pokarmy stałe ~1000ml

• woda metaboliczna ~ 300ml

razem ~ 2600ml

Straty wody fizjologicznej (w ml)

- mocz 1500

- skóra 600

- płuca 400

- stolec 100

razem 2600 ml

Straty wody w procesach patologicznych

• trzecia przestrzeń

• przewód pokarmowy (biegunka, wymioty, przetoki)

• utrata niewidoczna:

• hiperwentylacja

• nadmierne pocenie

• parowanie

• gorączka

Zapotrzebowanie na wodę: 1500ml/m²/dobę

Zapotrzebowanie na płyny:

• stałe podstawowe

• zmiany spowodowane urazem

• wcześniejsze niedobory

• bieżące straty

Wzrost zapotrzebowania na wodę związany z chorobą

• gorączka (360ml/°C > 37°C)

• wymioty

• przetoki

• biegunka

• moczówka

• leczenie p/obrzękowe (odwadniające)

Ocena zapotrzebowania na płyny

• stan nawodnienia

• elektrolity w osoczu

• elektrolity w moczu

• ilość moczu

• straty innymi drogami

Ocena nawodnienia:

• badanie fizykalne:

1. skóra

2. śluzówki

3. obrzęki

4. ciemiączko

5. gałki oczne

Pomiary przyłóżkowe

• tętno, RR

• ilość moczu / bilans płynów

• OCŻ

Zapotrzebowanie na elektrolity

Na 1-2mmol/kg

K 0,8-1mmol/kg

Ca 0,1mmol/kg

P 0,1-0,5mmol/kg

SÓD

Wzrost zapotrzebowania na sód:

• biegunki

• wymioty

• przetoki

• poliuria

• nadmierne pocenie się

Skutki nadmiaru sodu:

• obrzęki

• hiperosmolarność

• uczucie suchości

• pragnienie

ELEKTROLITY WEWNĄTRZKOMÓRKOWE

(K,Mg,P)

Wzrost zapotrzebowania na elektrolity wewnątrzkomórkowe:

• anabolizm

• cukrzyca

Zwiększone straty elektrolitów wewnątrzkomórkowych:

• wyniszczenie

• katabolizm

• alkoholizm

• cukrzyca

Hiperkaliemia

• poziom potasu > 5,5mmol/l

• ciężka hiperkaliemia > 6,5 mmol/l

• przyczyny:

• niewydolność nerek

• leki (inhibitory konwertazy angiotensyna- ACE, diuretyki oszczędzające potas, NSAID, β-blokery)

• rozpad tkanek

• kwasica metaboliczna

• choroba Addisona

• dieta

Rozpoznanie: należy podejrzewać u chorych z zaburzeniami rytmu lub NZK

W wywiadzie:

• osłabienie, porażenie wiotkie, parestezje, osłabienie odruchów głębokich,

• zmiany w ekg:

• blok przedsionkowo-komorowy,

• płaski zał. P,

• wysoki, szpiczasty zał. T,

• obniżony ST

• połączenie zał. S i T

• poszerzenie zespołu QRS

• bradykardia

• tachykardia komorowa

• zatrzymanie krążenia (asystolia, VF/ FT, PEA)

Leczenie:

• ochrona mięśnia sercowego

• wprowadzanie jonów potasu do komórek

• usunięcie jonów potasu z organizmu

• monitorowanie stężenia jonów potasu

• zapobieganie powtórnej hiperkaliemii

• Pacjenci z zachowanym krążeniem:

• przy hipowolemii podaj płyny

• stężenie 5,5mmol/l usuń potas z organizmu z pomocą:

• żywic jonowymiennych (resonium 15-30g p.r.)

• diuretyków furosemid 1mg/kg

• rozważ zastosowanie dializy

• poziom 6-6,5mmol/l bez zmian w ekg: użyj metod powyższych + przesuń jony potasu do komórek:

• 10j. actrapid + 50g glukozy i.v w ciągu 30 min.

• poziom potasu > 6,5mmol/l bez zmian w ekg: j.w.+

• salbutamol w nebulizacji 5mg

• wodorowęglan sodu 50mmol w ciągu 5 min.

- wzrost potasu > 6,5 mmol/l ze zmianami w ekg:

• chlorek wapna 10% 10ml w ciągu 5 min. + j.w.

NZK:

• podaj chlorek wapna 10% 10ml w szybkim wstrzyknięciu

• wodorowęglan sodu

• glukoza z insuliną

• rozważ hemodializę

Hipokaliemia

Poziom potasu < 3,5 mmol/l

Ciężka hipokaliemia < 2,5 mmol/l

Przyczyny:

• utrata przez przewód pokarmowy

• leki ( diuretyki, przeczyszczające, sterydy, adrenalina, izoprenalina)

• utrata potasu przez nerki ( cukrzyca, dializa)

• zab. endokrynne (zespół CUSHINGA)

• zasadowica metaboliczna

• niedobór Mg

• nieprawidłowa dieta

Rozpoznanie:

• chorzy dializowani

• u każdego chorego z zab. rytmu

Objawy:

• wyczerpanie

• osłabienie

• zaparcia

• drżenia mięśniowe

• przy poziomie < 2,5mmol/l - rabdomioliza; zab. oddechowe

• zmiany w ekg:

• obecność zał. U

• spłaszczony zał. T

• zab. rytmu

• uniesienie ST

• zatrzymanie krążenia (VF/FT, asystolia, PEA)

Leczenie:

• max podaż potasu : 20mmol/h

• w NZK: 2mmol/min przez 10 min.; następnie 10mmol w ciągu 5-10 min.

Skutki niedoboru potasu:

• zaburzenia funkcji mięśni

• zaburzenia rytmu serca

• NKZ

• zaburzenia perystaltyki

Magnez 0,75-0,95mmol/L

Skutki niedoboru magnezu:

• zaburzenia rytmu serca (arytmia komorowa / przedsionkowa, poszerzenie zespołu QRS)

• wypadanie płatka zastawki

• tężyczka normokalcemiczna

• zaburzenia perystaltyki

• zaburzenia snu

• nadwrażliwość na insulinę

• wzrost poziomu TG i cholesterolu

Leczenie hipomagnezemii

• 2g siarczanu magnezu w ciągu 10 min.

• 8g siarczanu magnezu w ciągu 12-24h

Skutki nadmiaru magnezu:

• zaburzenia świadomości

• osłabienie

• porażenie mięśni

• zaburzenia oddechowe

• nudności, wymioty

• niedrożność porażenna

• poszerzenie naczyń

• bradykardia

• blok przedsionkowo-komorowy III°

leczenie hipermagnezemii:

• odstawienie preparatów magnezu

• podawanie soli wapnia

• hemodializa

Fosfor - 0,8-1,5 mmol/ L

Skutki niedoboru fosforanów:

niedobór energii

• zaburzenia funkcji komórki - niedobór ATP, dezintegracja błon komórkowych

• zaburzenia przenoszenia tlenu

• niewydolność mięśni (serca, mm.oddechowych)

• niedobór odporności

• zaburzenia połykania

• niedrożność porażenna

Leczenie - podaż 2,5-5mg fosforu/ kg w ciągu 6h

Hiperfosfatemia:

• ostra niewydolność nerek

• zaburzenia rytmu serca

Leczenie:

• hemodializa w przypadku niewydolności nerek

• wlew glukozy z insuliną

• podaż 0,9% NaCl

Wapń 2,1-2,6mmol/L

Objawy hipokalcemii:

• kurcz tężcowy

• osłabiona siła mięśniowa, bóle mięśniowe

• parestezje w dłoniach i stopach

• zaburzenia połykania

• kolka żółciowo-jelitowa

• kurcz ktrani i oskrzeli

• drgawki

• objawy neuropsychiatryczne

• zastoinowa niewydolność krążenia

Leczenie:

• 20ml 10% roztworu glukonianu wapnia lun 10 ml 10% roztworu chlorku wapnia w ciągu 10 min.

• wlew i.v. 0,5-1,5mg wapnia/ kg/ h w ciągu 4-6h.

Hiperkalcemia:

• osłabienie

• depresja

• śpiączka

• nudności, wymioty

• bóle brzucha

• owrzodzenie błony śluzowej żołądka

• ostre zapalenie trzustki

• uszkodzenie nerek

Leczenie:

• przetaczanie krystaloidów

• stosowanie diuretyków pętlowych

• hamowanie aktywności osteoklastów

• kalcytonina

Kontrola płynoterapii dożylnej:

Obowiązkowa	Wskazana
bilans płynów elektrolity w surowicy parametry nerkowe	OCŻ diureza godzinowa elektrolity w moczu

Czas utrzymywania się w krążeniu

Rodzaj płynu	Czas
Krystaliody	15-30min.
Dextran 40	3-4h
Dextran 70	6-8h
HAES	3-4h
Voluven	6h
Żelatyny	3-4h
Albuminy	12-16h

Na podstawie : Korta T.: Płynoterapia

12

---